При орофарингеальном кандидозе что это такое

Обновлено: 25.04.2024

На рубеже XIX-XX вв. уже были описаны почти все основные микозы человека и их возбудители. Имена Вирхова, Груби, Ремарка, Шенлейна, а затем Сабуро тесно связаны с историей становления медицинской микологии. В связи с широким применением антибиотиков, вто

На рубеже XIX-XX вв. уже были описаны почти все основные микозы человека и их возбудители. Имена Вирхова, Груби, Ремарка, Шенлейна, а затем Сабуро тесно связаны с историей становления медицинской микологии. В связи с широким применением антибиотиков, вторая половина XX в. сопровождалась значительным ростом заболеваемости микозами, которые в настоящее время поражают от 5 до 20% взрослого населения (А. Ю. Сергеев, Ю. В. Сергеев, 2003). Среди всех микотических поражений организма человека на втором месте после онихомикоза стоит кандидамикоз слизистых оболочек, до 40% случаев которого, в свою очередь, составляет орофарингеальный микоз (В. Я. Кунельская, 1989).

Значительно реже — в 5-6% случаев — наблюдается микоз глотки, вызванный микроорганизмом бактериальной природы Leptotrix buccalis и грибами Aspergillus, Penicillium, Mucor и др. В ряде случаев поражение глотки обусловлено двумя и более видами грибов — Pharingomycosis mixta.

Практически все эти виды грибов являются сапрофитами, условно-патогенной микрофлорой, активизируются и становятся возбудителями заболевания при нарушении реактивности организма (И. В. Чумичева, 2003).

Развитие фарингомикоза провоцирует сахарный диабет, системные заболевания крови и желудочно-кишечного тракта, особенно дисбактериоз кишечника. Дефицит бифидобактерий и других молочно-кислых бактерий приводит к нарушению синтеза витаминов группы В и к беспрепятственному заселению грибками не только кишечника, но и других соприкасающихся с внешней средой полостей организма (полости носа, рта, уха). Кроме того, отрицательное влияние оказывают злокачественные новообразования, при которых нарушается баланс витаминов, углеводный и белковый обмен, страдает общая, в том числе антимикотическая, резистентность организма. Особенно часто отмечаются микозы у больных СПИДом, 10% которых умирают от грибковых инфекций. Нередко фарингомикоз глотки и полости рта развивается при длительном и неправильном применении топических глюкокортикостероидов при бронхиальной астме.

В формировании патогенетических механизмов грибкового поражения глотки на первое место выступает перестройка иммунной реактивности — накопление и циркуляция в крови грибковых антител, которые обусловливают реакции немедленного и замедленного типа. Имеет значение и изменение клеточного иммунитета. Немаловажное звено в патогенезе фарингомикоза — специфическая и неспецифическая сенсибилизация и аллергия. Определенную роль здесь играет и травматическое повреждение слизистой оболочки глотки — как фактор, предрасполагающий к развитию грибкового процесса.

Микотические очаги в глотке обычно локализуются на небных миндалинах, дужках, небной занавеске, задней стенке, языке. Тканевые реакции выражаются атипической гиперплазией эпителия, образованием гранулем, иногда имеющих псевдотуберкулезный характер, а также в некротических изменениях различной степени выраженности. Гиперплазия эпителия в форме гиперкератоза особенно выражена в криптах миндалин на фоне воспалительного процесса в строме и может принимать форму папилломатоза. В тканях слизистой оболочки глотки, языка и строме миндалин определяются грибковые элементы, располагающиеся субэпителиально.

Микроскопия нативного препарата — наиболее простой и надежный способ диагностики микозов, позволяющий не только установить наличие гриба в исследуемом материале, но и отличить сапрофитию от грибкового заболевания. При сапрофитии в препаратах встречаются лишь единичные непочкующиеся клетки, а при микозе в каждом препарате постоянно определяются все элементы грибов: и мицелий, и бластоспоры.

Забор материала из глотки для исследования на грибы производят ушным пинцетом, ушными щипцами Гартмана или ушной ложкой Фолькмана. Недопустимо для этой цели использовать ватный тампон, поскольку основная часть липкого патологического содержимого остается на тампоне, в связи с чем при микроскопическом исследовании или посеве возможен ложноотрицательный результат. Собранный материал осторожно наносят на стерильное предметное стекло. Материал нельзя растирать по стеклу, так как при этом могут быть повреждены нежные элементы гриба, что также снижает достоверность результатов микроскопии. Выполняют микроскопию неокрашенного и окрашенного по Романовскому-Гимзе нативного препарата, посев патологического отделяемого, полученного при соскобе с миндалин или задней стенки глотки, на элективную питательную среду Сабуро с последующим пересевом культур грибов на среду Чанека для идентификации возбудителя. При выделении культуры Candida нередко требуется количественная оценка. В случае актиномикоза при микроскопии находят значительное разрастание грануляционной ткани с актиномицетами.

Иммунологическая диагностика основана на обнаружении антигенов возбудителя в крови. Серологическая диагностика — разновидность иммунологической диагностики, позволяющая обнаружить в крови антитела к компонентам клетки возбудителя. Особенностью иммунологических методов диагностики является то, что серийные наборы антител или антигенных диагностикумов разработаны только для нескольких, наиболее распространенных возбудителей (кандидоза, криптококкоза, аспергиллеза; диформных грибов). К недостаткам методов иммунодиагностики относят недостаточную чувствительность и специфичность. Однако с помощью иммунодиагностики удается, в частности, прослеживать эффективность лечения по снижению титров (А. Ю. Сергеев, Ю. В. Сергеев, 2003).

Микотическое поражение глотки бывает острым, при этом оно, как правило, сопровождается распространенным поражением слизистой полости рта и глотки, и хроническим, при котором поражение нередко является ограниченным в пределах небных миндалин (тонзилломикоз) или задней стенки глотки (фарингомикоз), — различают рецидивирующую и персистирующую формы хронического фарингомикоза. По клинико-морфологической картине фарингомикозы делятся на псевдомембранозные, которые встречаются чаще всего при данной локализации; эритематозные (атрофические), гиперпластические (гипертрофические, или кандидозная лейкоплакия); эрозивно-язвенные встречаются редко (А. Ю. Сергеев, Ю. В. Сергеев, 2003).

Клиническая картина фарингомикоза разнообразна и определяется не столько разновидностью гриба, вызвавшего заболевание, сколько общей и антимикотической активностью организма. Клиника кандидоза, пенициллиоза и аспергиллеза практически идентична (М. Р. Богомильский, В. Р. Чистякова, 2001). Заболевание характеризуется болями в горле, подъемом температуры, гиперемией слизистой оболочки, появлением вначале мелких белых налетов, а затем и обширных некрозов эпителия, возникающих под влиянием поражения его грибами, стойко сохраняющимися при лечении традиционными консервативными методами. На слизистой оболочке видны множественные серовато-белые налеты неправильной формы, располагающиеся на миндалинах, дужках, небе, а также в других местах и снимающиеся с трудом; после их удаления остается эрозированная поверхность. При хронической форме типичные жалобы появляются с характерной цикличностью, через две-три недели. При поверхностном микозе определяется нерезко выраженная гиперемия слизистой оболочки с небольшими участками полупрозрачных или плотных пикообразных налетов сероватого или белого цвета, чаще имеющих творожистый, комковатый характер. Налеты снимаются легко, обнажая гладкую гиперемированную слизистую оболочку. В ряде случаев налеты могут сливаться и уплотняться. После их удаления обнажается слизистая оболочка, кровоточащая при малейшем повреждении, что очень напоминает поражение глотки при дифтерии. При язвенно-пленчатом поражении процесс, как правило, локализуется на инфильтрированных, бугристых миндалинах и распространяется на прилежащие образования. Язвы с неровными краями покрыты белым, легко снимающимся налетом. Регионарные лимфатические узлы (за- и подчелюстные) увеличиваются незначительно и мало болезненны (И. В. Чумичева, 2003).

Нередко такие поражения обнаруживаются не только в глотке, но и в других отделах дыхательного и пищеварительного трактов, что значительно ухудшает состояние больного. Исключительно тяжелым течением, сходным по симптоматике с сепсисом, отличается поражение грибками внутренних органов (В. Я. Кунельская, 1989).

Лептотрихоз глотки выражается образованием шиповидных, остроконечных, очень плотных выростов (стебельчатых пленок в виде шипов) серого или желтовато-серого цвета на поверхности неизмененной слизистой оболочки небных, язычной, глоточной миндалин, боковых валиков и гранул задней стенки глотки, а также на небных дужках. Эти выросты являются следствием ороговения плоского эпителия, отрываются с трудом, по частям и содержат клетки Leptotrix buccalis. Заболевание часто бессимптомное и длительное, иногда больные жалуются на ощущение инородного тела в глотке. Воспалительные изменения слизистой оболочки и лихорадка отсутствуют. Течение болезни упорное (В. Я. Кунельская, 1989).

Актиномикоз характеризуется образованием плотных бугристых инфильтратов темно-красного цвета (специфическая инфекционная гранулема), медленно растущих (иногда процесс проявляется в виде острой флегмоны), располагающихся чаще в области полости рта и шеи, реже в области языка, миндалин, носа и гортани. Со временем происходит нагноение опухоли, образуются абсцессы. В процесс вовлекаются окружающие ткани подбородочной области и щеки, затем опухоль может самостоятельно вскрыться с образованием свища. В содержимом можно найти желто-зеленые друзы гриба. Вследствие воспалительного отека жевательных мышц появляется их тризм; регионарная лимфаденопатия нехарактерна (М. Р. Богомильский, В. Р. Чистякова, 2001).

Кандидомикоз глотки следует отличать от дифтерии, фузоспирохетоза и поражения глотки при заболеваниях крови (В. Я. Кунельская, 1989).

Комплексный метод лечения тонзилло- и фарингомикоза включает три основополагающих принципа.

  • Общее и местное использование современных противогрибковых препаратов (при этом отменяют ранее применявшиеся антибиотики).
  • Восстановление нарушенного микробиоценоза кишечника.
    В коррекции изменений микробиоценоза кишечника, в свою очередь, имеют значение три фактора:
    • нормализация химических процессов в кишечнике и борьба с условно-патогенной флорой с помощью диеты (продукты с бактерицидным действием), антибактериальные средства, интестопан, мексаформ;
    • прием бактериальных препаратов, содержащих живые культуры (бифидумбактерин, колибактерин, лактобактерин);
    • повышение неспецифических защитных реакций организма, способствующих формированию здоровой микрофлоры; для этого в комплексной терапии кандидоза от трех недель до трех месяцев используют эубиотики (аципол, бактисубтил, хилак-форте, линекс).

    В большинстве случаев лечение фарингомикоза начинают с назначения местной терапии, а затем, при необходимости, подключают системную терапию производными азолов: флуконазол (дифлюкан, микосист, флюкостат, флюмикон) по 100 мг/сут, кетоконазол (низорал) по 200 мг/сут, а также итраконазол по 100 мг/сут и др. При этом системные препараты принимают в течение одной—трех недель от одного до трех курсов (L. L. Patton et al., 2001). Антимикотическое действие этих препаратов основано на нарушении синтеза эргостерина (микостатическое) или связывании его (микоцидное) с эргостерином — основным компонентом клеточных мембран грибов.

    Препараты для местной этиотропной терапии делятся на антисептики и антимикотики. Продолжительность лечения острых форм местными антимикотиками составляет обычно две-три недели, антисептиками — несколько больше. Лечение проводят до полного исчезновения клинических проявлений, а затем продолжают еще в течение недели (H.-J. Tietz, 2002).

    Антисептики с противогрибковым действием обычно назначают в форме смазываний и полосканий. Смазывания проводят 1-2% водными растворами бриллиантового зеленого или метиленового синего, нанося их на предварительно высушенную поверхность слизистой. Эти препараты широко распространены и доступны, однако по эффективности уступают антимикотикам, к ним быстро развивается устойчивость, а непрерывное их использование ведет к раздражению слизистой. Более эффективен разведенный в два-три раза раствор Люголя, 10—15% раствор буры в глицерине. Полоскания растворами марганцево-кислого калия (1:5000), 1% борной кислоты проводят два-три раза в день или после каждого приема пищи (М. Р. Богомильский, В. Р. Чистякова, 2001). Местные антисептики рекомендуется чередовать каждую неделю. Более эффективны современные антисептики — 0,12% хлоргексидина биглюконата или 0,1% раствора гексетидина, который выпускается также в виде аэрозоля. Для полосканий необходимо 10—15 мл любого из этих растворов, процедуру выполняют на протяжении 30—60 с после приема пищи дважды в день. Аэрозоль распыляют в течение 1-2 с. В отличие от полосканий с антимикотиками, растворы антисептиков нельзя глотать.

    Антимикотики — полиеновые антибиотики (нистатин, леворин, амфотерицин, натамицин и др.) и имидазольные производные (флуконазол, кетоконазол, клотримазол) — назначают в виде растворов, аэрозолей, капель, обычных и жевательных таблеток. Необходимо объяснить больному, что любой препарат для местного лечения должен как можно дольше оставаться в полости рта. Таблетки нистатина следует разжевывать и долго держать кашицу во рту. При быстром проглатывании они не оказывают никакого действия на микотический процесс в глотке, так как не всасываются через кишечную стенку.

    При распространенном кандидозе глотки не рекомендуют проведение оперативных вмешательств на лимфатическом глоточном кольце, промывание лакун миндалин, УВЧ- и СВЧ-терапию, паровые ингаляции, компрессы на шею, а также использование антибиотиков пенициллинового и тетрациклинового ряда (М. Р. Богомильский, В. Р. Чистякова, 2001). При лептотрихозе производят удаление, крио- или лазеродеструкцию патологических структур лишь на небных миндалинах. В случае актиномикоза назначают комплексное лечение: антибактериальную и противогрибковую терапию, йодистые препараты внутрь, широкое вскрытие, дренирование и промывание антисептиками воспалительных инфильтратов, иммунотерапию (инъекции актинолизата). В тяжелых случаях проводят рентгенотерапию.

    Выработаны следующие рекомендации по профилактике орофарингеального кандидоза.

    Длительность курсов антибиотикотерапии должна быть достаточной для эрадикации бактериального возбудителя, но не более. Не следует профилактически назначать антибиотики, в частности при респираторных вирусных инфекциях. При назначении повторных курсов антибиотикотерапии показано обязательное проведение сопутствующей противогрибковой терапии.

    Необходим контроль за состоянием слизистой оболочки ротоглотки при лечении местными и системными кортикостероидами; при лечении бронхиальной астмы применяются небулайзеры.

    Следует тщательно после каждого приема пищи полоскать рот кипяченой водой, 2-3% раствором питьевой соды, слабым раствором марганцево-кислого калия, а также чистить зубы пастами, содержащими противомикробные добавки.

    Необходимо своевременно проводить лечение кариеса, периодонтита, хронического тонзиллита и других заболеваний полости рта и глотки (А. Ю. Сергеев, Ю. В. Сергеев, 2003).

    По вопросам литературы обращайтесь в редакцию

    И. И. Акулич, кандидат медицинских наук
    А. С. Лопатин, доктор медицинских наук, профессор
    ЦКБ МЦ УД Президента РФ, Москва


    Для цитирования: Бурова С.А. Комплексный подход к терапии больных с кандидозом органов пищеварительного тракта. РМЖ. 2015;13:760.

    Грибы Candida – условно-патогенные микроорганизмы, заселяют пищеварительный тракт в норме, участвуют в процессе брожения, переваривания пищи и др. Этот феномен, называемый колонизацией, клинически протекает бессимптомно. Исследование взрослых здоровых добровольцев показало, что Candida albicans присутствует у них в орофарингеальной зоне в 20–30%, в тонком кишечнике – в 50–54%, в толстом кишечнике – в 55–70%, в фекалиях – в 65–70% случаев.

    Итак, при физиологическом благополучии между макро- и микроорганизмами существует определенное равновесие, в котором играют роль, с одной стороны, факторы устойчивости организма к микроскопическим грибам, с другой – факторы патогенности грибов. Устойчивость организма зависит от принадлежности к группам риска и компетентности его иммунной системы. Для защиты важен также макрофагальный и нейтрофильный фагоцитоз, препятствующий диссеминации грибковой, особенно кандидозной инфекции.

    По мнению большинства исследователей, бессимптомное пребывание грибов в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) может прекратиться, когда они приобретают патогенные свойства, а у пациента обнаруживается несостоятельность иммунной системы.

    Наиболее частыми микозами пищеварительного тракта являются кандидоз пищевода и кандидоз кишечника, которые встречаются как у иммунокомпетентных, так и (гораздо чаще) у иммуносупрессированных лиц. Первичные микозы желудка, в т. ч. и кандидоз, диагностируют редко, что связано с физиологической кислотной средой желудка, где грибковые клетки погибают.

    Факторами риска развития кандидоза пищевода и кишечника являются:

    1. Заболевания ЖКТ:

    • заболевания слизистых оболочек полости рта;
    • гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь;
    • обсемененность желудка Helicobacter pylori;
    • атрофический гастрит, гипоацидность желудка, ахалазия, бульбит;
    • эрозивно-язвенные заболевания пищевода и кишечника;
    • микст-инфекция кишки, дисбиоз;
    • дивертикулез, полипоз;
    • энтероколит, болезнь Крона, синдром раздраженного кишечника и др.

    2. Другие заболевания:

    • онкологические;
    • гематологические;
    • эндокринологические;
    • аллергические;
    • СПИД и ВИЧ-инфицированность.

    3. Травмирование слизистой оболочки ЖКТ:

    • пищеводно-желудочным зондом;
    • ожоги пищевода;
    • оперативные вмешательства.

    4. Прием лекарственных препаратов:

    • антибиотиков;
    • цитостатиков;
    • гормонов и других химиопрепаратов.

    Нарушение питания, голодание, алкоголизм, курение, наркомания способствуют развитию кандидоза. К факторам риска относится также пожилой возраст, когда происходит старение иммунной системы, присоединяются многочисленные соматические заболевания, уменьшаются амплитуда продольных сокращений пищевода и сила сокращений сфинктеров, нарушаются процессы всасывания и т. д.

    Клинически кандидоз пищеварительного тракта подразделяется на:

    • орофарингеальный кандидоз (псевдомембранозный, атрофический, эритроматозный, ромбовидный глоссит, ангулярный хейлит);
    • кандидозный эзофагит (эрозивный и без эрозий);
    • кандидоз желудка (эрозивно-фибринозный и вторичный на фоне язвенной болезни);
    • кандидоз кишечника (псевдомембранозный, коллагеновый, лимфоцитарный);
    • кандидозный проктосигмоидит;
    • перианальный кандидоз;
    • секреторную диарею, ассоциированную с кандидозом.

    Кандидозный эзофагит в стационарах общего профиля встречается у 1,3–2,8% больных, в отделениях трансплантации – до 4%, при диссеминированном карциноматозе – от 2,8 до 6,7%. Это заболевание протекает часто без субъективных жалоб и выявляется случайно при исследованиях населения в 1–7% случаев. Иногда больные отмечают боль и дискомфорт при прохождении твердой и жидкой пищи, дисфагию, гиперсаливацию. По глубине поражения эндоскопически выделяют 4 типа: от легкого отека, гиперемии, единичных белых налетов

    Кандидоз желудка, как правило, развивается вторично на фоне язвенной и гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Ахлоргидрия в свою очередь способствует колонизации грибов на слизистой с последующей инвазией, особенно в зонах дефекта (язвы, эрозии), что замедляет репарацию (заживление), появляется болевой синдром, иногда кровоточивость язвы.

    В большинстве случаев грибковые поражения ЖКТ сопровождаются изменением микробиоценоза и снижением колонизационной резистентности организма. Для лечения кандидоза ЖКТ применяют самые разнообразные антимикотики как системного, так и местного действия. Также одной из задач терапии является создание условий для роста и функционирования нормальной микрофлоры.

    В современной научной литературе препараты для коррекции дисбиозов делят на 3 основные группы: пробиотики – содержат жизнеспособные микроорганизмы; пребиотики – содержат стимуляторы роста микрофлоры; синбиотики – содержат живые микроорганизмы и пребиотики. Существуют пробиотические комплексы, представляющие собой комбинацию из перечисленных выше компонентов, а также сорбентов, витаминов и микроэлементов. Средств коррекции нарушений микрофлоры кишечника достаточно много, постоянно появляются новые варианты и разновидности.

    В состав комплекса Бактистатин включены дополняющие друг друга природные компоненты: сорбент, пробиотик, пребиотик. Одним из преимуществ комплекса Бактистатин является отсутствие живых бактерий, чужеродных для ЖКТ человека, длительное присутствие которых в больших количествах нежелательно. Вместо живых бактерий в состав комплекса Бактистатин включены продукты их жизнедеятельности – активные метаболиты. Поэтому Бактистатин начинает работать сразу, и его действие направлено на восстановление собственной нормальной микрофлоры, которая уникальна у каждого человека.

    Нами проведено исследование по оценке эффективности и безопасности пробиотического комплекса Бактистатин в схемах терапии больных с кандидозным эзофагитом и энтероколитом.

    В ходе исследования оценивались эффективность и безопасность 2-х схем лечения кандидоза пищевода и кишечника в 2-х группах: 1-я группа – контрольная, в которой пациенты получали этиотропную противогрибковую терапию; 2-я – основная группа пациентов, у которых в схему вышеназванной терапии включен комплекс Бактистатин.

    В обеих группах больных проводили селективную деконтаминацию современными эффективными противогрибковыми препаратами направленного действия в течение 7–14 дней. Пациенты основной группы дополнительно получали Бактистатин по 2 капсулы 2 р./сут 20 дней.

    Для изучения клинических, эндоскопических и лабораторных показателей в динамике на фоне лечения больных кандидозным эзофагитом и энтероколитом была разработана специальная анкета, включающая физикальное обследование, гастроскопию, колоноскопию, бактериологическое исследование кала.

    Результаты сравнения балльной оценки клинической симптоматики показали, что на фоне приема комплекса Бактистатин быстрее уходили проявления кандидоза пищевода и кишечника. Так, до лечения общий балл выраженности симптоматики кандидозного эзофагита был 355, после лечения этот показатель снизился до 123 в контрольной группе и до 60 у пациентов основной группы, принимающих Бактистатин (рис. 1). В отношении кандидозного энтероколита до лечения общий балл выраженности симптоматики составлял 645, после лечения – 317 в контрольной группе и 120 в основной группе (рис. 2).

    Кроме того, применение комплекса Бактистатин в лечении кандидоза ЖКТ существенно влияло на восстановление микробиоценоза толстой кишки за счет увеличения числа бифидо- и лактобактерий и уменьшения количества энтеробактерий, неферментирующих бактерий и грибов.

    Полученные данные свидетельствуют, что использование метабиотика Бактистатин позволяет избежать побочного действия системных антимикотиков на микрофлору кишечника, улучшить состояние пищевода и кишечника в короткие сроки за счет более выраженного снижения степени тяжести заболевания.

    Таким образом, применение комплекса Бактистатин в схемах терапии грибковых поражений ЖКТ способствует быстрому созданию условий для роста и функционирования нормальной микрофлоры и уменьшению побочных эффектов системных антимикотиков.

    Что такое вагинальный кандидоз (молочница)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Соснина А. С., гинеколога со стажем в 15 лет.

    Над статьей доктора Соснина А. С. работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

    Соснина Анастасия Сергеевна, акушер, гинеколог - Санкт-Петербург

    Определение болезни. Причины заболевания

    Вагинальный кандидоз (кандидозный вагинит) — поражение слизистой оболочки влагалища дрожжеподобными грибами рода Candida. В быту эту болезнь называют молочницей .

    Краткое содержание статьи — в видео:

    Candida — это условно-патогенные микроорганизмы, факультативные анаэробы (организмы, способные жить как в присутствии кислорода, так и без него). Они обладают тропизмом — направлением роста на клетки богатые гликогеном, в частности клетки слизистой оболочки влагалища. Самый распространённый вид возбудителя, который встречается в 70—90 % случаев, — Candida albicans.

    В последние годы растёт заболеваемость кандидозом, вызванным другими представителями рода Candida. Наиболее часто выявляются:

    • С. glabrata (15 %);
    • C. dubliniensis (6 %);
    • C. tropicalis (3—5 %);
    • C. parapsilosis (3 %);
    • C. krucei (1—3 %).

    Распространение новых видов микроорганизмов связано в первую очередь с бесконтрольным самолечением пациенток, приводящем к возрастающей устойчивости грибов к препаратам [3] [4] .

    Частота кандидозного вагинита среди инфекционных заболеваний влагалища и вульвы составляет 30—45 %. Патология занимает второе место среди всех инфекционных заболеваний влагалища и является крайне распространённым поводом для обращения женщин за медицинской помощью. По данным J. S. Bingham (1999):

    • к 25 годам около 50 % женщин репродуктивного возраста сталкивались с хотя бы одним диагностированным врачом эпизодом вагинального кандидоза;
    • к началу периода менопаузы — около 75 % [17] .

    Кандидозный вагинит редко наблюдается в постменопаузе, за исключением тех пациенток, которые получают гормональную заместительную терапию.

    Предрасполагающими факторами заболевания являются:

    1. Механические — ношение синтетического белья, первый половой контакт, травматическое повреждение тканей влагалища, длительное применение внутриматочной спирали.
    2. Физиологические — беременность, менструация.
    3. Эндокринные — гипотиреоз, сахарный диабет.
    4. Иммунодефицитные состояния.
    5. Ятрогенные (приём антибиотиков, кортикостероидов, иммуносупрессоров, лучевая терапия, химиотерапия, онкологические заболевания, оральные контрацептивы).
    6. Прочие (авитаминоз, аллергические заболевания, хронические патологии гениталий и желудочно-кишечного тракта).

    Заболевание, как правило, не передаётся половым путём, но установлено, что оно связано с характером половых контактов: анально-вагинальным и орогенитальным. Также не исключается вероятность развития кандидозного баланопостита у половых партнёров пациенток с вагинальным кандидозом.

    При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

    Симптомы вагинального кандидоза

    Основные симптомы при вагинальном кандидозе:

    • жжение и зуд в области влагалища и вульвы;
    • творожистые выделения из влагалища;
    • расстройства мочеиспускания;
    • боль при половом акте.

    Зуд может усиливаться после водных процедур, полового акта, ночью во время сна и в период менструации [1] .

    В целом симптомы вагинального кандидоза нарастают перед менструацией. При беременности проявление болезни также усугубляется, это связано со снижением иммунитета у беременных женщин.

    Объективные признаки вагинального кандидоза:

    • отёк и гипермия слизистой оболочки влагалища и наружных половых органов;
    • белые или зеленовато-белые наложения на стенках влагалища;
    • покраснение слизистой влагалища.

    При осложнённом кандидозе на коже наружных половых органов появляются везикулы — пузырьки, возвышающиеся над уровнем кожи или слизистой и заполненные прозрачным или мутным содержимым, которые могут вскрываться и образовывать эрозии. При вагинальном кандидозе также могут наблюдаться трещины слизистой вульвы, задней спайки и перианальной области [2] .

    Патогенез вагинального кандидоза

    Грибы рода Candida относятся к условно-патогенной микрофлоре, которая присутствует как в окружающей среде, так и на поверхности кожных покровов и слизистых оболочках здорового человека (в полости рта, кишечнике, влагалище). При снижении защитных сил организма возможно повышение адгезивных свойств (способности прилипать) грибов с прикреплением их к клеткам эпителия влагалища, колонизацией слизистой оболочки и развитием воспалительной реакции [7] .

    Вагинальный кандидоз зачастую затрагивает только поверхностные слои эпителия влагалища без проникновения возбудителя в более глубокие слои слизистой оболочки. Однако в редких случаях эпителиальный барьер преодолевается и происходит инвазия в подлежащую ткань с последующей гематогенной диссеминацией (распространением возбудителя инфекции из первичного очага заболевания по всему органу или организму посредством кровотока) [8] [9] .

    Основные этапы патогенеза:

    1. Адгезия (прилипание) грибов на слизистой и колонизация.
    2. Инвазия (проникновение) в эпителий.
    3. Преодоление эпителиального барьера.
    4. Проникновение в соединительную ткань.
    5. Преодоление защитных механизмов ткани.
    6. Попадание в сосуды.
    7. Гематогенная диссеминация.

    При вагинальном кандидозе воспаление происходит в верхних слоях эпителия влагалища. Причина состоит в том, что поддерживается динамическое равновесие между грибом, который не может проникнуть в более глубокие слои, и организмом, который сдерживает его распространение. Соответственно инфекция может долго развиваться в одном месте, проявляясь творожистыми выделениями из влагалища. Обострение заболевания происходит при сдвиге равновесия между развитием грибов и защитными силами организма.

    Классификация и стадии развития вагинального кандидоза

    Согласно национальным клиническим рекомендациям [18] , выделяют две формы вагинального кандидоза:

    • острую — до трёх обострений в год;
    • хроническую (рецидивирующую) — не менее четырёх обострений в год.

    По классификации, предложенной D.A. Eschenbach, вагинальный кандидоз подразделяют на два типа:

    У женщин различают три формы заболевания:

    • вагинит (воспаление влагалища); (воспаление влагалища и вульвы); (воспаление шейки матки).

    У мужчин выделяют:

    • баланит (воспаление головки полового члена);
    • баланопостит (воспаление крайней плоти и головки полового члена); (воспаление мочеиспускательного канала).

    Для острой формы вагинального кандидоза характерны выраженные симптомы: обильные выделения из влагалища, жжение и зуд во влагалище и наружных половых органах. На фоне таких симптомов нередко снижается трудоспособность пациентки и развиваются неврозы. Острая форма вагинального кандидоза встречается наиболее часто и формируется в результате увеличения количества грибов рода Candida во влагалище на фоне снижения иммунитета пациентки.

    Рецидивирующий вагинальный кандидоз — встречается у 10—15 % женщин репродуктивного возраста и проявляется четырьмя и более обострениями за год [11] .

    Неосложнённая форма заболевания предполагает впервые выявленный или возникающий менее четырёх раз в год вагинальный кандидоз с умеренными проявлениями вагинита у пациенток без сопутствующих факторов риска (сахарный диабет, приём глюкокортикоидов, цитостатиков и др.).

    При осложнённом вагинальном кандидозе наблюдаются яркие объективные симптомы: покраснение, отёк, образование язв, трещин слизистых оболочек и кожи перианальной области. Также характерны рецидивы четыре и более раз в год. Заболевание часто возникает на фоне сахарного диабета, ВИЧ-инфекции, терапии глюкокортикоидами и цитостатиками. Возбудителем заболевания в данном случае являются как C. albicans, так и другие грибы рода Candida.

    Осложнения вагинального кандидоза

    К осложнениям вагинального кандидоза у женщин относятся:

    • стеноз влагалища;
    • воспалительные патологии органов малого таза — сальпингит, оофорит и другие;
    • заболевания мочевыделительной системы — цистит, уретрит[2] .

    Стеноз влагалища развивается при воспалении стенок влагалища. При этом просвет влагалища сужается, а стенки влагалища становятся плохо растяжимы. Пациентки испытывают боль при половом акте.

    Сальпингит — инфекционно-воспалительное заболевание фаллопиевой (маточной) трубы. Возникает при переходе инфекции восходящим путем из влагалища, не исключен также и гематогенный путь передачи. Сальпингит чаще всего протекает в сочетании с оофоритом — воспалением яичника. Поражение может быть как односторонним, так и двусторонним. Пациентки испытывают боль в области придатков, внизу живота слева или справа, повышается температура тела, возникает общее недомогание, слабость, а иногда и тошнота со рвотой. При несвоевременном лечении данного осложнения высок риск бесплодия, наступления внематочной беременности, возникновения спаечного процесса, приводящего к оперативному вмешательству, инфицированию органов брюшины и малого таза. Сальпингит особенно опасен в случаях, когда с кандидозом сочетаются другие инфекции [1] .

    Уретрит — воспаление слизистой мочеиспускательного канала. Проявляется болезненным мочеиспусканием, чувством жжения в области уретры, выделением с мочой крови или гноя, дискомфортом при соприкосновении с бельём, слипанием краёв уретры, покраснением области вокруг мочеиспускательного канала.

    Цистит — воспаление мочевого пузыря. Патология возникает при попадании возбудителя восходящим путём через уретру в мочевой пузырь. Симптомы цистита схожи с симптомами уретрита, однако есть некоторые отличия: частые позывы к мочеиспусканию при небольшом количестве мочи, чувство неполного опорожнения мочевого пузыря, боль, резь в конце мочеиспускания, помутнение мочи, повышение температуры тела, боли внизу живота.

    На фоне вагинального кандидоза возрастает частота осложнений при беременности, а также увеличивается риск инфицирования плода.

    Кандидоз плода может вызвать его внутриутробную гибель или приводить к преждевременным родам. После родов у женщин возможно развитие кандидозного эндометрита — воспалительного процесса в тканях, выстилающих внутреннюю полость матки.

    Диагностика вагинального кандидоза

    Диагностика вагинального кандидоза основывается на характерных жалобах пациентки, данных анамнеза, клинических проявлениях, выявленных при гинекологическом осмотре. В зеркалах видна гиперемия, отёк слизистой, белые налёты на стенках влагалища.

    Независимо от этих признаков, подтверждение диагноза должно основываться на лабораторных данных:

    1. Микроскопия мазков вагинального отделяемого — позволяет выявить споры и мицелий гриба.
    2. Культуральный метод — посев влагалищного содержимого на искусственные питательные среды. Метод определяет количество, видовую принадлежность, чувствительность к противогрибковым препаратам, а также характер и степень заселения другими микроорганизмами. Культуральный метод дополняет микроскопию.
    3. Серологическая диагностика (РСК). Определяет антитела против антигенов грибов рода Candida. Такая диагностика имеет значение при генерализации процесса.
    4. Молекулярно-биологические методы. Направлены на обнаружение специфических фрагментов ДНК Candida spp. Применяют метод полимеразной цепной реакции (ПЦР).
    5. Иммунофлюоресцентная диагностика (Candida Sure Test) проводится в случае рецидивирующего течения вагинального кандидоза [15] .

    К дополнительным методам диагностики относятся: изучение микробиоценоза кишечника, обследование на инфекции, передаваемые половым путём, внутривенный тест на толерантность к глюкозе [16] .

    Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями:

    • генитальным герпесом; ;
    • аэробным вагинитом;
    • кожными заболеваниями (экземой, красным плоским лишаём, склеродермией, болезнью Бехчета и др.).

    Лечение вагинального кандидоза

    Показаниями к назначению терапии вагинального кандидоза являются жалобы пациентки, клинические проявления и лабораторное подтверждение наличия грибов рода Candida. Лечение не требуется при обнаружении грибов без каких-либо клинических проявлений (кандидозоносительство). Это правило обусловлено тем, что грибы рода Candida могут содержаться в небольшом количестве во влагалище и являются частью нормальной микрофлоры, если их количество не превышает пороговое значение 10 4 .

    Механизм действия противогрибковых препаратов — нарушение синтеза эргостерола (вещества в составе клеточных мембран грибов), что приводит к образованию дефектов в мембране микроорганизма. В зависимости от дозы антимикотики проявляют фунгистатическое (замедление роста) или фунгицидное (полное уничтожение) действие [15] .

    Существуют различные группы препаратов для лечения вагинального кандидоза:

    • антибиотики (пимафуцин, амфотерицин В, нистатин, леворин);
    • имидазолы (клотримазол, сертаконазол, кетоконазол, гино-певарил, миконазол);
    • триазолы (итраконазол, флуконазол);
    • комбинированные препараты ("Тержинан", "Полижинакс", "Пимафукорт", "Клион Д", "Макмирор комплекс");
    • препараты разных групп (флуцитозин, гризеофульвин, дафнеджин, нитрофунгин, йодат поливинилпирролидон).

    Лечение подбирается гинекологом индивидуально для каждой пациентки, учитывая клиническую картину, форму заболевания и степень выраженности симптомов. Но важно отметить, что при лечении молочницы при беременности флуконазол противопоказан, так как он может негативно повлиять на развитие плода [19] [20] .

    При лечении острых форм вагинального кандидоза назначают местное лечение. Препарат не всасывается в системный кровоток, а действует в области влагалища и слизистой. Примеры схем лечения:

      150 мг в виде вагинальных свечей один раз в сутки в течение трёх дней; один аппликатор крема на ночь вагинально в течение трёх дней; одна свеча на ночь один раз в сутки в течение восьми дней; одна таблетка на ночь в течение 10 дней.

    При хроническом кандидозе наряду с местным лечением применяют системные антимикотики:

      150 мг один раз внутрь; 200 мг внутрь два раза с интервалом 12 часов в течение одного дня или 200 мг в сутки в течение трёх дней.

    При рецидивирующей форме заболевания (более четырёх эпизодов в год) применяют схему:

      150 мг внутрь три раза с интервалом 72 часа в 1,4 и 7 день лечения.

    Для купирования рецидивов препарат применяют в дозировке 150 мг один раз в неделю в течение шести месяцев.

    В последние годы всё больше исследуется способность C. albicans формировать биоплёнки — вещества на поверхности колонии микроорганизмов, которые служат барьером для проникновения лекарственных средств и обеспечивают выживание. Основным полисахаридом, определяющим развитие резистентности к антибиотикам, является глюкан. Его рассматривают как одну из причин формирования резистентности к антимикотическим препаратам. Этим объясняется отсутствие эффекта при лечении у некоторых больных. Таким пациенткам можно порекомендовать препарат фентиконазол 600 мг в сутки с интервалом в три дня. Лекарство отличается от других способностью преодолевать биоплёнки, тем самым повышая эффективность лечения при резистентности к другим препаратам.

    Прогноз. Профилактика

    При своевременном обращении пациентки к врачу, лабораторном обследовании и отсутствии самолечения прогноз благоприятный. Самолечение опасно из-за риска рецидива заболевания, его хронизации и возникновения резистентности к препарату, неверно выбранному пациенткой или при неадекватной дозе.

    Чтобы повысить эффективность терапии пациентки должны следовать схеме лечения, индивидуально назначенной гинекологом. Во время лечения и диспансерного наблюдения необходимо соблюдать половой покой или применять барьерные методы контрацепции. Повторно обратиться к врачу для контроля анализов следует через 7-10 дней [12] .

    Фарингомикоз (грибковый фарингит) — воспалительное заболевание слизистой оболочки глотки, имеющее грибковую этиологию. Фарингомикоз может иметь псевдомембранозный, эритематозный, гиперпластический и эрозивно-язвенный характер. Его клиническими проявлениями являются першение, ссаднение, жжение, сухость и др. дискомфортные ощущения в горле; усиливающаяся при глотании боль в горле; субфебрилитет, общее недомогание; наличие в горле беловатых или желтоватых налетов. Основу диагностики фарингомикоза составляют микроскопические и культуральные исследования мазков из зева, фарингоскопия, консультации смежных специалистов. Фарингомикоз лечится системным и интрафарингеальным применением противогрибковых препаратов на фоне коррекции имеющихся иммунных и эндокринных нарушений.

    МКБ-10

    Фарингомикоз

    Общие сведения

    В современной структуре инфекционных поражений глотки фарингомикоз занимает по разным наблюдениям от 30% до 40%. Специалисты в области клинической отоларингологии говорят о тенденции к увеличению заболеваемости фарингомикозом среди населения. С одинаковой частотой фарингомикоз встречается у лиц различных возрастных групп. У детей преобладают грибковые поражения полости рта. И у детей, и у взрослых фарингомикоз зачастую сочетается с грибковым хейлитом, стоматитом, гингивитом, глосситом. Следует отметить, что фаринкомикоз протекает более тяжело, чем воспалительные поражения глотки другой этиологии. Он может стать причиной грибкового сепсиса или распространенного микоза внутренних органов.

    Фарингомикоз

    Причины

    Фарингомикоз является грибковым заболеванием. В большинстве случаев он обусловлен дрожжеподобными грибами Candida, которые также являются возбудителями генитального кандидоза, молочницы, кандидоза кожи и кандидоза полости рта. Фарингомикоз, вызванный плесневыми грибами (Aspergillus, Geotrichum, Penicillium), встречается лишь в 5% случаев.

    Факторы риска

    В развитии фарингомикоза первостепенную роль играет снижение иммунитета, которое наблюдается у пациентов с ВИЧ, частыми ОРВИ, туберкулезом, различными эндокринными нарушениями (сахарный диабет, гипотиреоз, ожирение). По этой же причине фарингомикоз может возникнуть на фоне нерациональной, длительно или часто проводимой антибиотикотерапии, лечении глюкокортикостероидами и химиотерапевтическими препаратами. В группу риска также входят пациенты, пользующиеся съемными зубными протезами.

    Классификация

    В зависимости от клинико-морфологических характеристик наблюдаемых в глотке патологических изменений фарингомикоз подразделяют на 4 формы.

    • Псевдомембранозный фарингомикоз характеризуется наличием на поверхности глотки налетов белого, реже желтоватого, цвета.
    • Эритематозный, или катаральный, фарингомикоз проявляется возникающими в глотке участками покраснения, имеющими гладкую, как будто лакированную, поверхность.
    • Гиперпластическая форма отличается образованием белых бляшек, с трудом отделяемых от расположенного под ними эпителия глотки.
    • При эрозивно-язвенном фарингомикозе имеют место эрозии или изъязвления слизистой оболочки глотки, как правило носящие поверхностный характер.

    Симптомы фарингомикоза

    Клиническая картина фарингомикоза характеризуется обилием достаточно выраженных дискомфортных ощущений в глотке: першение, чувство жжения и ссаднения, ощущение сухости и царапанья в горле. Болевой синдром выражен умеренно и усиливается во время приема пищи, особенно, если она носит раздражающий характер (соленые, перченые блюда). При этом многие пациенты отмечают, что боль отдает в нижнюю челюсть и ухо, на переднюю поверхность шеи. Местные изменения могут сопровождаться шейным лимфаденитом и нарушениями общего состояния: головной болью, подъемом температуры тела до субфебрильных цифр, недомоганием.

    Фарингомикоз чаще всего имеет хроническое течение с частыми обострениями (до 10 раз в году). Острая форма фарингомикоза в большинстве случаев трансформируется в хроническую. Этому немало способствует неверная диагностика и не совсем корректное лечение фарингомикоза.

    Осложнения

    Течение фарингомикоза может осложниться образованием паратонзиллярного или заглоточного абсцесса. В наиболее тяжелых случаях возможна генерализация микотической инфекции с развитием грибкового сепсиса и поражением соматических органов.

    Диагностика

    Важное значение в диагностике фарингомикоза имеет опрос пациента, в ходе которого врач-отоларинголог должен выяснить, какие заболевания глотки ранее диагностировались, как они протекали и какое проводилось лечение; не получал ли пациент длительный курс кортикостероидов или антибиотиков, не проходил ли он лечение иммуносупрессорными препаратами. Выявление в анамнезе обратившегося пациента данных о проведении иммуносупрессорной терапии или наличии периодически обостряющегося и плохо поддающегося лечению воспалительного заболевания глотки позволяют врачу заподозрить фарингомикоз. Методы подтверждающей диагностики:

    • Фарингоскопия. При осмотре глотки отмечается отечность слизистой и налеты на ней. Очаги грибкового поражения располагаются на небных миндалинах и дужках, а также на задней стенке глотки. Они могут распространяться на язык и внутреннюю поверхность щек, слизистую гортани и пищевода (кандидозный эзофагит). Если фарингомикоз вызван грибами рода Candida, то налеты имеют беловатый цвет, творожистую консистенцию и легко снимаются; под ними обнаруживается гиперемированная слизистая, в некоторых случаях — изъязвленные участки, склонные к кровоточивости. Если фарингомикоз обусловлен инвазией плесневых грибов, то налеты на слизистой глотки имеют желтоватый оттенок и снимаются с затруднением.
    • Лабораторная диагностика. По результатам визуальных методов исследования не возможно точно судить об этиологии выявленных изменений. Поэтому решающим для подтверждения фарингомикоза является лабораторное выявление грибов в мазках из зева. Скрининговым способом диагностики фарингомикоза является микроскопическое исследование окрашенного и нативного мазка с поверхности миндалин и глотки. При помощи микроскопии возможно выявление грибковых клеток, спор и нитей псевдомицелия. Культуральное исследование налетов и мазков из зева занимает намного больше времени, чем микроскопия, но помогает установить вид грибов и их чувствительность к антимикотическим препаратам.
    • Дополнительные исследования и консультации. С целью выявления фоновых состояний организма, послуживших причиной развития фарингомикоза, пациентам назначают консультацию иммунолога и эндокринолога, проводят иммунологические и эндокринологические исследования, клинические анализы, RPR-тест на сифилис, определение сахара крови, анализ крови на ВИЧ и маркеры гепатита В и С.

    Дифференциальная диагностика

    Фарингомикоз следует дифференцировать от бактериального фарингита, ангины, рака глотки, сифилиса, скарлатины, инфекционного мононуклеоза. Трудности при снятии этих налетов напоминают дифтеритический налет и требуют исключения дифтерии. В некоторых случаях проведение дифференциальной диагностики фарингомикоза требует дополнительной консультации онколога, венеролога, инфекциониста.

    Лечение фарингомикоза

    Как правило, фарингомикоз лечится сочетанием общего и местного применения антимикотических препаратов. К ним относятся 3 группы препаратов: полиены (нистатин, амфотерицин, леворин), азолы (флуконазол, кетоконазол, итраконазол) и аллиламины (тербинафин). Лечение обострений занимает в среднем 7-14 дней, в состоянии ремиссии проводится противорецидивная терапия. Осложненный фарингомикоз является показанием для госпитализации пациента.

    По мнению многих авторов наиболее хорошо в лечении фарингомикоза, вызванного дрожжеподобными грибами, себя зарекомендовал флуконазол. Его назначают приемом 1 раз в сутки и курсом лечения 1-2 недели. При отсутствии эффекта от лечения флуконазолом пациенту назначают другие препараты этой группы. Если фарингомикоз оказывается резистентен к стандартной противогрибковой терапии, то лечение проводят внутривенным введением амфотерицина. В отношении плесневых грибов более эффективны интраконазол и тербинафин.

    Местное лечение фарингомикоза осуществляется оксихинолином, мирамистином, клотримазолом, суспензией натамицина. Оно проводится путем обработки задней стенки глотки, эндофаренгиальных инстилляций, промываний небных миндалин.

    Терапия фарингомикоза должна сопровождаться коррекцией тех нарушений, которые способствовали его развитию. С этой целью по результатам иммунограммы пациенту назначается соответствующее иммуномодулирующее лечение, по результатам гормональных тестов — терапию эндокринных заболеваний.

    Прогноз и профилактика

    Своевременное обращение за помощью к врачам и адекватно проведенное лечение обеспечивает благоприятный для излечения фарингомикоза прогноз. При переходе заболевания в хроническую форму прогноз для выздоровления менее благоприятен.

    Основными мероприятиями, предупреждающими фарингомикоз, являются рациональная антибиотикотерапия, соблюдение строгих показаний в назначении глюкокортикоидной терапии, поддержание работоспособности иммунной системы, коррекция уровня сахара крови и других эндокринных нарушений.

    Орофарингеальный кандидоз - кандидоз полости рта при лейкозе - диагностика, лечение

    Орофарингеальный кандидоз - кандидоз полости рта относится к наиболее частым проявлениям кандидоза в период цитостатического лечения, особенно при курсах химиотерапии, содержащих глюкокортикоидные препараты, а также при проведении лучевой терапии областей головы и шеи.

    Характерно обнаружение на очагово-гиперемированой слизистой оболочке ротоглотки просовидных, творожистых легко снимающихся налетов белесоватого цвета; в дальнейшем могут образовываться эрозии, язвы. Поражение слизистой оболочки, как правило, сопровождается локальным болевым синдромом.

    кандидоз полости рта

    Во всех случаях с измененной слизистой оболочки берут мазки для микробиологического исследования. При одновременном выделении дрожжевых грибов со слизистой оболочки ротоглотки и наличии клинических признаков стоматита назначают противогрибковые препараты.

    Антимикотики, особенно системного воздействия, не рекомендуется применять, если выявлены дрожжевые грибы только из ротоглотки и нет клинических симптомов поражения слизистой оболочки. Следует учитывать, что кандиды относятся к сапрофитной микрофлоре и на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта могут определяться у 30—50 % здоровых лиц.

    Для лечения используют следующие антимикотики: итраконазол (орунгал) в суспензии по 100—200 мг 2 раза в сутки натощак перорально или флуконазол (дифлюкан) по 200—400 мг 1 раз в сутки перорально или внутривенно, или кетоконазол (низорал) по 200 мг 2 раза в сутки перорально; при резистентном течении — амфотерицин В по 0,5 мг/кг внутривенно 1 раз в сутки. Длительность лечения составляет 7—14 дней.

    Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

    Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
    См. подробнее в пользовательском соглашении.

    Читайте также: