Показатели роэ при туберкулезе

Обновлено: 25.04.2024

Увеличение СОЭ – это превышение показателя скорости оседания эритроцитов в крови более 10 мм/ч у мужчин и 15 мм/ч у женщин. Ускорение СОЭ является неспецифическим лабораторным маркером, его причиной могут быть инфекционные, воспалительные, аутоиммунные и онкологические заболевания. Очень часто возникает вместе с лейкоцитозом и лихорадкой. Основная клиническая картина определяется патологией, на фоне которой возникло увеличение СОЭ. Показатель СОЭ исследуется ручным либо автоматическим методом в венозной или капиллярной крови, обычно в утреннее время до приема пищи и лекарств. Для коррекции показателя проводят лечение той болезни, которая послужила причиной увеличения СОЭ.

Классификация

Четких цифровых градаций для разделения повышения СОЭ по степеням нет. Условно выделяется умеренная и высокая степень. По механизму возникновения различают:

Истинное увеличение СОЭ. Причиной выступают различные воспаления, инфекционные, онкологические патологии. Развивается вследствие диспротеинемий, повышающих агрегацию эритроцитов.
Ложное увеличение СОЭ. Ложное ускорение СОЭ наблюдается при анемиях, азотемии, алкалозе, высоком уровне холестерина в крови. Причиной данного феномена выступают различные патологические процессы, при которых СОЭ повышается из-за изменения количества или формы красных телец крови, белково-липидного состава плазмы, сдвига pH крови, присутствия других химических соединений.

Причины увеличения СОЭ

Физиологические состояния

Увеличение СОЭ далеко не всегда свидетельствует о патологическом процессе. Некоторые физиологические состояния также вызывают увеличение СОЭ. Например, причиной такого повышения СОЭ может стать прием пищи, недостаточное потребление жидкости, интенсивная физическая нагрузка. Увеличение СОЭ также происходит во время беременности, С каждым триместром показатель увеличивается, достигая максимума к родам. В ходе многочисленных исследований было отмечено, что СОЭ постепенно повышается вместе с возрастом (каждые 5 лет на 0,8 мм/час). Поэтому практически у всех пожилых людей в крови наблюдается СОЭ до 40-50 мм/час. Примерно у 10-15% абсолютно здоровых людей встречается увеличение СОЭ.

Инфекции

Острые инфекции. Увеличение СОЭ происходит несколько позднее дебюта клинических симптомов патологии, появления лейкоцитоза в крови и лихорадки, коррелирует с тяжестью инфекции. При бактериальных, грибковых инфекциях (ангина, сальмонеллез, кандидоз) СОЭ намного выше, чем при вирусных (грипп, корь, краснуха). Она достигает максимума уже после обратного развития патологических процессов, сохраняется некоторое время после выздоровления, затем постепенно снижается.
Хронические инфекции. Распространенной причиной стойко увеличенной СОЭ признаны хронические инфекции мочевыделительной системы, полости рта. Довольно часто увеличение СОЭ может быть единственным проявлением таких вялотекущих инфекционных воспалительных процессов, как туберкулез, глистные инвазии, хронический вирусный гепатит С.

Асептическое воспаление

Иммунное воспаление

Изменение отрицательного заряда эритроцитов при нозологиях, характеризующихся иммунопатологическими реакциями, обусловлено осаждением на мембране красных клеток крови иммунных комплексов и гамма-глобулинов. Увеличение СОЭ развивается постепенно, отражает активность воспалительного процесса, нормализуется в период ремиссии. СОЭ служит индикатором эффективности патогенетического лечения. Примечательно то, что ее увеличение наступает намного раньше возникновения симптомов этих заболеваний (болей в суставах, кожных высыпаний и т.д.).

Из данной группы болезней наиболее частыми причинами повышения СОЭ у детей считается острая ревматическая лихорадка, у взрослых – ревматоидный артрит, у пожилых – ревматическая полимиалгия.

Болезни суставов: анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева), реактивный артрит.
Диффузные болезни соединительной ткани (коллагенозы): системная красная волчанка, синдром Шегрена, системная склеродермия, дерматомиозит.
Системные васкулиты: гигантоклеточный артериит, гранулематоз с полиангиитом, узелковый полиартериит.
Воспалительные заболевания кишечника: болезнь Крона, неспецифический язвенный колит.
Другие аутоиммунные патологии: гломерулонефрит, аутоиммунный гепатит, тиреоидит.

Гемобластозы

Причиной выраженного увеличения СОЭ (до 100 мм/час и выше) являются опухоли системы B-лимфоцитов (парапротеинемические гемобластозы). К ним относятся множественная миелома, макроглобулинемия Вальденстрема, болезнь тяжелых цепей. Данные патологии характеризуются секрецией большого количества парапротеинов (аномальных белков), вызывающих гипервязкость крови и изменяющих мембранный потенциал эритроцитов. Причем увеличение СОЭ нередко развивается за несколько лет до возникновения первых симптомов (кожного зуда, оссалгий, кровотечений). Увеличение СОЭ, хоть и менее резкое, встречается у больных другими онкогематологическими патологиями (лейкозы, лимфомы).

Онкологические болезни

Иногда причиной увеличения в крови СОЭ становятся солидные (негемопоэтические) опухоли. Увеличение СОЭ объясняется двумя механизмами: возрастанием уровня фибриногена, опухолевых маркеров и распадом злокачественного образования. Степень повышения СОЭ определяется не гистологическим строением опухоли, а ее размерами и поражением окружающих тканей. Часто появление в крови повышенной СОЭ опережает клиническую симптоматику.

Редкие причины

Метаболические расстройства: амилоидоз, семейная гиперхолестеринемия, генерализованный ксантоматоз.
Эндокринные патологии: тиреотоксикоз, гипотиреоз.
Отравления тяжелым металлами: интоксикации мышьяком, свинцом.
Использование лекарственных препаратов: декстраны, эстроген-содержащие средства (оральные контрацептивы).

Диагностика

Любое, даже бессимптомное увеличение СОЭ, требует обращения к врачу для выяснения причины. Врач подробно расспрашивает больного, имелось ли повышение температуры тела, испытывал ли пациент боли в суставах, мышцах, появилась ли утомляемость и пр. Это может помочь в диагностическом поиске. Назначается дополнительное обследование, в зависимости от того, какая нозология подозревается:

Коррекция

Консервативная терапия

Транзиторное увеличение СОЭ после физической нагрузки, приема пищи или лекарственных препаратов не требует коррекции. Пожилым людям с высокой СОЭ без других клинико-лабораторных признаков какой-либо патологии также не нужно никакое вмешательство. Для нормализации патологического увеличения СОЭ необходимо проводить лечение нозологии, послужившей причиной для ее развития.

Борьба с инфекцией. При бактериальных инфекциях назначаются антибиотики в соответствии с чувствительностью. При тяжелом состоянии пациента, требующем немедленного лечения, используются антибиотики широкого спектра действия (пенициллины, цефалоспорины, фторхинолоны). При гриппе применяется осельтамивир, при других острых вирусных инфекциях – симптоматическая терапия. Для лечения хронических вирусных гепатитов эффективны комбинации пелигированного интерферона с рибавирином, энтекавиром.
Противовоспалительная терапия. При заболеваниях, сопровождающихся иммунным воспалением, необходимы противовоспалительные средства – глюкокортикоиды (преднизолон), цитостатики (азатиоприн, метотрексат), производные 5-аминосалициловой кислоты (сульфасалазин). При их неэффективности применяются ингибиторы фактора некроза опухоли – моноклональные антитела (инфликсимаб).
Разжижжение крови. Если причиной инфаркта стал тромбоз или эмболия, назначаются антиагреганты (клопидогрел, ацетилсалициловая кислота), антикоагулянты (гепарин, варфарин, дабигатран). Для растворения тромба используются тромболитики (стрептокиназа).
Химиотерапия. Для лечения онкологических заболеваний применяются противоопухолевые препараты (алкилирующие агенты, антиметаболиты). Злокачественные болезни крови требуют комбинации из нескольких химиотерапевтических препаратов.

Хирургическое лечение

При острой абдоминальной патологии (холецистит, панкреатит) необходимо проведение хирургической (иногда экстренной) операции – резекции поджелудочной железы, лапароскопической холецистэктомии. Для удаления тромба выполняют эндоваскулярную тромбэктомию. При инфаркте миокарда проводится чрескожное коронарное вмешательство (установка стента). Безуспешная консервативная терапия онкогематологических болезней считается показанием к трансплантации костного мозга.

Прогноз

Физиологическое повышение СОЭ абсолютно доброкачественно и быстро проходит самостоятельно. При длительном увеличении СОЭ необходимо обследование и лечение заболевания, послужившего причиной. Прогноз определяется основной патологией. Он благоприятный при некоторых вирусных инфекциях, своевременном лечении аутоиммунных болезней. Большая вероятность летальных исходов наблюдается у пациентов с обширными инфарктами, злокачественными новообразованиями.

1. Дифференциальный диагноз внутренних болезней: Алгоритмический подход/ Хили П.М., Джекобсон Э.Дж. - 2014.

2. Синдромная диагностика и базисная фармакология заболеваний внутренних органов, в 2 томах. Том 2/ под ред. Федосеева Г.Б., Игнатова Ю.Д. – 2004.

Увеличение СОЭ - лечение в Москве

Комментарии к статье

В Вашей статье я нашла ответы на все вопросы, возникшие у меня с ноября 2018 года и сей день-14 декабря 2019 года. В указанный период началась нарастающая боль в левой ноге и затем локализовалась в колене. В октябре 2019 г. Я сделала МРТ левого колена, рентгенографию обоих колен и посетила ортопеда, диагноз - двусторонний гонартроз II-III стадии, поставил на очередь оперативного лечения коленных суставов. В 1994-95 гг. Сделана флебэктомия на обеих нижних конечностях. С 2008 г. Я наблюдаюсь у эндокринолога по поводу многоузлового нетоксического зоба, эутиреоидной фазы, компенсированной стадии, вторичного гиперпаратиреоза (низкокальцемический вариант). С 2011 года наблюдаюсь у ревматолога по поводу остеоартроза (мне 71 год). В анализах крови до 2017 года СОЭ было до 20 мм/час и немного больше, в январе 2019 г. Впервые СРБ был повышен до 9, 5 (референтное значение до 5), РФ-4, 7 (реф. Зн. До 30) что мне было понято. В 2017 году - СОЭ 31 мм/час, в ноябре 2018 г - СОЭ 40 мм/час, последний анализ в октябре 2019 года - СОЭ 41 мм/час. В мае 2019 года пошла на прием к гематологу. Результаты анализа: ЛДГ, общий белок в пределах нормы, в белковых фракциях М-градиент отсутствует, фракции альфа-2, бета-1, бета-2, гамма в референтных пределах, фракция альфа-1 немного увеличена 5, 310 при референтном пределе 2, 63-5. 03; диагноз гематолога - R70. 0 Синдром ускоренного СОЭ. Все рекомендации эндокринолога, ревматолога, гематолога, ортопеда выполняю. В итоге: операции я делать не буду, больше всего меня беспокоит возможное заболевание крови (срок болезни небольшой, надо успеть закончить дела) и в связи с этим вопрос: какие наиболее информативные исследования в моем случае нужно выполнить или выполнять периодически, чтобы не упустить переход Синдрома ускоренного СОЭ в гемобластозы? Извините, если утомила своей историей; в моем окружении я не нахожу ответа на свой вопрос.

Уменяпостоянно соэ 36 мне 63 года. Вапреле удалили желчный и пупочную грыжу. 25 мая сдала кров соэ 36.

Если Вы знакомы с увеличением СОЭ, можете поделиться своей историей болезни, что Вам помогло при лечении. Здесь же можно задать анонимный вопрос врачу.

Биохимия крови при туберкулезе. Биохимические показатели крови.

Из многих биохимических тестов, широко используемых в настоящее время в клинической практике, определенное значение имеет изучение состава белков крови, которые играют весьма важную роль в физиологических функциях и гомеостазе организма, в состоянии иммунитета, развитии и течении воспалительных реакций и т. д.

Сдвиги в белковом составе крови при туберкулезе зависят не только от его формы, но главным образом от фазы процесса, его осложнений и различных сопутствующих заболеваний. У больных с неактивными специфическими изменениями в легких и других органах в сыворотке крови определяется нормальное содержание общего белка, фибриногена, белковых фракций и гликопротеидов; отсутствует С-реактивный белок, не увеличена РОЭ, нет отклонений в коагуляционных пробах и т. д. При свежих, особенно остро протекающих, формах болезни, а также при обострении и прогрессировании хронического процесса наблюдается диспротеинемия, а иногда и гипопротеинемия, т. е. наступают количественные и качественные изменения в составе белков как проявление неспецифической гуморальной реакции на патологические сдвиги в организме. В таких случаях нарастает РОЭ, изменяются коагуляционные пробы, появляется С-реактивный белок, повышается уровень фибриногена, нарушается количественное соотношение белковых фракций и содержание белково-углеводных соединений (глико- и мукопротеидов, серомукоидов) в сыворотке и плазме крови.

Как показывают многочисленные исследования, в частности проведенные в клинике туберкулеза ЦОЛИУ врачей И. В. Алфимовой (1965), К. В. Бережковой (1955), Л. Н. Бринбауэр (1965), Р. А. Иоффе (1962) и др., эти сдвиги характеризуются уменьшением содержания альбуминов и повышением уровня глобулинов и гликопротеидов. При инфильтративной фазе процесса заметно увеличивается концентрация фракции глобулинов и гликопротеидов, а при фиброзно-кавернозном туберкулезе и эмпиеме плевры значительно нарастает, кроме того, уровень их фракции. При этих формах болезни снижается также концентрация липопротеидов и несколько повышается уровень Р-фракций. Чем острее и неблагоприятнее протекает туберкулез и чем тяжелее его осложнения, например амилоидозом, тем больше содержится в крови связанных с белками гек-соз, гексозаминов, серомукоидов и сиаловой кислоты. По мере затихания болезни протеинограмма постепенно приходит к норме, но медленнее, чем ускоренная РОЭ. Вместе с тем содержание глобулинов и гликопротеидов оказывается нередко повышенным в ранней фазе процесса. По данным Р. А. Иоффе (1962), из 119 больных различными формами туберкулеза легких у 65 при нормальных показателях РОЭ отмечались те или иные сдвиги в белковых фракциях сыворотки крови, главным образом в содержани альбуминов, глобулинов.

В связи с этим исследование белкового профиля важно при определении активности и динамики процесса, а также при оценке эффективности лечения. Оно играет меньшую роль в дифференциальной диагностике туберкулеза и других воспалительных или опухолевых заболеваниях легких, так как и при них имеют место подобные нарушепия белкового состава крови. Тем не менее при некоторых состояниях этот биохимический показатель приобретает известное значение, например в тех случаях, когда туберкулез напоминает по своей клинико-рентгенологической картине рак, саркоидоз, легочные проявления коллагенозов, при которых диспро-теинемия часто имеет более выраженный и своеобразный характер.

Тот же вывод следует сделать, оценивая результаты исследования содержания фибриногена в крови при различных заболеваниях органов дыхания. Как показали наблюдения Л. Н. Бирнбауэр (1965), проведенные в нашей клинике, его уровень обычно находится в пределах нормы при очаговом, инфильтративном и диссеминированном туберкулезе в фазе рассасывания и уплотнения или при стабильных туберкуломах. Он повышается при выраженных инфильтративных и деструктивных изменениях. Концентрация фибриногена, как и других белковых компонентов, повышается при раке, абсцессе, злокачественных опухолях средостения, но не претерпевает существенных сдвигов при саркоидозе, гамартохондроме, ненагноившихся кистах и т. д. Учет этих данных, конечно, в сочетании с основпыми клинико-рентгенологическими признаками важен при дифференциальной диагностике указанных заболеваний.

Из других показателей белкового обмена заслуживают внимания данные о составе свободных и, в частности, незаменимых аминокислот в сыворотке кроЕи. При активных формах туберкулеза легких часто уменьшается содержание цистеина, цистина, орнитина, валина, аргинина, гистидина и т. д. Эти сдвиги нарастают по мере утяжеления болезни и, наоборот, устраняются при ее затихании.

В то же время при изучении экскреции аминокислот с мочой у больных с эволютивными формами туберкулеза отмечается обратное соотношение: повышается суммарное содержание аминокислот и отдельных из заменимых (аспарагиновая кислота, серии, цистеин) и незаменимых ингредиентов (гистидин, аланин, тирозин, треонин, глутаминовая кислота и др.). Эти показатели в той или иной степени также нормализуются при благоприятном течении болезни. Характерно, что у больных саркоидозом органов дыхания даже при II и III стадиях, как показали наши наблюдения, существенные отклонения в аминокислотном составе крови не отмечаются.

Приведенные данные свидетельствуют, таким образом, о целесообразности изучения состояния белкового обмена при туберкулезе, что важно как в прогностическом, так и в диагностическом отношении.

Существенную роль в оценке функционального состояния и органических повреждений печени при туберкулезе и его осложнениях приобретают, как указывалось раньше, биохимические тесты: определение содержания в крови билирубина, альдолазы и активности аминотрансфераз, выделения конго красного, бромсульфалеина, исследование уровня сахара в крови после нагрузки глюкозой или галактозой.

Для выявления нарушений функции почек важно определение содержания остаточного азота в крови, мочевины, креатинина, индикана и т. д. О состоянии коры надпочечников можно судить по содержанию 17-кетостероидов в моче, а также свободных и белковосвязанных 11-оксикортикостероидов. Ценными являются сведения о нарушении обмена некоторых витаминов (тиамин, рибофлавин, пиридоксин, никотиновая кислота и др.), на уровень которых влияют не только туберкулезная интоксикация, но и различные химиопрепараты.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Кровь при туберкулезе. Гематологические показатели туберкулеза.

В результате интоксикации, изменения реактивности организма и тканевых повреждений у больных туберкулезом наступают различные по характеру сдвиги в кроветворной системе. Существенную роль играют при этом не столько форма, сколько фаза и динамика процесса. При ограниченных и малоактивных его формах количество эритроцитов обычно находится в пределах нормы и отсутствуют признаки анемии. При массивных инфильтратах или творожистой пневмонии, при распространенном казеозном лимфадените, специфическом поражении кишечника, вовлечении в процесс печени, селезенки, костного мозга, а также после больших легочных или послеоперационных кровотечений отмечаются падение количества эритроцитов и изменение их морфологии (олиго- и полихромазия), а иногда мегалобластическая, апластическая или анемия смешанного типа (мегалобластическая и железодефицитная). При этом увеличивается содержание не вполне созревших эритроцитов — ретикулоцитов (свыше 0,5—1 % ) и количество кровяных пластинок (более 250 000—300 000). Подобным образом изменяется и эритропоэтическая функция костного мозга.

Чаще и в большей мере при туберкулезе, но главным образом при выраженных, прогрессирующих и осложненных его формах изменяется лейкограмма. В части случаев может отмечаться умеренный лейкоцитоз (до 10000—15 000 лейкоцитов), реже лейкопения. Так, Е. Л. Кан (1972) наблюдала лейкопению у 20,7% больных с ограниченными и легко протекавшими формами процесса и у 12,5% — при деструктивном и прогрессирующем туберкулезе легких.

Наиболее часто сдвиги наступают в лейкоцитарной формуле. Увеличивается количество нейтрофилов как в абсолютном, так и в относительном выражении за счет палочкоядерных форм (до 15—20%). Одновременно уменьшается содержание лимфоцитов (до 8—15%). При выраженном и затянувшемся инфильтративном процессе и обширном бронхогенном обсеменении появляется патологическая зернистость нейтрофилов. При диссеминации, по наблюдениям Н. Н. Боброва (1950) и Н. А. Шмелева (1959), нарастает моноцитоз (до 10—18%).

Заслуживает внимания указание на увеличение абсолютного количества базофилов при активном туберкулезном процессе. Тромбоцитарный профиль периферической крови характеризуется увеличением удельного веса форм раздражения и дегенеративных элементов, что обусловлено степенью активности процесса и интоксикации.
Таким образом, отдельные фазы туберкулеза легких характеризуются следующими гематологическими синдромами.

Фаза инфильтрации: умеренный или значительный лейкоцитоз, выраженный сдвиг пейтрофилов влево, нормальное или повышенное содержание нейтрофилов с патологической зернистостью, умеренное или значительное ускорение РОЭ, смещение тромбоцитограммы вправо за счет повышения содержания форм раздражения и дегенеративных элементов.

Фаза распада: небольшой лейкоцитоз или нормальное количество лейкоцитов, увеличение процента нейтрофилов с патологической зернистостью и сдвигом влево, иногда с появлением миелоцитов, уменьшение количества эозинофилов и лимфоцитов, значительное ускорение РОЭ.
Фаза гематогенной диссеминации: нормальное количество лейкоцитов, абсолютный и относительный моноцитоз.
Фаза рассасывания: увеличение количества эозинофилов и лимфоцитов, отсутствие ядерного сдвига влево.
Фаза уплотнения: нормальные показатели гемограммы, иногда лимфоцитоз.

Гемограмма у больных туберкулезом изменяется в процессе лечения. В благоприятных случаях нормализуется количественный и качественный состав кровяных клеток. Такие положительные сдвиги наступают обычно спустя 2—3 мес, т. е. через более длительный срок после исчезновения лихорадки и других симптомов интоксикации. Гематологические сдвиги исчезают тем быстрее, чем успешнее терапевтическое вмешательство, т. е. чем скорее прекращается интоксикация, рассасываются очаги и зоны инфильтрации, закрываются каверны, прекращается бацилловыделение.
Вместе с тем следует иметь в виду воздействие на гемопоэз различных антибактериальных препаратов. Они нередко вызывают эозинофилию, в отдельных случаях — лейкоцитоз, а чаще лейкопению; иногда при этом угнетается образование нейтрофилов вплоть до аграпулоцитоза и может стимулироваться лимфоидно-ретикулярная реакция. Эти изменения наступают в результате аллергизирующего или токсического действия препаратов на костный мозг.

При развитии агранулоцитоза необходимо прекратить прием вызвавшего его медикамента. Аллергизация к препарату определяется лабораторными пробами (тест Шелли, реакция Уанье). Назначение нуклеината натрия или пентоксила, кортикостероидных гормонов, поливитаминов, гемотрансфузии способствует восстановлению костно-мозгового кроветворения.
Таким образом, систематический гематологический контроль и правильный анализ полученных при этом результатов имеют существенное значение для оценки клинического состояния больного, динамики процесса и эффективности применяемого лечения. Гематологические данные приобретают определенное значение и при дифференциальной диагностике туберкулеза и других заболеваний органов дыхания.

Диагностика вторичного туберкулеза легких. Аденобронхогенный туберкулез.

При физическом исследовании в соответствующей зоне пораженного легкого определяются притупление перкуторного тона и разнокалиберные хрипы. Гематологические сдвиги проявляются умеренным лейкоцитозом, левым сдвигом нейтрофилов, лимфопенией, ускорением РОЭ, повышением уровня главным образом фракции глобулинов. Но у некоторых больных эти лабораторные показатели могут быть слабо выраженными.

Весь этот клинико-рентгенологический синдром порой служит основанием для ошибочного диагноза гриппа, острой или затянувшейся, а при наличии ателектаза — параканкрозиой пневмонии и т. д. Однако у части больных в мокроте или промывных водах бронхов обнаруживают микобактерии, причем даже при отсутствии деструктивных изменений в легких. Процесс иногда сопровождается гиперергическими туберкулиновыми реакциями. Довольно часто (у 50—75% больных) при этом наблюдается специфическое поражение бронхов. Наши материалы подтверждают эту закономерность.

Динамика инфильтративного процесса аденобронхогенного происхождения различна. В одних случаях, особенно при позднем выявлении больных, образуется деструктивный, а иногда кавернозный, фиброзно-кавернозный или цирротически-кавернозный туберкулез легких. При нарушении бронхиальной проходимости в полостях распада может задерживаться секрет. Тогда подозревают наличие бронхоэктазов или абсцесса. У других больных инфильтраты инкапсулируются и превращаются в туберкуломы.

Между тем при своевременно начатой и правильно проведенной туберкулостатической терапии в сочетании с другими методами лечения инфильтраты рассасываются, деструктивные полости закрываются, а на их месте образуются рубцы.

Больная К., 39 лет, заболела в 1969 г., когда у нее повысилась температура, появились боли в правой половине грудной клетки, резкий сухой кашель. Диагностирована правосторонняя пневмония, а затем бронхэктатическая болезнь. При поступлении в клинику туберкулеза ЦОЛИУ врачей отмечались симптомы интоксикации, кашель с небольшим количеством мокроты. В средней и нижней долях правого легкого выслушивались в большом количестве мелкие и среднепузырчатые влажные хрипы.

Гемограмма в пределах нормы, РОЭ — 43 мм/ч, фибриноген — 800 мг%, в мокроте обнаружены микобактерии. При трахеобронхоскопии выявлены туберкулез промежуточного, нижне- и среднедолевого бронхов, их деформация и сужение. При биопсии стенки измененного бронха найдены элементы туберкулеза с казеозным некрозом. Рентгенологически определялись обширные инфильтративные изменения с системой деструктивных полостей преимущественно в пирамиде нижней доли правого легкого. Средняя доля уменьшена в объеме с выраженными фиброзными изменениями и, по-видимому, с заполненной ретенционной кистой. В корне правого легкого — мелкие петрификаты.

При бронхографии определялись культя среднедолевого бронха и резко деформированный один сегментарный бронх в пирамиде нижней доли. После комплексного лечения с использованием различных туберкулостатических препаратов достигнут клинический эффект в виде дезинтоксикации, прекращения бацилловыделения, излечения туберкулеза бронхов и закрытия полостей распада, на месте которых сформировались рубцовые изменения.
Аденобронхогенный туберкулез может возникнуть и в верхних долях легких.

При трахеобронхоскопии выявлено концентрическое сужение верхнедолевого бронха за счет инфильтрации, гиперемии и отека его стенок. В мазках с его слизистой оболочки обнаружены микобактерии. После лечения туберкулостатическими препаратами состояние больной улучшилось, прекратился кашель, наступило клиническое излечение туберкулеза бронха и восстановилась его проходимость, полностью рассосались, инфильтративные и очаговые изменения в ней, не полностью разрешился ателектаз верхней доли с образованием участка пневмосклероза.

Биоматериал: Соскоб: из церв. канала,из уретры, из влагалища, секрет простаты, соскоб с эрозивно-язвенных элементов, поверхность миндалин, мазок из носоглотки и ротоглотки, отделяемое конъюнктивы, мокрота, моча, слюна, сперма

Время выполнения: 2-3 дня

Анализ крови на туберкулез в Москве - цены

Антитела к микобактериям туберкулеза (Mycobacterium tuberculosis), суммарные	1 845 руб.
ДНК возбудителя псевдотуберкулеза (Yersinia pseudotuberculosis)	540 руб.
ДНК микобактерии туберкулеза ( Mycobacterium tuberculosis )	695 руб.

Туберкулез относится к заболеваниям, которые способны привести к смерти пациента. Возбудитель опасен не только для больного, но и для окружающих его людей, так как заражение происходит воздушно—капельным путем. Поэтому на первое место выходят все способы диагностики данной патологии, так как на начальных стадиях бороться с болезнью намного легче, чем с запущенными процессами.

Туберкулиновая проба не всегда отражает истинное положение дел. В некоторых случаях проводить пробы нельзя по медицинским показаниям. Анализ на туберкулез проводится в двух случаях: для выявления возбудителя и оценки эффективности проводимого лечения.

При инфицировании туберкулезом, в большинстве случаев возникает латентная (неактивная) форма инфекционного заболевания. Хотя и при таком состоянии в редких случаях вероятно проявление таких симптомов как вялость, недомогание, быстрая утомляемость, бледность кожных покровов, худоба, потение, субфебрильная температура и т. д. Возможны заболевания крови – анемия и лейкопения.

Любая форма туберкулеза – это высоко заразительная инфекция, так как патоген присутствует в слюне, мокроте, крови, моче и других биоматериалах зараженного человека. Болезнь несет в себе угрозу будущему нации, по этой причине открываются все новые методы достоверного выявления бактерии. Используется классический культуральный метод, анализ мазка (изучается мокрота человека), ИФО и ПЦР-метод. Последний тип исследования позволяет обнаружить ДНК инфекции даже во фрагментах единичных клеток и полностью исключает вероятность перекрестной реакции, дифференцировать диссеминированные и ограниченные формы туберкулеза.

определяемый фрагмент - специфичные участки ДНК микобактерий;
специфичность определения - 100%;
чувствительность определения - 100 копий ДНК микобактерий в образце.

Что показывает анализ

При подозрении на туберкулез назначается сразу несколько методик исследования плазмы к которым относят:

Биохимический анализ;
Квантифероновый тест;
Иммуноферментный или ИФА;
Полимеразная цепная реакция.

Каждый из перечисленных методов имеет свою цель, но в комплексе они помогают выявить туберкулез в начальной и латентной форме, протекающей без ярко выраженных, характерных для туберкулеза симптомов. Сделать это используя лишь один вид обследования невозможно.

Общий анализ не способен обнаружить палочку Коха, его задача выявить наличие воспалительного процесса в организме. Для врача в данном случае важен показатель СОЭ, лимфоцитов, лейкоцитов и нейтрофилов.

Биохимию имеет смысл проводить в период обострения. Квантифероновый тест необходим для определения в плазме антител к микобактериям туберкулеза. Недостатком данного метод является невозможность определить стадию болезни: острую или ремиссию.

Показания к анализу

Анализ крови на туберкулез проводится в следующих случаях:

После положительной реакции пробы;
После контакта с больным туберкулезом;
Для диагностики туберкулёза, локализованного не в легких, а других органах и системах;

Анализ крови назначают при наличии следующих симптомов:

Кашель неизвестного происхождения, продолжающийся более трех недель;
Наличие субфебрильной температуры в течение длительного времени;
Появления сильной слабости, приводящей к потере трудоспособности;
Сильной потере веса, не связанной с диетами и ограничениями в питании;
Появления румянца на фоне сильной бледности кожных покровов;
Увеличение лимфоузлов;
Заострение черт лица.

Забор крови для проверки на туберкулез проводят пациентам, страдающим сахарным диабетом, имеющим статус ВИЧ больных и тем, кому проводилась пересадка органов.

Подготовка к процедуре

Чтобы получить точный результат анализа, рекомендуется соблюдать ряд правил:

Забор крови проводится строго натощак, есть можно за 8 часов до сдачи материала. Накануне забора материала исключается прием жирных и острых блюд;
За несколько дней до анализа запрещено употреблять алкоголь;
Ограничение вводится на физические нагрузки.

За неделю до анализа прекращают прием антибиотиков и противомикробных средств. Если пациент принимал какие—либо лекарства, об этом следует сообщить лаборанту и лечащему врачу, так как некоторые препараты могут искажать результат.

Ложный результат будет получен в том случае, если перед анализом проводилась прививка БЦЖ или выполнялась туберкулиновая проба. Квантифероновый тест можно проводить и после прививки, в этом случае введенный препарат никак не влияет на показатели.

Как проводится анализ

При проведении квантиферонового теста, в крови пытаются обнаружить специфические интерфероны, которые появляются только в случае присутствия в организме палочки Коха. Данный метод заключается в том, что в плазму добавляются антигены. Потом наблюдают за реакцией, происходящей в плазме.

Иммуноферментный метод считается более точным. В этом случае ищут определенные иммуноглобулины, которые вырабатываются при инфицировании палочкой. Но в этом случае реакция может быть запущена не только возбудителем туберкулеза. В данном случае этот тип обследования проводят для определения эффективности лечения.

Полимеразная цепная реакция является при сегодняшнем уровне развития медицины одним из самых точных способов выявления заболевания. Так как стоимость теста достаточно высока, его назначают в случае неясной клинической картины и имеющихся сомнений в диагнозе.

При этом методе обследования в плазме крови определяют наличие частей молекулы ДНК. На первом этапе в плазме определяют наличие палочки Коха. Затем переключаются на генный уровень. В этом случае удается обнаружить ненормальное количество бактерий. Данное обследование позволяет определить и место локализации микроорганизмов. Среди всех сред плазма является наиболее информативный.

Нормы и расшифровка результата

Если в ходе ПЦР выявлен:

Отрицательный результат, то подозрение на туберкулез полностью не снимается. Пациент должен будет ещё раз пройти обследование и подтвердить отрицательное значение;
Если обнаруживаются части генного кода и следы жизнедеятельности бактерий, говорят о положительном результате.

Иммуноферментный анализ также имеет два варианта ответа — положительный и отрицательный. Наличие иммуноглобулина amg свидетельствует о ходе острого процесса из—за инфицирования. При отрицательном значении данные структуры в плазме полностью отсутствуют.

При общем анализе повышается скорость оседания эритроцитов и достигает 50 единиц. Повышается концентрация лейкоцитов и эозинофилов. Число лимфоцитов снижается. При ремиссии число форменных элементов соответствует принятым нормам, но уменьшается уровень гемоглобина. При значительном количестве инфильтратов уменьшаются размеры красных кровяных телец и снижается их количество.

В биохимии изменяется альбумин—глобулиновый коэффициент. Он уменьшается, хотя его норма 1,5—2,3). В стадии ремиссии основные показатели остаются в пределах нормы.

Данная статья размещена исключительно с целью ознакомления в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом. За диагностикой и лечением обратитесь к врачу.

гинеколог / Стаж: 40 лет

Дата публикации: 2019-07-05

уролог / Стаж: 29 лет

Дата обновления: 2021-12-01

Хотите записаться или получить подробную консультацию?
Наши специалисты работают круглосуточно и без выходных!

Читайте также: