Рентгенологической характеристикой туберкулемы является наличие тест

Обновлено: 25.04.2024

Диагностика туберкулеза головного мозга по КТ, МРТ

а) Определения:
• Заражение кислотоустойчивой палочкой Mycobacterium tuberculosis
• Туберкулез ЦНС практически всегда является следствием гематогенного распространении инфекции (часто при туберкулезе легких):
о Одним из проявлений является туберкулезный менингит (ТБМ)
о Локализованный паренхиматозный инфекционный очаг: туберкулема (часто), туберкулезный абсцесс (редко)

б) Визуализация:

1. Общие характеристики туберкулеза головного мозга:
• Лучший диагностический критерий:
о Базилярный менингит + внемозговой туберкулез (легочный)
о Сочетание менингита с поражением мозговой паренхимы позволяет с высокой вероятностью предположить туберкулез
• Локализация:
о Менингит (базальные цистерны > поверхностные борозды)
о Туберкулемы:
- Обычно в мозговой паренхиме: наиболее часто локализуются супратенториально
- Могут встречаться туберкулемы твердой мозговой оболочки
• Размеры:
о Варьируют от 1 мм до 6 см
о Туберкулезный абсцесс: обычно > 3 см
• Морфология:
о ТБМ: плотный экссудат на уровне основания мозга
о Туберкулема: объемное образование округлой или овальной формы:
- Одиночное или множественные (более часто)
о Туберкулезный абсцесс: крупное одиночное образование, часто многокамерное
• Ассоциированные изменения:
о Костные очаги наиболее часто встречаются в позвоночнике: туберкулезный спондилит (болезнь Потта)
о Менее частая локализация: кости свода черепа (± твердая мозговая оболочка), ухо и сосцевидный отросток
о Туберкулезный шейный лимфаденит
- Объемное образование, представляющее собой конгломерат шейных лимфатических узлов

Туберкулез головного мозга на МРТ, КТ

(а) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, аксиальный срез: определяется контрастируемое объемное образование с основанием в твердой мозговой оболочке, к которому прилегают дуральные хвосты. После хирургической резекции был поставлен окончательный диагноз: туберкулема твердой мозговой оболочки. При туберкулезе ЦНС возможно вовлечение твердой мозговой оболочки, что вызывает локальный или диффузный пахименингит. При пахименингите картина при МРТ неспецифична и может имитировать большое число воспалительных и невоспалительных состояний.
(б) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: определяется кальцифицированная туберкулезная гранулема после успешного лечения.

3. МРТ признаки туберкулеза головного мозга:
• Т1-ВИ:
о ТБМ: экссудат изоинтенсивен или гиперинтенсивен по отношению к СМЖ
о Туберкулема:
- Гранулема без казеозного некроза: гипоинтенсивный по отношению к мозговой ткани сигнал
- Гранулема с казеозным некрозом:
Солидное ядро: гипоинтенсивное или изоинтенсивное
Некротическое ядро: снижение интенсивности сигнала в центральной части
Может наблюдаться ободок гиперинтенсивного сигнала (парамагнитный компонент)
• Т2-ВИ:
о ТБМ: экссудат изоинтенсивен или гиперинтенсивен по отношению к СМЖ; могут наблюдаться гипоинтенсивные узелок-ки(редко)
о Туберкулема:
- Гранулема без казеозного некроза: гиперинтенсивный по отношению к мозговой ткани сигнал
- Гранулема с казеозным некрозом: гипоинтенсивный ободок:
Солидная центральная часть: обычно гипоинтенсивный сигнал
Некротическая центральная часть: гиперинтенсивный сигнал
- Часто наблюдается перифокальный отек
о Туберкулезный абсцесс: гиперинтенсивное образование с гипоинтенсивным ободком и выраженным вазогенным отеком
• FLAIR:
о ТБМ: повышение интенсивности сигнала от базальных цистерн, борозд
о Туберкулема и туберкулезный абсцесс: схожие изменения с Т2-ВИ
• ДВИ:
о Может наблюдаться повышение интенсивности сигнала от центральной части туберкулемы
о Ограничение диффузии в области туберкулезного абсцесса о Полезно в выявлении осложнений (инсульт, церебрит)
• Постконтрастные Т1-ВИ:
о ТБМ: интенсивное контрастирование мозговых оболочек, в особенности на уровне основания головного мозга; может иметь узловой характер:
- Точечный/линейный характер контрастирования базальных ганглиев = васкулит
- Редко: вентрикулит, воспаление сосудистого сплетения
- Редко: пахименингит с контрастированием и утолщением твердой мозговой оболочки (может имитировать менингиому)
о Туберкулемы:
- Гранулема без казеозного некроза: узловой гомогенный характер накопления контраста
- Гранулема с казеозным некрозом: ободок контрастного усиления по периферии образования:
Может наблюдаться снижение интенсивности сигнала от некротического ядра
о Кольцевой характер контрастирования с многокамерной структурой
• МР-ангиография:
о Может наблюдаться сужение, неравномерность и окклюзия просвета сосудов
• МР-спектроскопия:
о Повышение пиков липидов и лактата, отсутствие пиков аминокислот в туберкулезном абсцесса:
- Липиды при 0,9 ppm, 1,3 ppm, 2,0 ppm, 2,8 ppm
• Осложнения: гидроцефалия, ишемия
• Хронические изменения: атрофия, Са++, хроническая ишемия

4. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации:
о МРТ с получением FLAIR-изображений, ДВИ, постконтрастных Т1-ВИ, ± МР-ангиография, МР-спектроскопия

Туберкулез головного мозга на МРТ

(а) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у пациента с туберкулемой в левой теменной доле определяется крупное перимущественно гипоинтенсивное образование с перифокальным отеком, распространяющимся практически на все полушарие. Обратите внимание на распространение отека на субкортикальные U-волокна без перехода на вышележащую кору.
(б) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, аксиальный срез: у этого же пациента определяется кольцевой характер накопления контрастного вещества с точечным очаговым его накоплением в центральных отделах образования. На рутинных МР-последовательностях гигантские туберкулемы могут имитировать новообразования ЦНС.

в) Дифференциальная диагностика туберкулеза головного мозга:

1. Менингит:
• Инфекционный менингит (бактериальный, грибковый, вирусный, паразитарный):
о Кокцидиомикоз, криптококкоз часто имеют базальную локализацию
• Карциноматозный менингит (первичная опухоль в ЦНС или других органах) или лимфома

2. Нейросаркоидоз:
• Характерно контрастирование лептоменинкс и/или твердой мозговой оболочки
• Редко приводит к появлению узлов в мозговой паренхиме

3. Абсцесс:
• Другие гранулемы, паразиты (нейроцистицеркоз), бактериальная инфекция
• При гнойном абсцессе более выражен перифокальный отек, в диагностике полезна МР-спектроскопия

4. Новообразование:
• Первичные или метастатические опухоли могут быть неотличимы от туберкулеза
• Толстая стенка, с узловым характером контрастирования, вариабельные значения коэффициента диффузии

г) Патология:

1. Общие характеристики туберкулеза головного мозга:
• Этиология:
о Туберкулез ЦНС практически всегда имеет вторичный характер (часто при туберкулезе легких; редко при туберкулезе ЖКТ или мочевыводящих путей):
- Гиперемия и воспаление распространяются на мозговые оболочки
- Возможно поражение периваскулярных пространств, что обусловливает развитие васкулита
о Патофизиология ТБМ:
- Проникновение через сосудистую стенку при гематогенном распространении
- Разрыв субэпендимальных или субпиальных гранулем с из-литием содержимого в СМЖ
о Патофизиология туберкулемы:
- Гематогенное распространение возбудителя (поражения локализуются на границе серого и белого вещества)
- Распространение менингита в мозговую паренхиму через корковые вены или мелкие пенетрирующие артерии
о Поражение артерий происходит либо напрямую за счет экссудата в базальных отделах, либо опосредованно реактивным артериитом (до 40% пациентов):
- Инфекция вызывает спазм артерий, что приводит к развитию тромбоза и инфаркта
- Наиболее часто поражаются лентикулостриарные артерии, СМА, таламоперфорирующие артерии
- Инфаркты наиболее часто локализуются в базальных ганглиях, коре больших полушарий, мосту, мозжечке

2. Макроскопические и хирургические особенности:
• ТБМ: плотный желатиноподобный экссудат в цистернах
• Туберкулема: солидное ядро без казеозного некроза или некротическое ядро с казеозным некрозом:
о Редко прогрессирует с формированием туберкулезного абсцесса:
- Дольчатое объемное образование столстым ободком, встречается в мозговой паренхиме, субарахноидальном пространстве, твердой мозговой оболочке
• Туберкулезный абсцесс: инкапсулированное скопление гноя с большим количеством жизнеспособных туберкулезных палочек

3. Микроскопия:
• ТБМ: воспалительные клетки, хрупкие неокапилляры:
о Казеозный некроз, хронические гранулемы, эндартериит, периваскулярные воспалительные изменения
• Туберкулема:
о Стадия ранней инкапсуляции: фибробласты в периферических отделах, эпителиоидные клетки, гигантские клетки Лангерганса, лимфоциты
о Стадия поздней инкапсуляции: зрелые туберкулемы состоят из толстого слоя коллагена, центрального расплавленного вещества, подвергшегося казеозному некрозу

Туберкулез головного мозга на МРТ

(а) МР-спектроскопия (PRESS, промежуточное эхо): у того же пациента определяются снижение пика NAA и повышение пика липидов (1,3 ppm), что часто наблюдается при туберкулезе.
(б) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, корональный срез: у пациента с туберкулезным менингитом определяются базил-лярный менингит с локализацией экссудата вокруг СМА, а также контрастируемые туберку-лемы, прилегающие к сильвиевым бороздам. Обратите внимание на слабый гипоинтенсивный сигнал от базальных ганглиев слева, обусловленный артерии-том/ишемией.

д) Клиническая картина:

1. Проявления туберкулеза головного мозга:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Варьируют отлегкого менингита без очаговой неврологической симптоматики до комы
о ТБМ: лихорадка, спутанность сознания, головная боль, летаргия, менингизм
о Туберкулема: судорожные приступы, повышение внутричерепного давления, отек диска зрительного нерва
• Клинический профиль:
о ЛП: повышение содержания белков, плеоцитоз (лимфоцитарный), снижение содержания глюкозы, отсутствие возбудителей:
- Изменения в СМЖ при изначальной ЛП наблюдаются в 40% случаев
- Микобактерии растут медленно, для получения культуры требуется 6-8 недель
- Для подтверждения диагноза туберкулез в раннем периоде может быть полезна ПЦР
о Кожная проба на туберкулез может дать отрицательный результат, в особенности на ранней стадии заболевания
о Часто наблюдается повышение скорости оседания эритроцитов

3. Течение и прогноз:
• Долгосрочная заболеваемость в 80% случаев: задержка умственного развития, паралич, судорожные приступы, ригидность мышц, нарушения речи и зрения
• Смертность среди пациентов составляет 25-30%; выше среди пациентов со СПИД
• Осложнения: гидроцефалия (в 70% случаев), инсульт (до 40% случаев), нейропатии черепных нервов (часто ЧН III, ЧН IV, ЧН VI), свищ
• Разрешение туберкулем может длиться от нескольких месяцев до лет

4. Лечение:
• При отсутствии лечения ТБМ может приводить к смерти в течение 4-8 недель
• Необходима комбинированная терапия: изониазид, рифампицин, пиразинамид, ± этамбутол или стрептомицин
• Несмотря на проводимую терапию возможно прогрессирование очага поражения или увеличение его размеров
• При гидроцефалии обычно необходимо отведение СМЖ

е) Диагностическая памятка:
1. Обратите внимание:
• Туберкулез часто имитирует другие заболевания, такие как новообразования
2. Совет по интерпретации изображений:
• Сочетание менингита и очагов поражения мозговой паренхимы характерно для туберкулеза

Дифференциальная диагностика туберкулом. Периферический рак и туберкулома.

Дифференциальная диагностика туберкулом нередко встречает затруднения в связи с их рентгенологическим сходством с различными шаровидными образованиями грудной клетки и легких, число которых, по данным Ravelli (1951), достигает 72, а по мнению С. А. Рейнберга (1962), — 84. К ним относятся доброкачественные и злокачественные новообразования, паразитарные и непаразитарные заполненные кисты, эозинофильные инфильтраты, воспалительные гранулемы, пневмомикозы, осумкованные плевриты и т. д. Здесь не представляется возможным дифференцировать все эти заболевания от туберкуломы, поэтому мы ограничиваемся рассмотрением лишь некоторых из них, наиболее часто встречающихся.

Прежде всего приходится различать туберкулому и круглый туберкулезный инфильтрат. Последний отличается от туберкуломы рядом клинико-рентгенологических признаков: часто острым началом с явлениями интоксикации, наклонностью к лейкоцитозу, левому сдвигу нейтрофилов и ускоренной РОЭ, иногда внезапным возникновением кровохарканья и бацилловыделением. При прогрессировании инфильтрат часто подвергается распаду, и тогда образуется пневмониогенная полость распада со всеми характерными для нее и отличными от туберкуломы скиалогическими особенностями. В противоположность последней инфильтрат сравнительно быстро уменьшается в размерах или даже полностью рассасывается при лечении туберкулостатическими средствами.

По мере прогрессирования болезни выявляются некоторые общие признаки: кашель, кровохарканье, одышка, лихорадка, утомляемость, похудание, одинаковые физические изменения, ускоренная РОЭ, увеличение уровня глобулинов в сыворотке крови. Но основной причиной диагностических затруднений в этих случаях является довольно сходная рентгенологическая картина туберкуломы и шаровидного периферического рака.

диагностика туберкулом

Ряд признаков позволяет дифференцировать эти заболевания. Рак легкого значительно чаще поражает мужчин в возрасте особенно старше 40 лет. Больные туберкулезом нередко указывают на перенесенный в прошлом экссудативный и сухой плеврит или специфический процесс в других органах и на более частый контакт с бацилловыделителями. Страдающие раком легкого чаще, чем больные туберкулезом, жалуются на общую слабость. Выделяющаяся при кашле в небольшом количестве мокрота обычно слизистая, жидкая или тягучая, иногда с примесью прожилок или комочков крови. При туберкулезе легких кровохарканье, легочные кровотечения часто сопровождаются последующим образованием аспирационной пневмонии, бронхогенных очагов, бацилловыделением. Этого пе наблюдается при раке.

Тем же механизмом объясняют иногда наблюдаемую при этом заболевании гинекомастию у мужчин (Remade, 1964, и др.). Характерно, что и тот и другой симптом исчезают после оперативного удаления раковой опухоли.

В отличие от туберкулеза при раке легкого может быть обнаружен синдром повышенной секреции адренокортикотропного гормона, что клинически проявляется не только выраженной мышечной слабостью, но и отеками, а также признаками, характерными для болезни Иценко — Кушинга. Возникновение этого состояния обусловлено увеличенной секрецией опухолью легких АКТГ или АКТГ-подобного вещества. Вместе с тем наблюдающиеся у больных раком легкого анорексия и рвота могут быть обусловлены снижением содержания натрия в крови, усиленным его выделением с мочой и сопутствующей гидремией. Этот феномен объясняется, кроме того, повышенной секрецией антидиуретического гормона, а также выделением раковой опухолью вещества, близкого паращитовидному гормону.

Такие нарушения метаболизма и возникающие на их почве своеобразные симптомы не отмечаются или встречаются крайне редко при туберкуломе.

Физические изменения в легких в начальной фазе как рака, так и туберкуломы выражены в незначительной степени или даже отсутствуют. Онрг появляются и нарастают по мере прогрессирования болезни, причем при раке притупление перкуторного звука над областью поражения носит более выраженный характер, чем при туберкуломе. При прогрессировании опухолевого процесса нередко возникают симптомы сдавления крупных сосудов, ателектаз, параканкрозная пневмония, что нехарактерно для туберкуломы.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Цирротический туберкулез легких – это финальная стадия туберкулезного процесса, для которой типично преобладанием пневмоцирроза над специфическим поражением легочной ткани. Цирротическая трансформация легкого сопровождается одышкой, кашлем с мокротой, кровохарканьем, дыхательной и сердечной недостаточностью. Цирротический туберкулез легких диагностируется с учетом рентгеносемиотики, функциональных данных, результатов лабораторного и бронхологического обследования. В зависимости от фазы течения цирротического туберкулеза легких назначается антибиотикотерапия, специфическая химиотерапия, коррекция легочно-сердечной недостаточности. При ограниченном пневмоциррозе производится хирургическое вмешательство.

МКБ-10

Цирротический туберкулез легких

Общие сведения

Цирротический туберкулез легких – морфологический вариант течения туберкулезной инфекции, который характеризуют грубые рубцовые изменения в легочной паренхиме и плевре, сочетающиеся с минимальной активностью специфического воспаления. Развивается в исходе других форм туберкулеза органов дыхания; по наблюдениям разных авторов, встречается с частотой 0,1-8%.

Для формирования цирротического туберкулеза легких требуется длительный срок, исчисляемый годами. При данной форме туберкулезного процесса морфологическая перестройка легочной ткани является необратимой, а в запущенных случаях возможен летальный исход. Пациенты с цирротическим туберкулезом легких подлежат коллегиальному наблюдению со стороны специалистов в области фтизиатрии и пульмонологии.

Цирротический туберкулез легких

Причины

Цирротический туберкулез легких обычно служит исходом других вторичных форм туберкулеза и редко возникает при первичном процессе. В большинстве наблюдений грубые цирротические изменения паренхимы формируются на фоне инфильтративного, фиброзно-кавернозного, диссеминированного туберкулеза легких или плеврита туберкулезной этиологии.

Цирротический туберкулез легких чаще диагностируется у пожилых пациентов, поскольку перестройка легочной ткани с возрастом протекает активнее. У детей пусковым фактором для развития пневмоцирроза становится своевременно нераспознанный первичный туберкулез, осложнившийся ателектазом легкого. С учетом площади поражения различают ограниченный (сегментарный, долевой) и диффузный; одно- и двухсторонний цирротический туберкулез легких.

Патогенез

При инфильтративном туберкулезе легких патоморфологической основой для разрастания соединительной ткани становится воспалительный инфильтрат, в котором происходит выпадение фибрина, коллагенизация альвеолярных мембран, фиброзирование участков ателектаза. При фиброзно-кавернозном туберкулезе грубая фиброзная трансформация затрагивает стенки каверны и перикавитарную зону. При инволюции диссеминированного туберкулеза происходит соединительнотканная трансформация патологических очагов; цирротический процесс носит, как правило, диффузный двухсторонний характер. Во всех этих случаях формируется так называемый пневмогенный цирроз легкого.

У пациентов, перенесших туберкулезный плеврит, лечение с помощью искусственного пневмоторакса или хирургической торакопластики, развивается плеврогенный цирроз: при этом соединительная ткань прорастает в легочную паренхиму из утолщенной плевры. Цирротическим туберкулезом легких может осложняться туберкулез ВГЛУ, первичный туберкулезный комплекс, туберкулез бронхов. При этих формах пневмофиброз развивается в результате обтурации бронха в ателектатическом участке (чаще в язычковых сегментах левого легкого, верхней или средней доле правого легкого). Такой механизм патогенеза носит название бронхогенного цирроза.

Замещение значительных участков паренхимы соединительной тканью, деформация бронхов, облитерация сосудов, ограничение подвижности легких вследствие плевральных шварт и эмфиземы приводит к недостаточности газообмена и кровообращения, формированию легочного сердца. На фоне рубцовой ткани определяются осумкованные очаги казеоза, а также участки продуктивного воспаления. При бронхогенном варианте циррозе специфическое воспаление обычно локализовано в лимфоузлах и бронхах.

Симптомы

Цирротический туберкулез легких протекает волнообразно, с периодами обострения неспецифического и туберкулезного воспаления. Тяжесть проявлений зависит от обширности и локализации цирротических изменений в легких. При сегментарном или верхнедолевом циррозе симптоматика обычно маловыраженная. Вне обострения имеет место незначительная одышка и периодически возникающий сухой кашель. Даже в случае активизации неспецифической бактериальной флоры, ввиду хорошего бронхиального дренажа, выраженная клиническая картина обычно не развивается.

Иное течение свойственно цирротическому туберкулезу легких с нижнедолевой локализацией или значительной площадью поражения. При нижнедолевом циррозе развивается клиника гнойного бронхита – беспокоит кашель с гнойной мокротой, нередко одышка астмоидного типа, периодически повторяется кровохарканье. Температура тела поднимается до 38°С и выше, возникает интоксикационный синдром, появляется множество влажных хрипов. В фазу обострения туберкулезного процесса присоединяются бацилловыдение и симптомы туберкулезной интоксикации. При тотальном одностороннем или двустороннем цирротическом туберкулезе легких на первый план выступает одышка, тахикардия, цианоз.

Осложнения

Гипертензия в малом круге кровообращения обусловливает возникновение легочных кровотечений. Аспирация крови может сопровождаться развитием аспирационной пневмонии. Постепенно усиливаются явления сердечной недостаточности: возникают периферические отеки, гепатомегалия, асцит. При длительной гнойной интоксикации развивается висцеральный амилоидоз, ХПН. Причинами смерти пациентов с цирротическим туберкулезом легких становятся массивные кровотечения, сердечно-легочная недостаточность и амилоидоз.

Диагностика

Комплекс диагностических мероприятий осуществляется пульмонологом или фтизиатром. При осмотре больных привлекает внимание деформация грудной клетки (ее уплощение, скошенность ребер, сужение межреберий, эмфизематозное расширение нижних отделов). При перкуссии над областью пневмоцирроза определяется укорочение легочного звука. Дыхание жесткое, иногда бронхиальное, постоянно выслушиваются сухие и влажные хрипы. Основную диагностическую информацию о специфике заболевания дают:

  1. Рентгенография легких. На рентгенограммах обнаруживается затемнение пораженной доли или сегментов, патологически измененный участок легкого уменьшен в размерах. На фоне затемнения могут выделяться более светлые участки (бронхоэктазы, каверны). Плевра утолщена, тень средостения смещена в сторону поражения. Особенно четко описанные изменения видны на томограммах. Ранее для выявления изменений со стороны бронхов в зоне цирроза широко использовалась бронхография, однако в настоящее время ее успешно заменяет КТ легких.
  2. Методы обнаружение возбудителя. МБТ в мокроте выявляются непостоянно, чаще при обострениях туберкулезного процесса. При бакпосеве мокроты, главным образом, выделяют неспецифическую микрофлору, указывающую на активность воспалительного процесса. Подтвердить тубинфицированность можно с помощью ИФА крови: интерферонового и Т-спот тестов. Проба Манту в диагностике цирротического туберкулеза не играет ведущей роли.
  3. Дополнительные инструментальные методы. Бронхоскопия при помогает обнаружить поствоспалительные рубцовые стенозы бронхов, гнойный эндобронхит. При проведении спирометрии определяется резкое снижение дыхательных объемов, главным образом, ЖЁЛ.

Цирротический туберкулез легких дифференцируют с ХНЗЛ, саркоидозом легких, пневмокониозами, фиброзирующим альвеолитом.

Лечение цирротического туберкулеза

Терапевтическая тактика одновременно преследует несколько целей: купирование неспецифического воспаления, подавление активности специфического процесса, коррекцию легочно-сердечной недостаточности.

При обострении неспецифической микробной инфекции проводятся курсы антибиотикотерапии, санационные бронхоскопии. С целью улучшения бронхиальной проходимости назначаются бронхолитики, отхаркивающие средства, ингаляции. Вопрос о выборе схемы туберкулостатической терапии решается в индивидуальном порядке. Для уменьшения симптомов хронического легочного сердца используется оксигенотерапия, назначаются антиоксиданты, антиагреганты, возодилататоры. Наличие ограниченного одностороннего цирроза легкого является показанием к проведению резекции легкого (сегментэктомии, лобэктомии).

Прогноз и профилактика

Хирургическое лечение позволяет предупредить прогрессирование цирроза и возникновение осложнений (легочных кровотечений, сердечно-легочной недостаточности, амилоидоза). Переход цирротического туберкулеза в стадию осложнений делает прогноз неблагоприятным. Осложненное течение становится причиной смерти, по меньшей мере, 3% больных. Профилактика цирротического туберкулеза легких сводится к своевременному лечению более ранних его форм.

Туберкулома легкого – это осумкованный казеозный очаг в легочной ткани диаметром более 1 см, образующийся в исходе различных форм туберкулеза. Туберкулома легкого чаще всего бессимптомна, поэтому в большинстве случаев обнаруживается случайно. При прогрессировании сопровождается признаками интоксикации, субфебрилитетом, кашлем, кровохарканьем. Основной способ выявления туберкуломы легкого – рентгенологический. Отмечается положительная туберкулиновая реакция; МБТ в мокроте обнаруживаются не всегда. В отношении туберкулом легких применяется консервативная тактика (специфическая химиотерапия), в некоторых случаях – хирургический подход (сегментэктомия, лобэктомия).

МКБ-10

Туберкулома легкого
КТ органов грудной клетки. Очаговое объемное образование верхней доли (S3) левого легкого с включениями кальция (верифицированная туберкулома)

Общие сведения

Туберкулома легкого – самостоятельная форма туберкулеза легких, представляющая собой фокус творожистого некроза, ограниченный от легочной ткани фиброзной капсулой. Туберкулома легкого выявляется у 4-6% пациентов с первично диагностированным туберкулезом органов дыхания. Преобладающий контингент - молодые люди в возрасте 25-40 лет.

Более чем в половине случаев туберкулома легкого обнаруживается во время профилактической флюорографии, поскольку не сопровождается явными клиническими проявлениями. Вместе с тем, распад туберкуломы вызывает обострение туберкулезного процесса и представляет опасность не только для пациента (в силу бронхогенной диссеминации), но и для окружающих людей (в силу заразности). Эти обстоятельства исключают возможность пассивного наблюдения за пациентами с бессимптомными туберкуломами легких, а требуют активной позиции со стороны фтизиатров-пульмонологов.

Туберкулома легкого

Причины

Большинство туберкулом легкого образуются в результате эволюции вторичных форм туберкулеза (инфильтративного, очагового, диссеминированного, кавернозного), реже формируются из первичного туберкулезного комплекса и туберкулеза ВГЛУ. При этом 80% туберкулом являются исходом неадекватного лечения легочного туберкулеза и только 20% возникают без предшествующей терапии. Известная роль в патогенез заболевания отводится гиперсенсибилизации организма. В число факторов, благоприятствующих формированию туберкуломы в легком, исследователи включают обменные нарушения: в частности, данная форма туберкулеза сравнительно часто развивается у пациентов с сахарным диабетом.

Патогенез

Организация туберкуломы легкого отражает реакцию организма на длительную персистенцию микобактерий туберкулеза в легочной ткани. Специфическая противотуберкулезная терапия может сравнительно быстро привести к рассасыванию перифокального воспаления и образованию инфильтрата с наличием большого количества казеозно-некротических масс. Со временем вокруг центральной зоны казеозного очага формируется слой грануляций, а по периферии - коллагеновые волокна, которые затем фиброзируются. Таким образом, на разрезе туберкулома легкого состоит из казеозного ядра, окруженного двухслойной капсулой: внутренний слой, образован туберкулезными грануляциями, а наружный – фиброзными волокнами. Обычно процесс формирования туберкуломы легкого занимает от 1 до 3-х лет.

Макроскопически туберкулома легкого представляет одиночный, реже множественный очаг округлой или овальной формы, величиной более 1-1,5 см в диаметре. Локализуются туберкуломы в периферических отделах легкого, с одинаковой частотой выявляются как в левом, так и в правом легком.

Классификация

В патоморфологическом отношении туберкуломы легкого делятся на инфильтративно-пневмонические, солитарные (гомогенные и слоистые) и конгломератные. Инфильтративно-пневмоническая форма возникает в результате неполной инволюции инфильтративного туберкулеза; характеризуется чередованием участков казеоза с эпителиоидно-клеточными гранулемами, наличием тонкой фиброзной капсулы. Солитарная (одиночная) туберкулома может иметь гомогенную или слоистую структуру. В первом случае она представлена казеозно-некротическим ядром, окруженным двухслойной капсулой; во втором – концентрически расположенными участками казеоза, разделенными фиброзными волокнами, что указывает на волнообразное течение процесса. Конгломератная туберкулома представляет собой несколько близко расположенных фокусов казеоза, заключенных в общую капсулу.

Истинную туберкулому легкого следует отличать от псевдотуберкуломы (казеомы), которая образуется в результате облитерации дренирующего бронха и заполнения каверны казеозом. По величине туберкуломы легкого делятся на мелкие (диаметром до 2 см), средние (диаметром до 4 см), крупные (диаметром до 6 см) и гигантские (диаметром более 6 см).

Клиническое течение туберкуломы легкого может быть:

  • стабильным – при отсутствии прогрессирования клинико-рентгенологических признаков туберкуломы;
  • прогрессирующим – при разрыхлении капсулы, расплавлении казеоза, его выделении через дренирующий бронх с образованием каверны и бронхогенным обсеменением окружающей легочной ткани;
  • регрессирующим – в случае обызвествления казеоза и гиалинизации фиброзной капсулы.

Симптомы туберкуломы легкого

Опухоли свойственен бессимптомный или малосимптомный характер течения. В первом случае больные жалоб не предъявляют. Во втором случае вне обострения может отмечаться утомляемость, потливость, снижение аппетита, редкий кашель (сухой или со скудной мокротой), периодический субфебрилитет. Субплевральное расположение туберкуломы легкого обусловливает появление болей тянущего или ноющего характера на стороне поражения, связанных с дыханием.

В период распада туберкуломы интоксикация становится более выраженной, появляется стойкое повышение температуры, кашель с мокротой, у части пациентов возникает кровохарканье. Прогрессирующее течение туберкуломы легкого может способствовать развитию казеозной пневмонии, фиброзно-кавернозного или диссеминированного туберкулеза легких. При благоприятных условиях возможна регрессия очага.

Диагностика

Диагностика туберкуломы легкого связана с определенными трудностями, вызванными частым отсутствием туберкулезного анамнеза, слабовыраженными клиническими и физикальными данными. Туберкулинодиагностика может давать различные результаты: чаще всего выявляется повышенная или гиперергическая чувствительность к туберкулину, однако на фоне химиотерапии проба Манту может быть умеренной или слабоположительной.

Физикальное обследование может выявлять укорочение легочного звука, ослабление дыхания над очагом, изредка - сухие или влажные хрипы, шум трения плевры. Изменения в клинической и биохимической картине крови более значимы при прогрессирующей туберкуломе легкого: отмечается умеренно выраженный лейкоцитоз, лимфопения, моноцитоз, ускорение СОЭ, гипоальбуминемия. Обнаружить МБТ в мокроте и смывах с бронхов удается не всегда даже в фазе распада туберкуломы.

КТ органов грудной клетки. Очаговое объемное образование верхней доли (S3) левого легкого с включениями кальция (верифицированная туберкулома)

КТ органов грудной клетки. Очаговое объемное образование верхней доли (S3) левого легкого с включениями кальция (верифицированная туберкулома)

Основой для верификации диагноза остается рентгенография легких. Характерный рентгенологический признак – наличие ограниченного затемнения правильной округлой формы, с четкими контурами и преимущественно однородной структурой. В стадии обострения контуры туберкуломы легкого становятся размытыми за счет появления перифокальной инфильтрации.

Дифференциальную диагностику туберкулом проводят с гамартомой легкого, периферическим раком легкого, метастазами в легкие, аспергилломой, эхинококковой кистой. Исключить нетуберкулезный процесс помогает проведение бронхоскопии, КТ легких, торакоскопия, биопсия легкого. В последние годы с целью этиологической верификации инфекционного процесса используются тесты крови in vitro (квантифероновый, Т-СПОТ.ТБ), помогающие с высокой долей вероятности выявить тубинфицированность.

Лечение туберкуломы легкого

При определении лечебной тактики учитывают множество факторов: размеры туберкуломы легкого, фазу течения, длительность анамнеза и др. Консервативная тактика используется при фокусах менее 2-х см. Больным назначается III режим химиотерапии: в течение первых двух месяцев прием 4-х противотуберкулезных препаратов из основной группы (рифампицин, этамбутол, изониазид и пиразинамид), затем на протяжении четырех-шести месяцев – 2-х туберкулостатиков (рифампицин или этамбутол в сочетании с изониазидом). Для ускорения инволюции туберкуломы легкого во вторую фазу лечения проводится противовоспалительная терапия: туберкулинотерапия, введение вакцины БЦЖ, инъекции лидазы, ФТЛ (индуктотермия, ультразвук).

Согласно современным стандартам, принятым во фтизиопульмонологии, хирургическое лечение показано при диаметре туберкуломы легкого более 2-3 см, ее склонности к прогрессированию, резистентности к химиотерапии в течение 4-6 мес., наличии множественных очагов. Объем оперативного пособия может варьировать от клиновидной резекции и сегментэктомии до лобэктомии. После операции с противорецидивной целью назначается терапия туберкулостатиками на срок до 6 месяцев.

Прогноз и профилактика

Своевременно назначенное лечение и проведенное хирургическое вмешательство, позволяет надеяться на полное клиническое излечение в 95% случаев; рецидивы редки. Без соответствующего лечения спонтанное регрессирующее течение туберкуломы легкого отмечается редко; в большинстве случаев рано или поздно развивается одна из форм активного туберкулеза легких. Профилактическое направление общее для всех форм туберкулезной инфекции. Рекомендуется ежегодная профилактическая флюорография для своевременного выявления изменений в легких.

1. Туберкулома легкого – обращаться ли к хирургу?/ Калабуха И.А., Иващенко В.Е.//Здоровье Украины. - 2010.

2. Туберкулемы легких в условиях региона Крайнего Севера на примере Якутии (патогенез, морфология, клиника, лечение): Автореферат диссертации/ Винокуров И.И. - 2011.

3. Туберкулема легкого как форма туберкулезного процесса/ Холодок О.А, Григоренко А.А., Черемкин М.И.// Бюллетень физиологии и патологии дыхания. - 2014.

4. Морфологические аспекты активности туберкулом легкого/ Холодок О.А., Черемкин М.И.// Бюллетень физиологии и патологии дыхания. - 2013.

Читайте также: