Повышенная щелочная фосфатаза в крови у ребенка при цитомегаловирусе

Обновлено: 26.04.2024

Щелочная фосфатаза – важный фермент в организме человека.

Если у пациента есть признаки заболевания печени или проблемы с костями, врач может назначить тест на щелочную фосфатазу (ЩФ), чтобы измерить количество фермента в крови и диагностировать проблему.

Что показывает щелочная фосфатаза?

В организме человека происходят многие биохимические процессы, в том числе реакция дефосфорилирования. В этом случае фосфорная кислота отделяется от органических эфирных соединений, участвуя в кальций-фосфорном обмене. Этот процесс происходит в присутствии фермента щелочная фосфатаза.

Щелочная фосфатаза – это фермент, обнаруженный во многих тканях организма. Но в основном она сконцентрирована в клетках печени, костях, плаценте. Основной объем приходится на слизистую кишечника.

Щелочная фосфатаза представлена в организме 11 изоферментами. Для определения причины повышенной щелочной фосфатазы необходимо также определить ее изоферменты, специфичные для определенных тканей:

α2 – фракция печени;
β1 – фракция кости;
β2 – фракция кишечника.

Щелочная фосфатаза вырабатывается верхним слоем слизистой оболочки кишечника, но только вторично участвует в пищеварительных процессах. Основная функция щелочной фосфатазы – дефосфорилирование, то есть отделение фосфорной кислоты от фосфорсодержащих соединений. Этот фермент также способствует транспортировке фосфора по организму.

Соблюдение содержания щелочной фосфатазы отражает метаболическую эффективность фосфора и кальция в организме.

Щелочная фосфатаза у детей – норма, причины отклонения от нормы

Контрольные значения для теста на щелочную фосфатазу меняются в зависимости от возраста из-за роста.

Нормальный уровень щелочной фосфатазы в плазме зависит от возраста и пола. Норма для детей и подростков:

Уровень этого фермента в сыворотке крови может незначительно отличаться в зависимости от используемых методов тестирования и реагентов.

В педиатрической практике исследование активности щелочной фосфатазы играет важную роль в диагностике заболеваний печени, что дополняется снижением оттока желчи в двенадцатиперстной кишке. Кроме того, уровень щелочной фосфатазы в крови ребенка часто повышен. Высокий уровень фосфатазы нарушает отток желчи из-за камней в желчных протоках или опухолей желчных протоков.

Ребенку с повышенной щелочной фосфатазой врач может поставить следующие диагнозы:

заболевания костей, включая опухоли, саркомы, метастазы рака костей;
гиперпаратиреоз;
поражение костей при лимфогранулематозе;
рахит;
педиатрические заболевания – болезни скелета;
инфекционный мононуклеоз;
миелома;
детская цитомегалия;
кишечные инфекции.

Большое значение у детей имеет показатель щелочной фосфатазы в ранней диагностике рахита. В этом случае активность фермента увеличивается задолго до появления клинических симптомов заболевания.

Иногда происходит физиологическое, то есть естественное, повышение уровня щелочной фосфатазы в сыворотке крови: у недоношенных детей или подростков в период полового созревания и интенсивного роста костей.

Лекарственные препараты с побочными гепатотоксическими эффектами могут также повышать уровень фермента щелочной фосфатазы у ребенка. К таким препаратам относятся парацетамол, пенициллины, сульфаниламиды, эритромицин и многие другие. Повышенный метаболизм в костной ткани во время заживления переломов костей часто увеличивает уровень этого фермента.

Снижение уровня фермента щелочной фосфатазы не имеет клинического значения. Снижение уровня ферментов может происходить при различных нарушениях роста костей, дефиците цинка, магния, витаминов C и B12 в пище, анемии и гипотиреозе, а также в редких случаях врожденной гипофосфатазии.

Как уменьшить щелочную фосфатазу?

Чтобы уровень щелочной фосфатазы у ребенка был нормальным, необходимо вылечить основное заболевание, а не просто довести его до нормы.

Активность щелочной фосфатазы у детей всегда выше, чем у взрослых. В некоторых случаях повышенная активность фосфатазы – единственный признак злокачественного новообразования печени. Именно поэтому так важно провести все необходимые клинические испытания и вовремя начать лечение ребенка, чтобы оно привело к скорейшему выздоровлению.

Щелочная фосфатаза у взрослых – норма, причины отклонения от нормы

Тест на определение уровня фермента в крови проводится в следующих случаях:

плановый осмотр;
подготовка к операции;
выполнение комплекса биохимических анализов – пробы печени на выявление заболеваний печени;
диагностика костной ткани и повреждений костей;
если пациенты жалуются на тяжесть и боль в правом боку под ребрами, тошноту, потерю аппетита и хроническую усталость.

Норма для женщин

После шестнадцати лет количество щелочной фосфатазы начинает снижаться. Но диапазон его нормальной концентрации все же достаточно широк.

При наступлении зрелого и солидного возраста уровень ферментов снова повышается и должен быть (ед / л):

В статье рассматривается щелочная фосфатаза,ее норма у детей и причины,по которым она бывает повышена у ребенка в крови.

1 Что это такое: ЩФ анализ крови?
2 Щелочная фосфатаза– норма у детей
3 Если щелочная фосфатаза повышена у ребенка – что это значит?
- 3.1 Рахит
- 3.2 Лимфобластоз
- 3.3 Другие причины
Повышена у ребенка щелочная фосфатаза, как правило, на фоне развивающихся заболеваний печени или костной ткани. Что в результате может стать причиной неправильного формирования опорно-двигательного аппарата или развития патологий печени.

Для исследования показателя у маленького пациента собирается венозная или капиллярная кровь. С целью получения точных результатов необходимо сдавать биоматериал натощак. Для грудничков перерыв с последнего кормления должен быть минимум 2-3 часа. Для остальных детей – минимум 6 часов.

Что это такое: ЩФ анализ крови?

Щелочная фосфатаза – это белковый фермент, принимающий участие в обменных реакциях фосфорной кислоты. Именно ЩФ способствует отсоединению молекул фосфатов от белков, нуклеотидов и других молекул. Повышенную активность ЩФ проявляет в рН от 8,6 до 10 (щелочная среда). Наибольшее содержание вещества обнаруживается в молодых клетках костной и печёночной ткани, а также в слизистой оболочке кишечника человека и плаценте.

У маленьких пациентов щелочная фосфатаза проявляет большую активность, чем у взрослых. Поскольку для них характерен активный рост костей, в которых и содержится фермент.

Исследование назначается педиатром при плановых осмотрах в рамках стандартных лабораторных анализов. При необходимости уточнения наличия заболеваний печени также определяется уровень ЩФ в крови.

Симптомы, при которых необходимо сдать анализ на фермент:
- необъяснимое снижение аппетита у малыша;
- расстройство пищеварения: тошнота или рвота;
- изменение окраски мочи или кала;
- жалобы ребёнка на боли в животе;
- общая слабость малыша, отсутствие активности и сонливость.
При подозрении или установленном факте патологии костей ребёнку также проводится анализ на ЩФ.

Щелочная фосфатаза– норма у детей

Поскольку активность фермента отличается у разных возрастов, то и показатели нормы следует подбирать исходя из этого факта. После наступления пубертатного периода следует также учитывать половые различия пациентов. Рассмотрим подробнее значения нормы ЩФ для разных возрастных категорий пациентов.

У новорождённых малышей в первые две недели жизни нормальные значения варьируют от 80 до 250 Ед/л.

Максимальные концентрации вещества характерны для первого года жизни малыша. Так, со второй недели и до 1 года допустимая норма ЩФ от 125 до 173 Ед/л. Именно в этот период отмечается усиленный рост ребёнка, особенно костной ткани. Образуется большое количество молодых клеток костей, которые необходимы для правильного развития организма.

От 1 года до 10 лет референсные значения рассматриваемого показателя находятся в интервале от 137 до 331 Ед/л. А с 10 до 13 лет: от 130 до 415 Ед/л.

После наступления полового созревания, в возрасте от 13 до 15 лет, норма для мальчиков составляет 111- 457 Ед/л, для девочек — 55 – 257 Ед/л. Столь заметные различия между юношами и девушками объясняются более выраженным процессом роста костной и мышечной ткани у парней.

С 15 до 19 лет норма для юношей от 80 до 300 Ед/л, для девушек – от 51 до 114 Ед/л. В дальнейшем показатели идентичны для всех возрастов, и составляют 35 – 111 и 39 — 134 Ед/л для женщин и мужчин соответственно.

Если щелочная фосфатаза повышена у ребенка – что это значит?

2 основные причины повышенной щелочной фосфатазы у ребёнка: патологии печени или костей. Для более точного понимания необходимо провести дополнительное обследование с изучением биохимических лабораторных показателей.

Если отмечается сочетанное отклонение от нормы ЩФ и билирубина, аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы, то возможная причина – заболевания печени. О патологиях костной ткани свидетельствуют изменения уровня кальция и фосфора в крови, а также повышение щелочной фосфатазы у детей. Рассмотрим подробнее каждую из патологий.

Рахит

Одна из наиболее часто встречающихся причин – это рахит. Болезнь поражает новорождённых и малышей раннего детского возраста. Характеризуется неправильным процессом образования костей и неполноценной их минерализацией. Рахит развивается из-за нехватки витамина D и его метаболитов в результате недостаточного получения ребёнком солнечных лучей. Заболевание также поражает недоношенных детей, не исключена наследственная предрасположенность. Важно правильно составить рацион питания ребёнка, поскольку молочные смеси без добавок витамина D способствуют манифестации заболевания.

В осенне-зимний период болезнь возникает чаще и протекает тяжелее, чем в летний. Поскольку дети даже если гуляют на улице, то всё тело спрятано от прямого попадания солнечных лучей. Отмечено, что дети, которые получают грудное молоко матери, болеют рахитом реже.

Методы лечения определяются с учётом стадии заболевания. Дозировку и длительность приёма витамина D подбирает лечащий врач ребёнка.

Важно наладить режим дня для маленького пациента. Организовать достаточное количество времени для прогулок, массажа и лечебной гимнастики. Необходимо пересмотреть рацион ребёнка, включив в него продукты богатые кальцием, фосфором и витамином D.

Прогнозируемый исход благоприятный. Необратимые изменения костной ткани и деформации возникают при несоблюдении рекомендаций врача и отсутствии грамотной тактики лечения.

Лимфобластоз

Заболевание, которое вызывает вирус Эпштейна-Барра. Проявляется сочетанными поражениями печени, селезёнки, лимфоузлов и нарушениями состава крови. У 95% пациентов вирусная инфекция сопровождается нарушением нормальной работы печени. Наблюдается повышенная щелочная фосфата в крови у ребёнка наряду с увеличением концентрации ферментов печени (АЛАТ и АСАТ).

В настоящее время не разработана единая тактика лечения инфекции. Поэтому детям проводят симптоматическую терапию.

Следует подчеркнуть, что кишечные инфекции также могут приводить к схожим проявлениям и отклонению ЩФ от нормы. Важно идентифицировать возбудителя инфекции и подобрать соответствующее лечение.

Другие причины

При отклонении показателя от нормы следует проводить комплексную диагностику для установления точной причины. К повышению уровня ЩФ также приводят:

Что такое гипофосфатазия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Боровиковой Ольги Игоревны, генетика со стажем в 7 лет.

Над статьей доктора Боровиковой Ольги Игоревны работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Гипофосфатазия — это наследственное метаболическое заболевание, связанное со снижением активности либо с полным отсутствием тканенеспецифической щелочной фосфатазы. Эта редкая болезнь затрагивает многие органы и системы и является жизнеугрожающей для пациента. [20] [23]

Такой фермент, как щелочная фосфатаза, играет важную роль в минерализации тканей. Поэтому её дефицит становится причиной различных системных нарушений, проявляющихся недостаточной минерализацией костей и их деформацией. При тяжёлых формах гипофосфатазии у новорождённых также развивается дыхательная недостаточность и судороги.

Причиной заболевания является мутация в гене ALPL, кодирующем указанный фермент. Этот ген расположен на коротком плече первой хромосомы, которая содержит большее количество генетической информации о структуре организма человека по сравнению с остальными хромосомами.

В большинстве случаев заболевание передаётся по аутосомно-рецессивному типу, т. е. при условии, что мутировавший ген передался к ребёнку от обоих родителей. Также описаны и случаи аутосомно-доминантного типа наследования — передача мутировавшего гена только от одного родителя. [25]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы гипофосфатазии

Клиническая картина заболевания в значительной степени зависит от возраста пациента и формы заболевания. [1]

К основным проявлениям гипофосфатазии относят повреждения скелета в виде:
- значительной гипоминерализации костей — нарушения развития костной ткани;
- краниосиностоза — деформации черепа в связи с преждевременным закрытием черепных швов;
- рахитоподобной деформации скелета;
- остеомаляции — ухудшение прочности костей в связи с их недостаточной минирализацией;
- незаживающих переломов;
- повторяющихся переломов, требующих применения инвалидного кресла и других способов поддержки для передвижения. [23]
Боли в суставах, мышцах и костях — одно из значительных и прогрессирующих проявлений гипофосфатазии. [14]

Поражение дыхательной системы проявляется гипоплазией (недоразвитием) лёгких и дыхательной недостаточностью, при которой в некоторых случаях требуется применение кислородной поддержки. [23]

Со стороны центральной нервной системы наблюдаются судорожные приступы, повышение внутричерепного давления, различные внутричерепные кровотечения. [20]

Очень часто при гипофосфатазии встречаются тяжёлые поражения почек в виде нефрокальциноза и почечной недостаточности.

Патология мышечной системы проявляется различными миопатиями, хронической болью в мышцах, задержкой или полным отсутствием моторного развития. [22]

Характерны поражения суставов в форме хондрокальциноза (псевдоподагры) и прогрессирующего артрита.

Гипоминерализация костей приводит к раннему выпадению зубов у детей и потере здоровых зубов у взрослых. [20]

Ещё одним характерным проявлением гипофосфатазии является отставание костного возраста от паспортного по результатам рентгенологического исследования.

При перинатальной форме гипофосфатазии отмечается укорочение трубчатых костей, недоразвитие и укорочение рёбер, мягкие кости черепа, повышается вероятность поражения центральной нервной системы в процессе родов. [20]

Патогенез гипофосфатазии

Патогенез гипофосфатазии связан со снижением выработки либо активности щелочной фосфатазы, структура и функционирование которой нарушается п ри наличии мутации в гене ALPL .

Щелочная фосфатаза принимает участие в метаболизме трёх важных субстратов:
- пиридоксаль-5-фосфат (витамин В6 , PLP);
- неорганический пирофосфат (PPi);
- фосфоэтаноламин (PEA).
Нарушение метаболизма пиридоксаль-5-фосфата приводит к повышению его циркуляции в крови и недостатку активной формы витамина В6. В циркулирующей форме витамин В6 не может проникнуть через гемато-энцефалический барьер. Недостаток активной формы витамина сопровождается поражением центральной нервной системы, что проявляется развитием судорожного синдрома, снижением мозговой активности и трудностями в усвоении информации. [23]

Неорганический пирофосфат является основным компонентом гидроксиапатита, входящего в состав костей. При нарушении метаболизма неорганического пирофосфата происходит повышение его концентрации в крови, гиперфосфатемия и гиперкальциемия, что приводит к отложению солей кальция в суставах, почках и других внутренних органах:
- отложение солей кальция в суставах является причиной артритов, в том числе, тяжёлых;
- поражение почек приводит к развитию почечной недостаточности и полиорганным нарушениям.
Неорганический пирофосфат накапливается и в швах черепа, что сопровождается развитием краниосиностоза, нарушением роста головного мозга, родовым травматизмом, внутричерепной гипертензией, мозговыми кровоизлияниями и отёком диска зрительного нерва. [23]

В результате этих процессов снижается содержание гидроксиапатита в костях, что приводит к деминерализации костей, их искривлению, укорочению и переломам. Патология цементирования зубов является причиной их раннего выпадения. [16] Из-за деформации грудной клетки развивается дыхательная недостаточность и гипоплазия лёгких. Снижение плотности и прочности костей черепа приводит к травмам головного мозга. Искривления позвоночника вызывают сдавление спинного мозга и нарушение осанки. [22]

Фосфоэтаноламин является промежуточным метаболитом, нарушение его метаболизма сказывается на различных реакциях.

Классификация и стадии развития гипофосфатазии

Выделяют четыре формы гипофосфатазии:
- пренатальная (предродовая);
- инфантильная;
- детская;
- взрослая.
При пренатальной форме клинические проявления развиваются ещё до родов и характеризуется задержкой внутриутробного роста плода, гипоксией, дефектами черепа ("мембранозный череп"), деформациями костей, тяжёлой патологией грудной клетки и гипоплазией лёгких. Такие дети в большинстве случаев погибают внутриутробно либо рождаются преждевременно, у них развивается дистресс-синдром (тяжёлое расстройство дыхания). [20] Ранее считалось, что 100% таких детей погибает, но в последнее время благодаря своевременной диагностике и лечению возможно выхаживание пациентов с пренатальной формой гипофосфатазии и продление их жизни. Данную форму заболевания можно диагностиравать во время ультразвукового исследования в период беременности по характерным эхографическим признакам. Тип наследования: аутосомно-рецессивный. [25]

Инфантильная форма проявляется в скором времени после рождения. Смертность таких пациентов без лечения достигает 40%. В неонатальном периоде дети с этой формой гипофосфатазии возбудимы, им характерен плохой аппетит, наблюдается повышенная реакция на внешние раздражители, судороги, диспепсия (нарушение пищеварения), обезвоживание, снижение мышечного тонуса, тяжёлые костные аномалии (мягкие кости, увеличенные черепные швы и роднички), повышение кальция в крови. Часто смерть наступает в неонатальном периоде в связи с тяжёлой дыхательной недостаточностью, но известны случаи спонтанного улучшения. [17] Деформация грудной клетки в 50% случаев приводит к развитию пневмонии . В 64% случаев пациентам требуется кислородная поддержка, 66% детей с этим заболеванием нуждаются в искусственной вентиляции лёгких, из которых 95%, к сожалению, умирают. [17] Тип наследования: аутосомно-рецессивный. [25]

При детской форме гипофосфатазии наблюдается постепенное развитие рахитоподобных скелетных изменений, ранняя потеря зубов, хондрокальциноз и артропатии. При данной форме заболевания очень часто ошибочно ставится диагноз "Рахит", что приводит к неправильному лечению и развитию осложнений. Тип наследования: аутосомно-рецессивный. [25]

При взрослой форме наблюдаются частые переломы и снижение минеральной плотности костей, [7] выпадение зубов, искривление конечностей, встречается изолированная фосфоэтаноламинурия. При рентгенографии выявляется уменьшение минеральной плотности костей черепа, трубчатых костей и отложение кальция в почках. Тип наследования: аутосомно-доминантный. [25]

Некоторые авторы выделяют отдельно зубную форму гипофосфатазии . Она характеризуется выпадением здоровых зубов и отсутствием другой симптоматики. Считается самым лёгким вариантом течения гипофосфатазии. [22]

Осложнения гипофосфатазии

Гипофосфатазия является жизнеугрожающим состоянием.

В раннем детском возрасте основными осложнениями заболевания, приводящими к смерти, являются дыхательная недостаточность, травмы головного мозга, внутримозговые кровоизлияния. [12]

В более старшем возрасте развивается почечная недостаточность, связанная с нефрокальцинозом (отложением солей кальция в почках). Это приводит к полиорганной недостаточности и смерти.

Инвалидизация пациентов происходит за счёт снижения мышечного тонуса и артропатий. Поэтому многие пациенты нуждаются в специальных устройствах для облегчения передвижения, в том числе, в инвалидных креслах. [22]

Недостаток биодоступного витамина В6 вызывает судороги, снижение когнитивных функций, задержку психического развития. [8] Эти осложнения лечат витаминами группы В, однако это приводит к избытку пиридоксаль-5-фосфата в крови.

Краниосиностоз приводит к нарушению роста головного мозга, повышению внутричерепного давления, многим пациентам требуется оперативное лечение.

Очень часто осложнения наступают по причине неправильно поставленного диагноза и соответствующего лечения. Так, детям с гипофосфатазией во многих случаях ошибочно ставится диагноз "Рахит" и проводится лечение витамином Д и препаратами кальция. Это приводит к гиперкальциемии, усиленному отложению солей в суставах и почках, а также к гипервитаминозу Д.

Диагностика гипофосфатазии

Диагностика гипофосфатазии основывается на выявлении снижения щелочной фосфатазы в крови.

Диагностика пренатальной и инфантильной гипофосфатазии

Диагностировать пренатальную форму гипофосфатазии возможно во время беременности. Ей характерны следующие ультразвуковые признаки:
- отсутствие оссификации костей (их окостенения);
- более чёткая визуализация структур головного мозга;
- положительный "тест надавливания"; [5]
- недостаточная оссификация, укорочение и деформация длинных трубчатых костей;
- специфическая картина метафиза (участка трубчатой кости);
- характерные акустические дорожки на ультразвуковом снимке. [22][24]
Отсутствие оссификации костей черепа и "мембранозный череп" являются проявлениями, общими для несовершенного остеогенеза и гипофосфатазии, поэтому необходима дифференциальная диагностика этих состояний. [17]

При ультразвуковом исследовании , как правило, трудно дать количественную оценку остеогенеза. Однако если на картине УЗИ внутренняя структура черепной коробки и поверхность мозга, которые обычно невидны у нормально развивающегося плода, визуализируются ярче обычного, то это можно принять в качестве особенности нарушенной формирования костей черепа. [24]

Далее, если провести "тест надавливания" — сильно нажать датчиком ультразвука на брюшную стенку матери — и посмотреть, насколько деформируется череп плода, то у нормально развивающегося малыша форма черепа сохранится (так как кости черепа твёрдые), а в случае выявленного нарушенного остеогенеза костей черепа и "мембранозного черепа" будет наблюдаться его деформация. [24]

Обычно считается, что для того, чтобы увидеть состояние костей, лучше прибегнуть не к ультразвуковой, а к рентгенологической диагностике . На рентгенограмме ясно видны укорочение и искривление длинных трубчатых костей, а также просветление "языков", которые выступают из метафиза в сторону диафиза, являющееся наиболее специфической диагностической картиной при гипофосфатазии. [24]

С другой стороны, на ультразвуковом снимке можно убедиться в таких особенностях, как укорочение длинных трубчатых костей, загибы и деформация, но при этом трудно определить, является ли искривление следствием перелома кости или изгиба, а также трудно визуализировать просветление пониженной плотности ("языки пламени" у более взрослых пациентов). [24]

При гипофосфатазии происходит относительно хорошее окостенение средней части диафиза (тела) длинных трубчатых костей, однако к периферии костей оссификация постепенно ухудшается, и на участках метафиза видна только поверхность костей. Поэтому на рентгенограмме это визуализируется как просветление "языков" пониженной плотности. [13]

На ультразвуковом снимке относительно окостеневшие средняя и периферическая части диафиза визуализируются как линии низкой плотности. [10] С другой стороны, рядом с метафизом на поверхности наблюдается незначительная оссификация, изображение поверхности кости нечёткое, под диафизом с обеих сторон появляются "пояски". Всё это является специфической ультразвуковой картиной недостаточно "окрепших" костей при гипофосфатазии и не наблюдается при нормальном развитии плода. [24]

Описание характерных акустических дорожек

Ультразвуковой луч, прошедший через мягкие ткани и достигший поверхности кости, на 90% отражается от её поверхности, что отображается на ультразвуковом снимке в качестве линии низкой эхогенности (плотности). Однако в перинатальном периоде эпифиз практически не заметен и даже у нормально развивающегося плода не визуализируется на ультразвуковом снимке.

В основном у льтразвуковой луч отражается от поверхности кости, а сквозь кость проходит лишь его незначительное количество, поэтому обычно непосредственно под костью визуализируется большая область чёрного цвета, кроме которой больше ничего не видно. Это явление называется "акустическая тень". [18]

На современном оборудовании для ультразвуковых исследований, чтобы визуализировать на снимке область чёрного цвета, находящуюся непосредственно под костью, определяют сильную отражающую волну, после чего автоматически усиливают возвращающийся ультразвуковой сигнал и пытаются визуализировать структуру, которая скрывается в акустической тени. [2] На ультразвуковом снимке длинных трубчатых костей при гипофосфатазии с обеих сторон диафиза в нижней части видны дорожки. Предполагается, что это происходит из-за того, что усиливается ультразвуковой сигнал от метафиза, через который проходит относительно большое количество ультразвуковых лучей. [21]

Диагностика детской и взрослой гипофосфатазии

В более старшем возрасте диагноз можно заподозрить по клиническим проявлениям.

При подозрении на гипофосфатазию определяется уровень щелочной фосфатазы в крови. Приняты следующие нормы щелочной фосфатазы:

На сервисе СпросиВрача доступна консультация гастроэнтеролога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Здравсивуйте!
Если жадоб нет- то лечить ничего не нужно
Да, педиатры правы- ферментативная активность увеличивается в период активного роста : усилен метаболизм, идет активная перестройка костной ткани- происзодит выброс в кровь продуктов метаболизма : молочной кислоты и лелочной фосфотазы

Здравствуйте, Александра! ЩФ - это фермент, который вырабатывается в норме клетками печени, почек,костной ткани и эпителием кишечника. Норма ЩФ для вашего возраста - до 720, и она действительно может увеличиваться на фоне активного роста, поскольку идет рост костной ткани и ЩФ увеличивается. но прежде необходимо проверить все остальное, чтобы быть уверенными, что причинами действительно в этом.
Кроме указанных анализов и УЗИ ОБП больше ничего не делали дополнительно?

Елена, сдавали копрограмму, там все в норме. И недавно делали УЗИ почек - есть незначительная пиэлоктазия справа в мочеточнике (но это у на с рождения, просто держим это на контроле).

Чтобы исключить патологические факторы,нам нужно:
1) исключить дефицит кальция и фосфора : сдаем кальций и фосфор
2) ТТГ, Т4 и Т3 свободный -исключить патологии ЩЖ
3) Паратормон - исключить патологию паращитовидных желез
Если все данные показатели будут в норме, действительно идет активный рост костной ткани, что провоцирует выброс ЩФ

Добрый день!
Щелочная фосфатаза не только отражает наличие или отсутствие холестаза (застоя желчи), но есть также и костная ее фракция, которая у детей до половозрелого возраста, и даже старше, повышена, ввиду роста костей. В ваших анализах ничего не указывает на холестаз,помимо ЩФ. ПОэтому, можно предполагать основной причиной - физеологичнескую - костный рост.
Чтобы исключить патологическое повышение костной фракции ЩФ, сдать анализ крови на ПТГ, фосфор, кальций сыворотки общий и ионизированный.

Здравствуйте, Александра! У детей уровень щелочной фосфотазы может быть увеличен за счёт усиленного роста, норма для дочки 335. В любом случае уж слишком повышен. Надо сдать на кальций общий, ионизированный, на фосфор. Анализы на паратгормон. Наблюдать за поджелудочной железой. Обязательно исключить из рациона газировки, фастфуд, чипсы и т.д.

Щелочная фосфатаза у детей состоит из 11 изоферментов. Повышение или снижение их уровня говорит о заболевании.

Что это за вещество

Щелочная фосфатаза — это не одно вещество, а комплекс из одиннадцати ферментов, которые находятся в составе мембраны каждой клетки организма. Они образуются в печени, поджелудочной железе, костной ткани. Щелочная фосфатаза регулирует обмен фосфора и кальция в организме, способствует расщеплению желчи. Небольшое количество вещества выходит из органов в кровь. По этому уровню судят о состоянии организма — течении физиологических процессов или заболеваниях.

Щелочная фосфатаза у детей содержится во всех клетках организма

Нормальные показатели

Возрастные изменения уровня щелочной фосфатазы:
- у новорожденных он составляет 150-380 Ед в литре крови;
- к году значение нормы повышается до 460 единиц;
- к 12 годам показатель наиболее высок и достигает 560 Ед/л;
- в период полового созревания щелочная фосфатаза становится такой же, как у взрослого, и ее количество зависит от пола (до 130 Ед у девочек, до 160 Ед для мальчиков).
Причины изменения уровня фермента

Физиологическое повышение фосфатазы в подростковом возрасте связано с усиленным ростом скелета. По завершении полового созревания рост костей прекращается, поэтому фосфатаза снижается.

К патологическим причинам изменения уровня фермента относят заболевания внутренних органов. В таких случаях определяется рост или снижение фосфатазы, выходящие за пределы возрастных границ нормы.

Большая часть фермента содержится в костях, печени, почках, кишечнике. Поэтому при обнаружении высокого или низкого уровня фосфатазы сначала обследуют эти органы. Отклонением от нормального значения считают 10 единиц в большую или меньшую сторону.

Повышенная фосфатаза

Рост уровня фермента происходит при следующих заболеваниях:
- поражение печени;
- воспаление желчного пузыря;
- миеломная болезнь;
- лимфогранулематоз;
- острая кишечная инфекция;
- переломы.
Если все эти заболевания исключены, но сохраняется высокий уровень щелочной фосфатазы, следует искать опухоль. Рак печени или почек сопровождается ростом показателя в десятки раз.

Повышенная фосфатаза - нормальное явление для подростков

Сочетание повышенного уровня фермента и быстрого роста скелета говорит об эндокринной патологии. Нужно обследовать гипофиз, щитовидную железу. Кратковременное увеличение уровня фермента наблюдается на фоне приема антибиотиков, жаропонижающих лекарств. У детей до года превышение возрастной границы — признак рахита.

Рост показателя при заболеваниях объясняется разрушением клеток. Из них выходят изоферменты и попадают в кровь. В зависимости от пострадавшего органа, будет увеличиваться печеночная или костная фракция. На практике обычно определяют увеличение общего показателя.

Пониженная фосфатаза

Низкий уровень фермента наблюдается, если в организме малыша не хватает веществ для его синтеза. К таким элементам относят фосфор, магний и цинк. Обычно дефицит минералов наблюдается на фоне неправильного питания.

Источником пониженной фосфатазы бывает генетическое нарушение. При этом фермент не образуется, даже если в организме достаточно всех микроэлементов. Снижается уровень ферментного вещества при заболеваниях крови. Самое частое заболевание — В12-дефицитная анемия. Она возникает при недостатке цианокобаламина и фолиевой кислоты.

Так как щелочная фосфатаза необходима для роста костной ткани, ее недостаток наиболее опасен в раннем возрасте. У детей до года происходит деформация костей. В последующем скелет будет очень хрупким, часто будут случаться переломы.

Как определить уровень фосфатазы

Выявить снижение или повышение уровня фермента позволяет биохимический анализ крови. Здесь фермент обнаруживается в двух фракциях — печеночной и костной. У здорового человека преобладает печеночный показатель. В анализе крови обычно указывают сумму двух фракций.

Сдавать анализ нужно натощак. После приема пищи содержание щелочной фосфатазы у детей увеличивается, поэтому результат будет неточным. Кровь забирают из вены и отправляют на анализ сразу же. В длительно хранившемся материале показатели изменяются даже при отсутствии заболеваний.

Норма и вероятные отклонения определяются по анализу крови

Симптомы разных заболеваний

Уровень фосфатазы изменяется при многих болезнях. Предположить диагноз можно по клиническим проявлениям. Показанием для назначения обследования могут быть такие симптомы:
1. При заболевании печени ребенок становится вялым, теряет аппетит. Появляются тошнота и рвота, наблюдается снижение веса. Возможны носовые кровотечения, синяки на коже. Повышается уровень АЛТ — фермента печени.
2. Злокачественные опухоли могут долго не проявлять себя. Ребенок теряет аппетит, худеет. Болезнь сопровождается повышенной утомляемостью, вялостью. Показатели крови изменяются в зависимости от локализации опухоли. При раке печени увеличивается билирубин. Поражение поджелудочной железы сопровождается повышением протеолитических ферментов.
3. При заболеваниях костей ребенок жалуется на боли в конечностях. Он быстро устает, не может долго бегать. Могут наблюдаться деформации конечностей.
4. Острая кишечная инфекция характеризуется рвотой, болью в животе, частым жидким стулом. Характерна лихорадка, из-за обезвоживания возникает жажда, в анализе мочи определяется увеличение мочевины.
5. При инфекционном мононуклеозе повышается температура. Ребенок вялый, кашляет и чихает. Горло воспаленное, на миндалинах образуются налеты. Увеличиваются различные группы лимфоузлов. Повышается фермент поджелудочной железы — амилаза.
6. Частым заболеванием у детей раннего возраста является рахит. Возникает из-за дефицита витамина Д. Появляются облысение затылка, повышенная потливость, гипотония мышц. В последующем деформируется череп, искривляются ноги.
На основании одной только измененной фосфатазы диагноз ставить нельзя. Следует учитывать уровень других ферментов печени и поджелудочной железы. Проводят дополнительное обследование — ультразвуковую диагностику, рентгенографию.

Лечение

Профилактические меры определяются основным заболеванием. Патологию печени лечат гепатопротекторами, проводят инфузионную терапию. При инфекционном мононуклеозе назначают противовирусные препараты, осуществляют симптоматическое лечение. Кишечные инфекции обычно требуют приема антибиотиков, дополнительно назначают сорбенты, обильное питье.

Для лечения рахита применяют витамин Д в виде масляного или водного раствора. Дозировка определяется выраженностью авитаминоза. При злокачественных опухолях назначают химиотерапию, облучение, проводят хирургическое вмешательство. Генетические заболевания не поддаются лечению и требуют симптоматической коррекции.

Лечить нужно не изменения в показателях крови, а причину, их вызвавшую. Нормализация уровня ферментов происходит не сразу. Восстановление функций организма занимает различное время, в зависимости от характера и тяжести патологии.

Профилактика

Специфической профилактики для высокой или пониженной фосфатазы нет. Это показатель, изменение которого предугадать нельзя. Предотвратить различные заболевания можно соблюдением правил личной гигиены, рациональным питанием, занятиями спортом и др.

Для предотвращения рахита у ребенка беременной женщине назначают профилактическую дозу витамина Д. После рождения препарат назначают малышу, на период сниженной солнечной активности.

Сложнее всего предугадать генетические отклонения. При подозрении на такую патологию беременной женщине проводят исследование околоплодных вод, ворсин хориона или пуповинной крови.

Норма фосфатазы в крови ребенка изменяется в зависимости от возраста. Самый высокий показатель наблюдается в подростковом возрасте, когда организм усиленно растет. Причинами повышения или снижения уровня фермента являются различные заболевания, требующие своевременной диагностики и коррекции.

Видео

* Представленная информация не может быть использована для самостоятельной постановки диагноза, определения лечения и не заменяет обращение к врачу!

Читайте также: