Причины смерти при отравлениях ядами

Обновлено: 06.05.2024

Патологическое состояние, обусловленное местным прижигающим, а также общим резорбтивным действием едких химических соединений на организм в результате однократного приема потенциально токсических доз.

Классификация

Диагностика

Диагностические критерии: отравления кислотами
При отравлении кислотами на месте соприкосновения с тканями кислоты вызывают прижигание. Всасывание кислот и продуктов тканевого распада обуславливает общетоксическое действие. Наиболее выражен резорбтивный эффект при отравлениях слабодиссоциирующими органическими кислотами, при отравлениях кислотами с высокой константой диссоциации преобладают симптомы местного поражения.

Различают токсикогенную фазу (патологические реакции в результате специфического действия прижигающего яда на организм), соматогенную (патологические реакции со стороны организма, возникающие преимущественно после удаления или разрушения прижигающего яда).

Клинические проявления: местные, обусловленные химическим ожогом в основном желудочно-кишечного тракта, а также химические ожоги дыхательных путей в результате прямого воздействия паров кислот или их попадания вместе с аспирированными рвотными массами. Химические ожоги характеризуются стадийностью течения.
Первая стадия - острое поражение различной глубины и обширности (первая неделя отравления), коагуляционный некроз 24-48 часов.
Вторая стадия - образование грануляционной ткани (первые две недели), в этой стадии наиболее вероятны перфорации ожоговой поверхности.
Третья стадия - образование рубца и стриктуры. Фиброзная ткань начинает формироваться спустя 2-4 недели.

Общие проявления: обусловленные резорбтивным действием прижигающего яда, его гемолитической способностью, способностью разрушать клеточные мембраны слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей, а также клеточных мембран сосудистой стенки.

Осложнения: в токсикогенной фазе (1-2 сут.) - гипотензия, экзотоксический шок (выход жидкой части крови во внеклеточное пространство), ранние первичные желудочно-кишечные кровотечения (непосредственное повреждение сосудистой стенки, 1-ые часы отравления), ранние вторичные (1-2 сут., лизис тромбов), перфорация, отек гортани (выброс биологически активных веществ, усугубляющих местный химический отёк), отёк легких (поражение альвеолярно-каппилярной стенки, выброс биологически активных веществ, выход жидкой части крови).

Осложнения в соматогенной фазе (позднее 3-х суток): желудочно-кишечные кровотечения, трахеобронхиты и пневмонии, острая почечно-печеночная недостаточность (острый гемоглобинурийный нефроз), коагулопатии, рубцовые деформации пищевода и желудка, малигнизация рубцово-деформированных стенок пищевода, желудка.

Жалобы и анамнез: тошнота, рвота, жидкий стул, нередко с кровью, боли в горле, по ходу пищевода, эпигастрии, затрудненное дыхание, повышенное слюноотделение, общая слабость, жажда.

Физикальное обследование: психо-моторное возбуждение, экзофтальм, следы ожога на коже подбородка, шеи, гиперемия, отек слизистой ротовой полости, зева, гортани, гиперсаливация, выраженный рвотный рефлекс, бледность, сухость кожных покровов, осиплость голоса, затрудненное дыхание, аускультативно в лёгких ослабленное дыхание, сухие и влажные хрипы, при отеке легких, разнокалиберные хрипы, тахикардия, гипотензия, болезненность в эпигастрии при пальпации, увеличенная печень, положительный симптом Пастернацкого с обеих сторон, гипертермия, жидкий стул возможно с кровью, олигоанурия.

Лабораторные исследования: наличие гемолиза в крови и моче, лейкоцитоз, снижение эритроцитов, гемоглобина, повышение трансаминаз, продуктов азотистого обмена, билирубина, снижение уровня электролитов, признаки гипо- и гиперкоагуляции, наличие белка в моче, свежих и изменённых эритроцитов, повышение лейкоцитов.

Инструментальные исследования
ФГДС
1-10 день: катаральные, катарально-фибринозное воспаление, эрозивные, эрозивно-язвенные поражения ЖКТ, обширные кровоизлияния, кровотечения, язвенно-некротическое поражение.
11-12 день: развитие грануляционной ткани, со 2-4-го месяца с момента отравления - рубцовые деформации грудного отдела, нижней трети пищевода.

Показания для консультации специалистов: консультация хирурга при ранних, поздних кровотечениях, перфорации стенки желудка, пищевода, стриктурах пищевода. Консультация нефролога при острой почечной недостаточности.

Кафедра судебной медицины Волгоградского государственного медицинского университета, Волгоград, Россия, 400131

Судебно-медицинское значение токсического действия неустановленного вещества в структуре химической травмы

Журнал: Судебно-медицинская экспертиза. 2019;62(4): 10‑13

Провели статистический анализ случаев судебно-химической травмы за 6 лет. Проанализировали и систематизировали особенности и обстоятельства 209 смертельных отравлений неустановленным веществом. За указанный период отметили тенденцию к увеличению числа умерших. Установили, что в большинстве случаев обстоятельства смерти помогают предположить возможный характер яда. Обращено внимание на проблемы, возникающие при проведении судебно-химического анализа, что может быть полезным при решении вопроса о конкретизации причины смерти в последующих случаях.

Об отравлении как причине смерти может быть сделано заключение на основании совокупной оценки всех имеющихся в распоряжении эксперта данных, включая осмотр места происшествия, следственные материалы, медицинскую документацию, результаты вскрытия трупа и лабораторных исследований. Данное утверждение является неоспоримым. Часто характер яда предположительно неизвестен, а его точное обозначение при отравлении в каждом конкретном случае не всегда представляется возможным. Следовательно, на практике возникает немало сложностей при формулировке судебно-медицинского диагноза и составлении экспертных выводов.

Цель статьи — установление тенденции смертности от отравления неустановленным веществом за 2012—2017 гг. по сравнению с другими видами химической травмы, а также детальный разбор 209 случаев для определения вероятной причины отравления. Уделено внимание проблемам экспертной практики при проведении рутинного судебно-химического анализа.

Материал и методы

При описании тенденций распределения определяли медиану (Ме) — значение, делящее выборку пополам. Взаимосвязь между показателями изучали, используя коэффициент ранговой корреляции Спирмена (r_s). Значимым считали коэффициент корреляции, равный или более 0,3 при достоверности 95%. Достоверность различий между двумя независимыми выборками проверяли с помощью t-критерия Стьюдента при достоверности 95%. Для статистических вычислений использовали интегрированную систему анализа и обработки данных Statistica 10.0 [4].

Результаты и обсуждение

Как следует из данных табл. 1, отравление неустановленным веществом по суммарному количеству занимает 2-е место. Сравнили данные за 6 лет между собой и установили, что с 2012 г. смертность от данного вида химической травмы возросла на 60,5 и 47,4% по сравнению с 2016 г. и 2017 г. соответственно. Отравления неустановленным веществом, обогнав по количеству отравления этанолом в 2016 г., поднялись с 3-го места в 2012 г. на 1-е в 2016 г. и в 2017 г. продолжают сохранять лидирующую позицию.

Далее провели детальный разбор 209 случаев отравления неустановленным веществом (2014—2017 гг.), так как в наличии имелись все экспертные заключения. Сравнили данные 4 лет между собой и установили, что смертность в 2016 г. возросла на 27,1 и 38,6% по отношению к 2014 г. и 2015 г. соответственно, а также немного снизилась в 2017 г. по отношению к 2016 г. — всего на 8,2%.

В 74 (35,4%) из изученных 209 случаев не удалось собрать полноценные сведения. В постановлении о проведении судебно-медицинской экспертизы было обозначено только место обнаружения трупа без подробностей, при осмотре признаков насильственной смерти не обнаружили. При внутреннем исследовании выявили патоморфологические признаки быстро наступившей смерти.

При подозрении на отравление, согласно приказу Минздрава России от 12.05.10 № 346н, направляют на экспертизу комплекс внутренних органов: содержимое желудка, треть печени, желчь, одну почку, а также всю мочу (не более 200 мл) и 200 мл крови. Очень важным этапом в проведении судебно-химического исследования является пробоподготовка. Стоит отметить, что наиболее простым биообъектом для анализа является моча вследствие низкого содержания белковых компонентов [5]. В нашей практике собрать мочу от трупа не всегда представлялось возможным.

Трупная кровь может создать трудности при проведении пробоподготовки из-за более высокой вязкости по сравнению с плазмой крови у живых [6]. Затруднить исследование может и посмертный гемолиз эритроцитов. При работе с органами значительно увеличивается количество эндогенных балластных соединений в извлечении, которые не позволяют идентифицировать искомые вещества (особенно при их следовых количествах в биоматериале) и способствуют появлению ложноположительных пиков на хроматограмме.

Таким образом, в практике судебно-медицинских экспертов различных подразделений бюро на многих этапах возникает большое количество проблем, которые мешают установить истинную причину смерти при отравлении неизвестным ядом.

Выводы

1. При анализе структуры химической травмы установили, что на протяжении 6 лет сохраняется растущая тенденция случаев смерти от токсического воздействия неуточненных веществ (отравление неустановленным веществом).

2. Полученные данные свидетельствуют о пристрастиях большинства умерших к наркотическим веществам и алкоголю. Необходимо тщательно и грамотно проводить на всех этапах судебно-медицинскую экспертизу, начиная с осмотра трупа на месте его обнаружения и заканчивая оценкой результатов лабораторных исследований.

3. Для решения вопроса о конкретизации причины смерти в ходе судебно-химического анализа следует обратить внимание на трудности пробоподготовки биоматериала от трупа и необходимость поиска других альтернативных способов ее проведения наряду с рутинными методами химического анализа.

ФГБУ Российский центр судебно-медицинской экспертизы Минздравсоцразвития России

БСМЭ Тамбовской области

ФГБУ Российский центр судебно-медицинской экспертизы Минздравсоцразвития России

Морфологические характерные изменения внутренних органов при некоторых видах сочетанных отравлений

Журнал: Судебно-медицинская экспертиза. 2012;55(2): 18‑21

Богомолова И.Н., Богомолов Д.В., Шпехт Д.Ю., Кульбицкий Б.Н. Морфологические характерные изменения внутренних органов при некоторых видах сочетанных отравлений. Судебно-медицинская экспертиза. 2012;55(2):18‑21.
Bogomolova IN, Bogomolov DV, Shpekht DIu, Kul'bitskiĭ BN. The characteristic morphological changes of the internal organs in certain forms of combined poisoning. Sudebno-Meditsinskaya Ekspertisa. 2012;55(2):18‑21. (In Russ.).

ФГБУ Российский центр судебно-медицинской экспертизы Минздравсоцразвития России

Приведены результаты судебно-гистологического исследования 100 трупов лиц, умерших от отравлений сочетаниями двух и более ядов. Они сопоставлены с клиническими данными и обобщены методом танатогенетического анализа. Выделены основные варианты течения смертельных сочетанных отравлений и танатогенеза при них: сердечный (нарушения ритма и проводимости, прогрессирующая гипотония, дряблость сердца и распространенная фрагментация кардиомиоцитов), мозговой (кома и распространенная гибель нейронов ствола) и легочный (по типу пневмонии или отека легких с выпадением фибрина в альвеолах и формированием гиалиновых мембран), а также их сочетания друг с другом, с некротическим нефрозом и с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Эти данные могут быть использованы при судебно-медицинской диагностике сочетанных отравлений и решении вопроса о роли каждого яда в наступлении смерти, особенно при недостаточной информативности судебно-химических данных.

ФГБУ Российский центр судебно-медицинской экспертизы Минздравсоцразвития России

БСМЭ Тамбовской области

ФГБУ Российский центр судебно-медицинской экспертизы Минздравсоцразвития России

Несмотря на актуальность проблемы острых отравлений для судебной медицины, усилия подавляющего большинства исследователей сосредоточены на изучении лишь двух групп токсичных веществ — спиртов и опиатов. Отравления другими ядами, безусловно, более редки, но они тоже встречаются на практике и поэтому заслуживают изучения. Кроме того, существуют общие вопросы токсикологии, решение которых возможно только на основе данных о действии разных групп ядов.

Один из таких общих вопросов — это особенности сочетанных отравлений. Практическая задача судебно-медицинского эксперта при исследовании таких случаев обычно состоит в установлении причинно-следственных связей, т.е. в установлении того, что явилось причиной смерти — преимущественное действие одного из ядов или их сочетания. Методический подход к решению этой проблемы мог бы быть применен и для анализа случаев комбинированной травмы — сочетания отравления с механическими повреждениями, ожогами, переохлаждением, дефектами медицинской помощи и т.д., когда от правильного установления причинно-следственных связей зависит юридическая квалификация содеянного: если главную роль в наступлении смертельного исхода сыграл яд, например этанол или иной спирт, то причинение механических повреждений будет квалифицировано не как убийство, а лишь как вред здоровью [1, 2].

Еще одна сложность состоит в том, что при сочетанных отравлениях концентрация каждого из ядов в тканях и биологических жидкостях трупа может быть намного ниже смертельной, в силу чего обоснование диагноза причины смерти только судебно-химическими данными становится невозможным [3].

Тем не менее вопрос о гистологической диагностике сочетанных отравлений в общем виде в современной судебно-медицинской литературе не освещен, а частным вариантам посвящены лишь весьма немногочисленные работы.

Цель нашего исследования — разработка критериев диагностики и судебно-медицинской оценки сочетанных отравлений на основе судебно-гистологических данных и танатогенетического анализа [4—6].

Материал и методы

Материалом для данной работы послужили 100 случаев острых сочетанных отравлений лиц в возрасте от 13 до 88 лет, из них 28 женщин; в 32 случаях смерть наступила в стационаре. Сочетания ядов и количество пострадавших от отравлений ими приведены в таблице.

Данные судебно-химического исследования были малоинформативны для решения вопроса о роли каждого из ядов в наступлении смерти, поскольку сведения о концентрациях чаще всего отсутствовали или имелись лишь в отношении одного яда, а смертельные концентрации обнаруживались лишь в единичных случаях и только в отношении одного из ядов.

Поэтому мы использовали танатогенетический анализ [4—6]. По тому же принципу мы использовали полученные нами ранее сведения о действии исследуемых ядов [7—9].

По обстоятельствам случаи сочетанных отравлений были разделены на три группы. 1-я группа (58 наблюдений) — употребление различных технических жидкостей в качестве суррогатов алкогольных напитков; 2-я группа (17) — употребление наркотиков в сочетании с лекарственными веществами ненаркотического действия для усиления эффекта; 3-я группа (25) — суициды, когда употребление двух ядов и более, по мнению суицидента, повышает вероятность летального исхода.

Результаты и обсуждение

Ни печеночного, ни эндокринопатического вариантов танатогенеза на нашем материале не было. Почечный вариант, когда на первый план в клинике и морфологии вышла картина некроза почечных канальцев, отмечался лишь 1 раз — при отравлении феназепамом и азалептином.

Танатогенез преимущественно по сердечному варианту наблюдался у 25 погибших. Он проявлялся клинически нарушениями ритма и проводимости сердца и/или прогрессирующей гипотонией, морфологически — дряблостью миокарда и его распространенной фрагментацией или миоцитолизисом. Такой вариант танатогенеза вызывали сочетания, включавшие лекарства, влияющие на сердечно-сосудистую систему (β-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, адельфан и т.д.), едкие яды (уксусная кислота + клофелин и этиленгликоль + неустановленный едкий яд), нейролептики (галоперидол + фенобарбитал, аминазин + трамал), циклобарбитал + реланиум + этанол, димедрол + но-шпа, метадон + каннабиноиды, дихлорэтан + ацетон + толуол, а также сочетания этанола с другими спиртами (обычно при преобладающей концентрации этанола, например, в одном из наблюдений в крови было найдено 7,0‰ этанола, в спинномозговой жидкости 9,24‰, в моче 12,1‰, а метанола — лишь следы), опиатов с димедролом или делагилом и комбинация фосфорорганического инсектицида с этиленгликолем и изопропанолом.

В 2 случаях причиной смерти послужила тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии. Однако причиной ее явилась кома, обусловившая длительную неподвижность и, как следствие, — тромбоз глубоких вен голеней. Отравления с таким танатогенезом вызвали сочетания метанол + изопропанол и амитриптилин + димедрол + бензодиазепины.

В 15 наблюдениях танатогенез был преимущественно легочный или с легочным компонентом. Отдифференцировать легочный вариант от легочно-мозгового было трудно, поскольку в типичных случаях на фоне мозговой комы, самой по себе несмертельной, развивалась пневмония, далее интоксикация и дыхательная недостаточность усиливали поражение мозга, процесс нарастал по типу порочного круга и завершался смертью от паралича дыхательного центра. Такой вариант отмечался при отравлении сочетаниями спиртов или лекарств, угнетающих центральную нервную систему, а также в случае суицида комбинацией анаприлин, верапамил, аспирин.

Альтернативный вариант легочно-мозгового танатогенеза вместо пневмонии включал выраженный отек легких с острой дыхательной недостаточностью и выпадением фибрина в альвеолах. Такой отек легких вызывали сочетания ядохимикатов (фосфорорганических и пиретроидов) с органическими растворителями (ацетон, ксилол, этиленгликоль, уайт-спирит), а также сочетания этиленгликоля с высшими одноатомными спиртами.

Иногда поражение мозга усиливалось за счет коагулопатии, из-за которой в микрососудах мозга формировались множественные микротромбы (сочетания амитриптилин + бензодиазепины и пиретроид + ацетон).

Иногда добавлялся почечный компонент, клинически проявлявшийся острой почечной недостаточностью, а морфологически — некротическим нефрозом. Такую картину закономерно давали сочетания, включающие амитриптилин, сочетанное отравление фосфорсодержащим ядохимикатом и этиленгликолем и в одном наблюдении — фенобарбитал + финлепсин.

Сердечный компонент при преимущественно легочном варианте танатогенеза, проявлявшийся прогрессирующей гипотонией, отмечен в случае отравления комбинацией пиретроид + этиленгликоль.

В остальных наблюдениях танатогенез был преимущественно мозговой, т.е. клинически обнаруживалась кома, морфологически — распространенная гибель нейронов ствола. В эту группу вошли в основном отравления сочетаниями различных спиртов друг с другом (этиленгликоль, метанол, пропанолы, бутанолы, изопентанол в различных сочетаниях, иногда с этанолом), а также наркотиков-опиатов с лекарствами (делагил, димедрол, анальгин, лепонекс, трамадол) или каннабиноидами. Кроме того, мозговой вариант смерти в 3 случаях вызвали комбинации фосфорорганических ядохимикатов с растворителями (ацетон, этиленгликоль, изопропанол), в 3 — сочетания лекарств, угнетающих центральную нервную систему (фенотиазины, бензодиазепины, финлепсин), и в 1 наблюдении — сочетание дихлорэтан + этиленгликоль.

Коагулопатический компонент добавлялся преимущественно к мозговому танатогенезу у 5 пострадавших (метанол + изопропанол или опиаты + димедрол или делагил), сердечный — у 2 (метанол + изопропанол + этанол и дихлорэтан + этиленгликоль). Фосфорорганические соединения вызывали выраженный бронхоспазм, который мог ускорить наступление смерти. При отравлении дихлорэтаном и этиленгликолем отмечалось также выраженное поражение печени и почек с развитием недостаточности этих органов, причем баллонная дистрофия, типичная для этиленгликоля, сочеталась с жировой, вызываемой дихлорэтаном.

Вариант танатогенеза зависел не только от сочетания ядов, но и от времени наступления смерти. При смерти вне лечебного учреждения обычно обнаруживались признаки преимущественно сердечного или преимущественно мозгового танатогенеза. Преимущественно легочный танатогенез в этих условиях отмечался всего 4 раза (по отечному типу). При смерти в стационаре в 1-е сутки после поступления (15 наблюдений) у 1 пострадавшего имела место тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии, у 1 — легочно-сердечный вариант, у 7 — сердечный и у остальных 6 — мозговой. Начиная со 2-х суток легочный вариант становится преобладающим (10 случаев из 17), а сердечный перестает встречаться, так что остальные случаи приходятся на мозговой (но в 1 случае была выявлена тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии и еще в 1 — почечный вариант).

На основе полученных результатов все сочетанные отравления были разделены нами на две группы.

1. Сочетанное отравление ядами, преимущественно поражающими один и тот же орган (чаще всего нейротропными: опиаты+психотропное лекарственное средство, сочетание двух психотропных лекарств; сочетание неэтиловых спиртов; фосфорорганический ядохимикат + растворитель). В этом случае, несмотря на несмертельную концентрацию каждого из ядов, обнаруживались морфологические признаки соответствующего танатогенеза, например мозгового, в виде выраженного поражения крупных нейронов, прежде всего ствола (рис. 1, на цв. вклейке). Рисунок 1. Ствол головного мозга женщины 66 лет. Отравление сочетанием феназепам+финлепсин. Смерть через 1,5 сут в клинике. Мозговой танатогенез, выраженное поражение нейронов при совместном действии двух нейротропных ядов: все нейроны лишены ядер, многие имеют нечеткие контуры, выражен отек мозга. Картина напоминает аутолиз, но в других отделах мозга и в других органах признаки аутолиза отсутствовали, а фиксация материала была проведена по всем правилам. Здесь и на рис. 2—4 окраска гематоксилином и эозином. Ув. 200. Сочетание кардиотропных ядов (к которым следует относить этанол, лекарства, действующие на сердечно-сосудистую систему, и все вещества с холинолитическим действием) давало преимущественно сердечный танатогенез (димедрол + но-шпа, анаприлин + верапамил + аспирин, анаприлин + дигоксин, клофелин + дигоксин, адельфан — комбинация резерпина, мочегонного и вазодилататора) (рис. 2, на цв. вклейке). Рисунок 2. Фрагментация кардиомиоцитов с элементами глыбчатого распада у женщины 20 лет. Отравление сочетанием анаприлин+верапамил. Сердечный танатогенез (фибрилляция желудочков сердца). Ув. 200.

2. Сочетанное отравление ядами, преимущественно поражающими разные органы. В этой ситуации иногда заметно преобладает действие одного из ядов (при сочетании опиатов с анальгином, делагилом и каннабиноидами четко определяется только нейротропное действие, микротромбообразование и отек легких, типичные для опиатов; при отравлении сочетанием манинил—дигоксин обнаружился сердечный танатогенез, характерный для дигоксина). Очевидно, преимущественно развивается поражение того органа, на который действует яд, концентрация которого оказалась более близкой к летальной, чем второго. Если же обе концентрации относительно невелики, тогда преобладает поражение того органа, на который первый яд действует непосредственно, а второй — опосредованно через другие патогенетические звенья. Здесь наблюдались следующие варианты.

1. Первый яд обладает нейротропным действием (опиаты, метанол, высшие спирты и прочие растворители, лекарства, угнетающие центральную нервную систему, ядохимикаты, включая пиретроиды) и вызывает кому с последующей пневмонией. Второй добавляет к токсическому поражению мозга гипоксическое своим кардиотропным (нарушая сократимость и проводимость миокарда или провоцируя аритмию, вызывает кардиогенный шок; такой вариант возможен при сочетанном отравлении этанолом и неэтиловыми спиртами), гемотропным (вызывает синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, причем микротромбообразование в мозге вызывает гипоксию последнего; внутрисосудистое свертывание в заметных масштабах вызывали опиаты и высшие спирты; рис. 3, на цв. вклейке), Рисунок 3. Гиалиновый микротромб в сосуде головного мозга мужчины 42 лет. Отравление сочетанием метанол+изопропанол+этанол (этанол в крови 0,2 промилле, в моче 0,1 промилле). Танатогенез мозговой с коагулопатическим компонентом. Ув. 400. бронхо- или пульмоногенным действием (токсический бронхоспазм, вызываемый фосфорорганическими соединениями, а также отек легких и синдром гиалиновых мембран, характерные для растворителей и высших спиртов; рис. 4, на цв. вклейке). Рисунок 4. Гиалиновые мембраны в легких мужчины 70 лет. Отравление суррогатом алкогольных напитков, содержавшим смесь одноатомных спиртов. Смерть в клинике через 9 сут после поступления. Танатогенез легочно-мозговой: потеря речи (по типу моторной афазии) с последующей комой, легочным синдромом гиалиновых мембран и пневмонией. Ув. 200.

2. Первый яд обладает нейротропным действием (метанол, высшие спирты и прочие растворители, а также пиретроиды), второй добавляет к экзотоксическому поражению мозга эндотоксическое своим нефро- или гепатотропным действием (нефротропное действие на нашем материале обнаруживалось у этиленгликоля и амитриптилина, гепатотропное — у этиленгликоля и дихлорэтана).

3. Первый яд обладает прижигающим действием, которое преобладает в морфологии и клинике и приводит к смерти посредством развития нейрорефлекторно-гистаминового шока по сердечному механизму, второй яд добавляет первичное токсическое поражение сердца, усиливая явления шока (такую картину дало отравление уксусной эссенцией и клофелином) или не влияет на клинику и морфологию, обнаруживаясь лишь при судебно-химическом исследовании (такой вариант наблюдался при отравлении этиленгликолем и неустановленным прижигающим ядом).

Таким образом, нами была предпринята попытка описать типичные клинико-морфологические синдромы, развивающиеся при сочетанных отравлениях; кроме того, представлены варианты совместного действия ядов, встречающиеся в экспертной практике. Эти данные могут быть использованы при судебно-медицинской диагностике сочетанных отравлений и решении вопроса о роли каждого яда в наступлении смерти, особенно при недостаточной информативности судебно-химических данных.

Судебно-гистологическое отделение Белгородского бюро судебно-медицинской экспертизы, Белгород, Россия, 308017

ФГБУ "Российский центр судебно-медицинской экспертизы" Минздравсоцразвития России

ФГБУ Российский центр судебно-медицинской экспертизы Минздравсоцразвития России

Особенности морфологических проявлений поражения печени при отравлении бледной поганкой

Журнал: Судебно-медицинская экспертиза. 2017;60(3): 23‑26

Судебно-гистологическое отделение Белгородского бюро судебно-медицинской экспертизы, Белгород, Россия, 308017

Рассмотрены морфологические особенности массивного некроза печени при отравлении ядами бледной поганки (Amanita phalloides) в сравнении с другими его причинами. Показано наличие пролиферации в перипортальных зонах печени и участие механизмов апоптоза при гибели гептоцитов. Уточнен темп умирания при данном отравлении.

Судебно-гистологическое отделение Белгородского бюро судебно-медицинской экспертизы, Белгород, Россия, 308017

ФГБУ "Российский центр судебно-медицинской экспертизы" Минздравсоцразвития России

ФГБУ Российский центр судебно-медицинской экспертизы Минздравсоцразвития России

Использование методов иммуногистохимии (ИГХ) находит все большее применение в современной морфологии [1]. Не исключение и судебная медицина. Причины массивного некроза печени (МНП), его клинические и морфологические проявления, в частности при отравлении грибами, описаны давно [2—5]. Особенности повреждения паренхимы и реакции на него, характерные для различных причин МНП, до сих пор оставались вне внимания исследователей. Между тем их выявление может дать ключ не только к познанию патогенеза МНП, но и к пониманию функциональной морфологии печени в норме. В число функций этого органа входит обезвреживание неиммуногенных ксенобиотиков путем их метаболизма и выделения с желчью либо подготовки к выделению с мочой. Токсическое поражение печени возникает в случае, если происходит срыв ее детоксикационной функции.

В настоящее время исследователи слишком много внимания уделяют исследованиям на молекулярном и ультраструктурном уровнях, пренебрегая светооптическим исследованием. Между тем синтез обнаруженных ими фактов, переход от частностей к целостным теориям изучаемых явлений требуют изучения каждого явления на всех уровнях организации, и светооптические исследования еще далеко не исчерпали своих возможностей. Наблюдаемые при них феномены, являясь интегральными, могут играть эвристическую роль для поиска перспективных путей изучения тех же явлений на молекулярно-биологическом и субклеточном уровнях.

В современной литературе нет подробных данных об иммуногистохимическом или электронно-микроскопическом исследовании печени при отравлении бледной поганкой. По-видимому, это объясняется предпочтением исследователей экспериментального материала секционному и тем, что они не подозревают о возможности существенных различий МНП, вызванных различными этиологическими факторами, и используют для моделирования МНП более доступный тетрахлорметан.

Цель исследования — описание морфологических особенностей реакции печени человека на токсины бледной поганки на органном, тканевом и клеточном уровнях, а также установление темпа умирания при таких отравлениях.

Материал и методы

Исследовали смертельное отравление бледной поганкой (Amаnita phalloides) 9 лиц мужского пола в возрасте от 2 до 44 лет и девочки 4 лет. Некоторые из пострадавших утверждали, что собирали маслята или сыроежки, другие не могли описать грибы; только один пострадавший указал морфологические признаки бледной поганки. Диагноз был установлен на основании клинической картины и не вызывал сомнений. Смерть наступила в стационаре на 5—7-е сутки после употребления грибов. Ведущим клиническим синдромом была печеночная недостаточность, непосредственной причиной смерти служила печеночная кома, которая в ряде случаев развивалась на фоне желудочно-кишечного кровотечения.

Две группы сравнения составили 10 наблюдений смертельного отравления хлорпроизводными углеводородов: дихлорэтаном — 8, сочетанием дихлорэтана и этиленгликоля — 1, тетрахлорметаном — 1 и 9 наблюдений вирусного гепатита В с фульминантным течением, завершившихся смертью.

Отравились хлорпроизводными углеводородов женщина 50 лет и 9 мужчин в возрасте от 23 до 66 лет. Трое приняли яд с целью суицида, 2 — в качестве суррогата алкоголя, 1 — случайно; в остальных случаях обстоятельства отравлений остались неизвестными. Смерть одного пострадавшего наступила на месте происшествия, остальных — в стационаре через 2—7 ч после приема яда; только 2 пострадавших прожили 2 сут с момента отравления, несмотря на интенсивную терапию. Печеночная недостаточность явилась причиной смерти только одного: пострадавший выпил тетрахлорметан. У остальных в плазме крови было повышено содержание билирубина и трансфераз, что указывало на поражение печени, но смерть была связана с токсическим действием дихлорэтана на головной мозг и/или сердце.

Фульминантный вирусный гепатит явился причиной смерти 5 мужчин и 4 женщин в возрасте от 21 года до 40 лет, не злоупотреблявших алкоголем. Их смерть наступила от печеночной комы в стационаре на 5—7-е сутки от начала болезни.

Результаты и обсуждение

Макроскопически при отравлении бледной поганкой и тетрахлорметаном наблюдали классическую картину МНП: размеры и масса печени уменьшены (масса у взрослых 1300—1400 г), ткань дряблая, распластывается на столе, на разрезе пестрого вида, с чередованием участков темно-красного и охряно-желтого, почти оранжевого цвета. В одном случае имелись также серовато-зеленоватые поля. Обнаружили также признаки медленной смерти (белые свертки в полостях сердца), отека мозга и геморрагического синдрома. У большинства умерших от вирусного гепатита масса составляла от 2000 до 2500 г, отмечали увеличение лимфатических узлов воротной вены и селезенки.

Микроскопически при отравлениях бледной поганкой, помимо собственно МНП, обнаружили ряд особенностей.

1. Массивные поля некроза захватывали все гепатоциты, кроме перипортальных. В центрах долек — распад печеночных клеток, их лизис с явлениями коллапса стромы.

Ближе к портальным трактам гепатоциты еще сохраняли форму, хотя многие были лишены ядер и находились чаще всего в состоянии крупнокапельной жировой дистрофии. Признаков холестаза не наблюдалось (рис. 1). Некоторые гибнущие клетки давали положительную ИГХ-реакцию на bcl-2 (рис. 2). В почках пигментных цилиндров немного, они имели не характерный для желчных пигментов зеленоватый цвет, а золотисто-буроватый, указывающий на их гемоглобиновую или миоглобиновую природу.

Рис. 1. Массивный некроз печени без признаков холестаза при отравлении бледной поганкой. Коллапс стромы со сближением центральных вен. Ув. 100. Здесь и на рис. 3—4: окраска гематоксилином и эозином.

Рис. 2. Апоптоз в зонах гибели гепатоцитов. ИГХ с АТ к bcl-2. Ув. 400.

В противоположность этому при фульминантном гепатите отмечали признаки холестаза в виде обесцвечивания кала (клинические и секционные данные), скоплений желчи в ткани печени и пигментных цилиндров с характерным зеленым оттенком в почках. При отравлении тетрахлорметаном все эти признаки также присутствовали, но, кроме того, произошло образование кристаллов оксалатов в канальцах почек, а желчные пигменты окрасили эти кристаллы в необычный зеленовато-коричневый цвет.

2. Среди погибающих и погибших, но еще нелизированных гепатоцитов встречаются клетки, жировая дистрофия в которых еще не достигла степени крупнокапельной (рис. 3). В их цитоплазме множество мелких округлых жировых капель с четкими границами, которые, даже заполнив всю клетку, не сливаются друг с другом, не оттесняют ядро на периферию, из-за чего клетка похожа на ягоду малины. Такая форма жировой дистрофии встречалась нам только при острых отравлениях гепатотропными ядами (токсины бледной поганки, галогенпроизводные углеводородов) и ни разу не наблюдалась при ином происхождении стеатоза печени.

Рис. 3. Жировая дистрофия гепатоцитов с образованием множества мелких округлых жировых капель с четкими границами, не сливающихся друг с другом и не оттесняющих ядро на периферию, при отравлении бледной поганкой. Ув. 400.

При фульминантном вирусном гепатите преобладала баллонная дистрофия, тогда как жировая отсутствовала или имела характер очаговой средне- и мелкокапельной, причем в каждом гепатоците была лишь одна липидная вакуоля, оттесняющая ядро на периферию. Кроме того, наблюдали гиалиново-капельную дистрофию, внутриядерные включения и аномалии формы и размера гепатоцитов и их ядер. Таким образом, донекротические изменения печеночных клеток при различной этиологии МНП имеют совершенно разный характер.

3. При отравлениях бледной поганкой перипортально отмечалась пролиферация базофильных полиморфных гепатоцитов с крупными ядрами с диспергированным хроматином. Эти клетки образовывали примитивные трабекулы, реже тубулы (рис. 4). Высокое ядерно-цитоплазматическое соотношение в клетках пролифератов и их гиперхромия свидетельствуют об их активном размножении. Эти же клетки давали положительную ИГХ-реакцию на маркер пролиферации Ki-67. Все это соответствует данным литературы [6], согласно которым камбиальные предшественники паренхиматозных элементов печени находятся вблизи портальных трактов. Пролиферация желчевыводящих протоков отсутствовала.

Рис. 4. Перипортальная пролиферация гепатоцитов при отравлении бледной поганкой. Ув. 200.

При фульминантном вирсном гепатите, хотя смерть пациентов наступала в те же сроки, признаки пролиферации полностью отсутствовали. В случае отравления тетрахлометаном их также не было, но это могло быть связано с быстрой смертью пострадавшего.

В зонах некроза, особенно по их периферии, отмечали активацию ретикулоэндотелия и лимфомакрофагальную инфильтрацию с примесью сегментоядерных нейтрофилов.

При фульминантном гепатите нейтрофилы обнаруживали в небольшом количестве только в одном наблюдении. В остальных случаях инфильтрат состоял исключительно из лимфоцитов и макрофагов, причем встречались погибшие гепатоциты, окруженные лимфоцитами, а также имеющие дефекты ткани, в которые внедрялись лимфоциты (признаки аутоиммунной реакции). В случаях токсической природы МНП подобные явления не встречались.

5. При отравлениях некроз всегда появлялся раньше и был выражен сильнее в центрах долек, при вирусном поражении нередко начинался перипортально или с мостовидного варианта, т. е. очаги некроза сначала соединяли портальные тракты друг с другом или с центральными венами и только потом распространялись на остальную паренхиму.

Маркеров иных заболеваний печени не обнаружили ни в одном наблюдении.

В других органах выявили признаки синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, а в почках — умеренно выраженный некротический нефроз. Клинически им соответствовали снижение протромбинового индекса, содержания общего белка, фибриногена и количества тромбоцитов в крови, гипокоагуляция, повышение концентрации креатинина и мочевины и проявления геморрагического синдрома (тяжелые рецидивирующие желудочно-кишечные кровотечения, макрогематурия и др.). При фульминантном гепатите признаков диссеминированного внутрисосудистого свертывания не наблюдали, а в почках доминировал пигментный нефроз.

Таким образом, отсутствие желчных цилиндров в почечных канальцах при отравлениях бледной поганкой в некоторой степени может быть объяснено патоморфозом отравлений под влиянием современной детоксикационной и инфузионной терапии. В 50-е годы ХХ века больные умирали чаще всего через 2—3 дня после приема грибов [3], а в настоящее время летальный исход наступает на 5—7-е сутки, и продукты распада гепатоцитов успевают удалиться с мочой. Судя по различной степени повреждения и лизиса гепатоцитов, они гибнут не одновременно. Некроз печени при отравлениях бледной поганкой прогрессирует, и смерть от печеночной недостаточности наступает, если он охватывает примерно 90% паренхимы, т. е. когда сохраняются лишь камбиальные элементы и немногочисленные тяжело поврежденные зрелые гепатоциты. Если некроз развивается не одномоментно и продолжает прогрессировать почти до самой смерти, то в почках должно быть хотя бы немного желчных пигментов. Их полное отсутствие можно объяснить только ранним нарушением биосинтетических функций гепатоцитов, предшествующим их некрозу, т. е. влиянием токсинов бледной поганки на органеллы, в которых происходит биосинтез, — эндоплазматический ретикулум.

Этим же объясняется своеобразная форма жировой дистрофии, при которой мелкие капли липидов соприкасаются, но не сливаются. Такая ситуация возможна в случае, если они отграничены друг от друга мембраной, т. е. накопление жира вначале происходит в эндоплазматическом ретикулуме и только при его повреждении липиды выходят в цитоплазму.

В генезе холестаза, наблюдаемого при других вариантах МНП, важную роль играют частичное сохранение паренхиматозных элементов и функционирование некоторых поврежденных гепатоцитов. Отсутствие холестаза при отравлении бледной поганкой должно быть связано с полным прекращением функции гепатоцитов. Это означает, что сохранившие жизнеспособность малодифференцированные камбиальные элементы, образующие перипортальные регенераты, способны пролиферировать, но не могут выполнять биосинтетические функции [7]. Аналогично зрелые гепатоциты, пребывающие в состоянии дистрофии, но сохранившие жизнеспособность, также не способны их осуществлять, что приводит к смерти. Такую функциональную несостоятельность можно объяснить дефицитом энергии и пластических субстанций в условиях глубокой дистрофии и/или интенсивной пролиферации, а также специфическим действием токсинов бледной поганки на процессы биосинтеза.

Общеизвестно, что аманитины — наиболее токсичные вещества из этого гриба — блокируют синтез белка [4, 5]. Это должно вести и к прекращению синтеза небелковых соединений, поскольку осуществляющие его ферменты также являются белками. По мнению ряда исследователей, блокада РНК-полимераз — главный, но не единственный механизм действия токсинов бледной поганки. По-видимому, имеются и иные, пока неизученные механизмы, которые определяют селективную гепатотропность этих ядов и избирательное подавление специализированных функций печеночных клеток при относительном сохранении их способности к пролиферации и самоподдержанию.

В противоположность этому при вирусном гепатите наиболее тяжело поражаются перипортальные зоны, где находятся камбиальные элементы. По-видимому, именно с этим связано отсутствие признаков регенерации при фульминантном гепатите. Возможно, поражение камбиальных элементов играет роль и в развитии нарушений регенерации при выживании больных вирусным гепатитом типа В.

Существенные различия в морфологических изменениях гепатоцитов, предшествующих МНП различной этиологии, указывают на разные механизмы повреждений этих клеток при действии вирусных и токсических факторов.

Учитывая длительный период времени от употребления грибов до развития повреждения печени, можно предположить существование так называемого летального синтеза, т. е. ведущую патогенетическую роль не самих токсинов, а их метаболитов, которые также являются неизученными. Темп умирания в основной группе может быть оценен как замедленный с развитием печеночно-почечной недостаточности и ДВС-синдрома.

Заключение

Исследование позволило выявить различия морфологических проявлений МНП при действии разных этиологических факторов — токсинов бледной поганки и вируса гепатита В; наметить перспективные направления научных исследований в области патофизиологии и патоморфологии печени. Необходимо изучение печени при МНП разного происхождения электронно-микроскопическими, химико-токсикологическими методами для определения последовательности изменений структуры органелл и нарушений различных биосинтетических процессов, а также выявления основных метаболитов аманитинов и их токсичности. Это позволит понять не только патогенез отравлений бледной поганкой, но и особенности детоксикационной функции печени и ее реакций на повреждение в различных условиях.

Полученные результаты могут быть использованы в судебно-медицинской практике для диагностики смертельных отравлений гепатотропными ядами, а также в клинической медицине для разработки патогенетической терапии при этих отравлениях. В частности, при невозможности пересадки печени наиболее перспективны активная детоксикация путем плазмафереза и гемодиализа вплоть до 5—7-х суток после употребления грибов, а также переливание плазмы для замещения белоксинтезирующей функции печени.

Показана роль апоптоза в гибели гепатоцитов при отравлении изученными грибными ядами.

Категории МКБ: Токсический эффект, обусловленный контактом с ядовитыми животными (T63), Токсическое действие галогенпроизводных алифатических и ароматических углеводородов (T53), Токсическое действие других и неуточненных веществ (T65), Токсическое действие других неорганических веществ (T57), Токсическое действие других ядовитых веществ, содержащихся в съеденных пищевых продуктах (T62), Токсическое действие загрязняющих пищевые продукты афлатоксина и других микотоксинов (T64), Токсическое действие металлов (T56), Токсическое действие мыл и детергентов (T55), Токсическое действие органических растворителей (T52), Токсическое действие пестицидов (T60), Токсическое действие ядовитых веществ, содержащихся в съеденных пищевых морепродуктах (T61)

Общая информация

Краткое описание

Определение: Патологическое состояние, обусловленное токсическим действием экзототоксина или нескольких экзотоксинов на органы, системы и организм в целом [1].

Название протокола: Токсическое действие веществ, преимущественно немедицинского значения (взрослые и дети).

Код протокола:

Код (ы) по МКБ10:
T52 Токсическое действие органических растворителей.
T53Токсическое действие галогенпроизводных алифатических и ароматических углеводородов.
T55 Токсическое действие мыл и детергентов.
T56 Токсическое действие металлов.
T57 Токсическое действие других неорганических веществ.
T60 Токсическое действие пестицидов.
T61 Токсическое действие ядовитых веществ, содержащихся в съеденных пищевых морепродуктах.
T62 Токсическое действие других ядовитых веществ, содержащихся в съеденных пищевых продуктах.
T63 Токсический эффект, обусловленный контактом с ядовитыми животными.
T64 Токсическое действие, загрязняющих пищевые продукты афлатоксина и других микотоксинов.
T65 Токсическое действие других и неуточненных веществ.

Сокращения используемые в протоколе:
АД – артериальное давление
АЛТ – аланинтрансфераза
АСТ – аспартаттрансфераза
АЧТВ – активированное частичное тромбопластиновое время
БАК – биохимический анализ крови
БП – брюшная полость
ГБО – гипербарическая оксигенация
ЗЧМТ – закрытая черепно-мозговая травма
ИВЛ – искусственная вентиляция легких
КТ – компьютерная томография
МАО – моноаминоксидаза
МРТ – магниторезонансная томография
ОДН – острая дыхательная недостаточность
ОНМК – острое нарушение мозгового кровообращения
ОПН – острая почечная недостаточность
ОССН – острая сердечнососудистая недостаточность
ОЦК – объём циркулирующей крови
ПМСП – первичная медико-санитарная помощь
ПТ – прототромбиновое время
ПТИ – протромбиновый индекс
УЗИ – ультразвуковое исследование
ФГДС – фиброгастродуоденоскопия
ФОС – фосфороорганические соединения
ЦНС – центральная нервная система
ЭКГ – электрокардиография
ЭхоКГ – эхокардиография
ЭЭГ – эхоэнцефалография
PS – пульс

Дата разработки: 2015 год

Категория пациентов: взрослые и дети.

Пользователи протокола: врачи общей практики, врачи скорой помощи, фельдшеры, терапевты, педиатры, токсикологи, реаниматологи.

Оценка на степень доказательности приводимых рекомендаций
Шкала уровня доказательности

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортных или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты, которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
GPP	Наилучшая фармацевтическая практика.

Классификация

Клиническая классификация:
по течению:
· острое
· хроническое
по тяжести состояния:
· лёгкой степени
· средней степени
· тяжёлой степени

Диагностика

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий:
Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи (смотрите алгоритм приложение 2):
· cбор анамнестических данных, жалоб, оценка объективных данных (обязательный опросник при отравлении пациента/родственника/свидетелей смотрите приложение 1);
· экспресс определение уровня гликемии (при угнетении сознания);
· пульоксиметрия.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне при экстренной госпитализации и по истечении сроков более 10 дней с момента сдачи анализов в соответствии с приказом МО:
· токсикологический анализ биосред – при наличии методик определения;
· общий анализ крови (4 параметра);
· общий анализ мочи;
· БАК (определение мочевины, креатинин, определение общего белка. АЛТ, АСТ, глюкозы, билирубина, амилазы);
· коагулограмма (АЧТВ, фибриноген, ПТИ, МНО)
· исследование кислотно-щелочного состояния (метаболические нарушения);
· ЭКГ – при отравлении веществами, действующими преимущественно на сердечно-сосудистую систему.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне при экстренной госпитализации и по истечении сроков более 10 дней с момента сдачи анализов в соответствии с приказом МО:
· УЗИ органов БП, почек и малого таза;
· ФГДС – при подозрении на кровотечении из ЖКТ;
· ЭКГ, Эхо КГ (для проведения дифференциальной диагностики с сердечными патологиями);
· рентгенография органов грудной клетки (для исключения токсических пневмоний);
· КТ/МРТ головного мозга, лёгких, органов брюшной полости, почек;
· ЭЭГ – при стойких нарушениях функций ЦНС.

Диагностические критерии постановки диагноза:
Жалобы и анамнез:
Жалобы: тошнота, рвота, головная боль, головокружение.
Анамнез: ухудшение состояние связано с приемом (с воздействием) токсического агента. Анамнез может быть неполным, искаженным или отсутствовать (при угнетении сознании и отсутствии свидетелей отравления).

Физикальное обследование:
Общая оценка состояния пациента:
Галлюцинации, бред, делирий: атропин, спирты, опиаты, транквилизаторы, салицилаты, ФОС, скипидар, дериваты нефти, тетраэтилсвинец, марганец, хлорированные углеводороды, наперстянка, никотин, кофеин, камфара, мухоморы, соланин, сантонин, фенолы, лизергиновая кислота, эфедрин, эфедрин , марихуана, антидепрессанты.
Артериальная гипотензия: резерпин, ингибиторы МАО, хлорированные углеводороды, барбитураты, ганглиоблокаторы, диуретики, эуфиллин, опиаты, нитраты, спазмолитики, клофелин, чемеричная вода, антагонисты кальция, бета-блокеры.
Артериальная гипертензия: адреномиметики, камфара, холиноблокаторы, никотин, психостимуляторы, окись углерода, таллий, свинец, витамин D, глюкокортикоиды.
Тахикардия: атропин, адреномиметики, спирты, кофеин, окись углерода, хлористый барий, мухоморы, цианиды, никотин.
Брадикардия: сердечные гликозиды, ФОС, антагонисты кальция, резерпин, бета-блокеры, опиаты, свинец, барбитураты, хинин, физостигмин.
Судороги: стрихнин, кофеин, аналептики, антидепрессанты, салицилаты, хинин, ФОС, фенолы, бензол, скипидар, никотин, спирты, галидор, галоперидол.
Мидриаз: атропиноподобные в-ва, адреномиметики, антигистаминные, фенамин, антидепрессанты, кокаин, ноксирон, хинин, спирты, окись углерода, ботулизм, папаверин.
Миоз: опиаты,ФОС, холиномиметики, адреноблокаторы, физостигмин, пилокарпин, прозерин, резерпин, барбитураты, никотин.
Параличи и полиневриты: Окись углерода, ФОС, горький миндаль, спирты, курареподобные вещества, акрихин, свинец, таллий,сульфаниламиды, полимиксин.

Характер рвотных масс:
· с примесью крови (коррозийные вещества, салицилаты, борная кислота, антикоагулянты, иммунодепрессанты, цитостатики);
· сине-зеленая окраска (при отравлении медью);
· желтая окраска (при отравлении азотная кислота, пикриновая к-та);
· кофейная окраска (при отравлении соляной кислотой);
· черная окраска (при отравлении фосфидом цинка, висмут, серная и щавелевой кислотой, щелочи).
Запах выдыхаемого воздуха изо рта:
· специфический запах (спиртные напитки, продукты переработки нефти, фенолы, формалин, камфара, хлорированные углеводороды, фосфорорганические инсектициды, ацетон);
· синильная кислота и цианиды (запах горького миндаля);
· скипидар (запах фиалок);
· никотин (запах табака).

Лабораторные исследования:
· наличие токсического агента в крови, или его отсутствие в соматогенной фазе отравления;
· увеличение трансаминаз (АЛТ, АСТ), азотистых шлаков (мочевина, креатинин);
· увеличение гематокрита (при гиповолемии);
· изменение в коагулограмме;
· ацидоз или алкалоз.

Инструметальные исследования:
ЭКГ признаки:
Значимые признаки:
· синусовая брадикардия (фосфорорганические вещества, сердечные гликозиды, опиоиды,);
· атриовентрикулярнаяя блокада (бета - блокаторы, антагонисты кальция, сердечные гликозиды, литий);
· синусовая тахикардия (кофеин, кокаин, амфетамин, холинолитики (атропиноподобные), железо);
· расширение комплекса QRS (хинидин и хинидиноподобные, фенотиазины, гиперкалиемия).
Пульсоксиметрия:
· тахикардия;
· брадикардия;
· гипоксия.

Показания для консультаций узких специалистов: При отравлениях с развитием осложнений и обострении сопутствующей патологии.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз:

Таблица –1. Дифференциальная диагностика токсическое действие веществ, преимущественно немедицинского значения

Патогномоничный признак	Острое отравление	ОНМК	ЗЧМТ	Диабетическая кома
Угнетение сознания	+++	+++	+++	+++
Наличие наволосистой следов травмы на волосистой части головы, анизокория;	-/+	-/+	+++	-/+
Сухость или повышенная влажность кожных покровов, запах ацетона из-за рта, гипо-гипергликемия;	-/+	-	-	+++

Лечение

Цели лечения:
· устранение токсического действия, путём выведения продуктов метаболизма из организма.

Тактика лечения
· удаление невсосавшегося яда;
· удаление всосавшегося яда, токсичных продуктов;
· лечение осложнений (коррекция водно-электролитных, метаболических нарушений, лечение токсической гепатопатии, нефропатии, энцефалопатии, кардиопатии).

Немедикаментозное лечение:
· промывание желудка 5-10 литрами вод до чистых вод, или индукция рвоты (при пероральном отравлении). При нарушенном сознании - промывание желудка через зонд, после предварительной интубации трахеи;
· ингаляция кислорода;
· удаление яда с поверхности кожи (при перкутантном отравлении);
· имобиллизация конечности при укусах и ужалениях.
· режим I,II,III;
· диета №1-15.

Медикаментозное лечение:
Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи:
· смотрите алгоритм догоспитальной помощи (приложение 2) и СОП скорой медицинской помощи.

Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне:
Сорбирующие вещества:
· активированный уголь 1 г/кг per os однократно для адсорбции экзотоксинов.
Коррекция кислотно-щелочного равновесия, основанная на принципах инфузионной терапии.
Коррекция водно-электролитного баланса, основанная на принципах инфузионной терапии.
Форсированный диурез.
Симптоматическая терапия.

Антидотная терапия:

Антидот	Токсикант	Дозы и способ введения
Атропин (УД-В)	ФОС, мухомор.	начальная доза 0,1% 2—8 мг в/в,или в/м, или п/к. (детям 0,015—0,05 мг/кг), затем по 2 мг через каждые 15 мин до явлений переатропинизации
Галантамин	Химические вещества с холинолитическим механизмом действия (атропин, эфедрин, амитриптилин, дифенгидрамин)	10-30 мг в/в.
Тиосульфат натрия (УД -D)	Цианиды, анилин, нитробензол, йод, ртуть, мышьяк и др.	30% 10-20 мл или 30-50 в/в.
Налоксон (УД-D)	Опиаты (морфин,героин, тримеперидин и др)	0,8 мг в/в (детям 0,01мг/кг) после устранения явлений острой дыхательной недостаточности
Пиридоксин (УД -В)	Гидразиновые производные (изониазид и др.)	начальная доза 5% 6-10 мл (детям до 50мг/кг в сутки) в/в медленно. Взрослым при повторных введениях до устранения судорожного синдрома дозу можно повышать до 350 мг/кг.
Ацетилцестеин (УД -А)	Хлорированные углеводороды, бромистый метил, паракват, нитрилы идр.	20% 150 мг/кг в/в на 5% р-ре декстрозы; внутрь по 140 мг/кг с водой/соком.
Этанол	этиленгликоль, эфиры этиленгликоля	по 1,5-2 мл/кг в сутки внутрь в виде 30% р-ра, или в/в в виде 5% р-ра декстрозы или 0,9% р-ра натрия хлорида.
Дефероксамин	Соли железа	15 мг/кг в/в. суточная доза не более 6 г.
Специфические сыворотки (противозмеиная, противокаракуртовая сыворотки)	Животные яды	По Безредко.

При развитий осложнений – смотреть протокол по лечению пораженного органа.

Другие виды лечения:
Другие виды, оказываемые на стационарном уровне:
Гемодиализ:
Показания:
· при развитии ОПН;
· при отравлении водорастворимыми веществами;
Противопоказания:
· кровоизлияние в мозг,
· желудочно-кишечное кровотечение
· выраженная сердечно-сосудистая недостаточность.
Плазмоферез
Показания:
· при развитии печёночной недостаточности.
Противопоказания:
· кровоизлияние в мозг,
· желудочно-кишечное кровотечение
· выраженная сердечно-сосудистая недостаточность.
ГБО:
Показания:
· при развитии гипоксии мозга.
Противопоказания:
· острая вирусная инфекция;
· повышенная температура тела;
· инфекция верхних дыхательных путей;
· заболевания уха и патология барабанной перепонки;
· заболевания крови;
· неврит зрительного нерва;
· новообразования;
· тяжелая гипертоническая болезнь;
· психиатрические заболевания (в т.ч. эпилепсия);
· индивидуальная повышенная чувствительность к кислороду.

Хирургическое вмешательство: нет

Дальнейшее ведение:
· после перенесенного тяжелой степени отравления, с развитием стойких дисфункции органов и систем больной должен быть взят на диспансерный учет профильным специалистом на уровне ПМСП;
· при развитии в стационаре у больного стойких тяжелых нарушений со стороны органов и систем (острые хирургические патологии, вегетативные состояния, острая полиорганная недостаточность и др), требующих постоянного наблюдения узкого специалиста, после проведения консилиума переводиться в профильное отделение.

Индикаторы эффективности лечения:
· нормализация или тенденция к приближению к нормальным показателям имевшихся патологических изменений лабораторных показателей;
лучшения общего состояния, выздоровление пациента

Читайте также: