Плеврит туберкулез гипертония варикоз астма миокардит

Обновлено: 25.04.2024

Рассмотрены вопросы поражения легких при системной красной волчанке, ревматоидном артрите, системной склеродермии, полимиозите/дерматомиозите, синдроме Шегрена, смешанном заболевании соединительной ткани, гранулематозе Вегенера, синдроме Черджа–Стросса, с

Aspects of lungs lesion with exanthematous lupus erythematosus, rheumatoid arthritis, Addison’s keloid, polymyositis/dermatomyositis, Sj?gren’s sicca syndrome, mixed connective tissue disease, necrotizing respiratory granulomatosis, Churg–Strauss syndrome, Goodpasture’s syndrome and Bechterew’s disease have been analysed.

В основе поражения легких (ПЛ) при системных аутоиммунных заболеваниях (САЗ) лежат расстройства механизмов иммунорегуляции и гиперреактивность организма. Макрофаги и лимфоциты являются ключевыми клетками, участвующими в инициации и сохранении иммунного ответа в легких. Альвеолярные макрофаги — резиденты легочной ткани — поглощают чужеродные агенты, проникшие через слизистые поверхности легких и бронхов. Кроме того, эти клетки служат в качестве антигенпредставляющих клеток для Т-лимфоцитов. Относительно небольшое число лимфоцитов присутствуют в нормальной паренхиме легких. Однако после стимуляции соответствующим антигеном окружающей лимфоидной ткани лимфоциты мигрируют в легкие и принимают участие в воспалительной реакции.

Проведение специальных исследований, включавших компьютерную томографию высокого разрешения (КТВР) и биопсию легкого, выявило, что при САЗ встречаются различные гистологические формы поражения интерстиция легких (табл.).

Системная красная волчанка

Системная красная волчанка (СКВ) — системное аутоиммунное заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся гиперпродукцией органоспецифических аутоантител к различным компонентам клеточного ядра с развитием иммуновоспалительного повреждения тканей и внутренних органов.

Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит (РА) — системное аутоиммунное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов по типу хронического прогрессирующего эрозивно-деструктивного полиартрита и внесуставными проявлениями.

ПЛ при РА было впервые описано в 1948 г., когда Эллман и Болл установили диффузный фиброз легких у трех пациентов. Легочные проявления при РА включают поражение плевры, образование ревматоидных узелков в легких, ИПЛ, легочный васкулит, альвеолярные кровоизлияния, бронхообструктивные изменения. Почти у половины больных РА при вскрытии выявляется плеврит. Экссудативный плеврит может быть односторонним или двусторонним и сохраняться в течение многих месяцев. Наличие плеврального выпота вызывает нарушение легочной функции. Как правило, плевральная жидкость бывает экссудативной с низким содержанием глюкозы и низким уровнем комплемента. Чаще у пациентов с РА встречается сухой плеврит и является находкой при рентгенологическом исследовании.

Ревматоидные узелки (РУ), как единичные, так и множественные, могут быть обнаружены в легочной паренхиме больных РА. РУ легких у пациентов с РА были впервые описаны Каплан в 1953 г. РУ могут появиться до, во время или после начала РА. ИПЛ характеризуется хроническим воспалением стенок альвеол и скоплением больших мононуклеарных клеток в альвеолах. Довольно часто у больных РА встречается сочетание ИПЛ и подкожных ревматоидных узелков. Прогноз для пациентов с РА с ИПЛ неблагоприятен. Легочный васкулит является одним из редких легочных проявлений РА. Альвеолярные кровоизлияния, не часто встречающиеся у больных РА, приводят к кровохарканью и анемии. У пациентов с РА отмечается высокая частота поражения бронхов. ПЛ может быть результатом токсического воздействия препаратов, используемых в терапии РА. Для того чтобы обеспечить оптимальный эффект от лечения, врач всегда должен учитывать возможную легочную патологию при оценке состояния пациентов с РА [1–3].

Системная склеродермия

Системная склеродермия (ССД) — диффузное заболевание соединительной ткани с прогрессирующим фиброзом, распространенными вазоспастическими нарушениями и характерными изменениями кожи, опорно-двигательного аппарата и внутренних органов. Среди висцеральных проявлений ССД ПЛ занимает важное место.

Плеврит при ССД наблюдается реже, чем при РА и СКВ. В то же время у больных ССД значительно выше частота ИПЛ, при этом морфологическое исследование показывает выраженный фиброз интерстициальной ткани и утолщение межальвеолярных перегородок. Исследование функции внешнего дыхания (ФВД) демонстрирует снижение диффузионной способности легких (ДСЛ) даже при отсутствии каких-либо клинических симптомов и рентгенологических изменений.

У пациентов с ССД выявляется рестриктивный тип нарушения вентиляции легких. У большинства больных ССД с ЛФ наблюдается гистологическая картина обычной интерстициальной пневмонии (ОИП), однако во многих случаях встречается гистопатологический тип неспецифической интерстициальной пневмонии (НИП).

Развитие ЛФ инициируется микрососудистыми изменениями, которые приводят к повреждению эндотелиальных клеток и поражению альвеолярного эпителия. Это приводит к активации каскада свертывания (рис.).

Экспрессия аутоантител является предиктором поражения внутренних органов, в частности ПЛ. Наличие антител к Scl-70 (антисклеродермальные антитела с молекулярной массой 70 кДа, антитела к топоизомеразе I) в значительной степени является фактором риска развития ИПЛ, в то время как антицентромерные антитела (АЦА) говорят о низкой вероятности развития рентгенологических признаков ЛФ.

У пациентов с ССД встречается легочная гипертензия (ЛГ). ЛГ может быть изолированной, возникшей вследствие поражения сосудов, или вторичной — при поражении паренхимы легких или левых отделов сердца. ЛГ развивается у 5–7% больных, чаще на поздних стадиях лимитированной формы ССД. Предиктор ЛГ — изолированное уменьшение ДСЛ. Более редко встречаются аспирационная пневмония, причиной которой является дисфункция пищевода, а также спонтанный пневмоторакс, лекарственный пневмонит [1–3, 6–8].

Полимиозит/дерматомиозит

Полимиозит/дерматомиозит (ПМ/ДМ) — группа хронических диффузных заболеваний поперечнополосатой мускулатуры, основным проявлением которых выступает мышечная слабость.

Около 40% пациентов с ПМ/ДМ имеют патологию легочной системы. Одной из причин этого является поражение мышц. Поражение межреберных мышц и высокое стояние диафрагмы приводят к уменьшению экскурсии грудной клетки и появлению вентиляционных нарушений по рестриктивному типу. В отличие от других САЗ, ПЛ при ПМ/ДМ не затрагивает в первую очередь дыхательные пути или плевру. Наиболее распространенной патологией является аспирационная пневмония, которая возникает по причине слабости мышц глотки и верхней трети пищевода.

Болезнь Шегрена

Болезнь Шегрена (БШ) — системное аутоиммунное заболевание неизвестной этиологии, характеризуется поражением секретирующих эпителиальных желез, с вовлечением преимущественно слюнных и слезных желез (ксеростомия, ксерофтальмия).

Поражение экзокринных желез верхних дыхательных путей часто приводит к сухости носовых ходов и бронхов. Наиболее распространенным проявлением ПЛ, связанным с БШ, является лимфоцитарный пневмонит, поражающий нижние доли. У пациентов с БШ может развиться плеврит (с или без выпота), ИПЛ с очагами лимфоидной инфильтрации. При развитии неходжкинских лимфом метастатические поражения легких встречаются часто, реже наблюдают формирование MALT-ткани (mucosal-associated lymphoid tissue) с развитием первичной MALT-лимфомы [1–3, 12, 13].

Смешанное заболевание соединительной ткани

Смешанное заболевание соединительной ткани (синдром Шарпа) (CЗСТ) — аутоиммунное заболевание, характеризующееся наличием отдельных признаков СКВ, ССД, РА, ПМ/ДМ в сочетании с высоким титром антител к экстрагируемому ядерному антигену — U1-RNP.

ИПЛ и ЛГ довольно часто встречаются у больных с СЗСТ, при этом нередко имеют субклиническое течение. Обследование пациентов с СЗСТ показало повышение уровня иммунных комплексов (ИК) и увеличение потребления комплемента. ИК-опосредованное повреждение альвеолярно-капиллярной мембраны и легочной ткани может играть важную роль в патогенезе ИПЛ при СЗСТ. При исследовании показателей функции внешнего дыхания больные с СЗСТ демонстрируют снижение диффузионной способности легких (ДСЛ) и рестриктивный тип нарушения вентиляции. Прогноз ИПЛ у пациентов с СЗСТ более благоприятный, чем при РА и ССД. ЛГ является основной причиной смерти больных с СЗСТ [1–3, 14, 15].

Гранулематоз Вегенера

Гранулематоз Вегенера (ГВ) — системный некротический васкулит мелких вен и артерий с образованием гранулем в сосудистых стенках и окружающих тканях дыхательных путей, почек и других органов.

ПЛ развивается у большинства пациентов с ГВ. Клинические проявления ПЛ при ГВ разнообразны, начиная от бессимптомных узелков в легких и кончая фульминантным альвеолярным кровотечением. ГВ может сопровождаться образованием опухолевидных инфильтратов с неровными краями, которые могут распадаться и образовывать полости. Плеврит, легочное кровотечение и увеличение лимфатических узлов средостения встречаются редко. Поражение трахеальных или бронхиальных стенок обычно проявляется гранулематозным утолщением слизистой оболочки или подслизистого слоя, при этом возникает обструктивный тип нарушения вентиляции легких. Частое осложнение — коллапс бронхов и постобструктивная пневмония. Инфильтраты, которые могут увеличиваться и уменьшаться, первоначально часто неправильно диагностируются как пневмония. Примерно в 20% случаев развивается прогрессирующая легочная недостаточность, связанная с ЛФ, пневмонией или пневмонитом, индуцированным циклофосфамидом. ДСЛ, как правило, уменьшена, но при развитии диффузных альвеолярных геморрагий наблюдают ее рост. Описаны случаи развития бронхоплевральных свищей [1–3].

Синдром Чарджа–Стросса

Синдром Чарджа–Строса (СЧС) — эозинофильное, гранулематозное воспаление респираторного тракта и некротизирующий васкулит, поражающий мелкие и средние сосуды, часто сочетающийся с астмой и эозинофилией.

Легкие — это наиболее поражаемый орган при данном синдроме; более 90% пациентов с синдромом СЧС в анамнезе имеют астму. При рентгенологическом исследовании легких выявляются очаги консолидации, распределяющиеся по периферии, которые часто бывают преходящими. Могут появляться узелки, при распаде не образующие полости. Другие менее распространенные проявления ПЛ включают утолщение междольковой перегородки и утолщение бронхиальной стенки. Плевральные выпоты образуются редко.

Существуют три фазы развития СЧС: продромальная фаза, которая характеризуется наличием аллергических заболеваний (как правило, астма или аллергический ринит), может продолжаться от нескольких месяцев до многих лет; эозинофилия/фаза инфильтрации тканей, в которой может наблюдаться удивительно высокая периферическая эозинофилия, а также инфильтрация эозинофилами тканей легких, желудочно-кишечного тракта и других органов; васкулитная фаза, в которой некротический васкулит поражает широкий спектр органов — сердце, легкие, периферические нервы и кожу. Диагноз приходится верифицировать с другими васкулитами, в первую очередь ГВ [1–3].

Синдром Гудпасчера

Синдром Гудпасчера (СГ) (геморрагический легочно-почечный синдром) — прогрессирующее аутоиммунное заболевание легких и почек, характеризующееся образованием антител к базальным мембранам капилляров клубочков почек и альвеол и проявляющееся сочетанием легочных и почечных геморрагий.

Патоморфологически в легких наблюдается картина венулитов, артериолитов, капилляритов с выраженными явлениями деструкции и пролиферации; поражение капилляров наблюдается преимущественно в межальвеолярных перегородках, развивается альвеолит с геморрагическим экссудатом в альвеолах.

В большинстве случаев ПЛ и почек происходит одновременно. Клинические проявления ПЛ включают в себя кашель, одышку и кровохарканье, которое может появляться на несколько месяцев раньше признаков поражения почек. В развитии альвеолита при СГ огромное значение имеет активация альвеолярных макрофагов. В активированном состоянии они выделяют около 40 цитокинов. Цитокины I группы (хемотаксины, лейкотриены, интерлейкин-8) усиливают поступление полиморфноядерных лейкоцитов в легкие. Цитокины II группы (факторы роста — тромбоцитарный, макрофагальный) способствуют перемещению в легкие фибробластов. Альвеолярные макрофаги продуцируют также активные формы кислорода, протеазы, повреждающие легочную ткань.

Исследование жидкости бронхоальвеолярного лаважа (ЖБАЛ) не является диагностическим при СГ, но может использоваться для подтверждения наличия диффузной альвеолярной геморрагии у пациентов с гломерулонефритом и легочными инфильтратами, но без кровохарканья. ЖБАЛ, которая остается геморрагической после многократных промываний, позволяет подтвердить диффузный геморрагический синдром, особенно при сопутствующем снижении гематокрита.

Гистологическое и иммунологическое исследование биоптатов легочной ткани при СГ характеризуется признаками геморрагического альвеолита, гемосидероза и интерстициального фиброза, а также линейных отложений иммуноглобулина G (IgG) и С3-компонента комплемента на базальных мембранах легочных альвеол.

Рентгено-компьютерное исследование легких при СГ демонстрирует наличие легочных инфильтратов в прикорневой области с распространением на нижние и средние отделы легких. Исследование легочных тестов выявляет рестриктивный тип нарушения вентиляции легких (снижение жизненной емкости легких — ЖЕЛ), но по мере прогрессирования заболевания присоединяются обструктивные изменения (снижение объема форсированного выдоха за 1 сек — ОФВ1, индекса Тиффно) [1–3].

Болезнь Бехтерева (анкилозирующий спондилит)

Болезнь Бехтерева (ББ, анкилозирующий спондилит, АС) — хроническое системное заболевание, характеризующееся воспалительным поражением суставов позвоночника, околопозвоночных тканей и крестцово-подвздошных сочленений с анкилозированием межпозвоночных суставов и развитием кальцификации спинальных связок.

ПЛ у больных АС встречается в 50–85% случаев и обусловлено анкилозирующим процессом в грудном отделе позвоночника, снижением дыхательной экскурсий грудной клетки, утомлением и слабостью дыхательных мышц. У больных АС чаще всего развивается эмфизема легких, затем ИПЛ, хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), апикальный фиброз, бронхоэктазия и поражение плевры. Апикальный пневмофиброз, который встречается нечасто (3–4%), требует проведения дифференциальной диагностики с туберкулезными изменениями. Фиброз верхней доли легкого обычно протекает бессимптомно, но может вызывать кашель, отделение мокроты и одышку.

При АС чаще встречается рестриктивный тип нарушения вентиляции легких. У больных АС с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) исследование ФВД демонстрирует обструктивные вентиляционные изменения [1, 16, 17].

Заключение

Таким образом, при САЗ могут наблюдаться различные типы легочной патологии. Развитие ПЛ обусловлено особенностями патофизиологических характеристик основного заболевания. Основные легочные проявления САЗ включают заболевания плевры, ИПЛ, поражение бронхиального дерева. При РА и СКВ чаще, чем при других САЗ, встречается поражение плевры. ИПЛ в настоящее время все больше признается как самое частое и серьезное проявление САЗ. ПЛ у больных с САЗ оказывает существенное негативное воздействие на качество жизни (КЖ): у больных снижаются показатели КЖ, характеризующие физический, психоэмоциональный статус и социальную активность.

ПЛ при САЗ имеет большое значение в формировании облика заболевания, при этом во многом определяет его тяжесть и прогноз. Наряду с базисной терапией САЗ, ПЛ необходимо рассматривать как важную мишень для терапевтического воздействия.

Литература

Ревматология, национальное руководство. Под ред. Е. Л. Насонова, В. А. Насоновой. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.
Castelino F. V., Varga J. Interstitial lung disease in connective tissue diseases: evolving concepts of pathogenesis and management // Arthritis Research & Therapy. 2010; 12: 213.
Bouros D., Pneumatikos I., Tzouvelekis A. Pleural involvement in systemic autoimmune disorders // Respiration. 2008; 75: 361–371.
Kriegel M. A., Van Beek C., Mostaghimi A. et al. Sterile empyematous pleural effusion in a patient with systemic lupus erythematosus: a diagnostic challenge // Lupus. 2009; 18: 581–585.
Pego-Reigosa J. M., Medeiros D. A., Osenberg D. A. Respiratory manifestations of systemic lupus erythematosus: old and new concepts // Best Pract Res Clin Rheumatol. 2009; 23: 460–480.
Varda J., Abraham D. Systemic sclerosis: a prototypic multisystem fibrotic disorder // J Clin Invest. 2007; 117: 557–567.
Yanaba K., Hasegawa M., Takehara K. et al. Comparative study of serum surfactant protein-D and KL-6 concentrations in patients with systemic sclerosis as markers for monitoring the activity of pulmonary fibrosis // J Rheumatol. 2004; 31: 1112–1120.
McNearney T. A., Revelle J. D., Fischbach M. et al. Pulmonary involvement in systemic sclerosis: associations with genetic, serologic, sociodemographic, and behavioral factors // Arthritis Rheum. 2007; 57: 318–326.
Tillie-Leblond I., Wislez M., Valeyre D. et al. Interstitial lung disease and anti-Jo-1 antibodies: difference between acute and gradual onset // Thorax. 2008; 63: 53–59.
Chen I. J., Jan Wu Y. J., Lin C. W. et al. Interstitial lung disease in polymyositis and dermatomyositis // Clin Rheumatol. 2009; 28: 639–646.
Fujisawa T., Suda T., Nakamura Y. et al. Differences in clinical features and prognosis of interstitial lung diseases between polymyositis and dermatomyositis // J Rheumatol. 2005; 32: 58–64.
Ito I., Nagai S., Kitaichi M. et al. Pulmonary manifestations of primary Sjögren’s syndrome: a clinical, radiologic, and pathologic study // Am J Respir Crit Care Med. 2005; 171: 632–638.
Parambil J. G., Myers J. L., Lindell R. M. et al. Interstitial lung disease in primary Sjögren’s syndrome // Chest. 2006; 130: 1489–1495.
Bodolay E., Szekanecz Z., Devenyi K. et al. Evaluation of interstitial lung disease in mixed connective tissue disease (MCTD) // Rheumatol. 2005; 44: 656–661.
Kinder B. W., Shariat C., Collard H. R. et al. Undifferentiated connective tissue disease-associated interstitial lung disease: changes in lung function // Lung 2010; 188: 143–149
Quismorio F. P. Jr. Pulmonary involvement in ankylosing spondylitis // Curr Opin Pulm Med. 2006; 12: 342–345.
Lee C. C., Lee S. H., Chang I. J. et al. Spontaneous pneumothorax associated with ankylosis spondylitis // Rheumatol. 2005; 44: 1538–1541.

Д. В. Бестаев 1 , кандидат медицинских наук
Е. Л. Насонов, доктор медицинских наук, профессор, академик РАН

Ревматоидный артрит (РА) является одним из наиболее распространенных ревматических заболеваний, поражая до 1% взрослого населения в развитых странах мира [1]. Основу клинических проявлений РА составляет симметричный хронический эрозивный артрит периферических суставов. Однако при этом заболевании часто встречаются и системные воспалительные поражения внутренних органов. Они могут стать причиной существенного снижения качества жизни, трудоспособности и в значительной мере определять прогноз [2, 3]. Среди внесуставных проявлений РА важное место занимают поражения легких и нижних дыхательных путей (НДП).

В мировой литературе накоплен немалый объем информации о поражении органов дыхания при РА [4, 5], однако в этой области остается ряд нерешенных проблем. Нуждается в уточнении частота бронхолегочных поражений у больных РА. Отсутствуют общепринятые диагностические критерии различных вариантов поражений. Недостаточно систематизированы данные об их клинической картине. Требуют дальнейшего рассмотрения вопросы диагностической и лечебной тактики при поражении НДП у больных РА.

С целью изучения характера и распространенности поражения НДП у больных РА нами проведено комплексное клинико-инструментальное обследование 104 больных (14 мужчин и 90 женщин) с достоверным диагнозом РА на основании критериев Американской ревматологической ассоциации 1988 г. [6]. Средний возраст пациентов составил 55,8 ± 14,7 года. Средняя продолжительность заболевания — 12,4 ± 8,6 года. Серопозитивный РА имел место у 79 (76%) больных, серонегативный — у 25 (24%). Активность РА согласно индексу DAS28 составила 5,5 ± 1,4 (2,0–7,9) балла.

Обследование больных РА проводилось в сопоставлении с контрольной группой, которую составили 100 пациентов (22 мужчины и 78 женщин) в возрасте 52,9 ± 14,4 года, не страдавших РА. В группу обследованных лиц (больные РА и пациенты контрольной группы) не включались курильщики и пациенты с хроническими заболеваниями органов дыхания, острой и хронической сердечной недостаточностью, заболеваниями крови, острой и хронической почечной недостаточностью.

У больных РА и пациентов контрольной группы выполнялись общеклиническое обследование, спирометрия, бодиплетизмография, исследование диффузионной способности легких (ДСЛ), мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) легких.

Наиболее распространенным вариантом бронхолегочных поражений у больных РА было поражение бронхиального дерева на том или ином уровне.

Наличие БО не оказывало существенного влияния на клиническую картину бронхолегочных поражений у больных РА. Кашель, продукция мокроты и затрудненное дыхание с сопоставимой частотой встречались у больных с наличием и отсутствием БО. При непосредственном обследовании больных РА с дистальной или генерализованной БО патологических проявлений со стороны легких и НДП, как правило, не выявлялось. С учетом низкой информативности клинических данных при диагностике БО у больных РА и ввиду высокой распространенности последней у этой категории пациентов, исследование функции внешнего дыхания следует считать важной составной частью рутинного обследования пациентов с РА.

Пациенты с КТ-признаками бронхиолита часто предъявляли жалобы на одышку (69% случаев, n = 25), кашель (56%, n = 20), отделение мокроты (56%, n = 20), реже — на периодическое ощущение затрудненного дыхания (25% случаев, n = 9) (таблица). Указанные жалобы не были специфичными для больных РА с поражением дистальных бронхов и не позволяли уверенно выделить их из общей группы больных РА. Характер и частота респираторных симптомов у больных РА с наличием и отсутствием КТ-признаков бронхиолита существенно не различались.

На компьютерных томограммах легких наблюдавшихся нами больных РА признаки бронхиолита четко ассоциировались со структурными изменениями проксимальных бронхов — утолщением их стенки, деформацией просвета, наличием БЭ (в 94% случаев, n = 34). Это позволяет предположить, что при данном заболевании поражение мелких бронхов не является анатомически изолированным. Результаты изучения структуры НДП с помощью МСКТ легких позволяют рассматривать бронхиолит у больных РА как составную часть диффузного воспалительно-склеротического поражения бронхиального дерева (обструктивного деформирующего панбронхита), последствиями которого становятся утолщение стенок и деформация просвета крупных бронхов, формирование БЭ и констрикция бронхиол с постепенным формированием малообратимой БО.

Общая распространенность всех вариантов поражения НДП у обследованных нами больных РА оказалась необычно высокой для внесуставного проявления заболевания (до 620:1000 некурящих больных РА). При этом более чем в половине случаев (55%) поражение НДП протекало малосимптомно и обнаруживалось лишь по наличию изолированной дистальной БО и/или структурных изменений бронхов, выявляемых с помощью МСКТ. Подобные субклинические поражения, как правило, не привлекают внимания врачей и самих пациентов и в краткосрочном аспекте не требуют специального лечения. Однако, как было показано D. Swinson et al. [14], смертность среди больных РА со структурными изменениями бронхиального дерева (в частности, с наличием БЭ) многократно превышает таковую среди здоровых лиц (более чем в 7 раз) и среди больных РА без указанных поражений (в 5 раз). Следовательно, раннее выявление у больных РА поражений НДП и мониторирование у них динамики соответствующих структурных и функциональных изменений следует считать прогностически важным компонентом долгосрочной медицинской помощи при данном заболевании.

Клинические и МСКТ-признаки вовлечения плевры имели место у 38% обследованных больных РА и не выявлялись у пациентов контрольной группы. У 25% больных РА (n = 26) отмечались постоянные или периодические боли в груди, усиливающиеся при дыхании и кашле. Указанные жалобы расценены как проявление сухого плеврита. Плевральные наложения, утолщение листков плевры выявлены при МСКТ у 14 (13%) пациентов (рис. 4). Высокая частота остаточных изменений плевры у обследованных пациентов позволяет говорить о том, что ревматоидный плеврит, в отличие, например, от плеврита при системной красной волчанке, протекает не столь эфемерно и нередко оставляет после себя структурные изменения плевральных листков.

У наблюдавшихся нами больных РА не выявлено связи характера, частоты и тяжести бронхолегочных поражений с показателями активности основного заболевания, его продолжительностью, выраженностью структурных изменений в суставах (рентгенологической стадией РА), а также характером проводимой болезньмодифицирующей терапии (в том числе с применением метотрексата и препаратов золота).

Частое малосимптомное течение и неспецифичность клинических проявлений выдвигают на первый план в диагностике бронхолегочных поражений у больных РА сочетание функциональных (исследование ДСЛ, легочных потоков и объемов) и визуализирующих (МСКТ легких) методов. Исследование легочной функции составляет на сегодняшний день основу диагностики бронхообструктивных заболеваний [16], и важность его регулярного проведения у больных РА в связи с высоким риском присоединения БО очевидна. МСКТ легких, в свою очередь, является наиболее чувствительным из инструментальных методов диагностики поражений НДП [17] и единственным неинвазивным методом выявления бронхиолита у больных РА [13]. МСКТ легких также позволяет уточнить наличие сопутствующего вовлечения легочной паренхимы [15] и предоставляет важную информацию для исключения или подтверждения других легочных заболеваний, с которыми потребуется проведение дифференциального диагноза.

Таким образом, распространенность и клиническая значимость поражений органов дыхания при РА весьма велики и ранее очевидно недооценивались. Признаки вовлечения легких, плевры и НДП выявляются в разных сочетаниях у 71% пациентов. У больных РА встречаются поражения всех отделов респираторного тракта — проксимальных и дистальных бронхов, интерстиция и паренхимы легких, а также плевры. Особенностью течения бронхолегочных поражений у больных РА является их многоуровневый характер, позволяющий предполагать анатомическую непрерывность воспалительно-склеротического поражения нижних дыхательных путей. У многих больных РА поражения легких и НДП, имеющие существенное прогностическое значение, протекают субклинически, что требует активных мероприятий по их выявлению. Наибольшее значение для выявления и уточнения характера поражений органов дыхания у больных РА имеет сочетанное применение функциональных (исследование легочных потоков и объемов, ДСЛ) и визуализирующих (МСКТ легких) методов исследования.

Общепринятые подходы к лечению бронхолегочных поражений у больных РА до настоящего времени не сформированы. При неинфекционных поражениях дистальных бронхов (бронхиолите) традиционно прибегают к иммуносупрессивной и симптоматической терапии. У наблюдавшихся нами пациентов при потребности в лечении с успехом применялись ингаляционные бронхолитики (бета2-агонисты и М-холинолитики) на фоне продолжающейся болезньмодифицирующей терапии. При констриктивном бронхиолите тяжелого прогрессирующего течения в рамках РА удовлетворительный эффект (стабилизация показателей ФВД, значительное уменьшение выраженности кашля и одышки) получен нами на фоне комбинированной иммуносупрессивной терапии по схеме: азатиоприн 100 мг/сут + метилпреднизолон 12 мг/сут + будесонид 1000 мкг/сут ингаляционно через небулайзер, а также ингаляционного применения бронхолитиков. В последние годы получены обнадеживающие данные об успешном применении при поражениях дистальных бронхов различной (в том числе неинфекционной) этиологии азитромицина и других макролидных антибиотиков [18–20]. Изучается эффективность ингаляционных форм циклоспорина А и разнообразных биологических агентов.

Лечение больных РА с признаками РА-ИП представляет собой непростую задачу. Выбор медикаментозной терапии затрудняется разнообразием клинико-патоморфологических вариантов РА-ИП и отсутствием контролированных рандомизированных исследований в данной области. Не ясно, в какой мере у больных с РА-ИП могут быть использованы подходы, применяемые в отношении идиопатических интерстициальных пневмоний. Очевидно одно: при лечении РА-ИП не следует ориентироваться на медикаментозные режимы, обеспечивающие эффективный контроль суставного синдрома [5]. Прогрессирующее РА-ИП может развиться у больных РА в отсутствие явлений синовита и потребовать гораздо более напряженного режима лечения, нежели это было бы уместным с учетом выраженности суставных проявлений болезни.

Привлекают внимание возможности применения у больных с идиопатическим легочным фиброзом N-ацетилцистеина (NAC) в комбинации с небольшими дозами преднизолона и азатиоприна [21, 26], поскольку одним из факторов, запускающих фибропластический процесс при ИЛФ, может являться повреждение легочной ткани активными формами кислорода на фоне дефицита эндогенных антиоксидантов [27]. В ходе проведенного в США проспективного рандомизированного исследования установлено, что добавление NAC в дозе 600 мг/сут к стандартной терапии преднизолоном и азатиоприном у больных с ИЛФ существенно замедляет снижение функциональных показателей легких — жизненной емкости и ДСЛ [26]. Результаты данного исследования позволяют отнести комбинированную терапию с использованием NAC к числу перспективных направлений медикаментозного лечения вариантов ИП с выраженным фибропластическим компонентом, распространенных в том числе и у больных РА. Однако эффективность NAC при РА-ИП требует подтверждения.

Большую роль в ведении больных РА с интерстициальным поражением легких должны играть оптимальная поддерживающая терапия, включающая долгосрочную кислородотерапию на дому, и легочная реабилитация. У пациентов с неуклонно прогрессирующим течением РА-ИП единственной возможностью продления жизни и повышения ее качества может оказаться трансплантация легких.

Литература

Насонов Е. Л. (ред.) Ревматология. Национальное руководство. М.: Гэотар-Медиа; 2008.
Gabriel S. E., Crowson C., Kremers H. et al. Survival in rheumatoid arthritis: a population-based analysis of trends over 40 years // Arthritis Rheum. 2003; 48: 54–58.
Turesson C., Matteson E. Management of extra-articular disease manifestations in rheumatoid arthritis // Curr. Opin. Rheumatol. 2004; 16: 206–211.
Crestani B. The respiratory system in connective tissue disorders // Allergy 2005; 60: 715–734.
Brown K. K. Rheumatoid lung disease // Proc. Am. Thorac. Soc. 2007; 4: 443–448.
Arnett F., Edworthy S., Bloch D. et al. The American Rheumatism Association 1987 revised criteria for the classification of rheumatoid arthritis // Arthritis Rheum. 1988; 31: 315–324.
Medical Research Council. Definition and classification of chronic bronchitis for clinical and epidemiological purposes // Lancet. 1965; i: 775–779.
Pellegrino R., Viegi G., Brusasco V. et al. Interpretative strategies for lung function tests // Eur. Respir. J. 2005; 26: 948–968.
Barnes P. J. Managing chronic obstructive pulmonary disease. Science Press, 1999.
Murray C. J. L., Lopez A. D. Evidence-based health policy — lessons from the global burden of disease study // Science. 1996; 274: 740–743.
Vergnenegre A., Pugnere N., Antonini M. T. et al. Airway obstruction and rheumatoid arthritis // Eur. Respir. J. 1997; 10: 1072–1078.
Perez T., Remy-Jardin M., Cortet B. Airways involvement in rheumatoid arthritis // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1998; 157: 1658–1665.
Ryu J. H., Myers J. L., Swensen S. J. Bronchiolar disorders // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2003; 168: 1277–1292.
Swinson D. R., Symmons D., Suresh U. et al. Decreased survival in patients with co-existent rheumatoid arthritis and bronchiectasis // British Journal of Rheumatology. 1997; 36: 689–691.
American Thoracic Society/European Respiratory Society International Multidisciplinary Consensus Classification of the Idiopathic Interstitial Pneumonias // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2002; 165: 277–304.
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease (UPDATED 2007). 2007.
De Jong P. A., Muller N. L., Pare P. D., Coxson H. O. Computed tomographic imaging of the airways: relationship to structure and function // Eur. Respir. J. 2005; 26: 140–152.
Gerhardt S. G., McDyer J. F., Girgis R. E. et al. Maintenance azithromycin therapy for bronchiolitis obliterans syndrome: results of a pilot study // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2003, 168, 121–125.
Gottlieb J., Szangolies J., Koehnlein T. et al. Long-term azithromycin for bronchiolitis obliterans syndrome after lung transplantation // Transplantation. 2008, 85, 36–41.
Benden C., Boehler A. Long-term clarithromycin therapy in the management of lung transplant recipients // Transplantation. 2009, 87, 1538–1540.
Wells A. U., Hirani N. And on behalf of the BTS Interstitial Lung Disease Guideline Group, a subgroup of the British Thoracic Society Standards of Care Committee, in collaboration with the Thoracic Society of Australia and New Zealand and the Irish Thoracic Society. Interstitial lung disease guideline // Thorax. 2008; 63: v1–v58.
Richeldi L., Davies H. R., Ferrara G. et al. Corticosteroids for idiopathic pulmonary fibrosis // Cohrane Database Syst. Rev. 2003: CD002880.
Hagiwara K., Sato T., Takagi-Kobayashi S. et al. Acute exacerbation of preexisting interstitial lung disease after administration of etanercept for rheumatoid arthritis // J. Rheumatol. 2007; 34: 1151–1154.
Lindsay K., Melsom R., Jacob B. K. et al. Acute progression of interstitial lung disease: a complication of etanercept particularly in the presence of rheumatoid lung and methotrexate treatment // Rheumatology (Oxford). 2006; 45: 1048–1049.
Winthrop K. L. Serious infections with antirheumatic therapy: are biologicals worse // Ann. Rheum. Dis. 2006; 65: iii54–iii57.
Demedts M., Behr J., Buhl R. et al. High-dose acetylcysteine in idiopathic pulmonary fibrosis // N. Engl. J. Med. 2005;353: 2229–242.
Gehr J., Maier K., Degenkolb B. et al. Antioxidative and clinical effects of high-dose N-acetylcysteine in fibrosing alveolitis // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1997; 156: 1897–1901.

М. В. Шеянов, кандидат медицинских наук
С. К. Терновой, доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН
Е. В. Фоминых, кандидат медицинских наук
И. Н. Завражина, кандидат медицинских наук, доцент
В. И. Маколкин, доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАМН
В. А. Сулимов, доктор медицинских наук, профессор

Первый МГМУ им. И. М. Сеченова, Москва

Оформите заявку на сайте, мы свяжемся с вами в ближайшее время и ответим на все интересующие вопросы.

Туберкулез – инфекционное заболевание, которое возникает из-за попадания в организм человека палочек Коха. Заболевание опасно тем, что поражает органы дыхательной системы. Реже подвержены туберкулезу кости, кожа, лимфатическая, мочеполовая, нервная, лимфатическая система, а также другие органы и системы.

Иммунная система (естественная защита организма от инфекций и заболеваний) большинства здоровых людей убивает бактерии, и симптомы не появляются. Иногда иммунная система не может убить бактерии, но способна сдерживать их распространение в организме. В этом случае не наблюдается развитие симптомов, но бактерии сохраняются в организме. Это называется латентной (скрытой) формой туберкулеза.

Способы передачи инфекции

Воздушно-капельным – через чиханье, кашель больного с открытой формой болезни, причем даже высыхая, палочка сохраняет свою патогенность.

Алиментарным – через пищеварительный тракт. Инфекция попадает в организм из-за плохой гигиены рук или плохо вымытых и необработанных продуктов питания.

Контактным – инфекция попадает внутрь человека через конъюнктиву глаз, при поцелуях, половом контакте, через контакт загрязненных предметов с кровью человека, использование чужих предметов гигиены.

Виды туберкулеза

Открытая форма – болезнь явно выражена, бактерии легко обнаруживаются в мокроте, каловых массах. Сам больной представляет опасность для окружающих, так как инфекция передается воздушно-капельным путем. Микробактерии можно обнаружить в мокроте, моче, каловых массах.

Закрытая форма – не является опасной для окружающих. Характеризуется сложностью выявления инфекции в мокроте. Чаще всего встречается туберкулез легких, но эта инфекция может также поражать кости, суставы, мочеполовую систему, кишечник, брюшину, мозговые оболочки, ЦНС, периферические лимфоузлы, кожу

Первые симптомы туберкулёза

На ранних стадиях заболевание протекает практически бессимптомно. По мере его развития состояние больного ухудшается, однако специфическая симптоматика не наблюдается. Появляется повышенная усталость, слабость, резкое снижение веса без видимых на то причин, температура 37-38 °С, не спадающая продолжительное время, ночная потливость. У детей заболевание прогрессирует быстрее, чем у взрослых.

Легочную форму туберкулеза сопровождает кашель. Сначала лёгкий, со временем начинает прогрессировать. Если кашель продолжается более трех недель, нужно немедленно обратиться за медицинской помощью. Кашель вначале сухой, приступообразный, особенно ночью и утром. Позже начинает выделяться желто-зеленая мокрота, а на стадии каверн наблюдается кровохаркание.

При форме туберкулёза, которая поражает головной мозг и его оболочки помимо симптомов общей интоксикации наблюдаются расстройства сна, головные боли, интенсивность которых постепенно усиливается.

Кто входит в группу риска по возможности развития туберкулёза?

Люди с такими заболеваниями, как ВИЧ.

Люди с ослабленным иммунитетом, наличие сахарного диабета.

Детский или пожилой возраст – имеют более слабую иммунную систему.

Люди, проживающие в неблагоприятных условиях.

Люди, живущие в регионах, где уровень заболеваемости туберкулёзом выше среднего.

Как диагностируется туберкулёз?

Для диагностики заболевания нужно обратиться для начала на консультацию к лечащему терапевту, который при подозрении на туберкулёз направил на прием к фтизиатру (специалисту по туберкулёзу) для дальнейшей диагностики и лечения. Диагностика будет зависеть от типа заболевания.

Диагностика лёгочной формы туберкулёза

Требуется сделать рентгеновский снимок грудной клетки, который позволяет получить изображение лёгких. При лёгочной форме туберкулеза на снимке должны быть видны изменения во внешнем виде легких, например, образование рубцов.

Для подтверждения диагноза берут образцы слизи и мокроты для анализа под микроскопом на наличие бактерий туберкулеза.

Обследование при внелегочном туберкулёзе

биопсия — из пораженного участка берется образец ткани для исследования на наличие туберкулеза

Обследование при латентном туберкулёзе

Для профилактики заболевания каждый человек обязан минимум 1 раз в два года проходить флюорографию и делать рентген лёгких.

Как лечить туберкулёз?

Лечение патологии зависит от её вида, но чаще всего назначается курс антибиотиков. Туберкулёз – опасное заболевание, которое требует немедленного лечения. Это позволяет человеку вернуться к своему привычному образу жизни.

Антибактериальная терапия направлена на подавление размножения возбудителя туберкулеза.

Лечение проходит в 2 фазы: на первой применяют сразу несколько препаратов, чтобы уменьшить популяцию микробактерий, вторая фаза – поддерживающая терапия. Антибиотики останавливают размножение бактерий и выделение их в окружающую среду, воспалительный процесс.

После приема таких сильнодействующих лекарств человеку нужна дополнительная поддерживающая терапия, которая укрепит организм и снизит токсический эффект. Для этого назначается прием иммуностимуляторов (восстанавливают работу печени), сорбентов (выводят токсичные продукты распада химиопрепаратов) и витаминных комплексов.

После приема препаратов в течение двух недель большинство людей уже не заразны и чувствуют себя гораздо лучше. Однако очень важно продолжать принимать лекарства согласно указаниям врача и полностью пройти курс лечения антибиотиками.

Другие способы лечения туберкулеза

Хирургическое лечение

Цель терапии – ликвидация туберкулезных очагов в легких при неэффективном лечении, устранение последствий легочного туберкулеза, ликвидация поражений органов. Все это необходимо для профилактики повторного появления заболевания и для исключения появления осложнений.

Показаниями к оперативному вмешательству могут быть любые формы туберкулеза органов дыхания, особенно в случае развития осложнений, которые угрожают жизни человека.

Химиотерапия

применяется при оптимальной комбинации противотуберкулезных препаратов, направленных на ликвидацию микобактерий и на подавление их размножения. Длительность такого лечения может доходить до года – всё зависит от формы и стадии развития патологии.

Если рано прекратить химиотерапию, то может возникнуть обострение или осложнения туберкулеза. Поэтому важно следовать всем рекомендациям врача. А врач со своей стороны должен составить подробный план лечения и корректировать на протяжении всей терапии.

Пациент, которому показана химиотерапия, как способ лечения туберкулёза, должен быть готов к негативным последствиям такого агрессивного способа. Часто возникают побочные эффекты на действие лекарственных препаратов. Наблюдается 2 вида побочных реакций: токсическая и аллергическая. Также может возникнуть дисбактериоз.

Врач может назначить амбулаторное лечения в том случае, если заболевание выявлено на ранней стадии и полностью отсутствует заражения для окружающих. При этом нужно регулярно посещать лечащего врача и проходить диагностику. Чаще всего, пациента переводят на амбулаторное лечение после наблюдения в стационаре и прохождения обширного курса терапии в тубдиспансере. В это время пациент уже не заразен.

Где пройти диагностику и лечение туберкулёза?

получить консультацию опытного узкого специалиста без очереди и ожидания

пройти диагностику на современном оборудовании международного класса

вызвать на дом узкопрофильного специалиста при необходимости

воспользоваться услугой забора биоматериалов на дому

Записаться вы можете одним из удобных для вас способов:

Закажите обратный звонок, указав ваше имя и номер телефона. Наши менеджеры перезвонят вам в течение 15 минут и ответят на интересующие вас вопросы.

Оформите заявку на сайте, мы свяжемся с вами в ближайшее время и ответим на все интересующие вопросы.

Воспаление лицевого нерва – неприятный недуг, который не проходит безболезненно. Главные жалобы пациентов – резкие приступы боли в области лица, в верхних и нижних челюстях.

Такое воспаление считается одним из самых распространенных среди лицевых болей. Чаще всего недуг протекает бесследно, но при пренебрежении лечением может появиться паралич.

Заболевание чаще возникает у женщин старше 50 лет, мужчины обращаются с таким недугом гораздо реже. В группу риска также входят люди с генетической предрасположенностью, например, с узким костным каналом. Из-за такой анатомической особенности повышен риск защемления при нарушении кровоснабжения и различных воспалениях.

Что такое лицевой нерв?

Тройничный нерв, он же лицевой, является самым крупным среди двенадцати черепных нервов. Он берет свое начало в ухе, после чего разветвляется, первый путь доходит до лобной части, второй располагается у челюсти. Нерв огибает почти всю поверхность человеческого лица, он буквально управляет им.

У каждого человека два лицевых нерва – по одному на каждую из сторон головы. Он соприкасается с другими черепными нервами и имеет сверхчувствительные волокна.

Врачи разделяют заболевание на два вида – первичное и вторичное. Первичное проявляется как осложнение от перенесенной простуды, в этом случае нарушается нормальное питание нерва. Вторичное возникает при сильной интоксикации на фоне воспалительных или инфекционных заболеваний, а также опухолевых процессов.

Причины воспаления тройничного нерва на лице

Обычно провоцируют заболевание инфекции или бактерии. Список причин, по которым может возникнуть воспаление лицевого нерва:

Травмы височно-нижнечелюстного сустава
Опухоли (доброкачественные и злокачественные) головного мозга и области лица
Аномалии развития черепа
Травмы черепа – родовая, перелом, основания, повреждение лица или челюсти
Полиомиелит
Туберкулез легких
Отит
Синусит
Хронический кариес
Воспаление после удаления или лечения зубов
Гипертония
ВИЧ и СПИД
Отравление
Воспаление среднего уха
Сильное переохлаждение головы
Изменение гормонального фона у женщин
Воспаление десны
Синдром Рамзи Ханта
Инсульт
Паралич Белла

Причины варьируются от незначительных до заболеваний, угрожающим жизни. Каждая из причин определяет дальнейшее лечение пациента. В некоторых случаях проводят специальные тесты для диагностики – слуховой, слезный, инфекционный, на слюноотделение или вкусовой. Таким образом проверяется работа рецепторов и органов чувств.

Симптомы воспаления тройничного нерва

К главным симптомам невралгии лицевого нерва специалисты относят кратковременную, но острую и интенсивную боль в разных отделах головы. Стреляющие приступы распространяются по всей поверхности лица - губам, глазам, носу, верхней и нижней челюсти, деснам и языку.

Также пациенты сообщают о следующих симптомах:

Привкус металла в ротовой полости
Мышечная слабость
За 2-3 дня до поражения мимики возникает боль за внешним ухом, распространяющиеся на лицо, затылочную часть и глаза
Асимметрия лица
Невозможность закрыть глаз с больной стороны
Опущенный уголок рта
Сухость во рту
Неразборчивая речь
Сходящее косоглазие
Неконтролируемое слезоотделение
Нарушение работы вкусовых рецепторов
Усиленное слюнотечение
Спазмы лицевых мышц
Повышенная или пониженная чувствительность лица
Повышение температуры

Из-за дискомфорта и болей у пациента начинает развиваться фобия и повышенная тревожность. Он пытается избегать поз и движений, которые провоцируют неприятные ощущения.

Диагностика воспаления тройничного нерва

В зависимости от зоны поражения и набора симптомов определяется стратегия диагностики заболевания. Чтобы определить место поражения нерва, степень тяжести и динамику восстановления, врачи назначают метод аппаратной диагностики, например, электромиографию. Для определения наличия опухолей в головном мозге используются МРТ и КТ.

Лечение при воспалении лицевого нерва

Медикаментозное лечение

В особых случаях процесс восстановления лицевого нерва может быть замедлен. Тогда пациенту назначают глюкокортикостероиды, которые улучшают обменные процессы нервной ткани. Также скорейшему выздоровлению способствуют различные биостимуляторы и гиалуронидаз.

Нельзя назначать себе препараты самостоятельно. Обязательно при первых симптомах стоит показаться неврологу или невропатологу для определения диагноза и стратегии лечения. Препараты для восстановления рекомендуются пациентам в каждом конкретном случае, обращая внимание на наличие хронических заболеваний, особенности симптомов и так далее.

Хирургическое лечение

Еще один способ лечения лицевого нерва – хирургическое вмешательство. Однако к этому варианту врачи обращаются довольно редко – только при разрыве тройничного нерва. Также операция требуется в случае отсутствия эффекта от консервативного метода спустя полгода-год. Хирургическое вмешательство актуально только в течение первого года наличия заболевания, позднее мышцы на лице необратимо атрофируются.

Процесс операции – специалисты сшивают поврежденный участок лицевого нерва для восстановления его двигательной функции.

Массаж

Следующий метод лечения – массаж при лечении лицевого нерва. Цель такого способа – убрать отек, улучшить кровообращение, восстановить чувствительность и проведение нервных импульсов. Массаж противопоказан при туберкулезе, онкологии, атеросклерозе и повышенной температуре.

Изначально массажист работает только со здоровой стороной лица, воротниковой зоной, шеей и областью над плечами. В основном мастер использует растирание, поглаживание, разминание и вибрацию.

Для заметных желаемых изменений необходимо провести десять-двадцать сеансов массажа от пяти до пятнадцати минут. Длительность определяется исходя из степени воспаления тройничного нерва, задач терапии и динамики восстановления.

Физиотерапия

Следующий метод лечения – это физиотерапия. Она облегчает тяжесть симптомов, помогает активизировать обменные процессы в тканях и восстановить функции лицевого нерва.

Врачи назначают такой курс лечения с первых дней появления неврита. В список физиопроцедур входят:

Ультразвук
Лазерное облучение крови
Электрофорез лекарств
Микроволновая терапия
Воздействие электричеством ультравысокой частоты
Озокеритолечение
Миоэлектростимуляция
Дарсонвализация

Такой комплекс показан на первую неделю лечения. Врачи назначают его совместно с медикаментозным. Такой тандем помогает ускорить процесс восстановления лицевого нерва. А самые главные его преимущества – отсутствие побочных эффектов и безболезненность.

Альтернативные методы

Существуют и альтернативные методы лечения. Это процедуры, нацеленные на восстановление мимических мышц и устранение симптомов неврита лицевого нерва. К таким процедурам относят:

Маски из глины или парафина
Иглоукалывание
Рефлексотерапия
Уколы для устранения мышечных нарушений
Лечебные ванные
Тейпирование – натяжение лица при помощи лейкопластырей
Иммуносорбация – очистка крови от антигенов и антител
Биоуправление – тренировка мышц лица

Гимнастика для лица

Также в совокупности с комплексным лечением можно делать гимнастику для лица. Перед этим необходимо проконсультироваться со специалистом, врач составит индивидуальный список упражнений, исходя из остроты процесса, места поражения и симптомов. Обычно такая гимнастика занимает около десяти минут в день.

Гимнастика при воспалении тройничного нерва:

Закрыть глаза
Поднять брови вверх
Нахмуриться
Прищуриться
Улыбнуться с закрытым ртом
Улыбнуться с открытым ртом
Надуть щеки
Втянуть их обратно
Посвистеть
Расширить ноздри
Свернуть губы трубочкой
Поднять верхнюю губу и вернуться в исходное положение
Опустить нижнюю губу и вернуться в исходное положение
Набрать в рот воды
Прополоскать ротовую полость
Закрыть рот
Водить кончиком языка по деснам
Двигать языком вправо и влево

Профилактика заболевания

Врачи рекомендуют исключить воздействия на организм, которые вызывают воспаление тройничного нерва. Вот несколько рекомендаций, которые помогут избежать недуг:

Избегать сквозняка и переохлаждения
Держать голову в тепле в холодное время года
Следить за давлением
Своевременное лечение инфекционных и бактериальных заболеваний
Проходить плановый осмотр у онколога
Избегать травм черепа и головы

Мы работаем в Красноярске с 2006 года и оказываем качественные медицинские услуги населению. В штате работают высококлассные врачи широкой и узкой специализации.

Читайте также: