Преимущественная локализация остеопороза при хронической интоксикации фосфором

Обновлено: 25.04.2024

Нейротоксическое действие ФОС замедленного типа. Нейропатии при хроническом отравлении ФОС

Ряд ФОС способны оказывать отдаленное нейротоксическое действие (ОНД). К настоящему времени описано 40 тыс. случаев возникновения парезов и параличей у людей в результате воздействия ФОС (ТОКФ, мипафокс, хлорпирофос, хлорофос и др.). ОНД обладают лептофос, метамидофос, трихлоронат, дихлофос, мерфос, ДФФ, цианофенфос, сумитион и др.

В эксперименте установлено, что фунгицид афос (0,0-дифенил-ацетоокси-2,2,2-трихлорэтилфосфонат) проявляет выраженную нейропаралитическую активность в широком диапазоне доз (3000—25 мг/кг). Его воздействие сопровождается снижением двигательной активности, возникновением парезов и параличей, функционально-морфологическими изменениями нервной и мышечной ткани животных. ОНД афоса более избирательно, чем у классического нейропаралитического яда ТОКФ. Так, дозы ТОКФ, приводящие к параличам у кур, составляют 1/3-1/4 LD50, в то время как у афоса такими дозами являются 1/30-1/60 LD50. При этом афос в указанных дозах в отличие от ТОКФ не вызывает видимых признаков интоксикации. Гистологические исследования (на модели введения афоса) выявили в седалищном нерве кур дегенерацию миелиновых волокон, очаговый зернистый распад миелина; в спинном мозге — ультраструктурные изменения нейроцитов синапсов и нервных волокон (расслоение миелиновых пластин вплоть до частичного оптического "лизиса").

Важным патогенетическим звеном поражения считают фосфорилирование белка, относящегося к карбоксилэстеразам и названного нейротоксической (или нейропатической) эстеразой (НТЭ). Отдаленные нейропатии возникают только в случае воздействия таких ФОС, которые являются ингибиторами НТЭ, причем развитие ОНД связано не только с угнетением НТЭ, но и с последующим ее "старением" (фермент должен быть заингибирован не менее чем на 70—80 %). "Старение" НТЭ, ингиби-рованной ФОС (ТОКФ, лептофос, мипафокс, афос и др.), происходит чрезвычайно быстро — уже через 1—24 ч после однократного воздействия препаратов.

Вместе с тем ФОС, оказывающие избирательное нейротоксическое действие (ТОКФ, афос, оксифосфонат, лептофос), сильно ингибируют НТЭ мозга при введении не только наиболее чувствительному виду животных — курам, но и морским свинкам и даже крысам. В то же время препараты, не оказывающие ОНД (ортен, офунак, этафос и др.), ингибируют НТЭ этих животных слабо (на 3—20 %). Важно, что нет существенных различий в чувствительности НТЭ различных видов животных в опытах in vitro и in vivo. Выявленный эффект позволяет рекомендовать использование крыс и морских свинок для скрининга новых ФОС на ОНД.
Чувствительность экспериментальной модели может быть повышена путем использования промоторов ОНД.

Одними из ранних признаков нейропатии являются также резкое (на 35—40 %) замедление скорости распространения возбуждения по периферическим нервам кур и морских свинок и снижение амплитуды потенциала действия нерва, которые отмечаются до развития других клинических изменений — атаксии, парезов и параличей. Наблюдаемые изменения указывают на потерю возбудимости в первую очередь толстыми быстропроводящими нервными волокнами А-а. Процесс демиелинизации в периферических нервах и спинном мозге подтвержден морфологически.

В патогенезе ОНД ФОС имеют место иммунопатологический компонент (развитие аутоиммунного процесса) и усиление свободнорадикальных процессов в нервной ткани.

Эффект ОНД обнаружен для ФОС различной структуры — фосфатов, фосфонатов, амидофосфатов. Сопоставление структуры ФОС и торможения НТЭ in vitro показало, что ФОС с гидрофильными и гетероциклическими заместителями, а также карбаматы наименее опасны в плане развития нейропатии.

Описан ряд случаев возникновения психических расстройств у лиц, перенесших острое отравление либо хроническую интоксикацию ФОС (меркаптофос, хлорофос, карбофос, тиофос и др.). У пострадавших наблюдлись расстройства памяти, изменение речи, нарушение сна, беспокойство, испуг, агрессивность или депрессия, шизофренический психоз, астенический синдром и др. Е.А.Лужников наблюдал гиперкинезы хореатического типа после выхода из коматозного состояния и инсультоподобное течение отравления.

Иногда нервно-психические расстройства возникали через длительное время после контакта с ФОС или перенесенного острого отравления (3 мес 1—3 года). Полагают, что в основе изменения психики лежит торможение ХЭ мозга.
Для профилактики и лечения психозов рекомендуют сочетание атропина с центральными реактиваторами холинэстеразы (изонитрозин, диэтиксим) и психотропными средствами.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Когда диагностируют рак простаты у мужчин, прогноз выживаемости зависит от формы рака, стадии развития опухоли, состояния здоровья и возраста больного. Выживаемость при раке простаты выше, если опухоль обнаружена на раннем этапе развития. Ранние стадии развития злокачественного новообразования относятся к локальным видам рака – опухоль не выходит за пределы органа, нет метастазов. Заболевание хорошо поддается лечению. Когда диагностирован метастазирующий рак простаты, последствия тяжелые – заболевание хуже поддается лечению, в костях, печени, легких, лимфатических узлах обнаруживаются метастазы опухоли, больной ослаблен, часто подавлен.

В Юсуповской больнице проводят лечение рака простаты на всех стадиях развития. Пациент проходит обследование у уролога, онколога, получает помощь психолога. В больнице пациент со злокачественными заболеваниями простаты может пройти диагностику на инновационном медицинском оборудовании, получить все виды медицинской помощи в зависимости от типа опухоли, стадии развития новообразования. В реабилитационном центре пациенты проходят восстановление по специальной программе для онкологических больных.

Симптомы рака простаты

Предстательная железа - это орган, состоящий из нескольких частей. Железа находится в капсуле, части железы разделены эластичными перегородками. Предстательная железа участвует в выработке семенной жидкости, которая служит питательной средой для сперматозоидов, участвует в выработке сперматозоидов, отвечает за качество спермальной жидкости, за функцию выведения спермы наружу, за эректильную функцию, за задержку мочи. Рак предстательной железы распространенное заболевание, занимающее одно из первых мест среди злокачественных заболеваний. Признаки рака простаты достаточно размыты. Из-за бессимптомности на начальных стадиях развития и схожести симптомов с симптомами аденомы простаты, рак простаты чаще диагностируют на 3-4 стадии развития, когда появляются выраженные симптомы заболевания, нарушается мочеиспускание, нарушается процесс дефекации, эрекция, появляется боль в области поясницы, низа живота, костях.

Симптомы локального рака простаты на первой стадии – это небольшое увеличение предстательной железы, изредка возникает дискомфорт во время мочеиспускания. На стадии Т1а и 1b локальные опухоли простаты не пальпируются из-за небольшого объема новообразования, чаще всего представляют собой высокодифференцированные опухоли. В некоторых случаях определяется хорошо дифференцированный рак (обнаруживаются раковые клетки менее чем в 5% исследуемых тканей). Если ПСА находится в пределах нормы, устанавливают динамическое наблюдение за больным. Локальный рак простаты может представлять собой латентную форму рака, которая никогда не переходит в клинические формы заболевания.

Рак простаты на раннем этапе обнаруживается редко, основным методом, который помогает выявить злокачественное заболевание простаты на ранней стадии, считается тест ПСА. Характеристика злокачественной опухоли простаты по стадиям:

Стадия Т1 – опухоль может чувствоваться при пальцевом исследовании, часто не обнаруживается при трансректальном ультразвуковом исследовании.
Стадия Т1а – в большинстве случаев рак обнаруживают при гистологическом исследовании после удаления ткани аденомы простаты. Исследование показывают небольшое содержание раковых клеток – не более 5%.
Стадия Т1b – Раковые клетки выявлены при гистологическом исследовании после лечения аденомы простаты. В отличие от стадии Т1а в тканях простаты более 50% раковых клеток.
Стадия Т1с – тест на ПСА показал повышенный уровень, гистологическое исследование показало наличие рака простаты.
Стадия Т2 – опухоль чувствуется при ректальном исследовании, её диагностируют с помощью УЗИ, КТ и других методов исследования. Опухоль не выходит за пределы простаты.
Стадия Т2а – на этой стадии рак поражает половину или чуть менее половины доли простаты.
Стадия Т2b – раковая опухоль поражает более половины доли органа.
Стадия Т2с – рак поражает обе доли предстательной железы.
Стадия Т3 – опухоль выходит за пределы органа, нередко поражает семенные пузырьки.
Стадия Т3а – рак выходит за пределы органа, но не поражает семенные пузырьки.
Стадия Т3b – злокачественная опухоль поражает семенные пузырьки.
Стадия Т4 – опухоль выходит за пределы простаты, поражает мышцы мочевого пузыря, прямую кишку, стенку таза и другие органы, и ткани.

Лечение рака предстательной железы

Лечение рака на стадиях Т1с-Т2с проводится в зависимости от возраста больного. Хирургическое лечение рака простаты не показано мужчинам после 70 и старше. Не назначают хирургическое лечение пожилым мужчинам с сопутствующими раку простаты тяжелыми заболеваниями, при наличии высокодифференцированной опухоли. В большинстве случаев радикальная простатэктомия назначается молодым мужчинам. В старшем возрасте поддержка больного проводится с помощью лучевой терапии и химиотерапии. При повышении уровня ПСА после радикальной простатэктомии назначают адъювантную терапию. Повышение уровня ПСА указывает на развитие рецидива опухоли простаты или метастазы.

Третья стадия рака простаты характеризуется появлением стойкого нарушения мочеиспускания из-за увеличения простаты, располагающейся вокруг уретры. После проведения радикальной операции назначают адъювантную лучевую терапию при Т3 с показателями суммы Глисона больше 7 баллов, уровня ПСА более 10, если доказан местный рецидив опухоли простаты. Лучевая терапия показана пациентам с локальными формами рака простаты на первой и второй стадии заболевания, в случае невозможности или нежелания проведения хирургического лечения, а также больным со стадией Т3 и отсутствием метастазирования опухоли в регионарные и отдаленные лимфоузлы. Для проведения лучевой терапии пациент должен иметь прогноз долгой продолжительности жизни. Для повышения эффективности используют комбинированное лечение: лучевая терапия + гормональная терапия.

Использование адъювантной гормональной терапии оправдано у пациентов с диплоидными опухолями. Для лечения Т1-Т2 также применяют брахитерапию – облучение простаты путем введения радиоактивных гранул. Пациентам со стадией Т3 брахитерапию проводят в комплексе с наружным облучением. В случае если опухоль простаты обнаружена у мужчины в возрасте, при наличии сопутствующих тяжелых заболеваний, высокодифференцированном раке простаты в стадии Т1а, Т1с оправдано динамическое наблюдение. В случае прогрессирования опухоли принимается решение о методах лечения с учетом возраста, состояния здоровья больного.

3 степень: продолжительность жизни

При обнаружении 3 стадии рака простаты прогноз зависит от наличия или отсутствия метастазирования опухоли, распространенности процесса, агрессивности рака предстательной железы. Прогноз при средней тяжести заболевания ставить сложнее, чем при ранних стадиях рака. Прогноз на поздних стадиях неблагоприятный, четвертая стадия заболевания относится к неизлечимой стадии рака. Рак предстательной железы 3 стадия - прогноз выживаемости в течение пяти лет после проведения лечения составляет 40%.

2 степень: продолжительность жизни

Рак простаты 1 степени - продолжительность жизни (в течение пяти лет) после лечения рака составляет 90%. Рак простаты 1 степени хорошо поддается лечению, но обнаружение опухоли редко происходит на первой стадии развития. В большинстве случаев рак диагностируют во время гистологического исследования тканей после резекции аденомы простаты, а также с помощью теста ПСА.

Прогноз выживаемости при онкологии простаты

Рак предстательной железы – это тяжелое заболевание, которое бессимптомно протекает на ранних стадиях развития, агрессивные опухоли простаты развиваются стремительно, быстро приводят к смерти больного. Прогноз выживаемости при раке рассчитывается исходя из пятилетнего срока, в зависимости от стадии и агрессивности опухоли определяется прогноз пятилетней выживаемости больного. Прогноз составлен на основании выживаемости определенного процента пациентов после постановки первичного диагноза. В прогноз выживаемости не вошли пациенты, у которых в течение пятилетнего срока произошли рецидивы рака.

Прогноз выживаемости имеет показатель относительной выживаемости. Расчет относительной выживаемости проводился по пациентам, которые страдали раком определенной локализации, а смерть наступила от сопутствующих раку заболеваний. Для прогноза выживаемости важны такие критерии, как стадия рака, локализация опухоли, возраст, пол, чувствительность к препаратам, наличие сопутствующих заболеваний.

2 степень: продолжительность жизни

Рак предстательной железы 2 степени - продолжительность жизни в течение пяти лет составляет 80%. Выживаемость при раке простаты 2 стадии высокая, опухоль хорошо поддается лечению на этой стадии, успех лечения рака зависит от опыта врача-онколога, эффективности назначенного лечения.

Средняя продолжительность жизни

Продолжительность жизни больных раком простаты зависит от многих факторов: состояния здоровья больного, стадии рака, психологического состояния больного, эффективности лечения и многих других составляющих прогноза выживаемости. Часть больных излечивается полностью на ранних стадиях развития рака, у части больных происходят рецидивы, рак метастазирует – прогноз выживаемости ухудшается. При своевременном обращении к врачу продолжительность жизни составляет 15 и более лет. Неблагоприятный прогноз для рака простаты 4 степени: продолжительность жизни при постоянном паллиативном лечении не более 7 лет. Рак предстательной железы 4 степени - продолжительность жизни в течение пяти лет отмечена у 15% больных.

Гормонозависимая злокачественная опухоль простаты - срок жизни

Повышение уровня тестостерона в организме мужчины может привести к развитию гормонозависимого рака предстательной железы. Прогноз выживаемости при такой форме рака негативный. Опухоль отличается быстрым прогрессом, при появлении метастазов продолжительность жизни при раке простаты этого типа составляет не более 3-4 лет. Если обнаружена онкология предстательной железы, прогноз выживаемости составляется после полного обследования пациента, постановки диагноза.

В Юсуповской больнице проводится комплексная диагностика рака простаты. Определяется вид злокачественного заболевания и стадия развития опухоли. Диагностика заболевания проходит с помощью различных методов исследования:

Тест ПСА. Проводится анализ крови на онкомаркер рака предстательной железы. Этот анализ позволяет выявить злокачественную опухоль на первой стадии развития. Ежегодно анализ назначают мужчинам, которые имеют наследственную предрасположенность к раку простаты.
Проводится осмотр пациента врачом-урологом или онкологом. Врач выполняет ректальную пальпацию, определяя наличие образования, его локализацию, размер.
Назначается трансректальное УЗИ предстательной железы.
Для определения степени прорастания опухоли в соседние ткани, наличия метастазов в регионарных или отдаленных лимфатических узлах и органах врач направляет пациента на МРТ, КТ или ПЭТ-КТ исследования.
После проведенных исследований назначают биопсию тканей простаты, пораженных опухолью.

В зависимости от показателей исследований, возраста, состояния здоровья пациента врач-онколог назначает лечение. В онкологическом отделении больницы применяют инновационные методы лечения рака простаты. Записаться на консультацию к врачу можно по телефону.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Остеопороз метаболическое заболевание скелета, протекающее длительно и поражающее значительную часть населения, особенно, старших возрастных групп. Помимо заболеваний сердца, инсульта, диабета и онкологических заболеваний, остеопороз одно из наиболее важных, с которыми приходится сталкиваться в клинической практике. Наиболее полная статистика по этой проблеме собрана в США. Ежегодно фиксируется 1,5 млн. переломов, связанных с остеопорозом, из них 700 тыс. переломов позвоночника, 250 тыс. переломов шейки бедра, 250 тыс. переломов дистального отдела лучевой кости и 300 тыс. переломов в других частях скелета. Риск переломов позвоночника, шейки бедра и дистального отдела лучевой кости составляет 40% для белых женщин и 15% для белых мужчин в возрасте 50 лет и старше. До 50% больных с переломом шейки бедра не могут обходиться без посторонней помощи, а от 15 до 20% больных умирают в течении 1-го года. Количество остеопоретических переломов в мире увеличивается и с 1,7 млн. в 1990 г. возрастёт до 6,3 млн. в 2050 г.

Данное заболевание характеризуется прогрессирующим снижением костной массы в единице объёма кости по отношению к нормальному показателю у лиц соответствующего пола и возраста, нарушением микроархетектоники костной ткани, приводящим к повышенной хрупкости костей и увеличению риска их переломов от минимальной травмы и даже без таковой. В кости постоянно идут процессы костеообразования и костеразрушения, которые тесно сопряжены между собой по времени и месту происходящих событий, что определяет понятие единицы ремоделирования кости. Снижение костной массы является результатом рассогласования процессов резорбции и формирования костной ткани, которые в норме должны быть сбалансированы.

Гормональные факторы патогенеза остеопороза

Витамин D и его активные метаболиты являются компонентами гормональной системы, регулирующей фосфорно-кальциевый обмен, и участвуют, с одной стороны, в минерализации костной ткани, с другой - в поддержании гомеостаза кальция. Биологическое действие активных метаболитов витамина D заключается, главным образом, в стимуляции кишечной абсорбции кальция и фосфора, активации обмена и усилении экскреции кальция с мочой.

Синонимы: Анализ крови на витамин Д; Витамин Д; 25-гидроксивитамин D; 25-гидроксикальциферол. Холекальциферол и эргокальциферол. Vitamin D, 25-Hydroxy; 25-Hydroxycalciferol; 25-OH-D; calcidiol (25-hydroxy-vitamin D); calcifidiol (25-hydroxy-vitamin D); 25(OH)D, Cholecalciferol Metabolite, Vitamin D.

Остеопороз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Остеопороз – это метаболическое заболевание костей, характеризующееся снижением их плотности в результате уменьшения количества костного вещества или недостаточного его обызвествления.

Остеопороз – очень распространенное заболевание. В России им страдают около 14 млн человек, причем у женщин остеопороз встречается чаще, чем у мужчин. Опасность остеопороза состоит в том, что заболевание не имеет характерных симптомов, которые указывали бы на начало процесса, но зная определенные факторы риска и соблюдая профилактические меры, можно предотвратить его или облегчить течение.

Причины появления остеопороза

В костях постоянно происходят два противоположных процесса – формирование и разрушение (костная резорбция) костной ткани.

Для эффективного образования новой костной ткани требуется строительный материал, в синтезе которого принимают участие многие органы и системы организма: через желудочно-кишечный тракт в организм поступают белки, углеводы, жиры (основной строительный материал и источник энергии), минеральные вещества, такие как кальций и фосфор, которые придают костям плотность. Эндокринная система участвует в регуляции обмена веществ и интенсивности процессов образования и разрушения костной ткани. В почках образуются активные витамины, которые помогают в строительстве костей. Благодаря мышцам ускоряется рост костей.

При нарушениях работы хотя бы одного звена этой сложной системы происходит нарушение баланса образования костной ткани и ее разрушения.

К развитию остеопороза могут привести многие заболевания.

Все факторы риска развития остеопороза принято разделять на модифицируемые (которые можно контролировать) и немодифицируемые (те, повлиять на которые нельзя).

К модифицируемым факторам риска относятся:

табакокурение;
недостаточное потребление кальция;
дефицит витамина D;
злоупотребление алкоголем;
прием глюкокортикостероидов более трех месяцев;
низкая физическая активность;
длительная иммобилизация (неподвижность).

возраст старше 65 лет;
женский пол;
европеоидную расу;
предшествующие переломы;
низкую минеральную плотность костей;
склонность к падениям (из-за нарушений зрения, сна, немощности, низкой физической активности или приема препаратов, вызывающих головокружение);
наследственность (семейный анамнез остеопороза);
гипогонадизм у мужчин и женщин (снижение выработки половых гормонов);
снижение функции почек;
недостаточную массу тела.

Для пациентов, у которых есть один или несколько факторов риска развития остеопороза, проводят специально разработанный скрининг, благодаря которому можно диагностировать заболевание на раннем этапе.

Классификация остеопороза

Существует множество классификаций остеопороза. В настоящее время используют классификацию, основанную на причине развития остеопороза.

Выделяют группу первичного остеопороза, который подразделяется на:

Постменопаузальный остеопороз (I тип).
Сенильный (старческий) остеопороз (II тип).
Ювенильный остеопороз (встречается у детей).
Идиопатический остеопороз (причина которого не может быть установлена).

эндокринной системы – болезнь или синдром Иценко–Кушинга (усиленная выработка гормонов надпочечников), тиреотоксикоз (гиперфункция щитовидной железы), гипогонадизм, гиперпаратиреоз (увеличенная выработка гормонов паращитовидных желез), инсулинозависимый сахарный диабет, полигландулярная (когда в процесс вовлечены несколько желез внутренней секреции) эндокринная недостаточность;
ревматических – системная красная волчанка, ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилоартрит;
органов желудочно-кишечного тракта – хронические заболевания печени и поджелудочной железы, синдром мальабсорбции (снижение способности всасывания в кишечнике), состояние после резекции (удаления части) желудка и кишечника;
почек – хроническая почечная недостаточность, почечный канальцевый ацидоз;
крови – лейкозы и лимфомы, миеломная болезнь (заболевания, при которых увеличивается количество тех или иных клеток крови, в том числе злокачественные опухоли крови), гемофилия (наследственная патология, характеризующаяся нарушением работы свертывающей системы крови), системный мастоцитоз (увеличение количества тучных клеток – одного из типа белых клеток крови);
генетических нарушений (синдром Марфана, несовершенный остеогенез);
вторичный остеопороз, развившийся на фоне других состояний, например, алкоголизма, нарушения питания, длительной иммобилизации, хронических обструктивных заболеваний легких, трансплантации органов, овариэктомии (удаления яичников);
вторичный остеопороз, развившийся на фоне приема лекарственных средств.

Для остеопороза не характерны явные клинические проявления до момента травмы.

Таким образом, можно сказать, что остеопороз проявляется своим осложнением, то есть переломом костей в ответ даже на незначительное внешнее воздействие.

После перелома появляются типичные симптомы: боль, отек, покраснение и нарушение функции той части тела, где случился перелом.

Компрессионный перелом позвоночника

Заподозрить перелом позвонков при остеопорозе можно, если:

Физикальное обследование включает:

измерение роста пациента (уменьшение роста на 2 см и более за 1-3 года или на 4 см и более по сравнению с возрастом в 25 лет отражает снижение высоты позвонков при компрессии);
измерение расстояния между затылком и стеной при измерении роста (если это расстояние составляет более 5см, то можно говорить о грудном кифозе);
измерение расстояния между нижними ребрами и крылом подвздошной кости (если это расстояние составляет ширину 2-х пальцев и менее, то можно говорить об укорочении позвоночного столба из-за компрессий позвонков).

В ходе лабораторной и инструментальной диагностики исследуют причину остеопороза: носит ли заболевание первичный характер или вызвано метаболическими расстройствами.

Кроме того, проводится поиск осложнений остеопороза. Врач назначает комплекс исследований, который может включать:

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Фосфорорганические соединения (ФОС) широко распространены в быту и сельском хозяйстве в качестве средств для борьбы с домашними насекомыми, для обработки растений, борьбы с экзопаразитами животных и т. д.

Из химических особенностей данных веществ следует обратить внимание на их высокий коэффициент распределения между маслом и водой, что обусловливает их свободное проникновение через неповрежденную кожу, биологические мембраны, гематоэнцефалический барьер.

В повседневной работе токсикологических отделений наиболее часто встречаются бытовые пероральные отравления (случайные или преднамеренные) карбофосом, дихлофосом, хлорофосом, а производственные отравления чаще бывают ингаляционными. Перкугантные отравления в мирное время представляют собой казуистические случаи.

Патогенез отравления фос. ФОС нарушают или блокируют функцию холинэстеразы (ХЭ), образуя устойчивый к гидролизу фосфорилированный фермент, неспособный реагировать с молекулами ацетилхолина (АХ), вследствие чего АХ, являющийся медиатором при передаче возбуждения в синапсах, перестает своевременно разрушаться и накапливается на постсинаптической мембране, вызывая ее стойкую деполяризацию, что клинически проявляется формированием четырех специфических эффектов: мускариноподобного, никотино-подобного, курареподобиого и центрального действия.

1. Мускариноподобный эффект связан с возбуждением М-холинорецепторов. Клинически это проявляется обильным потоотделением, саливацией, бронхореей, спазмом гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, миозом.

2. Никотиноподобный эффект связан с возбуждением Н-холинорецепторов и клинически проявляется гиперкинезами и судорогами.

3. Курареподобный эффект проявляется развитием периферических параличей.

4. Центральное действие ФОС проявляется развитием клонических и тонических судорог, психических нарушений.

Клиника отравления фос. При пероральном отравлении ФОС выделяют три стадии отравления.

I стадия (стадия возбуждения) отравления фосфорорганическими соединениями наблюдается у больных через 15—20 мин. после приема ФОС. Появляется психомоторное возбуждение, головокружение, головная боль, тошнота, иногда рвота. Объективно отмечаются умеренный миоз, потливость, саливация, иногда присоединяются явления умеренно выраженной бронхореи.

Появляются рвота, спастические боли в животе. АД повышено, умеренная тахикардия.

II стадия (стадия гиперкинезов и судорог)отравления фосфорорганическими соединениями развивается примерно через 1—2 часа после приема ФОС (время ее наступления во многом зависит от количества попавшего внутрь вещества). Специфические признаки отравления достигают своего максимума и создают яркую клиническую картину. Больной предъявляет жалобы на общее плохое самочувствие, самопроизвольные мышечные подергивания, нарушенное зрение, затрудненное дыхание, слюнотечение, профуз-ную потливость, учащенное мочеиспускание, болезненные тенез-мы. Характерное для начала заболевания возбуждение сменяется ступором, затем сопором, вплоть до развития коматозного состояния. При осмотре отмечаются значительный миоз, реакция зрачков на свет отсутствует. Грудная клетка ригидная, ее экскурсия ограничена. Гипергидроз достигает своего максимального развития — больного буквально заливает слюной, аускультативно определяется большое количество проводных влажных хрипов в результате гиперсекреции трахеобронхиального дерева. Характернейшим признаком данной стадии заболевания является появление миофибрилляций вначале в области лица, шеи, мышц груди, предплечий и голеней, а в последующем и в остальных группах мышц (аналогичную миофибрилля-цию можно наблюдать у больных в операционной, при в/в введении миорелаксантов короткого дейтвия при вводном наркозе). Периодически развивается общий гипертонус с переходом в тонические судороги. На фоне имеющейся исходной тахикардии начинает развиваться тенденция к отчетливой брадикардии. Повышение АД достигает максимального уровня (250/160 мм рт. ст.), затем возможно падение сердечно-сосудистой деятельности и развитие коллаптоидного состояния. Отмечаются учащенное мочеиспускание, болезненные те-незмы, непроизвольный жидкий стул.

III стадия (стадия параличей)отравления фосфорорганическими соединениями. На первое место в клинике выходит паралич поперечно-полосатой мускулатуры. Сознание, как правило, отсутствует. Зрачки точечные, реакции на свет нет. Сухожильные рефлексы резко ослаблены, или полная арефлексия. Появляются признаки ОДН, угнетение дыхания центрального генеза. Брадикардия (ЧСС до 40—20 в минуту), гипотония.

Лабораторная диагностика отравления фос. Специфическими методами исследования являются количественная и качественная реакции на отравляющее вещество группы ФОС, определение активности ХЭ.

Читайте также: