Риккетсиоз клещевой история болезни

Обновлено: 07.05.2024

Чернобровкина Т.Я. СЛУЧАЙ КЛЕЩЕВОГО РИККЕТСИОЗА С ПОРАЖЕНИЕМ ЛЕГКИХ

СЛУЧАЙ КЛЕЩЕВОГО РИККЕТСИОЗА С ПОРАЖЕНИЕМ ЛЕГКИХ

М.П. Онухова, О.С. Литвинова, Я.Д. Янковская, Л.В. Соколова, Т.Я. Чернобровкина

ВВЕДЕНИЕ

Риккетсиозы широко распространены во многих странах мира и включают в себя 6 групп [5, 16]. В основу классификации риккетсиозов положена характеристика возбудителя, источника и переносчика инфекции, а также ареал распространения [5]. Группа клещевых пятнистых лихорадок относится к эндемическим зоонозам с природной очаговостью и представлена следующими заболеваниями: пятнистой лихорадкой скалистых гор, марсельской лихорадкой, северо-азиатским клещевым риккетсиозом, австралийским клещевым риккетсиозом, везикулезным риккетсиозом и японской (восточной) пятнистой лихорадкой [5, 11]. Наиболее распространенным в России является клещевой риккетсиоз Северной Азии (КР), регистрация заболеваемости которого введена в 1979 г. Природные очаги КР охватывают 18 административных территорий Сибири и Дальнего Востока [10]. Первое место в территориальной структуре заболеваемости КР с 2000 г. занимает Сибирский федеральный округ. При этом случаи КР регистрируют преимущественно в Алтайском и Красноярском краях, республике Алтай. В азиатской части России выделяют также территории с очагами клещевого вирусного энцефалита и иксодовых клещевых боррелиозов, что не исключает факт микст-инфицирования, который необходимо учитывать в клинико-лабораторной диагностике заболевания [8]. Заболеваемость КР в целом на территории Российской Федерации (РФ) в период с 2000 по 2007 гг. существенно снизилась (практически в два раза) и составила 5931 и 3138 случаев или 4,1 и 2,2 на 100 тыс. населения, соответственно. В последние годы регистрируется в среднем 1500 случаев КР. Заболеваемость основными клещевыми инфекциями, распространенными на терриитории Сибири и Дальнего Востока за три года представлена в таблице.

Таблица. Сравнительные показатели заболеваемости населения РФ основными клещевыми инфекциями в 2013-2015 гг.

название заболевания

январь-декабрь 2013

январь-декабрь 2014

январь-декабрь 2015

всего

абс.

число

показатель на 100 т.н.

абс.

число

показатель на 100 т.н.

абс.

число

показатель на 100 т.н.

Укусы клещами

Риккетсиозы

из них: клещевой риккетсиоз

астраханская пятнистая лихорадка

Клещевой вирусный энцефалит

Клещевой боррелиоз (бол. Лайма)

ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

В природных очагах болезни возбудитель циркулирует между дикими млекопитающими (сусликами, хомяками, лесными мышами, полевками и др.) и клещами (Dermacentor, Haemaphysalis, Ixodes) – естественными и основными резервуарами R. sibirica. У клещей наблюдается трансовариальная и трансфазовая передача риккетсий [1, 5, 6]. Эндемические риккетсиозы существуют в природе независимо от человека. Человек заболевает, попадая в природные очаги КР, в которых подвергается нападению взрослого клеща или нимфы. В отдельных случаях заболевание может возникнуть и вне связи с очагом: зараженный риккетсиями клещ заносится в жилище вместе с травой, цветами или же переносчиками клеща могут быть домашние животные [10, 11].

КР – сезонная инфекция, максимальная заболеваемость наблюдается весной и в начале лета, что обусловлено периодом наибольшей активности клещей. Осенью возможен второй пик заболеваемости, определяемый второй генерацией членистоногих. Заболеваемость КР носит спорадический характер [5, 8, 13].

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Патогенез КР представлен в работах многих ученых. Заболевание характеризуется доброкачественным течением. После присасывания клеща риккетсии со слюной попадают в сосочковый и дермальный слои кожи человека. В коже риккетсии с помощью рецепторов (адгезин-риккетсиальный поверхностный белок OmpA) проникают в клетки сосудистого эндотелия [8, 10, 13]. На месте проникновения возбудителя в организм человека у большинства пациентов образуется первичный аффект (струп), где происходит размножение риккетсий. Далее R. Sibirica проникает по лимфатическим сосудам в регионарные лимфоузлы с развитием лимфаденита и лимфангоита (лимфангит ассоциированный риккетсиоз) [13, 17]. Преодолев лимфатические барьеры возбудитель попадает в кровь (риккетсемия или стадия первичной диссеминации), что сопровождается первыми клиническими проявлениями [8, 10]. По мере прогрессирования процесса риккетсии проникают в различные органы и ткани и поражают эндотелий сосудов с образованием специфических гранулем в артериолах, капиллярах, прекапиллярах и венулах [5, 13]. Преобладание пролиферативных изменений в сосудах органов и тканей над деструктивными (некроз сосудистой стенки) отчасти объясняет более легкое течение болезни, редкость геморрагического компонента сыпи и низкую вероятность летальных исходов. Преимущественно поражаются сосуды кожи [5]. В патогенезе КР имеет место инфекционно-аллергический компонент, который характеризуется папулезными элементами сыпи, ранним появлением артралгий и эозинофилией [10]. При экспериментальных исследованиях КР патологические изменения находили практически во всех паренхиматозных органах. Поражение органов дыхания при риккетсиозах, по данным литературы, не является патогномоничным, оно может проявляться в виде небольших очагов пневмонии и признаков ателектаза, что не исключает развития первичной риккетсиозной пневмонии [5, 10].

После перенесенного заболевания наступает выздоровление и формируется стойкий иммунитет.

КЛИНИКА КЛЕЩЕВОГО РИККЕТСИОЗА

Инкубационный период колеблется от 3 до 7 дней. Заболевание как правило начинается остро, с ознобом, повышается температура тела, появляются общая слабость, сильная головная боль, боли в мышцах и суставах, нарушаются сон и аппетит. Температура тела в первые дни болезни достигает максимума (39-40°С) и далее сохраняется до 2-3-х недель (но чаще держится 7-12 дней) как лихорадка постоянного типа [3, 5, 8].

Наиболее типичными проявлениями КР являются первичный аффект (место укуса, входные ворота инфекции) и экзантема. Далеко не все больные отмечают сам факт укуса клеща, что затрудняет раннюю клиническую диагностику болезни. Заживление первичного аффекта происходит через 10-20 дней.

Экзантема наблюдается почти у всех больных (90%) и появляется на конечностях на 2-5-й дни болезни. Сыпь обильная, полиморфная, состоит из розеол, папул и пятен (до 10 мм в диаметре). Геморрагическая трансформация элементов сыпи и появление петехий наблюдается редко. Сыпь постепенно исчезает к 10-14-му дню от начала болезни. На месте пятен может быть шелушение кожи и буроватая пигментация [4, 6, 13]. При наличии первичного аффекта обычно удается обнаружить и регионарный лимфаденит. Лимфатические узлы обычно увеличены до 2-х см в диаметре, малоболезненны при пальпации, не спаяны с кожей и окружающими тканями, нагноения лимфатических узлов не отмечается [10].

Изменения центральной нервной системы отмечаются у многих больных, но не достигают такой степени, как это бывает при эпидемическом сыпном тифе. Больных беспокоят сильная (упорная) головная боль, бессонница, адинамия и заторможенность. Очень редко выявляются нерезко выраженные менингеальные симптомы (у 5% больных), при исследовании цереброспинальной жидкости цитоз обычно не превышает 30-50 клеток в 1 мкл. Увеличение печени наблюдается у половины больных, селезенка увеличивается реже (у 25% больных) [5, 10].

После снижения температуры тела состояние больных быстро улучшается, наступает выздоровление. В целом течение болезни, как правило, характеризуется как доброкачественное и имеет благоприятный прогноз. У переболевших вырабатывается стойкий иммунитет. Рецидивов и повторных заболеваний не наблюдается.

Осложнения при КР встречаются редко (10%), они обусловлены активизацией условно-патогенной или присоединением вторичной микрофлоры. К числу таких осложнений можно отнести бронхит, пневмонию, синусит, пиелонефрит [5, 10, 15]. Появление у больного клинических и рентгенологических признаков пневмонии с 6-го дня и в более поздние сроки болезни, усиление интоксикационного синдрома позволяет расценивать пневмонию как осложнение.

Наряду с типичным течением заболевания очень часто встречаются атипичные и стертые формы КР. Кроме того, в различных географических районах КР может отличаться неодинаковой тяжестью и продолжительностью течения, что необходимо учитывать в практике врача [10, 11]. Также необходимо учитывать возможность микст-клещевых-инфекций.

КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

В настоящее время для серологической диагностики КР рекомендуется использовать 3 теста: традиционную реакцию связывания комплемента (РСК), реакцию непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) и метод иммуноферментного анализа (ИФА) [2, 7, 8].

Антитела определяются с 7-го дня болезни и являются диагностически значимимы в титрах 1:40, 1:80 и 1:160. Такие низкие титры антител сохраняются в крови пациента до 3-х лет после перенесенного заболевания.

Применение перечисленных реакций (в комплексе или какой-либо одной) выявляет все случаи заболевания КР. При интерпретации результатов серологических реакций необходимо учитывать перекрестную реактивность среди риккетсий группы пятнистых лихорадок [5, 7, 12]. При изучении результатов серологических тестов также важно проводить динамическое наблюдение за ними (исследование парных сывороток).

Использование методов иммуноблоттинга, полимеразной цепной реакции, выделение риккетсий из клеща, из крови пациента, из биописийного материала кожи в области первичного аффекта является очень важным для диагностики риккетсиозов, однако большинство из них доступны в условиях специализированных лабораторий [7, 14].

Таким образом, при диагностике КР необходимо учитывать эпидемиологический анамнез (пребывание больного в ближайший предшествующий период на эндемичной территории), сезонность, обнаружение присосавшегося клеща (или факт укуса), характерную клиническую картину заболевания с первичным аффектом, выраженным интоксикационным синдромом (температрура 39-40˚С, упорная головная боль), полиморфной экзантемой, регионарным лимфаденитом, а также результаты лабораторных серологических исследований (РСК с R. Sibirica в диагностическом титре 1:40 и выше или обнаружение иммуноглобулинов М и G к антигену возбудителя при ИФА).

ЛЕЧЕНИЕ

Больные КР госпитализируются в инфекционные отделения больниц, а при отсутствии таковых - в терапевтические отделения.

Лечение риккетсиозов успешно осуществляется с помощью антибиотиков тетрациклиновой группы, благодаря чему, в настоящее время, наступает быстрое и полное выздоровление больных [4, 6, 13]. Дозировка антибиотиков и продолжительность лечения (в среднем 5-7 дней) определяютcя тяжестью заболевания и возрастом больного.

Своевременное (раннее) назначение антибиотиков тетрациклиновой группы ведет к быстрому регрессу признаков заболевания. Антибиотикотерапия при отсутствии осложнений рекомендуется до 2-го дня нормальной температуры тела.

Наряду с этиотропной терапией проводится патогенетическое и симптоматическое лечение.

КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР

Больной О. 40 лет, поступил в инфекционную клиническую больницу №3 г. Москвы 6 октября 2013 г. на 6-й день болезни с направительным диагнозом: Лихорадка неясной этиологии; аллергическая реакция.

При поступлении пациент предъявлял жалобы на сильную головную боль, слабость, повышение температуры тела до 39˚С, высыпания на теле, одышку и чувство нехватки воздуха при небольшой физической нагрузке.

Из анамнеза болезни известно, что пациент заболел остро с повышения температуры тела до 39-40˚С, озноба, слабости, болей в мышцах и суставах. Через два дня присоединились упорная головная боль. На 4-й день болезни на коже туловища появилась сыпь и одновременно одышка. Кашель больного не беспокоил. Пациент самостоятельно принимал кагоцел, ципролет, большое количество жаропонижающих средств без эффекта. В связи с чем больной обратился к участкому врачу в поликлинику по месту жительства.

Эпидемиологический анамнез: проживает в г. Москве, в отдельной квартире, заболел один. В сентябре выезжал в командировку в Екатеринбург (с 17 по 19.09.13) и Новосибирск (с 26 по 28.09.13). Проживал в гостиницах, за пределы города не выезжал, укусы насекомых отрицал, несколько раз ходил пешком от гостницицы до работы через парковую зону. За 10-14 дней до болезни заметил в околопупочной области небольшой гнойничок.

При осмотре состояние расцено как тяжелое. Кожные покровы обычной окраски, небольшой акроцианоз, одутловатость лица. Склерит. Периферических отеков и геморрагий нет. На коже туловища, конечностей и шеи обильная яркая пятнисто-папулезная сыпь. Зуда не было. На коже животе ниже пупка корочка до 5 мм в диаметре. Пальпируются увеличенные до 1 см все группы лимфоузлов, безболезненные при пальпации. Над легкими отмечается укорочение перкуторного звука в нижних отделах справа. При аускультации легких выслушивается ослабленное дыхание справа и с обеих сторон умеренном количестве прослушиваются влажные хрипы. ЧДД 24-26 в мин. SpO₂ 92%, пульс 120 ударов в минуту, АД 130/85 мм.рт.ст. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах. Печень увеличена на 4 см ниже края правой реберной дуги. Стул и диурез не нарушены. Менингеальных симптомов нет.

При обследовании пациента в крови отмечались умеренный лейкоцитоз (15,4), небольшая тромбоцитопения (126), повышение активности печеночных ферментов до 4-х норм. Результаты обследования крови пациента на микоплазменную и хламидийную инфекцию, мокроты и мочи на пневмококковую и легионеллезную инфекцию были отрицательными. Результат прокальцитонинового теста, двукратно, ˂0,5 нг/мл.

Учитывая длительность заболевания, сохраняющиеся сильные головные боли опоясывающего характера, интоксикационный синдром с высокой лихорадкой, больной 09.10.13г. был проконсультирован неврологом и с диагностической целью проведена люмбальная пункция. В прозрачном, бесцветном ликворе обнаружено: цитоз 35/3, 16 лимфоцитов, 25 нейтрофилов, белок 0,3 г/л, глюкоза 1,7 ммоль/л, реакция Панди отрицательная.

Учитывая данные эпидемиологического анамнеза, сохраняющуюся интоксикацию и отсутствие эффекта от проводимой терапии, 09.10.13г. пациенту рекомендовано исследование крови на клещевую инфекцию и прием доксициклина по 100 мг 2р в день.

На фоне терапии доксициклином состояние больного стало улучшаться, снизилась температура тела, угасла сыпь (буроватая пигментация), рентгенологически разрешилась пневмония в легких. Пациент выписан из стационара 22 октября 2013 г. под наблюдение врача терапевта и инфекциониста по месту жительства.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ и ВЫВОДЫ

Приведенный клинический случай демонстрирует трудности в своевременной постановке правильного диагноза, которые обусловлены: коротким пребыванием пациента в эндемичной зоне и только в городских условиях, отрицанием укуса насекомых, приемом лекарственных препаратов в начале заболевания, позволившим рассматривать экзантему как аллергическую реакцию, и редкостью возникновения пневмонии при данном заболевании.

Принимая во внимание жалобы больного, данные аускультации легких, отрицательную рентгенологическую картину в легких и неэффективность терапии левофлоксацином и цефтриаксоном в течение 5 дней, а также отрицательные анализы на пневмококк, легионеллу, микоплазму и хламидию пневмония, быстрое разрешение пневмонии и других проявлений заболевания на фоне терапии доксициклином можно считать, что у больного имела место первичная специфическая риккетсиозная пневмония.

Данный клинический пример нуждается в продолжении исследований патогенеза клещевого риккетсиоза.

Так как клинико-лабораторная диагностика основных клещевых инфекций (клещевого вирусного энцефалита, иксодового клещевого боррелиоза и клещевого риккетсиоза) до сих пор вызывает затруднения у врачей-клиницистов, необходимо информировать врачей разных специальностей об особенностях клинического течения и специализированных методах диагностики этих инфекций с разбором клинических примеров.

Учитывая рост заболеваемости клещевыми инфекциями на территории России, в весенне-летний период, у пациентов с лихорадкой и неустановленным диагнозом необходимо проводить исследования не только на вирусный клещевой энцефалит и иксодовые боррелиозы, но и на клещевой риккетсиоз.

Везикулезный риккетсиоз – это острая трансмиссивная природно-очаговая инфекция. Характерными признаками являются первичный аффект с центральным некрозом и обильная сыпь на теле. Отмечается лихорадка, симптомы общей интоксикации и относительно доброкачественное течение. Основной способ диагностики – выделение генного материала риккетсий (ПЦР), обнаружение антител к возбудителю с помощью серологических методик. Лечебные мероприятия включают этиотропную антибактериальную терапию, применение дезинтоксикационных, жаропонижающих, ангиопротекторных и других средств.

МКБ-10

Общие сведения

Везикулезный риккетсиоз (осповидный, гамазовый риккетсиоз, пятнистая лихорадка Кью-Гардена) является зоонозной риккетсиозной болезнью. Первые упоминания об инфекции датируются 1946 годом, когда в Нью-Йорке были зафиксированы случаи везикулезной лихорадки. В последующем аналогичные симптомы описывались в других городах США, Хорватии, Украине, Беларуси, Молдове, Центральной Африке. Ежегодно регистрируются единичные случаи заболевания с сезонным подъемом в мае-сентябре. Среди больных преобладают мужчины преимущественно старше 60 лет, женщины заражаются реже, обычно в возрасте до 45 лет.

Причины

Значение везикулезного риккетсиоза для современной инфектологии обусловлено высокой встречаемостью среди потребителей инъекционных наркотиков, бездомных и асоциальных лиц. Данная риккетсиозная патология находится на втором месте после бартонеллезов; в настоящее время увеличивается число случаев некогда казуистической возможности гемоконтактной передачи. Распространенность ВИЧ-инфекции в человеческой популяции способствует возникновению осложненных форм болезни.

Основные факторы риска – внутривенное употребление наркотиков, низкая социальная адаптация, работа в сельском хозяйстве, зернохранилищах, связанная с истреблением грызунов. В группе повышенного риска находятся туристы, военнослужащие, реципиенты донорских органов и препаратов крови, а также население эндемичных районов. В ходе ряда исследований установлено, что экспрессия рецепторов TLR-2 и TLR-4 на клеточных мембранах человека увеличивает риск не только болезни Крона, туберкулеза и ряда других патологий, но и везикулезного риккетсиоза.

Патогенез

Патогенез везикулезного риккетсиоза изучен недостаточно ввиду доброкачественного течения и малого числа летальных исходов. После проникновения в организм человека при укусе переносчика риккетсии формируют специфическую гранулему. Основными клетками, поражаемыми возбудителями, являются макрофаги с рецептором CD-68. Риккетсии способны к выходу из фагосомы и проникновению в цитоплазму макрофагов. Ограничение репликации возбудителей в клетках происходит путем сложных, до конца не изученных реакций с участием интерлейкинов.

Белки-рецепторы TLR-2/4 на поверхности клеток человеческого организма являются активаторами хемокинов и провоспалительных цитокинов, влияющими на опосредованную индукцию экспрессии интерлейкина-8 и ФНО-альфа при распознавании R. akari. Параллельно отмечается умеренная токсинемия, мультиорганное распространение через лимфатическую систему. Эндотелиоциты могут вовлекаться в патологический процесс как место размножения риккетсий, однако чаще всего характерный панваскулит обусловлен токсической реактивацией иммунной системы.

Симптомы везикулезного риккетсиоза

Инкубационный период составляет 7-12 суток, чаще – 10 дней. Заболевание начинается с появления на месте присасывания клеща небольшого безболезненного уплотненного пятна, диаметр которого не превышает 5 см. Кожа вокруг первичного аффекта гиперемирована. Затем в центре формируется бугорок, сменяющийся пузырьком с прозрачным содержимым, потом – язвочка с темной коркой; может образовываться рубец. Примерно в этот период пациент отмечает начало лихорадки с выраженной слабостью, головными болями и головокружением.

Температурная реакция организма достигает 39-40° C, возникают ознобы, мышечно-суставные боли. Лихорадка обычно длится 5-7 суток, может продолжаться до 12 дней. Иногда выявляется болезненное увеличение лимфатических узлов, расстройства стула, боли в животе, сухой кашель. Около 2-4 дня болезни появляется обильная полиморфная сыпь с локализацией на коже головы, туловище, конечностях. Элементы сыпи чрезвычайно разнообразны (бугорки, пятна, пузырьки), вызывают умеренный зуд, сохраняются до 10-х суток заболевания, исчезают бесследно. Органные поражения нехарактерны.

Осложнения

Везикулезный риккетсиоз редко протекает с осложнениями, обычно их появлению предшествует позднее обращение за медицинской помощью либо иммуносупрессивное состояние. Чаще выявляются кожные инфекции, вызванные другими бактериями, поражение лимфатических узлов с формированием гнойных лимфаденитов. Сердечно-сосудистая недостаточность, преходящая патологическая дисфункция центральной нервной системы возникают при выраженной токсинемии. Редкими осложнениями везикулезного риккетсиоза считаются геморрагические инсульты, инфаркты головного мозга.

Диагностика

Верификацию диагноза везикулезного риккетсиоза осуществляет инфекционист. Проводится тщательный сбор эпидемиологического анамнеза на предмет присасывания клеща, пребывания в эндемичных районах. Другие специалисты (чаще всего – дерматовенерологи и терапевты) привлекаются для консультаций при наличии показаний. Основными диагностическими лабораторно-инструментальными признаками заболевания являются:

Физикальные данные. При объективном исследовании обнаруживается первичный язвенный аффект, покрытый темной коркой; пятнисто-папулезная, везикулезная экзантема на теле, конечностях и волосистой части головы; умеренное увеличение, безболезненность лимфатических узлов, реже – лимфаденит. Перкуторные, аускультативные и пальпаторные признаки висцеральной патологии обычно отсутствуют.
Лабораторные исследования. Общеклинический анализ крови не имеет специфических маркеров, выявляется лейкопения, нейтропения, тромбоцитопения, увеличение СОЭ. Лейкоцитоз возникает при осложненном течении риккетсиоза. В биохимическом анализе отмечается транзиторное увеличение активности АЛТ, АСТ. В общем анализе мочи на фоне лихорадки могут определяться следы белка, эритроцитурия.
Выявление инфекционных агентов. Изоляция риккетсий в культуре клеток – трудоемкий, длительный и дорогостоящий процесс. Наиболее информативным методом обнаружения возбудителей служит мультиплексная ПЦР, проводимая с мазками-отпечатками первичного аффекта, биоптатами кожи. Серологические реакции (ИФА) необходимо повторять с интервалами не менее 10-14 дней для фиксации роста титра антител.
Инструментальные методики. С целью дифференциального диагноза пациентам выполняется рентгенография ОГК. По показаниям рекомендуется ультразвуковое исследование брюшной полости, почек, мягких тканей, лимфатических узлов. Для исключения токсического поражения миокарда назначается ЭКГ, при неврологических нарушениях целесообразна МРТ, КТ с контрастированием.

Дифференциальный диагноз проводится с сыпным тифом, характеризующимся тяжелым течением, наличием розеолезно-петехиальной сыпи и неврологическими поражениями; ветряной оспой с истинным полиморфизмом высыпаний, энантемой и феноменом подсыпания; инфекционным мононуклеозом, для которого типичны выраженная лимфаденопатия, тонзиллит и гепатоспленомегалия. Отличиями менингококковой инфекции считаются истинная геморрагическая сыпь, начинающаяся с нижних конечностей, выраженная интоксикация, симптомы вовлечения ЦНС.

Признаками кори являются высыпания, начинающиеся с лица и верхней половины тела, конъюнктивит, поражения слизистых; иксодовый клещевой боррелиоз протекает с мигрирующей эритемой, поражением печени, опорно-двигательного аппарата. Системная красная волчанка отличается эритематозным фотодерматитом, телеангиоэктазиями, синдромом Шегрена, симметричным поражением крупных суставов. Тромбоцитопеническая пурпура возникает без повышения температуры тела, типичные проявления – спонтанные полиморфные кровоизлияния в кожу и слизистые, кровотечения.

Лечение везикулезного риккетсиоза

Пациенты с подозрением на данную патологию подлежат госпитализации только в случае тяжелого течения либо при необходимости дифференциальной диагностики. Постельный режим назначается до нормализации температуры тела и в течение 2-3 суток стойкого безлихорадочного периода. Специальная диета не разработана, рекомендуется отказаться от приема потенциальных пищевых аллергенов, никотина и алкоголя, в связи с возможными побочными эффектами применяемых антибиотиков – от трудноперевариваемой еды. Водная нагрузка увеличивается при отсутствии противопоказаний.

Консервативная терапия

Препаратами выбора для лечения везикулезного риккетсиоза являются антибиотики. Наибольшая чувствительность возбудителя отмечена к доксициклину, хлорамфениколу, тетрациклину, макролидам. Применение пенициллинов, ванкомицина, аминогликозидов требует высокодозовых введений. Обязательно назначают ангиопротекторы и противовоспалительные средства, проводят пероральную и внутривенную дезинтоксикацию. Применять аспирин и аналоги следует с осторожностью. Симптоматическое лечение подбирается с учетом клинической необходимости у конкретного пациента.

Прогноз и профилактика

Прогноз благоприятный, характерно самоограничение болезни со спонтанным выздоровлением. В случае осложненного течения, тяжелых преморбидных состояний летальность достигает 2,8%. Продолжительность везикулезного риккетсиоза обычно не превышает 7-10 дней. Специфическая профилактика (вакцина) не разработана. К неспецифическим мерам защиты относятся плановая дератизация, применение акарицидной обработки, противоклещевых спреев, одежды с длинными рукавами и штанинами, перчаток при нахождении в природно-очаговых зонах обитания гамазовых клещей.

3. Involvement of TLR2 and TLR4 in cell responses to Rickettsia akari/ Marco A. Quevedo-Diaz, Chang Song,Yanbao Xiong// J Leukoc Biol. - 2010 - №4.

2016 г.
I. Паспортная часть.
Ф.И.О. –;Дата рождения – 13.02.1981 Возраст – 35 лет;
Место жительства – г.Улан-Удэ, Железнодорожный район;
Место работы (профессия) –
Дата поступления – 25.05.16 г.;
Дата курации – 26.05.16 г.

II. Жалобы на момент поступления – головная боль, преимущественно в височной области, боль в месте укуса клеща, увеличение шейных лимфатических узлов слева, слабость.Жалобы на момент курации – на боль в месте укуса клеща, слабость.

III. Анамнез заболевания (Anamnes morbi).
Считает себя больной с 11.05.16 г., когда появилась боль в затылочной области. При осмотре обнаружила укус клеща, сразу обратилась в приемное отделение инфекционной больницы. В приемном отделение клеща извлекли, обработали место укуса, назначили юнидокс солютаб, найз в таблетках.Больная была отправлена на амбулаторное лечение. После 10-дневного курса приема юнидокс солютаб, головные боли не уменьшились, увеличились передне-, заднещейные лимфатические узлы, больше слева. Обращалась за медицинской помощью по месту жительства. Эффекта от назначенного лечения участковым терапевтом не наблюдала. 25 мая сама обратилась в приемный покой Городской инфекционной больницы. Былагоспитализирована для дообследования и лечения.

IV. Эпидемиологический анамнез.
Проживает в частном доме. В семье 4 человека. Наличие грызунов в квартире отрицает. Контакт с лихорадочными больными отрицает. Гемотрансфузии отрицает. Употребляет свежие овощи и фрукты. 10 мая 2016г находилась на кладбище в Железнодорожном районе, на следующие сутки обнаружила у себя клеща в затылочной области. От клещевого энцефалита непрививалась.

V. Анамнез жизни (Anamnes vitae).
Родилась в городе. Росла и развивалась соответственно полу и возрасту. Образование высшее. Замужем, имеет 2 детей (5 и 9 лет). Вредных привычек не имеет. Перенесенные заболевания: ОРВИ 1-2 раза в год в зимнее время года. Перелом руки в детстве. Вирусный гепатит, туберкулез отрицает. Аллергические реакции на лекарственные средства отрицает.Гемотрансфузий не было. Наследственость не отягощена.

Дыхательная система.
Нос: форма носа не изменена. Дыхание через нос свободное.Отделяемого нет. Носовых кровотечений нет. Гиперемии на видимых слизистых нет.
Гортань: без видимых изменений. Голос тихий, чистый.
Грудная клетка: нормостенического типа, над и подключичные ямки не выражены, ширина межреберных промежутков умеренная. Эпигастральный угол прямой. Ключицы и лопатки выступают умеренно. Искривление позвоночника не.

Клещевой риккетсиоз

Клещевой риккетсиоз (синоним: клещевой сыпной тиф Северной Азии) - острое инфекционное природно-очаговое облигатно-трансмиссивное заболевание, характеризующееся лихорадочным состоянием, специфическим поражением кожи в месте внедрения возбудителя, увеличением регионарных лимфатических узлов, розеолезно-папулезной сыпью.

Характеристика возбудителя

Возбудитель клещевого риккетсиоза - Rickettsia sibirica, относится к семейству Rickettsiaceae, роду Rickettsia. Внутри рода Rickettsia данный возбудитель входит в биологическую группу клещевой пятнистой лихорадки, представители которой обладают способностью размножаться не только в цитоплазме, но и в ядрах поражаемых клеток.

Риккетсии малоустойчивы к нагреванию: при температуре 56° С и выше они погибают в течение 30 мин, а при 100° - через 0,5 мин., а также неустойчивы к действию дезинфицирующих средств.

Эпидемиология

В последние годы существенно расширились представления о распространении, таксономии и экологии риккетсий группы клещевой пятнистой лихорадки (КПЛ), к которой относится возбудитель клещевого риккетсиоза.

Эпидемически активные природные очаги клещевого риккетсиоза широко распространены в равнинной, степной, лесостепной, горностепной, полупустынных и пустынных зонах азиатской части страны, а именно в южных областях Западной и Восточной Сибири, на Дальнем Востоке (в Хабаровском и Приморском краях), а за рубежом: в Казахстане, Средней Азии, Монголии, Китае, Афганистане и др. странах.

Основная часть заболеваний этой инфекцией регистрируется в Республике Алтай, Красноярском крае, Хакасии. Кроме того, заболевания регистрируются в Тюменской, Курганской, Новосибирской, Кемеровской, Иркутской, Читинской, Амурской областях, Республиках Тыве, Бурятии, Хабаровском и Приморском краях, Еврейской автономной области.

С 1979 г. отмечается непрерывный рост заболеваемости клещевым риккетсиозом. В период с 1979 по 2000 гг. в России выявлено более 30 000 случаев этой инфекции, с ростом показателей заболеваемости более чем в 8 раз.

В Ямало-Ненецком автономном округе за период 2015-2017 гг. не регистрировались случаи заболеваний риккетсиозами.

Особенности заражения

Возбудитель инфекции - Rickettsia sibirica, передается человеку в результате присасывания естественно зараженных иксодовых клещей различных видов, относящихся к четырем родам: Dermacentor, Haemaphysalis, Hyalomma и Rhipicephalus. Нападение клещей на человека происходит при контакте с местами их нахождения на поверхности почвы, травянистой растительности, при прохождении через кустарник и смешанный лес. Ранней весной, перезимовавшие голодные клещи взбираются на верхушки травянистого сухостоя или стеблей травы, на ветви деревьев, кустарников и принимают подстерегающую позу. При непосредственном соприкосновении клещи очень быстро прицепляются к одежде или телу проходящего человека.

Особенности биологии иксодовых клещей обусловливают сезонность заболеваний. Наибольшая активность иксодовых клещей в местах естественного обитания отмечается в весенне-летнее время.

В Сибири заболевания клещевым риккетсиозом отмечаются в период с апреля по октябрь. Максимум заболеваний приходится на май, затем в июне-июле происходит снижение числа заболеваний, после чего в августе-сентябре отмечается новый, хотя и меньший их подъем.

На Дальнем Востоке сезон заболеваний начинается также с апреля-мая, но характеризуется большей продолжительностью в течение летних месяцев.

Так как инфицирование происходит только трансмиссивным путем, больные клещевым риккетсиозом эпидемиологической опасности для окружающих не представляют.

Инкубационный период колеблется от 2 до 7 дней, большей частью равен 3-6 дням. В месте присасывания клеща развивается болезненность, гиперемия и небольшой инфильтрат с некротической корочкой в центре, увеличение регионарных лимфатических узлов. Могут отмечаться небольшая слабость, озноб, ломота в суставах, снижение аппетита. Начало заболевания острое, у части больных наблюдают продромальный период, в котором описаны общая слабость и разбитость, боль и ломота в мышцах, костях, суставах, пояснице, небольшое повышение температуры, катаральные изменения в глотке и верхних дыхательных путях. В этом периоде уже выражено специфическое поражение кожи в месте внедрения возбудителя.

На 2-3-й день продромы развивается клиническая картина болезни - повышение температуры тела до 40 ºС, лихорадка, головная боль, бессонница, озноб, ломота и боли во всем теле, могут быть тошнота и рвота. Продолжительность лихорадки 3-18 дней, в среднем 8 дней. На 2-4-й день болезни появляется сыпь. Она является характерным признаком клещевого риккетсиоза и ее раннее появление облегчает клиническую диагностику. Гистология сыпи сходна с сыпнотифозной. Высыпания начинаются с конечностей, характерно наличие сыпи на ладонях и подошвах. Сыпь в течение 1,5-2 суток распространяется на туловище, иногда и на лицо. Имеет вид крупных розеол и папул ярко-розового цвета. Размеры варьируют от мелких элементов величиной с булавочную головку до крупных, размером в 2-3 мм в поперечнике. Иногда сыпь переходит в петехиальную. Типичны локализация сыпи на разгибательных поверхностях и ее обилие на нижних конечностях. Наблюдают медленное угасание сыпи и наличие пигментации на месте ее исчезновения. Наиболее характерны изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, выражающиеся в брадикардии и понижении артериального давления. Изменения нервной системы заключаются в резкой головной боли, миалгиях, артралгиях, нарушении сна и аппетита.

Во время лихорадочного периода наблюдается снижение гемоглобина на 15 %, уменьшение количества эритроцитов и тромбоцитов;

У детей болезнь протекает в более острой форме, но сравнительно легче, чем у взрослых. Особенно тяжело переносят клещевой риккетсиоз пожилые люди. По степени тяжести заболевания различают: тяжелую, среднюю и легкую форму. Тяжелую форму характеризует более длительный лихорадочный период, значительная интоксикация организма, температурные величины, достигающие 41 градуса, более выраженная симптоматика со стороны сердечно-сосудистой и нервной системы, могут быть осложнения в виде неврита, миокардита, бронхита, пиелонефрита и др. Общая клиническая картина клещевого риккетсиоза, из-за многообразия его форм, может различаться и течением болезни, и симптоматикой. Для назначения эффективного лечения очень важна верная диагностика заболевания.

Лечение клещевых риккетсиозов сводится к этиотропной терапии, основными средствами которой считаются антибиотики тетрациклинового ряда, фторхинолоны, левомицетин. В индивидуальном порядке проводится симптоматическое лечение. Больные проходят лечение в инфекционном отделении больницы. Им необходим постельный режим. Общий курс лечения в среднем составляет 7–10 дней. При своевременном обращении в лечебное учреждение у больного наблюдается благоприятный прогноз болезни – полное выздоровление. В тяжелых и запущенных случаях, без проведения антибактериальной терапии возможен летальный исход.

Профилактика болезни

санитарно-просветительная работа среди населения;

индивидуальные средства защиты (реппеленты, защитные костюмы);

обработка местности акарицидами;

соблюдение мер профилактики против укусов клещей, при нахождении в зоне риска (проводить само- и взаимоосмотры, стараться не ходить по траве, надевать вещи светлых тонов с длинными рукавами, плотными манжетами, воротниками, брюки заправлять в сапоги и пр.).

Читайте также: