Полиоксидоний при системной красной волчанки

Обновлено: 25.04.2024

За последние два десятилетия благодаря рациональному использованию кортикостероидных гормонов (КГ) и цитотоксических иммунодепрессантов (ЦИ) удалось значительно улучшить жизненный прогноз больных системной красной волчанкой (СКВ). Проведение пульс-терапии метилпреднизолоном (МП) и циклофосфаном (ЦФ) у больных с волчаночным нефритом, поражением центральной нервной системы (ЦНС) и цитопеническим кризом способствует ускорению сроков достижения клинического улучшения. Патофизиологическим обоснованием для применения ударных доз метилпреднизолона является его способность активно влиять на систему иммунитета и подавлять воспалительные реакции. Один из важнейших эффектов ударных доз КГ — подавление активности нейтрофилов и моноцитов и способность вызывать транзиторную перераспределительную лимфопению. Угнетающее воздействие мегадоз кортикостероидов на функцию В-лимфоцитов приводит к стойкому снижению продукции иммуноглобулинов, а следовательно, и аутоантител, а также к уменьшению образования патологических иммунных комплексов. Из других важных компонентов механизма действия ударных доз КГ заслуживают внимания воздействие на систему цитокинов-интерлейкинов-1,6, фактора некроза опухоли, металлопротеиназ и липокортина, ингибиция экспрессии и функциональной активности Fc и СЗ рецепторов мононуклеарных фагоцитов.

Консервативная терапия с использованием подавляющих доз преднизолона и цитостатиков, назначаемых внутрь, у некоторых больных улучшает клиническую картину, но почти не влияет на жизненный прогноз, особенно в случаях прогрессирующего волчаночного нефрита, церебрального криза и геморрагического пневмонита. Однократное трехдневное применение ПТ МП может за сравнительно короткое время уменьшить клиническую и лабораторную активность при нефротическом синдроме. Однако 5-летняя выживаемость пациентов, как правило, не превышает 60%. Другими словами, ударные дозы МП прекрасно зарекомендовали себя в качестве фактически ургентной терапии, с успехом применяющейся в ситуациях, непосредственно угрожающих жизни пациента, при нарастании симптоматики и в случаях неэффективности или невозможности использования консервативной схемы лечения.

Практически при всех прогрессирующих хронических заболеваниях, в том числе и аутоиммунных, жизненный и социальный прогноз в огромной степени зависит от системного, программного подхода к терапии.

Различные схемы и программы интенсивной терапии у больных СКВ стали появляться уже с середины 80-х годов и сводились к назначению ПТ в ежемесячном режиме в течение полугода. Несколько позже появилась схема программного назначения ПТ в комбинации с циклофосфаном: 1 г циклофосфана может быть добавлен к стандартной пульс-терапии обычно на 2-3-й день лечения или дополнительно к метипреду при ежемесячном режиме. Показанием для комбинированного использования циклофосфана и метипреда является манифестная высокоактивная СКВ с выраженными иммунологическими нарушениями. Программное применение пульс-терапии ЦФ у больных быстро прогрессирующим люпус-нефритом впервые в стране предложила группа исследователей во главе с профессором И. Е. Тареевой. Согласно этой методике, ЦФ вводится внутривенно из расчета 1 г на 1 м 2 поверхности тела 1-2 раза в месяц в течение года. По сравнению с пероральным назначением ЦФ эта программа позволяет добиться хороших и стабильных результатов более чем у 70% больных с прогрессирующим нефритом. Особенно важным представляется то, что внутривенное введение мегадоз ЦФ оказывает значительно меньшее токсическое воздействие на эпителий мочевого пузыря и костный мозг, практически не вызывая геморрагических циститов и агранулоцитоза.

Другое направление интенсивной терапии ревматических заболеваний — экстракорпоральные методы лечения: плазмаферез (ПФ) и практически все сорбционные технологии, гемо- и плазмосорбция. В современном исполнении ПФ осуществляется с помощью центрифужной или мебранной технологии с удалением 40-60 мл плазмы на 1 кг веса больного. Для замещения потери белка используется альбумин или свежезамороженная плазма. Стандартные курсы ПФ состоят из 3-6 процедур, проводимых последовательно или с короткими интервалами, с суммарной эксфузией плазмы до 15 л.

Интерес к ПФ у ревматологов возник на рубеже 60-80-х годов после фундаментальных исследований, посвященных иммунокомплексной природе СКВ, изучению механизмов иммунокомплексного поражения органов и тканей и патогенетической роли антител к нативной ДНК. Представлялось вполне рациональным уменьшить степень тканевых повреждений за счет удаления из циркуляции иммунных комплексов (ЦИК), антител к ДНК (а-ДНК), криоглобулинов и цитокинов.

Первые попытки применения терапевтического ПФ у больных СКВ продемонстрировали возможности этого метода в первую очередь в ситуациях, когда кортикостероидная и иммуносупрессивная терапия оказывается неэффективной, при наличии высокого уровня ЦИК, а-ДНК, криоглобулинемии, цитопениях. Выявлена прямая зависимость между адекватным удалением из циркуляции патологических белковых структур и клиническим эффектом, изучены механизмы деблокирования РЭС и повышения естественного клиренса.

Эффективность плазмафереза (от нескольких процедур до многократно повторяемых серий при неблагоприятном течении СКВ) хорошо известна и доказана в ходе многочисленных, в основном зарубежных, исследований 80-90-х годов. Пока не получено убедительных данных об эффективности ПФ у больных люпус-нефритом. Результаты проведенных в США и Канаде открытых и контролируемых испытаний весьма противоречивы.

Идея синхронной ИТ материализовалась уже в 80-х годах и является практически неотъемлемой частью лечения некоторых системных васкулитов, синдрома Гудпасчера, Вегенера, Хаммана-Ричи, криоглобулинемической пурпуры и поражения центральной и периферической нервной системы при болезни Шегрена. Первые успешные попытки применения синхронной ИТ у больных СКВ были предприняты в 1984 году в Японии, России и Германии: за рубежом — плазмаферез в комбинации с ЦФ, в России — ПФ в комбинации с пульс-терапией МП и ЦФ.

В Институте ревматологии начиная с середины 80-х изучалась эффективность синхронного применения ПФ и пульс-терапии МП и ЦФ у 56 больных СКВ с неблагоприятным жизненным прогнозом. Методика проведения синхронной интенсивной терапии (СИТ) заключалась в следующем: в течение первого месяца больным проводились три процедуры ПФ с удалением не менее 1500 мл плазмы за сеанс, интервалы между процедурами составляли 5-6 дней. После каждой процедуры назначался внутривенно 1 г метипреда, а после второй процедуры к МП добавлялся 1 г ЦФ. Далее в течение года через каждые 3 месяца проводилась одна процедура ПФ с последующим введением 1 г МП и 1 г ЦФ. Основу группы составляли молодые женщины, в подавляющем большинстве с небольшим сроком заболевания, с развернутой клиникой СКВ. Почти у каждого пациента наблюдался прогрессирующий волчаночный нефрит, более чем у половины — нефротический синдром, церебропатия, у трети больных на фоне криоглобулинемии наблюдался распространенный генерализованный васкулит кожи и слизистых оболочек. Высокая клиническая активность сопровождалась значительным повышением уровня антител к ДНК, ЦИК и гипокомплементемией.

Особо следует подчеркнуть, что у половины больных этой группы стандартная терапия, включавшая в себя массивные дозы кортикостероидов и иммунодепрессантов, была неэффективной, а почти трети пациентов адекватная терапия вообще не проводилась.

Многолетнее наблюдение за этой группой больных по окончании 12-месячной СИТ позволило сделать заключение о ее высокой эффективности. Среди этих пациентов 5-летняя выживаемость составила 81%. Наиболее показательными оказались результаты применения СИТ в группе из 12 подростков, у которых течение волчанки, как правило, приобретает фатальный характер. За весь период наблюдения состояние, близкое к клинико-лабораторной ремиссии, было отмечено у 8 из 12 больных, у 2 пациентов эпизодически наблюдались кратковременные обострения СКВ. Ежедневная доза преднизолона составляла от 2,5 до 15 мг, у одной пациентки кортикостероиды были полностью отменены. Большинству больных удалось вернуться к нормальной жизни, учебе, посильной работе, некоторые пациентки вышли замуж и имеют здоровых детей.

Таким образом, программа синхронной интенсивной многомесячной терапии оказывает значительное влияние на клинико-лабораторные проявления и существенно улучшает жизненный и социальный прогноз у больных СКВ с прогностически неблагоприятным вариантом течения. Синхронное назначение ПФ и внутривенное введение ударных доз МП и ЦФ могут использоваться по жизненным показаниям в случаях так называемого волчаночного криза — при тромбоцитопенической пурпуре, церебральной коме, развитии тромбозов, инфарктов и инсультов у больных с антифосфолипидным синдромом и геморрагическим пневмонитом. В этих ситуациях проведение СИТ обычно ограничивается 3-4 последовательными процедурами — вплоть до купирования ургентной ситуации. В случаях с заведомо неблагоприятным долгосрочным жизненным прогнозом — прогрессирующий гломерулонефрит или поражение ЦНС, язвенно-некротический васкулит, острое начало болезни у подростка — требуется проведение длительных программ СИТ.

Нам представляется, что возможности программной СИТ далеко не исчерпаны. Перспективным может оказаться добавление в схему внутривенного иммуноглобулина, моноклональных антител и интерферонов, применение которых способно блокировать образование аутоантител и патологических ЦИК. Весьма актуальным остается индивидуальный подбор программы с более частым (ежемесячным, еженедельным) назначением плазмафереза и ПТ. Особенно важным аспектом, обеспечивающим возможность проведения более длительных и полноценных курсов экстракорпоральных процедур, является внедрение новых технологий обработки плазмы, таких, как каскадная фильтрация и иммуносорбция, применение которых позволяет сводить к минимуму потерю альбумина и селективно удалять из циркуляции патологические аутоантитела и иммунные комплексы.

Системная красная волчанка (СКВ) – это системное аутоиммунное заболевание, приводящее к поражению различных органов и тканей, которое может протекать с развитием антифосфолипидного синдрома (АФС). Представляем клиническое наблюдение больной М.,1965 года рождения с длительным, относительно благоприятным течением заболевания без поражения почек, гематологической патологии с наличием АФС.

Ключевые слова

Статья

Длительное течение системной красной волчанки у больной с антифосфолипидным синдромом

Научный руководитель: к.м.н., ассистент Александрова О.Л.

ФГБОУ ВО Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского Минздрава РФ

Кафедра госпитальной терапии

Системная красная волчанка (СКВ) – это системное аутоиммунное заболевание, для которого характерны потеря толерантности к ядерным антигенам, нарушение активации Т- и В-лимфоцитов с дальнейшей поликлональной активацией В-лимфоцитов, вырабатывающих антитела, образованием иммунных комплексов, приводящих к повреждению различных органов и тканей.

Несмотря на успехи и достижения в лечении этого заболевания, ведение многих больных СКВ остается достаточно сложной задачей, в их число входят пациенты с наличием АФС. АФС является приобретенной аутоиммунной тромбофилией и характеризуется рецидивирующими тромбозами, акушерской патологией, наличием в крови пациентов патогенных аутоантител, известных как антифосфолипидные антитела.

Представляем клиническое наблюдение больной М.,1965 года рождения с развитием антифосфолипидного синдрома в рамках СКВ.

Пациентка М. больна с весны 1999 г. (с 34-летнего возраста), когда после инсоляции стали отмечаться повышение температуры до субферильных цифр, боли, периодическая припухлость в суставах кисти, фотосенсибилизация (появление кожного зуда, гиперемии на открытых участках туловища).

При лабораторном исследовании были найдены LE-клетки, в общем анализе крови обнаружено повышение СОЭ до 22 мм/час, анемия легкой степени; в общем анализе мочи патологии выявлено не было. При инструментальных исследованиях (ЭКГ, ЭХОКГ) – патологические изменения отсутствовали.

При рентгенографии инфильтративных изменений в легких не было. При дуплексном исследовании сосудов голени был выявлен тромбоз глубоких вен левой голени. На ЭКГ обнаружена преходящая неполная блокада правой ножки пучка Гиса. При ЭХОКГ выявлены нормальные размеры правых и левых отделов сердца, отсутствие патологии клапанного аппарата, нормальная фракция выброса левого желудочка - 66%, незначительное повышение систолического давления в легочной артерии (СДЛА) до 38 мм рт.ст.

В общем анализе крови отмечалось незначительное повышение лейкоцитов крови (10,2 × 10 9 /л) при нормальном содержании палочко-ядерных клеток (5%), умеренное повышение СОЭ (28 мм/час). При исследовании биохимического анализа крови, общего анализа мочи патологии выявлено не было. С-реактивный белок, волчаночный антикоагулянт были отрицательны. Антитела к двуспиральной ДНК были умеренно повышены (110 ЕД/мл при норме 0-25 ЕД/мл).

При УЗИ органов брюшной полости, почек, дуплексном исследовании сосудов почек патологии не обнаружено. Повышение АД было расценено как проявление медикаментозного синдрома Иценко - Кушинга.

Больной был назначен гепарин 12,5 ЕД×2 раза в день п/к под контролем активированного частичного тромбопластинового времени, антиагреганты (кардиомагнил 75 мг/день). Доза преднизолона была увеличена до 20 мг/день, назначены омепразол 20 мг /день, препараты кальция с витамином Д3 2 таблетки /день, эналаприл 10 мг/день. На фоне лечения состояние улучшилось: исчезла одышка при физической нагрузке, снизилось СДЛА до 26 мм рт.ст. по данным ЭХОКГ, нормализовались острофазовые показатели.

Была выписана с диагнозом: СКВ, хроническое течение, активность II, (индекс активности SLEDAI 2 K - 6 баллов), полиартрит, положительные АТ к ДНК; фотосенсибилизация в анамнезе. Тромбоз глубоких вен левой голени, тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии. Индекс активности SLEDAI 2 K составил 6 баллов (полиартрит - 4 балла, повышение антител к ДНК - 2 балла), что соответствовало II степени активности СКВ.

Через месяц рекомендовано постепенное снижение преднизолона до 10 мг/день, продолжение приема омепразола, препаратов кальция с витамином Д3, прием гидроксихлорохина 200 мг/день. Рекомендованный гидроксихлорохин не принимала по техническим причинам. В течение последующих 2,5 лет активность СКВ была преимущественно минимальной. Периодически пациентку беспокоили боли в суставах, субфебрилитет, общая слабость; при лабораторном исследовании отмечалось повышение СОЭ до 16-24 мм/час. Рецидивов тромбозов у больной не наблюдалось; волчаночный антикоагулянт, антитела к ДНК не исследовались.

При лабораторном исследовании был дважды обнаружен положительный волчаночный антикоагулянт, были выявлены положительные антитела к ДНК в умеренных титрах, повышение СОЭ до 26 мм/час. При ЭКГ было выявлено снижение зубцов Т, расцененное как дисгормональная миокардиодистрофия, при ЭХО-КГ было обнаружено утолщение стенки перикарда (адгезивный перикардит). Проведенные рентгенография грудной клетки, УЗИ почек, дуплексное исследование сосудов почек патологии не выявили. При дуплексном исследовании вен нижних конечностей имели место остаточные явления повторного тромбоза вен левой голени. Неврологом был диагностирован церебральный васкулит, ишемия головного мозга смешанного генеза I степени. Индекс активности SLEDAI 2 K составил 10 баллов (церебральный васкулит -8 баллов, повышение антител к ДНК -2 балла) и соответствовал II степени активности СКВ.

Повышение АД до 180 и 110 мм рт. ст. по-прежнему рассматривались в рамках медикаментозного синдрома Иценко-Кушинга. С учетом рецидивирующего тромбоза вен левой голени, тромбоэмболии легочной артерии, положительного волчаночного антикоагулянта в динамике был выставлен антифосфолипидный синдром в рамках СКВ. В связи с прогрессированием СКВ доза преднизолона внутрь была увеличена до 25 мг/день, к лечению был добавлен метотрексат 7,5 мг/неделю, моноприл 10 мг/день, рекомендован прием варфарина 1,5 табл. в день с дальнейшим титрованием дозы под контролем МНО (целевой уровень МНО 2,0-3,0 МЕ).

В течение последующих 17 лет течение заболевания было относительно благоприятным. На фоне поддерживающих доз преднизолона 7,5 – 5,0 мг/день, метотрексата 7,5-5,0 мг/неделю, варфарина 2,5-5,0, мг/день активность СКВ была преимущественно минимальной. Изредка обнаруживался положительный волчаночный антикоагулянт, повышение уровня антител к ДНК в невысоких титрах. Тромбозы не рецидивировали. Периодически усиливались явления церебрального васкулита, стихающие после кратковременного повышения дозы преднизолона до 20 мг/день, приема препаратов, улучшающих функцию нервной системы.

На протяжении последних 5 лет на первый план в клинической картине вышли побочные эффекты иммуносупрессивной терапии. Побочными явлениями цитостатической терапии были частые обострения пиелонефрита, что привело к дополнительному назначению уросептиков, антибиотиков. Наиболее значимыми побочными эффектами глюкокортикоидной терапии у пациентки были вторичная артериальная гипертензия в рамках медикаментозного синдрома Иценко –Кушинга, нуждающаяся в частой коррекции, остеопороз с развитием компрессионных переломов позвоночника, потребовавший назначения антиостеопоретических средств (бисфосфонатов).

Особенностью течения заболевания в данном клиническом наблюдении явилось относительно благоприятное течение СКВ.

Спустя 6 месяцев с момента появления первых признаков СКВ у больной был диагностирован тромбоз вен левой голени с дальнейшим развитием тромбоэмболии легочной артерии. Диагноз АФС был поставлен через 2 года после появления его первых признаков на основании рецидива венозного тромбоза вен левой голени, обнаружения положительного волчаночного антикоагулянта при динамическом исследовании.

В описываемом нами случае течение АФС было также относительно благоприятным. Венозные тромбозы отмечались на протяжении первых 2 лет заболевания. После назначения варфарина в течение последующих 17 лет тромбозы не рецидивировали, периодически в крови обнаруживался положительный волчаночный антикоагулянт.

1. Применение варфарина в дозах, обеспечивающих целевое значение МНО, является профилактикой повторного тромбообразования.

2.Использование адекватных доз глюкокортикоидов и цитостатиков способствует стойкому улучшению состояния.

3.Для устранения побочных эффектов глюкокортикоидной терапии необходим постоянный контроль артериального давления и его коррекция, своевременное назначение препаратов кальция с витамином Д3, бисфосфонатов.

Литература

1.Российские клинические рекомендации. Ревматология/Под ред. Е.Л. Насонова. М.: ГЭОТАР – Медиа, 2017: 464 с.

2. Клюквина Н.Г., Насонов Е.Л.Особенности клинических и лабораторных проявлений системной красной волчанки. Современная ревматология, 2012;4: 40-48.

3.Brock C.O., Brohl A.S., Običan S.G. Incidence, pathophysiology, and clinical manifestations of antiphospholipid syndrome // Birth. Defect. Res. C.2015; 105: 201–208.

СКВ – это тяжелое системное заболевание соединительной ткани иммунной природы, при котором поражается кожа и различные внутренние органы. 90% больных составляют женщины в возрасте 20-40 лет. Распространенность заболевания среди представителей разных рас и этнических групп неодинакова: чаще всего СКВ встречается у негров и реже всего – у белых. Заболевание имеет хронический характер с периодами обострений и требует длительной противовоспалительной терапии.

Название болезнь получила из-за своего характерного признака сыпи на переносице и щеках, которая, как считали раньше, напоминает волчьи укусы.

Причины заболевания

Причина развития СКВ неизвестна. В основе заболевания лежит хроническое аутоиммунное воспаление, связанное с выработкой клетками иммунной системы антител против ДНК клеток собственного организма. Эти антитела разрушают клетки соединительной ткани разных органов и ситем (кожа, почки, нервная система, сосуды, клетки крови, сердце, легкие, желудочно-кишечный тракт, глаза), что и обуславливает богатство клинических проявлений СКВ.

Симптомы волчанки

СКВ может начинаться с поражения какого-либо одного органа или нескольких сразу. В зависимости от этого первично будут появляться те или иные симптомы заболевания.

боль в мышцах и суставах;
отек кистей и стоп, связанный с артритом мелких суставов;
сыпь на щеках и переносице (стойкие красные пятна или бляшки);
дискоидная волчанка — толстые красные чешуйчатые пятна на коже волосистой части головы, ушных раковинах, лице, руках, открытых участках груди и спины;
очаговое выпадение волос;
язвы на слизистой оболочке ротовой полости и носа;
повышенная чувствительность кожи к солнечному свету;
депрессия, тревожные расстройства, психозы;
тошнота, жидкий стул;
снижение зрения.

Больные также жалуются на необоснованные подъемы температуры, слабость, головные боли, быструю утомляемость.

Диагностика системной красной волчанки

После расспроса и детального осмотра больного врач направляет пациента на дополнительные обследования. Перечень необходимых диагностических процедур определяется в зависимости от клинических симптомов. В обязательном порядке выполняется анализ крови на антинуклеарные антитела и антитела против ДНК клеток, общий и биохимический анализ крови и анализ мочи.

Что можете сделать Вы

Если вы заметили у себя или своих близких симптомы СКВ постарайтесь как можно скорее обратиться к терапевту. При подтверждении диагноза следует внимательно относиться к назначениям врача и следить за собственным самочувствием.

У пациенток с диагнозом СКВ имеются особенности течения беременности и родов. Поэтому, если у вас уже стоит диагноз СКВ, и вы собираетесь зачать ребенка, обязательно посоветуйтесь с лечащим врачом.

Что может врач

Полностью вылечить СКВ нельзя. Целью терапии является борьба с тяжелыми обострениями и поддержание удовлетворительного состояния пациента в период ремиссии. Основу лечения составляют противовоспалительные препараты (нестероидные противовоспалительные препараты, глюкокортикостероиды) и цитостатические иммунодепрессанты. В зависимости от клинических проявлений проводится симптоматическая терапия. В некоторых случаях показана экстракорпоральная детоксикация (плазмаферез, гемосорбция, криоплазмосорбция).

Основано на официальной инструкции по применению препарата, утверждено компанией-производителем и подготовлено для печатного издания справочника Видаль 2020 года.

Владелец регистрационного удостоверения:

Контакты для обращений:

Лекарственная форма

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Полиоксидоний ®

Таблетки белого или белого с желтоватым оттенком цвета, круглые, плоскоцилиндрические, с фаской, с риской - с одной стороны и с тиснением "ПО" - с другой.

1 таб.
азоксимера бромид	12 мг

Вспомогательные вещества: маннитол - 3.6 мг, повидон - 2.4 мг, лактозы моногидрат - 185 мг, крахмал картофельный - 45 мг, стеариновая кислота - 2 мг.

10 шт. - упаковки ячейковые контурные (1) - пачки картонные.
10 шт. - упаковки ячейковые контурные (2) - пачки картонные.

Фармакологическое действие

Азоксимера бромид обладает комплексным действием: иммуномодулирующим, детоксицирующим, антиоксидантным, умеренным противовоспалительным.

Основой механизма иммуномодулирующего действия азоксимера бромида является прямое воздействие на фагоцитирующие клетки и естественные киллеры, а также стимуляция антителообразования и синтеза интерферона альфа и интерферона гамма.

Детоксикационные и антиоксидантные свойства азоксимера бромида во многом определяются структурой и высокомолекулярной природой препарата.

Азоксимера бромид увеличивает резистентность организма в отношении локальных и генерализованных инфекций бактериальной, грибковой и вирусной этиологии. Восстанавливает иммунитет при вторичных иммунодефицитных состояниях, вызванных различными инфекциями, травмами, осложнениями после хирургических операций.

Характерной особенностью азоксимера бромида при местном (сублингвальном) применении является способность активировать факторы ранней защиты организма от инфекции: препарат стимулирует бактерицидные свойства нейтрофилов, макрофагов, усиливает их способность поглощать бактерии, повышает бактерицидные свойства слюны и секрета слизистой оболочки верхних дыхательных путей.

При пероральном применении азоксимера бромид активирует также лимфоидные клетки в лимфатических узлах кишечника.

Азоксимера бромид блокирует растворимые токсические вещества и микрочастицы, обладает способностью выводить из организма токсины, соли тяжелых металлов, ингибирует перекисное окисление липидов, как за счет перехвата свободных радикалов, так и посредством элиминации каталитически активных ионов Fe 2+ . Азоксимера бромид снижает воспалительную реакцию посредством нормализации синтеза про- и противовоспалительных цитокинов.

Азоксимера бромид хорошо переносится, не обладает митогенной, поликлональной активностью, антигенными свойствами, не оказывает аллергизирующего, мутагенного, эмбриотоксического, тератогенного и канцерогенного действия.

Азоксимера бромид не имеет запаха и вкуса, не обладает местным раздражающим действием при нанесении на слизистые оболочки глаза, носа и ротоглотки.

Фармакокинетика

Азоксимера бромид после приема внутрь быстро всасывается из ЖКТ, биодоступность препарата при пероральном введении составляет более 70%. C max в плазме крови достигается через 3 ч после приема внутрь. Фармакокинетика азоксимера бромида является линейной (концентрация в плазме крови пропорциональна принятой дозе).

Азоксимера бромид является гидрофильным соединением. Кажущийся V d составляет примерно 0.5 л/кг, что говорит о том, что препарат распределяется в основном в межклеточной жидкости. Период полуабсорбции - 35 мин. Азоксимера бромид быстро распределяется по всем органам и тканям организма, проникает через ГЭБ. Кумулятивный эффект отсутствует.

Метаболизм и выведение

В организме азоксимера бромид подвергается биодеструкции до низкомолекулярных олигомеров, которые выводятся преимущественно почками, с калом - не более 3%. T 1/2 - 18 ч.

Показания препарата Полиоксидоний ®

Лечение и профилактика острых и хронических респираторных заболеваний в стадии обострения и ремиссии у взрослых и детей от 3 лет.

В составе комплексной терапии:

острые и обострения хронических рецидивирующих инфекционно-воспалительных заболеваний ротоглотки, околоносовых пазух, верхних и нижних отделов дыхательных путей, внутреннего и среднего уха;
аллергические заболевания, осложненные рецидивирующей бактериальной, грибковой и вирусной инфекцией (в т.ч. поллиноз, бронхиальная астма).

В виде монотерапии:

профилактика рецидивирующей герпетической инфекции назальной и лабиальной области;
профилактика обострений хронических очагов инфекций ротоглотки, околоносовых пазух, верхних дыхательных путей, внутреннего и среднего уха;
профилактика вторичных иммунодефицитов, возникающих вследствие старения или воздействия неблагоприятных факторов.

Открыть список кодов МКБ-10

Код МКБ-10	Показание
B00	Инфекции, вызванные вирусом простого герпеса [herpes simplex]
B37.0	Кандидозный стоматит
D84.8	Другие уточненные иммунодефицитные нарушения
H66	Гнойный и неуточненный средний отит
J00	Острый назофарингит (насморк)
J01	Острый синусит
J03	Острый тонзиллит
J04	Острый ларингит и трахеит
J06.9	Острая инфекция верхних отделов дыхательных путей неуточненная
J10	Грипп, вызванный идентифицированным вирусом сезонного гриппа
J15	Бактериальная пневмония, не классифицированная в других рубриках
J18	Пневмония без уточнения возбудителя
J20	Острый бронхит
J30.1	Аллергический ринит, вызванный пыльцой растений
J30.3	Другие аллергические риниты (круглогодичный аллергический ринит)
J31	Хронический ринит, назофарингит и фарингит
J32	Хронический синусит
J35.0	Хронический тонзиллит
J37	Хронический ларингит и ларинготрахеит
J42	Хронический бронхит неуточненный
J45	Астма
K05	Гингивит и болезни пародонта
K12	Стоматит и родственные поражения
Z29.8	Другие уточненные профилактические меры

Режим дозирования

Препарат применяют перорально и сублингвально за 20-30 мин до еды ежедневно 2 раза/сут.

Взрослым и детям старше 10 лет назначают по 1 таб., детям в возрасте от 3 до 10 лет - по 1/2 таб. (6 мг).

При необходимости возможно проведение повторных курсов терапии через 3-4 месяца. При повторном назначении препарата его эффективность не снижается.

Для лечения гриппа и острых респираторных инфекций взрослым и детям старше 10 лет назначают по 1 таб. 2 раза/сут 7 дней; детям в возрасте от 3 до 10 лет - по 1/2 таб. 2 раза/сут 7 дней.

При воспалительных заболеваниях ротовой полости и глотки взрослым назначают по 1 таб. 2 раза/сут в течение 10 дней; детям старше 10 лет - по 1 таб. 2 раза/сут в течение 7 дней; детям в возрасте от 3 до 10 лет - по 1/2 таб. 2 раза/сут в течение 7 дней.

При обострении хронических заболеваний верхних дыхательных путей, околоносовых придаточных пазух, хронических отитов взрослым назначают по 1 таблетке 2 раза/сут в течение 10 дней; детям старше 10 лет - по 1 таб. 2 раза/сут в течение 7 дней.

Для лечения аллергических заболеваний (в т.ч. поллиноза, бронхиальной астмы), осложненных рецидивирующей бактериальной, грибковой и вирусной инфекцией взрослым назначают по 1 таб. 2 раза/сут в течение 10 дней; детям старше 10 лет - по 1 таб. 2 раза/сут в течение 7 дней; детям в возрасте от 3 до 10 лет - по 1/2 таб. 2 раза/сут в течение 7 дней.

Для профилактики гриппа и острых респираторных инфекций в предэпидемический период взрослым назначают по 1 таб./сут в течение 10 дней; детям старше 10 лет - по 1 таб./сут в день в течение 7 дней; детям в возрасте от 3 до 10 лет - по 1/2 таб./сут в течение 7 дней.

Для профилактики рецидивирующей герпетической инфекции назальной и лабиальной области взрослым назначают по 1 таб. 2 раза/сут 10 дней; детям старше 10 лет - по 1 таб. 2 раза/сут 7 дней; детям в возрасте от 3 до 10 лет - по 1/2 таб. 2 раза/сут 7 дней.

Для профилактики обострений хронических очагов инфекций ротоглотки, околоносовых пазух, верхних дыхательных путей, внутреннего и среднего уха взрослым и детям старше 10 лет назначают по 1 таб. 1 раз/сут 10 дней; детям в возрасте от 3 до 10 лет - по 1/2 таб. 1 раз/сут 10 дней.

Для профилактики вторичных иммунодефицитов, возникающих вследствие старения или воздействия неблагоприятных факторов взрослым назначают по 1 таб. 1 раз/сут 10 дней.

При заболеваниях верхних и нижних дыхательных путей взрослым и детям старше 10 лет назначают по 1 таб. 2 раза/сут 10 дней.

Побочное действие

Если пациент заметил, какие-либо побочные эффекты, он должен сообщить об этом врачу.

Противопоказания к применению

острая почечная недостаточность;
детский возраст до 3 лет;
беременность;
период лактации (грудного вскармливания);
редкая наследственная непереносимость лактозы, дефицит лактазы, синдром мальабсорбции глюкозы-галактозы;
повышенная индивидуальная чувствительность к препарату.

С осторожностью следует назначать препарат при хронической почечной недостаточности (применяют не чаще 2 раз в неделю).

Применение при беременности и кормлении грудью

Противопоказано применение препарата Полиоксидоний ® беременным и женщинам в период грудного вскармливания (клинический опыт применения отсутствует).

В экспериментальных исследованиях препарата Полиоксидоний ® у животных не выявлено эмбриотоксического и тератогенного действия, влияние на развитие плода.

При наступлении беременности или планировании беременности пациентке необходимо проконсультироваться с врачом.

В период грудного вскармливания перед применением препарата Полиоксидоний ® пациентке необходимо проконсультироваться с врачом.

Применение при нарушениях функции почек

Противопоказано применение препарата при острой почечной недостаточности.

Применение у детей

Особые указания

При развитии аллергической реакции пациенту следует прекратить применение препарата Полиоксидоний ® и обратиться к врачу.

При необходимости прекращения приема препарата Полиоксидоний ® отмену можно осуществить сразу, без постепенного уменьшения дозы.

В случае пропуска очередной дозы препарата последующее его применение следует проводить в обычном режиме, как указано в инструкции или рекомендовано врачом. Не следует принимать удвоенную дозу с целью компенсации пропущенных доз.

Не следует применять препарат при наличии визуальных признаков его непригодности (дефект упаковки, изменение цвета таблетки).

Влияние на способность к управлению транспортными средствами и механизмами

Применение препарата Полиоксидоний ® не влияет на способность к выполнению потенциально опасных видов деятельности, требующих повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций (в т.ч. управление транспортными средствами, работа с движущимися механизмами).

Передозировка

Лекарственное взаимодействие

Азоксимера бромид не ингибирует изоферменты цитохрома Р450 - CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, поэтому препарат совместим с антибиотиками, противовирусными, противогрибковыми и антигистаминными препаратами, ГКС и цитостатиками.

Если пациент принимает вышеперечисленные или другие лекарственные препараты (в т.ч. безрецептурные), перед началом приема препарата Полиоксидоний ® необходимо проконсультироваться с врачом.

Условия хранения препарата Полиоксидоний ®

Препарат следует хранить в недоступном для детей месте при температуре от 2° до 25°С.

Срок годности препарата Полиоксидоний ®

Условия реализации

Препарат отпускается без рецепта.

Телефон горячей линии: (800) 234-44-80

Контакты для обращений

НПО ПЕТРОВАКС ФАРМ ООО (Россия)

Читайте также: