Реферат на тему инфекционный токсический шок

Обновлено: 25.04.2024

Шок ( франц. Choc - удар, толчок, потрясение ) - остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, характеризующийся пргрессирующим снижением тканевой перфузии, тяжелыми нарушениями деятельности ЦНС, кровообращения, дыхания и обмена веществ.

Инфекционно - токсический шок ( ИТШ ) - одна из разновидностей шока, является следствием массивной бактериемии и токсинемии

1. Бактерии грамотрицательные ( менингококк, протей, кишечная палочка, клебсиелла ), грамположительные ( стафилококк, стрептококк, пневмококк ), их ассоциации.

2. Реже - другие возбудители : вирусы, спирохеты, грибы, риккетсии.

Развитие ИТШ характерно для гипертоксических форм менингококковой инфекции. Особенностью грамотрицательного шока, вызванного менингококком, является необычайная, по сравнению с грамположительным шоком, быстрота развития процесса, приводящая к смерти через несколько часов от начала заболевания.

Несмотря на чрезвычайно быстрое возникновение ИТШ, отмечается определенная фазность в развитии происходящих процессов, соответствующая различным степеням ИТШ. Выделяют три степени ИТШ:

ИТШ I степени (компенсированный .шок или фаза теплой нормотонии): состояние больного тяжелое. Сознание сохранено, отмечаются эйфория, возбуждение и двигательное беспокойство, гиперрефлексия; у детей грудного возраста нередко - судорожная готовность. Озноб, центральная гипертермия. Лицо розовое, но кожа бледная, конечности холодные, цианоз губ и ногтевых пластинок. Умеренная тахикардия, тахипноэ, гиперпноэ, АД нормальное или повышенное. Диурез нормальный или незначительно снижен. ЦВД нормальное или снижено. ДВС I степени (гиперкоагуляция). Компенсированный метаболический ацидоз.

ИТШ II степени (субкомпенсированный шок или фаза теплой гипотонии): состояние больного очень тяжелое. Возбуждение сменяется заторможенностью. Ребенок вялый, сознание нарушено. Температура нормальная или субнормальная. Кожа бледная, с сероватым оттенком, холодная, влажная, акроцианоз, симптом Гведала (“белого пятна”, в норме - 5-6 сек). Выражены тахикардия, тахипноэ, пульс слабый, тоны сердца глухие. АД снижено, но выше критического (60-70 мм/рт.ст.), ЦВД снижено. Олигоанурия. ДВС II степени. Метаболический ацидоз.

ИТШ III степени (декомпенсированный шок или фаза холодной гипотонии): состояние крайне тяжелое, сознание в большинстве случаев отсутствует. Кожа синюшная, холодная, тотальный цианоз, венозные стазы типа “трупных пятен”. Резко положительный симптом Гведала. Гипотермия. Пульс нитевидный или не определяется, резкая одышка, тахикардия. АД ниже критического (60/20 мм/рт.ст.) или не определяется, не реагирует на увеличение ОЦК. Анурия. ДВС III степени. Декомпенсированный метаболический ацидоз. Возможно развитие отека легких, токсического отека мозга, метаболического мио- и эндокардита. Смерть наступает через 6-48 часов от начала болезни.

Ранние диагностические признаки менингококковой инфекции :

1. Острейшее начало, часто - с указанием часа заболевания.

2. Резкая бледность кожи, холодные конечности.

3. Несоответствие тяжести состояния ребенка объективным данным.

Неблагоприятные прогностические признаки гипертоксической формы менингококковой инфекции :

1. Ранний возраст - до 1 года.

2. Быстрое нарастание геморрагической сливной сыпи с некротическим компонентом.

3. Преимущественное расположение сыпи на лице и туловище, веках, ушных раковинах.

4. Низкое артериальное давление, плохо поддающееся коррекции гормонами.

6. Отсутствие менингита.

7. Лейкопения и тромбоцитопения.

Появление любой (!) сыпи в сочетании с выраженной, быстро усиливающейся интоксикацией, должно настораживать врача в отношении менингококцемии.

При подозрении на менингококцемию лечение начинают немедленно, поскольку в исходе заболевания играют роль минуты !

При первичном осмотре и перед транспортировкой следует проверить и отметить в направлении :частоту и качество пульса, уровень артериального давления, степень расстройства сознания, менингеальные симптомы, диурез (когда последний раз больной мочился).

Лечение ИТШ направлено на:

1. Восстановление гемодинамики;

2. Улучшение микроциркуляции;

3. Лечение ДВС - синдрома.

Без восстановления гемодинамики больного транспортировать нельзя ! Госпитализация в отделение реанимации инфекционного стационара, после проведения неотложных мероприятий. По возможности, необходимо сообщить в приемный покой или реаниматологам о транспортировке тяжелого больного.

Неотложная помощь :

1. Уложить больного в горизонтальное положение.

2. Обеспечить свободную проходимость верхних дыхательных путей, дать увлажненный кислород через маску или носовой катетер.

3. Обеспечить доступ к периферической вене.

4. Вести постоянное динамическое наблюдение и регистрацию температуры, артериального давления, пульса, дыхания, сознания.

Рекомендации по лечению больных менингококцемией на догоспитальном этапе:

менингококцемия без ИТШ :

- введение литической смеси : анальгин 50 % - 0.1 мл\год жизни + папаверин 1 % - 0.3 мл\год жизни + новокаин 0.25 % - 1.0 мл;

- преднизолон 2 мг\кг в\м или в\в;

- левомицетина сукцинат натрия 25 мг\кг, в\в, в\м ;

менингококцемия с ИТШ I степени:

- введение литической смеси;

- гидрокортизон 20 мг\кг + преднизолон 5 мг\кг в\в;

- раствор натрия хлорида 0.9 %, раствор Рингер - Локка - 10.0 мл\кг\час, в\в;

- левомицетина сукцинат натрия в разовой дозе 25 мг\кг веса, в\в;

менингококцемия с ИТШ II степени:

- гидрокортизон 30 мг\кг + преднизолон 10 мг\кг, в\в. При отсутствии эффекта повторить в той же дозе через 30 минут;

- в\в введение : раствор натрия хлорида 0.9 %, раствор Рингер - Локка 20 мл\кг, при отсутствии эффекта - повторное введение в прежней дозе после окончания инфузии;

- при сохраняющейся гипотонии на фоне продолжения инфузионной терапии - введение вазопрессоров : допамина - 5-10 мкг\кг\мин или норадреналин 0.02 % - 0.1-0.5 мкг\кг\мин в отдельную вену;

- левомицетина сукцинат натрия;

менингококцемия с ИТШ III степени:

- гидрокортизон 50 - 70 мг\кг + преднизолон 15 - 20 мг\кг, в\в. При отсутствии эффекта повторить в той же дозе через 30 минут;

- в\в введение : натрия хлорида 0.9 %, раствора Рингер - Локка 20 мл\кг, при отсутствии эффекта после окончания инфузии - введение в дозе 40.0 мл\кг;

-применение препаратов гидроксиэтилкрахмала 15 - 20 мл\кг ( HАЕS - стерил );

- на фоне продолжения инфузионной терапии - введение вазопрессоров : допамин 10-15 мкг\кг\мин или норадреналина 0.02 % - 0.1 - 0.5 мкг\кг\мин в отдельную вену;

Септический шок – это тяжелое патологическое состояние, возникающее при массивном поступлении в кровь бактериальных эндотоксинов. Сопровождается тканевой гипоперфузией, критическим снижением артериального давления и симптомами полиорганной недостаточности. Диагноз ставится на основании общей клинической картины, сочетающей в себе признаки поражения легких, сердечно-сосудистой системы (ССС), печени и почек, централизации кровообращения. Лечение: массивная антибиотикотерапия, инфузия коллоидных и кристаллоидных растворов, поддержание деятельности ССС за счёт введения вазопрессоров, коррекция респираторных нарушений путем ИВЛ.

МКБ-10

Общие сведения

Септический шок (СШ) также называют инфекционно-токсическим (ИТШ). Как самостоятельная нозологическая единица патология впервые была описана в XIX веке, однако полноценное изучение с разработкой специфических противошоковых мер началось не более 25 лет назад. Может возникать при любом инфекционном процессе. Наиболее часто встречается у пациентов хирургических отделений, при менингококковой септицемии, брюшном тифе, сальмонеллезе и чуме. Распространен в странах, где диагностируется наибольшее количество бактериальных и паразитарных заболеваний (Африка, Афганистан, Индонезия). Ежегодно от ИТШ погибает более 500 тысяч человек по всему миру.

Причины

В абсолютном большинстве случаев патология развивается на фоне ослабления иммунных реакций. Это происходит у пациентов, страдающих хроническими тяжелыми заболеваниями, а также у людей пожилого возраста. В силу физиологических особенностей сепсис чаще диагностируется у мужчин. Список самых распространенных заболеваний, при которых могут возникать явления ИТШ, включает в себя:

Очаги гнойной инфекции. Признаки системной воспалительной реакции и связанных с ней нарушений в работе внутренних органов отмечаются при наличии объемных абсцессов или флегмоны мягких тканей. Риск генерализованного токсического ответа повышается при длительном течении болезни, отсутствии адекватной антибактериальной терапии и возрасте пациента старше 60 лет.
Длительное пребывание в ОРИТ. Госпитализация в отделение реанимации и интенсивной терапии всегда сопряжена с риском возникновения сепсиса и инфекционного шока. Это обусловлено постоянным контактом с резистентной к антибактериальным препаратам микрофлорой, ослаблением защитных сил организма в результате тяжёлой болезни, наличием множественных ворот инфекции: катетеров, желудочных зондов, дренажных трубок.
Раны. Нарушения целостности кожных покровов, в том числе возникшие во время операции, существенно повышают риски инфицирования высококонтагиозной флорой. ИТШ начинается у больных с загрязненными ранами, не получивших своевременной помощи. Травматизация тканей в ходе оперативного вмешательства становится причиной генерализованной инфекции только при несоблюдении правил асептики и антисептики. В большинстве случаев септический шок возникает у пациентов, перенесших манипуляции на желудке и поджелудочной железе. Еще одна распространенная причина – разлитой перитонит.
Приём иммунодепрессантов. Лекарственные средства, угнетающие иммунитет (меркаптопурин, кризанол), используются для подавления реакции отторжения после трансплантации органов. В меньшей степени уровень собственной защиты снижается при употреблении химиотерапевтических средств – цитостатиков, предназначенных для лечения онкологических заболеваний (доксорубицина, фторурацила).
СПИД.ВИЧ-инфекция в стадии СПИДа приводит к развитию нетипичного сепсиса, спровоцированного не бактериальный культурой, а грибком рода Candida. Клинические проявления болезни характеризуется малой степенью выраженности. Отсутствие адекватного иммунного ответа позволяет патогенной флоре свободно размножаться.

Возбудитель сепсиса – грамположительные (стрептококки, стафилококки, энтерококки) и грамотрицательные (Enterobacter cloacae, Clostridium pneumoniae) бактерии. Во многих случаях культуры нечувствительны к антибиотикам, что затрудняет лечение пациентов. Септический шок вирусного происхождения в настоящее время вызывает споры специалистов. Одни представители научного мира утверждают, что вирусы неспособны стать причиной патологии, другие – что внеклеточная форма жизни может спровоцировать системную воспалительную реакцию, являющуюся патогенетической основой ИТШ.

Патогенез

В основе симптомов лежит неконтролируемое распространение медиаторов воспаления из патологического очага. При этом происходит активация макрофагов, лимфоцитов и нейтрофилов. Возникает синдром системного воспалительного ответа. На фоне этого снижается периферический сосудистый тонус, объем циркулирующей крови падает за счет повышения проницаемости сосудов и застоя жидкости в микроциркуляторном русле. Дальнейшие изменения обусловлены резким уменьшением перфузии. Недостаточное кровоснабжение становится причиной гипоксии, ишемии внутренних органов и нарушения их функции. Наиболее чувствителен головной мозг. Кроме того, ухудшается функциональная активность легких, почек и печени.

Помимо СВР в формировании септического шока важную роль играет эндогенная интоксикация. В связи со снижением работоспособности экскреторных систем в крови накапливаются продукты нормального обмена веществ: креатинин, мочевина, лактат, гуанин и пируват. Во внутренних средах повышается концентрация промежуточных результатов окисления липидов (скатол, альдегиды, кетоны) и бактериальных эндотоксинов. Всё это вызывает тяжелые изменения гомеостаза, расстройства кислотно-щелочного баланса, нарушения в работе рецепторных систем.

Классификация

Симптомы септического шока

90% случаев СШ сопровождается дыхательной недостаточностью различной степени тяжести. Пациенты с декомпенсированным и терминальным течением болезни нуждаются в аппаратной респираторной поддержке. Печень и селезенка увеличены, уплотнены, их функция нарушена. Может отмечаться атония кишечника, метеоризм, стул с примесью слизи, крови и гноя. На поздних стадиях возникают симптомы диссеминированного внутрисосудистого свертывания: петехиальная сыпь, внутреннее и наружное кровотечения.

Осложнения

Септический шок приводит к ряду тяжелых осложнений. Наиболее распространённым из них считается полиорганная недостаточность, при которой нарушается функция двух и более систем. В первую очередь страдает ЦНС, легкие, почки и сердце. Несколько реже встречается поражение печени, кишечника и селезенки. Летальность среди пациентов с ПОН достигает 60%. Часть из них погибает на 3-5 сутки после выведения из критического состояния. Это обусловлено органическими изменениями во внутренних структурах.

Еще одним распространенным последствием ИТШ являются кровотечения. При формировании внутримозговых гематом у пациента развивается клиника острого геморрагического инсульта. Скопление экстравазата в других органах может приводить к их сдавлению. Уменьшение объема крови в сосудистом русле потенцирует более значимое снижение артериального давления. ДВС на фоне инфекционно-токсического шока становится причиной гибели пациента в 40-45% случаев. Вторичное поражение органов, спровоцированное микротромбозами, возникающими на начальном этапе формирования коагулопатии, отмечается практически у 100% больных.

Диагностика

Осмотр и физикальное исследование. Реализуется непосредственно лечащим врачом. Специалист обнаруживает характерные клинические признаки шокового состояния. Для этого проводится тонометрия, визуальная оценка цвета кожных покровов, особенностей дыхательных движений, подсчет пульса и ЧДД, аускультация сердца и легких. При подозрении на наличие осложнений необходима оценка неврологического статуса на предмет симптоматики кровоизлияния в мозг.
Аппаратное исследование. Имеет вспомогательное значение. Пациенту показан контроль состояния с использованием анестезиологического монитора. На экран устройства выводится информация о величине артериального давления, частоте сердечных сокращений, степени насыщения крови кислородом (при легочной недостаточности SpO2<90%) и коронарном ритме. На фоне нарушений дыхания и токсического поражения миокарда может отмечаться тахикардия, аритмия и блокады внутрисердечной проводимости.
Лабораторное исследование. Позволяет выявить имеющиеся нарушения гомеостаза, сбои в работе внутренних органов. У пациентов с шоком септического происхождения обнаруживается повышенный уровень креатинина (> 0,177 ммоль/л), билирубина (>34,2 мкмоль/л), лактата (>2 ммоль/л). О нарушении коагуляции свидетельствует тромбоцитопения (

Лечение септического шока

Пациентам показана интенсивная терапия. Лечение проводят в отделениях ОРИТ с использованием методов аппаратной и медикаментозной поддержки. Лечащий врач – реаниматолог. Может потребоваться консультация инфекциониста, кардиолога, гастроэнтеролога и других специалистов. Требуется перевод больного на искусственную вентиляцию лёгких, круглосуточное наблюдение среднего медицинского персонала, парентеральное кормление. Смеси и продукты, предназначенные для введения в желудок, не используются. Все методы воздействия условно делятся на патогенетические и симптоматические:

Патогенетическое лечение. При подозрении на наличие сепсиса больному назначают антибиотики. Схема должна включать в себя 2-3 препарата различных групп, обладающих широким спектром действия. Подбор медикамента на начальном этапе проводят эмпирическим путем, в соответствии с предполагаемой чувствительностью возбудителя. Одновременно с этим производят забор крови на стерильность и восприимчивость к антибиотикам. Результат анализа готовится в течение 10 дней. Если к этому времени подобрать эффективную лекарственную схему не удалось, следует использовать данные исследования.
Симптоматическое лечение. Подбирается с учетом имеющейся клинической картины. Обычно больные получают массивную инфузионную терапию, глюкокортикостероиды, инотропные средства, антиагреганты или гемостатики (в зависимости от состояния свертывающей системы крови). При тяжелом течении болезни используют препараты крови: свежезамороженную плазму, альбумин, иммуноглобулины. Если пациент находится в сознании, показано введение анальгетических и седативных лекарств.

Прогноз и профилактика

Септический шок имеет неблагоприятный прогноз для жизни. При субкомпенсированном течении погибает около 40% больных. Декомпенсированная и терминальная разновидности оканчиваются гибелью 60% пациентов. При отсутствии своевременной медицинской помощи смертность достигает 95-100%. Часть больных умирает через несколько дней после устранения патологического состояния. Профилактика ИТШ заключается в своевременном купировании очагов инфекции, грамотном подборе антибиотикотерапии у хирургических больных, соблюдении антисептических требований в отделениях, занимающихся инвазивным манипуляциями, поддержке адекватного иммунного статуса у представителей ВИЧ-инфицированной прослойки населения.

2. Тактика ведения пациентов с сепсисом и септическим шоком в многопрофильном стационаре/ Сапичева Ю.Ю., Лихванцев В.В. – 2015.

Клинические особенности, патогенез и стадии протекания инфекционно-токсического шока, постановка диагноза и лечение больных. Клинические критерии разграничения различных видов шока. Особенности неотложной терапии при отдельных инфекционных заболеваниях.

Подобные документы

Определение инфекционно-токсического шока (ИТШ), его виды (септический, бактериальный, эндотоксиновый). Заболевания, при которых чаще всего развивается ИТШ. Патогенез ИТШ на уровне мелких сосудов, систем органов. Клиника и лечебные мероприятия при ИТШ.

презентация, добавлен 12.12.2016

Понятие и патогенез шока, клиническая классификация. Стадии геморрагического шока, его лечебная программа. Особенности в течении и лечении гиповолемического шока. Патогенетические факторы при травматическом шоке. Клинические проявления септического шока.

реферат, добавлен 21.11.2012

Понятие травматического шока, его виды и стадии: начальная, обратимая, необратимая. Причины возникновение гемотрансфузионного шока. Клинические формы анафилактического шока: молниеносная, немедленная, замедленная. Характеристика геморрагического шока.

контрольная работа, добавлен 26.02.2012

Классификация шоковых состояний. Симптомы инфекционно-токсического шока. Отсутствие спонтанного дыхания; резкая гиповентиляция или патологические ритмы дыхания. Оценка степени тяжести пневмонии. Клиническая картина на фоне нарастания интоксикации.

реферат, добавлен 17.12.2009

Этиология и патогенез шока. Клинические проявления травматического шока, признаки компенсированного и декомпенсированного шока. Особенности течения шока у детей, беременных и пожилых людей. Оценка степени тяжести шока. Лечебные мероприятия при шоке.

реферат, добавлен 10.02.2014

Понятие и сущность анафилактического шока, причины его возникновения. Характеристика этиологии и патогенеза, клинические проявления анафилактического шока. Развитие дифференциального диагноза, гемодинамические расстройства. Первая медицинская помощь.

контрольная работа, добавлен 23.10.2014

Патогенез и клинические проявления геморрагического и травматического шока. Описания ожоговой болезни. Симптомы анафилактического шока. Правила оказания первой помощи при политравме. Анализ особенностей токсико-инфекционного шока. Противошоковая терапия.

лекция, добавлен 13.11.2017

Факторы риска развития инфекционно-токсического шока у детей с пневмонией. Клиническая эффективность цефамеда в терапии острой пневмонии у детей раннего возраста. Назначение системных кортикостероидов и новых антифибротических препаратов в лечении ИФБЛ.

статья, добавлен 10.02.2021

Анафилактический шок как острая генерализованная аллергическая реакция немедленного типа. Основные причины возникновения, клинические проявления, патогенез и способы лечения шока. Сущность инфузионной и симптоматическая терапии, используемые препараты.

презентация, добавлен 08.05.2015

Определение понятия "шок". Классификация шоков по группам и их патогенез. Факторы, утяжеляющие и ускоряющие развитие шока. Диагностика шока по основным показателям, определение его тяжести по индексу Альговера. Принципы интенсивной терапии шока.

Синдром токсического шока — тяжелое острое полиорганное поражение, вызванное экзотоксинами золотистого стафилококка или пиогенного стрептококка. Проявляется внезапным повышением температуры до 38,9°С и более, падением артериального давления, эритематозными кожными высыпаниями с последующим шелушением, профузным поносом, рвотой, признаками поражения разных органов и систем. Диагноз СТШ устанавливают на основе клинической картины, данных физикального обследования, лабораторных, в том числе бактериологических, анализов. Лечение предусматривает санацию бактериального очага, назначение антибиотиков, инфузионной и симптоматической терапии.

МКБ-10

Общие сведения

Синдром токсического шока (СТШ) впервые диагностирован в 1978 г. у семи детей со стафилококковой инфекцией. Специалисты в области гинекологии столкнулись с ним двумя годами позже, отметив связь развития синдрома у молодых женщин с использованием суперадсорбирующих гигиенических тампонов во время месячных. Абсолютное большинство пациенток — женщины в возрасте 17-30 лет. Приблизительно у половины из них развитие синдрома связано с менструацией. В четверти случаев неменструального СТШ заболевание возникает в послеродовом периоде у носительниц Staphylococcus aureus, в 75% — в результате других причин (кожного и подкожного инфицирования, перенесенных операций с тампонированием и пр.).

Причины СТШ

Синдром токсического шока вызывают экзотоксин-продуцирующие микроорганизмы, оказывающие системное воздействие на разные органы и ткани, — золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus) и пиогенный β-гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes). В большинстве случаев заболевание возникает не в момент первичного заражения бактериями, а на фоне носительства инфекционных возбудителей при воздействии следующих предрасполагающих факторов:

Использование тампонов. Вероятность развития СТШ возрастает при пользовании гигиеническими средствами с повышенными адсорбирующими свойствами и нарушении рекомендуемой частоты их замены.
Использование интравагинальных контрацептивов. Наличие во влагалище диафрагм, губок, колпачков создает благоприятные условия для размножения микроорганизмов.
Нарушение целостности слизистых оболочек. При травмах половых органов, наличии в матке остатков плацентарной ткани, плодных оболочек, крови после родов и гинекологических операций возникают оптимальные условия для бактериального обсеменения и проникновения микроорганизмов или их токсинов в кровь.

Неменструальный синдром токсического шока может осложнять хирургические процедуры, при которых применяется перевязочный материал, накапливающий кровь (операции на полости носа с использованием турунд, тампонирование ран и др.), и травматические повреждения кожи. Сочетание указанных факторов с вирусными заболеваниями (ветрянкой, гриппом), приемом иммуносупрессивных препаратов повышает риск развития токсемии и бактериемии.

Патогенез

Ключевую роль в развитии синдрома токсического шока играют механические и химические воздействия, которые способствуют размножению бактерий и влияют на проницаемость тканей. Пусковым моментом служит проникновение в кровь значительных количеств специфических токсинов (TSST) и их взаимодействие с Т-лимфоцитами. В результате массивно высвобождаются цитокины, вызывающие полиорганную токсическую реакцию. Расширяются сосуды и повышается проницаемость их стенки, что приводит к перемещению плазмы крови и сывороточных протеинов во внесосудистое пространство. При этом наблюдается резкое падение давления, возникают отеки, нарушается коагуляция, повышается температура. Под влиянием опосредованных иммунных реакций и прямого действия токсинов поражаются кожа, паренхима печени, легких и других органов.

Симптомы СТШ

У менструирующих женщин, использующих тампоны, признаки СТШ появляются на 3—5-й день менструации. При синдроме токсического шока, осложнившем роды или гинекологические операции, патология проявляется в первые 2 дня послеродового или послеоперационного периода. Как правило, заболевание возникает остро. В редких случаях наблюдается продром в виде общего недомогания, тошноты, головной и мышечных болей. Первым признаком СТШ становится сильный озноб с повышением температуры до 39—40°С, после чего в течение 1—4 суток разворачивается полная клиническая картина.

Практически у всех пациенток возникают мышечная слабость и диффузные боли в мышцах, особенно в мускулатуре проксимальных отделов конечностей, брюшного пресса и спины. Часто беспокоят боли в суставах. Более чем 90% заболевших отмечают упорную рвоту и профузный водянистый понос, скудное количество мочи. Возникают першение в горле, парестезии, головная боль, светобоязнь, головокружение и обмороки на фоне падения АД. В ряде случаев беспокоит кашель, болезненные ощущения при глотании. В острой стадии, длящейся от 24 до 48 часов, пациентка выглядит заторможенной и дезориентированной.

Специфическое проявление синдрома — кожные высыпания в виде диффузного покраснения, которое напоминает солнечный ожог и начинает постепенно бледнеть на протяжении первых 3 дней. В последующем возникает грубое шелушение кожи, особенно заметное на подошвах и ладонях. У некоторых женщин покраснение носит характер пятен различных размеров, к которым присоединяются мелкие узелковые высыпания или точечные петехиальные кровоизлияния. Почти у четверти заболевших на 5—10-е сутки возникает сильный зуд на фоне пятнисто-узелковой сыпи. Практически у 100% пациенток к концу 1—2-ой недели наблюдается неглубокое генерализованное чешуйчатое отслаивание кожного эпителия с более выраженным пластинчатым шелушением ладоней, подошв, пальцев рук и ног. Половина пациенток, перенесших СТШ, к концу 2—3-го месяца отмечает выпадение волос и схождение ногтей.

Почти в 3/4 случаев выявляются гиперемия конъюнктивы, покраснение задней стенки глотки и слизистой рта, малиново-красный цвет языка. Каждую третью менструирующую женщину с СТШ беспокоят болезненность и отечность в области больших и малых половых губ. При тяжелом течении синдрома возникают признаки токсического поражения печени, почек, дыхательной системы с преходящей желтушностью кожи, болью в животе, пояснице, правом подреберье, помутнением мочи, одышкой и т. п.

Кроме клинически выраженного синдрома токсического шока, существует его стертая форма (при первичном проявлении или повторном эпизоде): у пациентки повышается температура, возникает озноб, умеренные мышечные боли, тошнота, рвота, понос, першение в горле. Однако артериальное давление не снижается, и патологическое состояние разрешается без лечения.

Осложнения

При тяжелом течении синдрома наблюдается токсический шок, приводящий к нарушению микроциркуляции и усугубляющий поражение паренхиматозных органов. Возникает дыхательная недостаточность с одышкой и ухудшением оксигенации крови, ДВС-синдром с тромбоэмболией и обильными кровотечениями, нарушается сердечный ритм, в результате острого тубулярного некроза отказывают почки. У пациенток со стрептококковым СТШ более чем в 50% случаев развиваются бактриемия и некротизирующий фасциит. В отдаленном периоде возможна временная потеря ногтей и волос, неврологические нарушения (парестезии, расстройства памяти, повышенная утомляемость).

Диагностика

С учетом полиорганного характера заболевания для постановки диагноза необходимо оценивать как локальные изменения со стороны женских органов, так и признаки нарушения других систем. В комплексное обследование включены:

Осмотр гинеколога. Выявляются отечность и гиперемия половых органов, в некоторых случаях — скудные выделения гнойного характера из цервикального канала. Пальпаторно может определяться болезненность в области придатков.
Физикальное обследование. В 100% случаев наблюдается повышение температуры более 38,9°С и падение систолического давления ниже 90 мм рт.ст. (обычно с ортостатическим снижением на 15 мм рт.ст.).
Общеклинические анализы. Для ОАК характерны лейкоцитоз с высоким нейтрофилезом, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, тромбоцитопения, анемия, повышение СОЭ. В общем анализе мочи определяется аномальный мочевой осадок с выщелоченными эритроцитами и стерильной пиурией.
Биохимический анализ крови. При нарушенной функции печени повышаются уровень билирубина и активность трансфераз (выявляется почти у половины заболевших), при почечной недостаточности возникает азотемия, креатининемия, при поражении мышц — повышенное содержание КФК. В коагулограмме увеличивается протромбиновое время и частичное тромбопластиновое время, определяются продукты деградации фибрина. Анализ крови на электролиты выявляет метаболический ацидоз, снижение уровня кальция, фосфора, натрия, калия.
Методы определения возбудителя. Для выявления инфекционного агента используют бакпосев мазка из половых органов с антибиотикограммой и посев крови (показан при подозрении на стрептококковый СТШ). Серологические исследования позволяют провести оценку показателей иммунной системы, исключить инфекционные заболевания со сходной клинической картиной.
Инструментальная диагностика. ЭКГ позволяет своевременно выявить нарушения сердечного ритма. Флюорография или рентгенография ОГК рекомендованы для оценки состояния легких.

Синдром ТШ дифференцируют от сепсиса и инфекционных заболеваний (кори, скарлатины, лептоспироза, гепатита В, пятнистой лихорадки Скалистых гор, брюшного тифа, менингококцемии, вирусных экзантем). Пациентку консультируют анестезиолог-реаниматолог, инфекционист, кардиолог, хирург, уролог, дерматолог, пульмонолог, невропатолог.

Лечение синдрома токсического шока

При выборе схемы лечения синдрома токсического шока важно предусмотреть воздействие на факторы, вызвавшие заболевание, и мероприятия для стабилизации функций пораженных систем. Пациентке показаны:

Санация бактериального очага. В первую очередь удаляют тампон, диафрагму, колпачок (при их наличии) и промывают влагалище стерильным раствором. При выявлении бактериально обсемененных ран возможно иссечение тканей с участками некроза.
Антибиотикотерапия. Выбор препарата основан на результатах определения чувствительности к противомикробным средствам. До получения таких данных назначается эмпирическая терапия с учетом вероятного возбудителя и его возможной антибиотикорезистентности. Курс составляет до 10 дней.
Инфузионная терапия. Ключевой элемент лечения — восстановление внутрисосудистого объема жидкости и стабилизация показателей гемодинамики. В зависимости от характера нарушений пациентке вливают кристаллоидные растворы, электролиты, свежезамороженную плазму крови, тромбоцитарную массу и т. п.
Вазопрессорные средства. Если коррекция объема внутрисосудистой жидкости не позволяет нормализовать АД, вводят препараты с прессорным эффектом.

При выраженной органной недостаточности пациентке могут назначаться гемодиализ (при острой почечной недостаточности), искусственная вентиляция легких с положительным давлением на выдохе (при респираторном дистресс-синдроме). Ряд авторов отмечают более быстрое выздоровление при назначении кортикостероидов и иммуноглобулинов.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев благодаря достижениям современной гинекологии, своевременной диагностике и лечению пациентки со стафилококковым СТШ выздоравливают за 1—2 недели, при этом смертность на современном этапе составляет 2,6%. Температура и АД нормализуются в течение 2-х суток с момента госпитализации, а лабораторные показатели — на 7—14-ый день. Уровень эритроцитов восстанавливается через 4—6 недель. При стрептококковом токсическом шоке смертность до сих пор остается высокой и достигает 50%. Для профилактики СТШ важно соблюдать рекомендации по использованию тампонов и протоколы обследования перед родами и гинекологическими операциями для своевременного выявления возбудителей.

Читайте также: