Поражение сосудов мозга при сифилисе научные статьи

Обновлено: 13.05.2024

В статье освещены эпидемиологические аспекты сифилитической инфекции на современном этапе. Представлена подробная информация о клиническом течении и диагностических особенностях поздних форм сифилиса. Приведено собственное клиническое наблюдение и фотогра

The article highlights epidemiological aspects of syphilis infection at the present stage. Presents detailed information about the clinical course and diagnostic features of the late form of syphilis. Own clinical observations and photographs from private archives are presented.

Сифилис занимает важнейшее место в структуре инфекций, передаваемых половым путем (ИППП), и является социально значимым заболеванием, так как не только наносит большой урон здоровью и репродуктивной функции пациента, но и представляет угрозу экономическому и общественному потенциалу страны [1–7]. 1990-е гг. в Российской Федерации ознаменовались настоящей эпидемией сифилиса, сравнимой по показателям только с далекой допенициллиновой эпохой. В настоящее время ситуация стабилизировалась, однако на фоне постоянного снижения общей заболеваемости наблюдается заметная тенденция роста числа больных поздними формами [1, 8–10]. В Республике Татарстан удельный вес больных поздним сифилисом увеличился с 1991 по 2014 год в 120 раз.

По нашим данным из всех клинических вариантов позднего сифилиса в настоящее время превалирует скрытая форма (83,0%). Поздний сифилис с симптомами чаще всего манифестирует поражением нервной (13,6%) и сердечно-сосудистой (2,7%) системы. Поздние поражения нервной системы в основном диагностируются в виде патологического процесса в сосудах кровоснабжения головного мозга, который сопровождают эпилептоидные припадки, нарушения чувствительности и речи, ишемические инсульты. Пролиферативные изменения и гуммы в ткани головного или спинного мозга встречаются в виде эпизодов. Кардиоваскулярный поздний сифилис чаще определяется в варианте сифилитического аортита неосложненного или сифилитического аортита, осложненного стенозом устьев венечных артерий и недостаточностью клапанов аорты.

Верификация сифилитического поражения органов в позднем периоде представляет определенные трудности, так как клинические проявления скудны, а серологические реакции информативны лишь в 65–70% случаев. К тому же врачами часто допускаются диагностические ошибки, при этом пациенты получают разнообразное лечение, в том числе хирургическое, которое им противопоказано и не дает желаемого эффекта.

В качестве примера приводим собственное наблюдение.

Больной Л., 1967 г. р. (46 лет), холостой, ведущий беспорядочную половую жизнь, злоупотребляющий алкоголем, в 2006 г. (7 лет назад) обратился к участковому терапевту, с жалобами на слабость в коленных и локтевых суставах, головную боль, головокружение. В участковой поликлинике после проведения рекомендованного стандартами экспресс-обследования на сифилис был получен положительный результат, в связи с чем пациент направлен в районный кожно-венерологический диспансер (КВД). При осмотре проявления сифилиса на коже и слизистых не обнаружены. При этом у пациента имелась объективная неврологическая симптоматика, которая не привлекла внимание дерматовенеролога. Установлен диагноз: сифилис скрытый ранний, проведено лечение препаратами пенициллина средней дюрантности (Бициллин-3). После окончания курса специфической терапии Л. в течение года находился на клинико-серологическом контроле, который самостоятельно прервал. До осени 2013 г. тестирование на сифилис не проводил. Несмотря на выраженные изменения суставов и носовой перегородки, за медицинской помощью не обращался. Только в сентябре 2013 г. при оформлении на работу был обследован серологически с положительным результатом всех тестов (МРП 3+, ИФА пол., РПГА 4+ от 6.09.13). Догоспитальное обследование в районном КВД позволило заподозрить у Л. позднее сифилитическое поражение нервной системы и опорно-двигательного аппарата. Пациент госпитализирован в стационарное отделение КВД.

При поступлении: видимые кожные покровы и слизистые бледные, без высыпаний. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Мышцы лица гипотрофичны. Объем движений в шейном отделе позвоночника резко ограничен — повороты головы в обе стороны не более 10 градусов. Движения в плечевых, локтевых и коленных суставах сильно ограничены, суставы деформированы, утолщены. Мышцы конечностей гипотрофичны. Проприорефлексы повышены, d = s, кроме ахилловых, которые снижены, d ≤ s, чувствительность не изменена.

Общий анализ крови: эритроциты 2 190 000, гемоглобин 60 г/л, цветной показатель 0,82, лейкоциты 7 600, эозинофилы 1%, палочкоядерные лейкоциты 2%, сегментоядерные лейкоциты 80%, лимфоциты 12%, моноциты 5%, СОЭ 65 мм/ч.

Общий анализ мочи, биохимический анализ крови — в пределах нормы.

Серологическое обследование: кровь МРП 4+, ИФА положителен, РПГА 4+; ликвор МРП отрицательна, ИФА положителен, РПГА 4+, РИФ-200 4+.

Рентгенография локтевых и коленных суставов: с обеих сторон — резкое сужение суставных щелей, склероз и массивные экостозы сочлененных поверхностей, гуммозный периостит передней поверхности локтевой кости, деструкция костной ткани плечевой кости. Заключение: сифилитическое поражение обоих локтевых и коленных суставов (периостит, остеомиелит, артрит).

Консультация окулиста: ретиносклероз.

Консультация оториноларинголога: обширная перфорация носовой перегородки.

Консультация терапевта: анемия гипохромная тяжелой степени тяжести неуточненного генеза.

Консультация невролога: нейросифилис с бульбарными проявлениями пирамидной недостаточности.

На основании этих данных установлен диагноз: поздний нейросифилис с симптомами А52.1.

Другие симптомы позднего сифилиса (сифилис костей, гумма, сифилис синовиальный) А52.7.

Больному проведены 2 курса специфической терапии: бензилпенициллина натриевая соль кристаллическая по 12 млн ЕД в/в капельно, 2 раза в сутки, 20 дней, перерыв 2 недели. На фоне лечения улучшилось общее самочувствие, уменьшилась головная боль, слабость в суставах.

Приведенное наблюдение свидетельствует о том, что недостаточная осведомленность специалистов о клинических особенностях сифилитической инфекции в ее поздних проявлениях может иметь очень опасные последствия. Особенно удручает то, что удлинение диагностического маршрута произошло по вине дерматовенеролога. Отрицательное отношение пациента к собственному здоровью, возможно, спровоцированное заболеванием, и неадекватные действия лечащего врача привели к тяжелому, калечащему исходу.

При выяснении причин поражения внутренних органов и центральной нервной системы неоценимую помощь оказывает правильно собранный анамнез, который обязательно должен включать следующие сведения.

Сифилис, перенесенный в прошлом.
Любые варианты антибактериальной терапии.
Результаты предыдущих тестирований на сифилис, если они проводились.
Другие перенесенные в прошлом заболевания.
Диспансерное наблюдение у специалистов другого профиля.
У женщин: наличие воспалительных процессов в системе органов репродукции; а также число и исход предыдущих беременностей.
Характерные жалобы.
Результаты специальных исследований и консультаций смежных специалистов, если они проводились.

Особую настороженность следует проявлять в отношении пациентов моложе 40 лет, не страдавших до последнего времени какими-либо соматическими заболеваниями. Напоминаем, что любой клинический вариант поздней сифилитической инфекции является показанием для исследования ликвора!

Все вышесказанное позволяет сделать вывод: на сегодня проблема сифилиса остается такой же актуальной, как и много веков назад. В наши дни клинические проявления позднего сифилиса так же многообразны, как и в допенициллиновую эпоху. Гиподиагностика поздних форм иногда приводит к довольно тяжелым, а порой — трагическим последствиям. Обращает на себя внимание то, что многие врачи продолжают делать акценты и верифицировать сифилис только по результатам серологических тестов. Недостаточная осведомленность специалистов о клинических особенностях сифилитической инфекции в ее поздних проявлениях делает необходимым изменение направления организационной работы с ними, а также более активное вмешательство дерматовенерологов в диагностический процесс. Внедрение в лабораторное обследование таких серологических методов, как ИФА и РПГА, позволяет оптимизировать диагностику сифилиса не только в его ранних, но и поздних проявлениях. Рост заболеваемости латентными, висцеральными формами, врожденным и нейросифилисом свидетельствует о несомненной актуальности проблемы и определяет контроль сифилитической инфекции в качестве приоритетного направления в мировом здравоохранении. В этих условиях необходим научно обоснованный подход к анализу постоянно меняющейся ситуации распространения сифилитической инфекции в различных возрастных и профессиональных группах и разных регионах.

Литература

Г. И. Мавлютова 1 , кандидат медицинских наук
Л. А. Юсупова, доктор медицинских наук, профессор
А. Г. Мисбахова, кандидат медицинских наук

Начиная с 90-х годов прошлого столетия, несмотря на падение роста заболеваемости сифилисом, отмечается тенденция к увеличению количества случаев поражения нервной системы при этой инфекции. Возбудителем всех форм данного заболевания является бактерия-спирохета бледная трепонема (treponema pallidum). В 60% случаев при раннем вторичном или позднем третичном сифилисе обнаруживается такое осложнение как нейросифилис. При этом в патологический процесс вовлекаются все отделы нервной системы, включая головной и спинной мозг, органы чувств, периферические и черепно-мозговые нервные корешки, мозговые оболочки и сосуды. В основном, передача сифилиса осуществляется половым путём, поэтому данное заболевание относится к группе венерических. Не исключена возможность передачи сифилиса через кровь, например, при переливании крови, у наркоманов во время инъекции общими шприцами, применении общих ёмкостей для растворов наркотиков, а также в быту при использовании общих зубных щёток или бритв.

Проанализировать основные формы нейросифилиса, их клинические проявления и возможные исходы.

Различают ранний (возникающий через 1-2 года от момента первичного заражения) и поздний (через 5-25 лет) нейросифилис.

К раннему относятся следующие формы: бессимптомный и менингиальный нейросифилис.

При менингиальном нейросифилисе наблюдается поражение мозговых оболочек, сопровождающееся симптомами острого сифилитического менингита: сильные головные боли, головокружение, шум в ушах, сильная рвота без тошноты, не связанная с приёмом пищи или пищевыми погрешностями, лихорадка, высокая температура, патологические рефлексы, судороги, ухудшение зрения, сужение полей зрения, асимметрия лица, опущение век, отклонение языка в сторону при вовлечении в воспалительный процесс черепно-мозговых нервов. Если при этом в процесс вовлекаются ткани головного мозга, то высока вероятность возникновения инсультов, параличей, парезов нижних и верхних конечностей.

Поздний нейросифилис принимает следующие формы: менинговаскулярный нейросифилис, спинная сухотка, гуммозное поражение центральной нервной системы.

Менинговаскулярная форма охватывает поражение как самих мозговых оболочек, так и сосудов головного мозга. Изменения сосудистого русла, как правило, приводят к развитию тромбоза артерий, нарушению мозгового кровообращения, что обусловливает возникновение повторных инсультов. Для менинговаскулярного нейросифилиса характерна его схожесть с сосудистыми нарушениями, что создает дополнительные сложности в диагностике. Симптомы данной формы включают в себя: умеренные головные боли, головокружение, слабость, параличи, парезы, нарушения речи, а также симптомы ишемического инсульта: потеря сознания, кома, нарушение функций головного мозга.

В свою очередь, гуммозное поражение центральной нервной системы сопровождается образованием так называемых гумм. Они представляют собой гигантские опухолеподобные узлы из рубцово- и некротически изменённой нервной ткани, расположенные в головном или спинном мозге. Симптоматика гуммозного поражения схожа с таковой при доброкачественных опухолях. Данные изменения необратимы. Оперативное лечение проводится лишь с целью частичного улучшения. Наиболее частой локализацией гумм является основание мозга, при этом возможны параличи, нарушения функции черепно-мозговых нервов, повышение внутричерепного давления вследствие нарушения циркуляции спинномозговой жидкости. Исходом прогрессирующей гуммы служит полный паралич.

Наиболее доступным методом оценки функционального состояния мозга является электроэнцефалограмма. Данная методика может применяться также для диагностики нейросифилиса. Она отражает изменения кровообращения, ликвородинамики и обменных процессов. В разные периоды нейросифилиса и при его различных формах полученные результаты ЭЭГ указывают на меняющийся характер нейрофизиологических показателей. Данные изменения по мере прогрессирования заболевания носят патологический характер.

С течением времени в результате прогрессирования болезни человек становится совершенно беспомощным, неспособным к выполнению элементарных действий, самообслуживанию. Именно так выглядит картина нелеченого нейросифилиса. Прогрессирование болезни накладывает характерный отпечаток на симптоматике, что делает диагноз явным. Как правило, такие люди живут недолго и очень плохо.

Однако, благодаря широкому внедрению анализов на сифилис, такие формы болезни встречаются все реже. Обследование на данную инфекцию рекомендуется проводить ежегодно при диспансерном осмотре по месту жительства или при приёме на работу. Это играет очень важную роль, так как передача возбудителя нередко осуществляется бытовым путём. Для возникновения заболевания достаточно 1-2 трепонем. Основой лечения нейросифилиса является заблаговременная диагностика и профилактика данного заболевания.

Список литературы:

Дерматовенерология: учебник для студентов высших учебных заведений / В. В. Чеботарёв, О. Б. Тамразова, Н. В. Чеботарёва, А. В. Одинец, 2013. – 584 с.

Казиев A.X., Карпов С.M. Использование слуховых вызванных потенциалов в диагностике нейросифилиса / Казиев A.X., Карпов С.M. // Кубанский научный медицинский вестник. – 2010. – № 3-4. – С. 72-76.

Казиев А.Х., Карпов С.М. Изучение вызванных потенциалов р300 при нейросифилисе / Казиев А.Х., Карпов С.М. // Журнал научных статей Здоровье и образование в XXI веке. – 2009. – Т. 11, № 3. – С. 206.

Казиев А.Х., Карпов С.М. Показатели вызванных зрительных потенциалов при нейросифилисе / Казиев А.Х., Карпов С.М. // Журнал научных статей Здоровье и образование в XXI веке. – 2009. – Т. 11, № 3. – С. 207.

Карпов С.М., Казиев А.Х., Кубрин Е.А. Биоэлектрическая активность головного мозга при нейросифилисе / Карпов С.М., Казиев А.Х., Кубрин Е.А. // Клиническая неврология. – 2010. – № 4. – С. 29-32.

Неврология и нейрохирургия : учебник : в 2 т. / Е. И. Гусев, А. Н. Коновалов, В. И. Скворцова. — 2-е изд., испр. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. — Т. 1: Нейрохирургия. — 624 с.

Психиатрия: национальное руководство / под ред. Т.Б. Дмитриевой, В.Н. Краснова, Н.Г. Незнанова [и др.] – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. – 1000 с.

Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке "Файлы работы" в формате PDF

В настоящее время отмечается тенденция к росту заболеваемости нейросифилисом, составляя по данным разных авторов 15-20 % случаев всех больных сифилисом, причем не долю нейросифилиса приходится 1-7% всех органических заболеваний нервной системы [13].Учащение поражения нервной системы связано, по-видимому, с атипизмом и стертостью клинических проявлений, преобладанию латентных форм сифилиса, что ведет к запоздалой диагностике, ошибочной тактике ведения пациентов, снижению эффективности проводимой терапии, и, следовательно, к отдаленным последствиям, в частности, таким как нейросифилис.

Цель: проанализировать по литературным данным особенности современного течения раннего нейросифилиса, методы своевременной ранней диагностики и терапии.

Выделяют следующие формы раннего сифилиса: сифилитический менингит, менингоэнцефалит, менингомиелит, менингоэнцефаломиелит, моно- и полиневрит, эндартериит, гумма головного и спинного мозга [Яхно Н.Н., Штульман Д.Р].

Сифилитический менингит может протекать асимптомно, в виде острого и хронического заболевания.

Асимптомный сифилитический менингит. Имеются симптомы интоксикации – недомогание, слабость, бессонница, раздражительность, угнетение состояния. Клинические проявления поражения нервной системы отсутствуют и доказательство наличия у пациента с сифилисом нейросифилиса осуществляется на основании изменения ликвора: плеоцитоза свыше 5 кл/мм3, повышения содержания белка до уровня выше 0,46 г/л, позитивности серологических реакций (в РФ - реакции Вассермана - РВ и реакции иммунофлюоресценции - РИФ с цельным ликвором - РИФц). Разумеется, в диагностике нейросифилиса играет роль и позитивность серологических реакций крови - как неспецифических - РВ, реакции микропреципитации (МР), так и специфических - РИТ, РИФ, РПГА, ИФА [5, 7]. Эта форма поражения мозговых оболочек легко поддается лечению при применении противосифилитической терапии.

Для острой формы сифилитического менингита характерны общеинтоксикационный, общемозговой и менингеальный симптомокомплексы. Одна из самых частых локализаций сифилиса нервной системы - основание головного мозга, клинически протекающий в виде базального сифилитического менингита характеризующийся вовлечением в патологический процесс черепно-мозговых нервов, чаще всего глазодвигательных, что сопровождается птозом, двоением в глазах и слухового нерва (VIII пара), что проявляется снижением костной проводимости.

В цереброспинальной жидкости: ликвор бесцветный, прозрачный, вытекает под слегка повышенным давлением; серологические реакции могут быть и положительными, и отрицательными; постоянное увеличение количества клеток (лимфоцитарный плеоцитоз: 40-60 клеток в 1 мкл); содержание белка чаще на верхней границе нормы (выше 0,46 г/л) [Яхно Н.Н.,Штульман Д.Р]. Хроническая форма сифилитического менингита развивается в третичном периоде сифилиса, через 3—5 лет после первичного заражения. Основным его симптомом является головная боль различной локализации, усиливающаяся в ночное время. Иногда головная боль сочетается с головокружением, рвотой. Менингеальные симптомы выражены обычно незначительно. Характерно поражение черепных нервов. Чаще страдает глазодвигательный нерв, что сопровождается двоением в глазах, птозом, расходящимся косоглазием, нарушением подвижности глаза, мидриазом. Может быть обнаружен также симптом Аргайла Робертсона (отсутствие или снижение прямой и содружественной реакции зрачков на свет с сохранением ее на конвергенцию и аккомодацию). При поражении отводящего нерва наступает двоение в глазах и сходящееся косоглазие. Очень часто поражается зрительный нерв [6]. На глазном дне отмечается картина неврита, или застойного диска, снижается острота зрения, суживается поле зрения. При поражении зрительного пути может возникнуть гемианопсия. Нередко в процесс вовлекаются лицевой и преддверно-улитковый нервы. Поражение последнего может иногда быть единственным симптомом заболевания. При этом возникает шум в ухе, сопровождающийся снижением слуха, вплоть до полной глухоты [4].

При поражении оболочек на верхнебоковой поверхности мозга могут возникать очаговые неврологические синдромы, нередки генерализованные и джексоновские эпилептические припадки [8].

В спинномозговой жидкости находят лимфоцитарный плеоцитоз до 300х10 6 в 1 л и увеличение количества белка до 6000—10000 мг/л, положительные глобулиновые реакции, реакцию Вассермана.

Сифилитический менингоэнцефалиг развивается в первые 3—5 лет после заражения. Клинически проявляется общемозговыми симптомами, менингеальными знаками и очаговой неврологической симптоматикой, протекающей в виде моно- и гемипарезов, расстройства речи, альтернирующих синдромов, поражения различных черепных нервов, расстройства чувствительности, координации движений и др.

В спинномозговой жидкости обнаруживают те же изменения, что и при сифилитическом менингите.

Сифилитический менингомиелит. Характерны - острое начало, быстрое развитие параплегии нижних конечностей, расстройства функции тазовых органов, расстройства чувствительности по проводниковому типу.

В спинномозговой жидкости обнаруживают те же изменения, что и при менингите.

Сифилитический менингоэнцефаломиелит может протекать остро, подостро или хронически. Наряду с нерезко выраженными менингеальными симптомами отмечаются моно- и гемиплегии, поражение черепных нервов, генерализованные и джэксоновские судорожные приступы, расстройства функции тазовых органов, исчезновение глубоких рефлексов на ногах. В спинномозговой жидкости обнаруживаются умеренные изменения, свидетельствующие о серозном воспалении, положительная реакция Вассермана.

Клиническая картина сифилитического неврита, развивающегося во вторичном периоде заболевания, не отличается от клиники неврита другой этиологии. Часто возникают невралгии тройничного, седалищного нервов, межреберная невралгия. Существование сифилитического полиневрита до настоящего времени многими авторами оспаривается. Сифилитический эндартериит (менинговаскулярный сифилис) характеризуется сочетанием общемозговых, оболочечных и очаговых симптомов [3]. Чаще страдает бассейн средней мозговой артерии, поэтому характерно возникновение геми- или моноплегии, сопровождающейся афазией при поражении левого полушария, расстройств чувствительности по геми- или монотипу, апракто-агностического синдрома при поражении теменной доли. При поражении вертебро-базилярного сосудистого бассейна возникают альтернирующие синдромы (Вебера, Бенедикта, Валленберга—Захарченко, Фовилля и др.), гемианопсия, бульбарный синдром. Серологические реакции в спинномозговой жидкости положительны далеко не всегда; увеличение количества клеток и концентрации белка умеренное [9,12].

Сосудистый сифилис спинного мозга имеет свои особенности. Специфический процесс локализуется преимущественно в венозной системе, обладающей большим числом анастомозов, что нередко способствует скрытому протеканию патологического процесса. У больных медленно нарастают парезы, нарушения чувствительности, расстройства функции сфинктеров.

Поражение артериальной системы спинного мозга клинически проявляется в зависимости от того, какой участок ее наиболее вовлечен в патологический процесс. В 1904 г. отечественный невролог П.А. Преображенский описал сифилитическое поражение передней спинальной артерии: параплегия нижних конечностей, диссоциированная параанестезия, дисфункция тазовых органов, трофические расстройства. Данная клиническая картина получила в литературе название синдрома передней спинальной артерии — синдрома Преображенского.

При дифференциальной диагностике васкулярного сифилиса центральной нервной системы с атеросклеротическим процессом существуют следующие отличительные признаки, дающие в некоторой степени возможность определять люэтическую природу поражения:

1. При сифилисе изменения наступают в относительно молодом возрасте.

2. При сифилисе часто поражаются отдельные участки сосудов при совершенной интактности сосудистой системы в целом.

4. Другие проявления сифилиса в организме.

Гумма головного мозга чаще всего локализуется в основании мозга, реже в мозговом веществе. Представляет собой сифилитическую бессосудистую гранулему, хорошо отграниченную от мозговой ткани. Клинически гуммы проявляются очаговыми явлениями выпадения и раздражения в зависимости от их локализации и сопровождаются общемозговыми симптомами. Гумма приводит к повышению внутричерепного давления. Очаговые симптомы зависят от места ее расположения. Менингеальные симптомы не выражены, могут отсутствовать, выявляются поражения III, IV и VI пар черепных нервов.

Симптомокомплекс гуммы спинного мозга выражается клиникой экстрамедуллярной опухоли. Начальными проявлениями часто могут быть корешковые боли и гипералгезия, отмечаются судороги в мышцах соответствующих сегментов. Постепенно развиваются парезы, амиотрофии, анестезия. При односторонней локализации гуммы в спинном мозге или оболочках развивается синдром Броун-Секара с центральным парезом, расстройством мышечно-суставного чувства на стороне очага и нарушением болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне. Серологические реакции в цереброспинальной жидкости резко положительны, увеличено количество клеток и белка.

Диагностика нейросифилиса. В целом диагностика нейросифилиса требует наличия 3 критериев [10,12]:

- положительных нетрепонемных и/или трепонемных реакций при исследовании сыворотки крови;

- неврологических синдромов, характерных для нейросифилиса;

- изменений цереброспинальной жидкости (положительная реакция Вассермана, воспалительные изменения ликвора с цитозом свыше 20 мкл и содержанием белка свыше 0,6г/л, положительная РИФ).

КТ и МРТ головного мозга при нейросифилисе выявляют неспецифические изменения (усиление контрастирования мозговых оболочек, инфаркты, мультифокальные поражения белого вещества, гидроцефалию, гуммы, атрофию мозга) и служат, главным образом, для исключения других заболеваний.

Нетрепонемные тесты используют для скрининга. Они позволяют обнаружить антитела, реагирующие с кардиолипин-лецитиновым антигеном:

• RPR (Rapid Plasma Reagins);

• TRUST (Toluidin Red Unheated Serum Test);

• VDRL (Venereal Disease Research Laboratory);

• USR (Unheated Serum Reagins);

• РМП (реакция микропреципитации);

• РСК (реакция связывания комплемента) с кардиолипиновым антигеном.

Трепонемные тесты служат для подтверждения диагноза. Они позволяют обнаружить антитела к трепонеме [5]:

• РСК (реакция связывания комплемента) с трепонемным антигеном.

• РИФ (реакция иммунофлюоресценции),

• ИФА (иммуноферментный анализ),

• РИБТ (реакция иммобилизации бледных трепонем),

• РПГА (реакция пассивной гемагглютинации),

• РИП (реакция иммунного прилипания).

Перспективными методиками являются:

• ПЦР (определения ДНК трепонемы с использованеим полимеразной цепной реакции).

В России для исследования цереброспинальной жидкости при диагностике нейросифилиса продолжительное время используется нетрепонемный тест — реакция связывания комплемента (РСК). По данным разных авторов, положительные результаты РСК с образцами цереброспинальной жидкости при ранних формах нейросифилиса варьировали от 60 до 100%. Сравнительное изучение диагностической значимости различных иммунологических тестов при исследовании цереброспинальной жидкости у больных нейросифилисом показало более высокие результаты диагностической эффективности реакции микропреципитации (РМп) над РСК. В связи с невысокой чувствительностью нетрепонемных тестов при диагностике нейросифилиса широко используются различные трепонемные тесты.

В России для специфической диагностики сифилиса применяется РИФ с цельным ликвором (РИФц). Чувствительность РИФ при исследовании цереброспинальной жидкости больных нейросифилисом, по данным некоторых авторов, варьирует от 82 до 94%. Однако положительные результаты РИФ с цереброспинальной жидкостью не обязательно могут быть связаны с нейросифилисом, так как позитивность реакции может быть следствием проникновения сывороточных антитрепонемных антител в цереброспинальную жидкость при повышении проницаемости гематоэнцефалического барьера, а также при попадании в цереброспинальную жидкость крови во время проведения люмбальных пункций, но отрицательные результаты РИФ с цереброспинальной жидкостью исключают нейросифилис. В России до последнего времени отсутствовали нормативные документы, регламентировавшие применение РПГА для исследования цереброспинальной жидкости у больных нейросифилисом. Однако проведенные исследования установили возможность использования РПГА при диагностике нейросифилиса и показали ее высокую диагностическую эффективность, в связи с чем метод РПГА включен в проект стандарта диагностики больных нейросифилисом. По мнению ряда авторов, диагностическая эффективность ИФА при исследовании цереброспинальной жидкости варьирует от 92 до 100% в зависимости от формы нейросифилиса. по данным отечественных исследователей, при исследовании цереброспинальной жидкости у больных ранним нейросифилисом методом ИФА с рекомбинантными антигенами определяются антитела преимущественно к антигену 17 кДа. В России при диагностике нейросифилиса в соответствие с действующим в России приказом Минздрава РФ № 87 от 26.05.2001 г. используется реакция иммобилизации бледных трепонем. Одним из современных методов исследования, направленных на одновременное дифференцированное определение антител к нескольким антигенам бледной трепонемы, является метод иммуноблоттинга. Отмечен положительный результат исследования цереброспинальной жидкости методом иммуноблоттинга у детей с симптомами врожденного сифилиса, у больных менинговаскулярным нейросифилисом, поздним скрытым сифилисом. Исследования, проведенные в России, установили возможность использования иммуноблоттинга при диагностике различных форм нейросифилиса, при этом в цереброспинальной жидкости больных нейросифилисом вне зависимости от наличия или отсутствия клинических проявлений и давности заражения сифилитической инфекцией наиболее часто обнаруживаются антитела к антигенам Tp17 и Tp47. В настоящее время в России исследование цереброспинальной жидкости методом иммуноблоттинга рекомендовано для диагностики в основном асимптомного нейросифилиса [9].

• внутривенно струйно в дозе 12-24 млн. ЕД в сутки (разовая доза 2-4 млн. ЕД, кратность введения 6 раз в сутки, интервал между введением 4 часа),

• внутривенно капельно в дозе 20 млн. ЕД в сутки (разовая доза 10 млн. ЕД, кратность введения 2 раз в сутки, интервал между введением 12 часов).

Длительность курса - 14 дней. Спустя 14 дней курс повторяется

Альтернативное лечение: цефтриаксон по 2,0 в/м, 20 дней, или 2 курса по 20 дней.

Вопросы нейропротективной терапии при нейросифилисе в настоящее время широко обсуждаются, однако они не нашли отражения в существующих стандартах оказания помощи.

С целью предотвращения реакции обострения Яриша-Герксхаймера в начале лечения целесообразно вводить 60 мг преднизолона [11].

Поясничная пункция, проводимая через 6 мес после окончания лечения, является наиболее важной, так как изменения в составе ЦСЖ будут определять тактику ведения больного в дальнейшем. Если по окончании 6 мес. клеточный и белковый состав ЦСЖ не изменился, показано проведение повторного курса лечения. О неэффективности антибиотикотерапии свидетельствует возникновение плеоцитоза и протеинорахии после первоначальной полной санации ЦСЖ. В таких случаях показано проведение повторного курса антибиотикотерапии. Больной считается излеченным, если по истечении 2 лет ЦСЖ полностью нормализовалась. Положительный комплекс серологических реакций в крови после указанного срока свидетельствует либо о персистенции инфекции, либо о реинфекции, или о ложноположительном результате. Еще раз следует отметить, что РИФ в крови и ЦСЖ может оставаться положительной всю жизнь, поэтому ее нельзя использовать для оценки эффективности лечения [13].

При своевременном диагнозе данная терапия позволяет добиться положительного результата.

Бакулев А.Л. Об особенностях сифилиса нервной системы / А.Л. Бакулев А.Л., А.П. Колоколов, А.П. Суворов // Вестник дерматологии и венерологии. — 2002. — № 4. — С. 53-57.

Валикова, Т.А. Клинические проявления мезенхимного сифилиса нервной системы / Т. А. Валикова // Бюллетень сибирской медицины. – 2002. – №2. – С. 77-82.

Казиев А.Х., Карпов С.М., Кубрин Е.М. Показатели когнитивных функций мозга при нейросифилисе. Практическая неврология и нейрореабилитация. 2010. № 2.

Казиев A.X., Карпов С.M. Использование слуховых вызванных потенциалов в диагностике нейросифилиса. Кубанский научный медицинский вестник. 2010. № 3-4. С. 72-76.

Казиев А.Х., Гочияева М.С., Карпов С.М., Кубрин Е.А. Клинико-иммунологические сопоставления в ранние и поздние периоды нейросифилиса. Журнал научных статей Здоровье и образование в XXI веке. 2010. С. 100.

Казиев А.Х., Карпов С.М. Показатели вызванных зрительных потенциалов при нейросифилисе. Журнал научных статей Здоровье и образование в XXI веке. 2009. Т. 11. № 3. С. 207.

Казиев А.Х., Гочияева М.С., Карпов С.М., Кубрин Е.А.Клинико-иммунологические сопоставления в ранние и поздние периоды нейросифилиса. Журнал научных статей Здоровье и образование в XXI веке. 2010. Т. 12. № 2. С. 209-212.

Карпов С.М., Казиев А.X., Гочияева М.С., Кубрин Е.А.Показатели когнитивных нарушений с использованием вызванных потенциалов р300 при нейросифилисе. Кубанский научный медицинский вестник. 2010. № 7. С. 82-85.

Робустов Г.В., Студницин А.А., Кочетков В.Д. Сифилис нервной системы. Актуальные вопросы патогенеза и терапии кожных и венерических болезней. М., 1969; 243—262

Родиков М.В. Нейросифилис. От диагноза к лечению. Часть II. Диагностика, терапия, прогноз / М.В. Родиков, В.И. Прохоренков // Вестник дерматологии и венерологии. — 2010. — № 2. — С. 20-25.

ПОРАЖЕНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ СИФИЛИСЕ: СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

При помощи современных методов нейровизуализации (МРТ, дуплексное сканирование (ДС) церебральных сосудов и др.) можно достоверно исключить или подтвердить целый ряд заболеваний, что очень важно для дифференциальной диагностики нейросифилиса с другими заболеваниями нервной системы.

Цель: изучить возможности серодиагностики, магнитно-резонансной томографии (МРТ), при диагностике и определении формы нейросифилиса.

Методы: в условиях клиники кожных и венерических болезней (ККВБ) СГМУ нами обследовано 1387 больных сифилисом с целью выявления признаков поражения нервной системы. Все больные осмотрены дерматовенерологом и неврологом, окулистом и терапевтом, проведено серологическое исследование на сифилис (реакция микропреципитации (РМП), реакция связывания комплемента (РСК) с кардиолипиновым и трепонемным антигенами, иммуноферментный анализ Ig M+G (ИФА), реакция пассивной гемагглютинации (РПГА). В 528 случаях (38,1% обследованных) в связи с подозрением на нейросифилис с целью верификации диагноза выполнена люмбальная пункция с проведением общего анализа ликвора, определением уровня глюкозы и хлоридов, постановкой РМП, РСК, ИФА, РПГА с ликвором. Для уточнения формы нейросифилиса проведено ДС брахиоцефальных артерий и дуплексное транскраниальное сканирование (ДТС) артерий головного мозга, рентгеновская компьютерная томография (КТ) головы, МРТ головы и позвоночника, магнитно-резонансная ангиография (МРА), электроэнцефалография (ЭЭГ), электронейромиография (ЭНМГ), исследование зрительных, слуховых, соматосенсорных вызванных потенциалов (ВП), к обследованию больных привлечены ЛОР-врач и психиатр.

Результаты:в 326 случаях (23,5% от обследованных больных) диагностирован нейросифилис, у 186 пациентов диагноз установлен впервые. На основании собранной информации создан электронный регистр, который в настоящее время включает информацию о 300 пациентах, у 165 из которых доказан диагноз нейросифилиса.

В 40 случаях методом МРТ исследован головной мозг, в 9 случаях — позвоночник и спинной мозг, в 8 случаях была выполнена КТ головы, в 5 случаях — МРА в режиме артериографии. Задачами обследования были решение дифференциально-диагностических вопросов, а также уточнение характера и распространенности поражения нервной системы при сифилисе, уточнение формы нейросифилиса.

При МРТ у 6 больных (12,2%) никакой патологии не обнаружено, в 16 случаях выявлены признаки арахноидальных изменений ликворокистозного характера, в 16 наблюдениях обнаружены явления гидроцефалии. У 13 больных констатированы атрофические изменения в веществе головного мозга, в 12 случаях визуализировались очаговые изменения, у 12 пациентов- структурные изменения в веществе головного мозга.

Результаты КТ были менее информативны. У 4 (50%) больных никакой патологии при обследовании не обнаружено. Интересно, что при выполненной в динамике МРТ у двух из них выявлены структурные изменения в веществе головного мозга. По данным КТ у двух пациентов верифицирован, в 1 случае - признаки церебральной атрофии с развитием вторичной смешанной гидроцефалии, в 2 случае - явления наружной гидроцефалии.

Заключение: использование МРТ необходимо для дифференциальной диагностики нейросифилиса, симулирующего объемное образование головного и спинного мозга, с опухолями центральной нервной системы, а также для уточнения формы нейросифилиса.

1. Бакулев А.Л., Колоколов О.В., Суворов А.П. Об особенностях сифилиса нервной системы // Вестн. дерматол. — 2002. — 4. — 53-57.

2. Даркшевич Л.О. Курс нервных болезней. — Казань, 1911. — Т. 3. — С. 1-41.

3. Ефименко В.Л., Тибилова А.У. К вопросу об атипичном течении прогрессивного паралича // Вопросы психиатрии и невропатологии. Сб. науч. трудов. — 1965. — 11. — С. 387-394.

4. Карлов В.А., Паршина Н.И., Дрепа О.И. Случай табопаралича // Неврол. журн. — 1998. — 3. — 6. — 11-12.

5.Казиев А.Х.,Карпов С.М. Использование слуховых вызванных потенциалов в диагностике нейросифилиса./Кубанский научный медицинский вестник.20103№3-4.С.72-76.

Читайте также: