Риккетсия провачека что это

Обновлено: 01.05.2024

Сыпной тиф — группа инфекционных заболеваний, вызываемых бактериями риккетсиями, общее острое инфекционное заболевание, передающееся от больного человека к здоровому через вшей. Характеризуется специфической сыпью, лихорадкой, поражения нервной и сердечно-сосудистой систем. Различают две формы заболевания: эпидемический сыпной тиф и эндемический сыпной тиф.

Эпидемиология

В настоящее время высокая заболеваемость сыпным тифом сохранилась лишь в некоторых развивающихся странах. Однако многолетнее сохранение риккетсий у ранее переболевших сыпным тифом и периодическое появление рецидивов в виде болезни Брилля—Цинссера не исключает возможность эпидемических вспышек сыпного тифа. Это возможно при ухудшении социальных условий (повышенная миграция населения, педикулез, ухудшение питания и др.).

Эпидемический сыпной тиф, известный также как классический, европейский или вшивый сыпной тиф, корабельная или тюремная лихорадка, вызывается риккетсиями Провачека, Rickettsia prowazekii (по имени описавшего их чешского ученого).

Патогенез

Воротами инфекции являются мелкие повреждения кожи (чаще расчесы), уже через 5—15 мин риккетсии проникают в кровь. Основной формой поражения сосудов является бородавчатый эндокардит. С поражением сосудов связаны не только клинические изменения со стороны центральной нервной системы, но и изменения кожи (гиперемия, экзантема), слизистых оболочек, тромбоэмболические осложнения и др.
После перенесенного сыпного тифа остается довольно прочный и длительный иммунитет. У части реконвалесцентов это нестерильный иммунитет, так как риккетсии Провачека могут десятилетиями сохраняться в организме и при ослаблении защитных сил организма обусловливать отдаленные рецидивы в виде болезни Брилля. Кроме того, при наличии завшивленности больные болезнью Брилля-Цинссера могут служить источником инфекции, что может стать инициирующей искрой для новой эпидемии сыпного тифа.

Клиническая картина

Укус зараженной вши непосредственно не приводит к инфицированнию; заражение происходит при расчесывании, то есть втирании в место укуса выделений кишечника вши, богатых риккетсиями. Инкубационный период при сыпном тифе продолжается 10-14 дней. Начало болезни внезапное и характеризуется ознобом, лихорадкой, упорной головной болью, болью в спине. Через несколько дней на коже, сначала в области живота, появляется пятнистая розовая сыпь. Сознание больного заторможено (вплоть до комы), больные дезориентированы во времени и пространстве, речь их тороплива и бессвязна. Температура постоянно повышена до 40°C и резко снижается примерно через две недели. Во время тяжелых эпидемий до половины заболевших могут погибнуть. Лабораторные тесты (реакция связывания комплемента и реакция Вейля — Феликса) становятся положительными на второй неделе заболевания.

Осложнения

Риккетсии Провачека паразитируют в эндотелии сосудов, в связи с этим могут возникать различные осложнения — тромбофлебиты, эндартерииты, тромбоэмболия легочных артерий, кровоизлияние в мозг, миокардиты. При антибиотикотерапии, когда очень быстро проходят все проявления болезни, и даже при легких формах болезни почти единственной причиной гибели больных являются тромбоэмболии легочной артерии. Как правило, это происходило уже в периоде выздоровления, при нормальной температуре тела. Нередко осложнение провоцировалось увеличением двигательной активности человека.

Диагноз

Диагноз спорадических случаев в начальный период болезни (до появления типичной экзантемы) очень труден. Серологические реакции становятся положительными также лишь с 4—7-го дня от начала болезни. Во время эпидемических вспышек диагноз облегчается эпидемиологическими данными (сведения о заболеваемости, наличии завшивленности, контакт с больными сыпным тифом и др.).

Лечение

Основным этиотропным препаратом в настоящее время являются антибиотики тетрациклиновой группы, при непереносимости их эффективным оказывается и левомицетин (хлорамфеникол).
В 1942 году А. В. Пшеничнов разработал эффективную вакцину для профилактики сыпного тифа.
Широкое применение вакцины в СССР позволило предотвратить эпидемию тифа в действующей армии и в тылу во время Великой отечественной войны.

Прогноз

До введения в практику антибиотиков прогноз был неблагоприятным, многие больные умирали. В настоящее время при лечении больных тетрациклинами (или левомицетином) прогноз благоприятный даже при тяжелом течении болезни. Летальные исходы наблюдались очень редко (менее 1 %), а после введения в практику антикоагулянтов летальных исходов не наблюдается.

Профилактика

Для профилактики сыпного тифа большое значение имеет борьба со вшивостью, ранняя диагностика, изоляция и госпитализация больных сыпным тифом, необходима тщательная санитарная обработка больных в приемном покое стационара и дезинфекция одежды больного.

Серологическая диагностика эпидемического сыпного тифа и болезни Брилля в РПГА (реакция пассивной, или непрямой гемагглютинации). Эпидемический сыпной тиф (вшивый тиф) – острая инфекция, вызываемая риккетсиями (Rickettsia prowazekii), передаваемыми вшами. Риккетсии – мелкие грамотрицательные бактерии, внутриклеточные паразиты. Источником инфекции является больной человек, от которого платяные и головные вши передают риккетсии здоровому человеку. Расчёсывание укусов насекомых приводит к втиранию их экскрементов, в которых содержатся риккетсии, в ткань кожи. Распространению способствует теснота, скученность, плохие социальные условия. Эпидемии сыпного тифа ранее часто возникали во время войн, стихийных бедствий. Инкубационный период инфекции 7-14 дней. Характеризуется острым началом – подъём температуры до 39-40°С, сильная головная боль, нарушение сна; через 3-7 суток появляется характерная сыпь, преимущественно, на боковых поверхностях туловища и сгибательных поверхностях конечностей; проявляются симптомы поражения сердечно-сосудистой системы и центральной нервной системы. Больной человек заразен около 20 дней, начиная с последних дней инкубационного периода. Обычно после заболевания возникает стойкий иммунитет. Но возбудитель способен подолгу сохраняться в организме лиц, перенёсших сыпной тиф, иногда спустя многие годы после заболевания у них может возникнуть эндогенный. Повторный сыпной тиф (болезнь Брилля-Цинссера) протекает легче самого сыпного тифа, но с тем же характерным комплексом симптомов. При заболевании сыпным тифом специфические антитела выявляются к концу первой недели в титрах 1:125-1:250. Максимального уровня (1:1000 – 1:64000) титры в РПГА достигают в течение первых двух недель заболевания. В связи с этим рекомендуют проводить исследование в парных сыворотках, полученных на 7 и 12-15 днях заболевания. Эндогенный рецидив сыпного тифа (болезнь Брилля) лабораторно также характеризуется выраженным ростом титров специфических антител.

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи.

Интерпретация результатов исследований содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т.д.

Диагностический титр: 1:1000. Рекомендовано проводить исследование в динамике на 7 и 12-15 дни заболевания.

Положительно: текущая или перенесённая в прошлом инфекция. Диагностическим титром является разведение 1:1000 и выше (рекомендовано проводить исследование в парных сыворотках на 7 и 12-15 днях заболевания).

Эпидемический сыпной тиф — острое инфекционное заболевание, вызывается риккетсиями Провачека, которые попадают в организм человека при укусах инфицированных вшей, в основном, платяных. Заболевание протекает с высокой лихорадкой и сильной интоксикацией, специфической кожной сыпью, поражением сердечно-сосудистой и нервной систем, нарушениями психики.

Болезнь имеет множество названий: тиф вшивый, военный, голодный, европейский, лагерная или тюремная лихорадка, классический. Риккетсии размножаются в клетках эндотелия сосудов, вызывая генерализованный пантромбоваскулит, на кожных покровах появляется петехиально-розеолезная сыпь, во всех внутренних органах образуются специфические сыпнотифозные гранулемы.

После перенесенного сыпного тифа остается длительный и прочный иммунитет. У части выздоровевших больных риккетсии Провачека десятилетиями сохраняются в макрофагах, что обуславливает развитие отдаленных рецидивов — болезни Брилля.

Различают эпидемический и эндемический сыпной тиф. Резервуаром инфекции при эпидемическом сыпном тифе является человек, переносчиками — вши, при эндемическом сыпном тифе резервуаром инфекции являются крысы и мыши, переносчиками — блохи. Впервые заболевание описано в 1546 году Джироламо Фракасторо. Сыпной тиф поражал людей с древних времен. По распространенности инфекция уступала только малярии. Распространяется реккитсиоз среди групп людей, пребывающих в ограниченном пространстве и плохих (или отсутствии) гигиенических условий, например, в тюрьмах или казармах. Эпидемии заболевания регистрируются в чаще всего в военные годы, когда инфекция широко распространяется среди солдат и беженцев.

Рис. 1. Эпидемия сыпного тифа 1918 — 1922 годов унесла жизни более 3 млн. человек. Всего заболело более 25млн. человек.

Рис. 2. Сыпной тиф уносил жизни миллионов людей. Ситуация улучшилась с применения дезинсектанта ДДТ и открытия антибиотиков.

Немного истории

Впервые сыпной тиф описан в 1546 году Джироламо Фракасторо во время эпидемии в Европе.
Вначале XIX века заболевание было выделено в отдельную нозологическую единицу русскими врачами Я. Говоровым (1812 год), Я. Щировским (1811 год) и И. Франком (1885 год). В последствии этому были посвящены работы Т. Мерчисона (1862 год), С. П. Боткина (1868 год) и В. Гризингера (1887 год).
Инфекционная природа сыпного тифа доказана в опыте самозаражения О. Мочутковким (1876 год).
Разграничению брюшного и сыпного тифа были посвящены работы Мерчисона (1862 год, Англия) и С. П. Боткина (1867 год, Россия).
В 1906 году Ш. Никольс с соавторами и в 1909 году Н. Ф. Гамалея доказали роль вшей в передаче сыпного тифа.
Возбудитель заболевания впервые был выделен Х. Риккетсом (1909 год) и С. фон Провачеком (1913 год).
В 1915 году С. Провачек и бразильский ученый Н. Rocha Lima провели опыты по самозаражению. С. Провачек умер, а Н. Rocha Lima выздоровел, продолжил работу, подробно изучил и описал возбудителя и в память о своем коллеге предложил назвать его риккетсией Провачека (Rickettsia prowazekii).
Ученый N. Brill в 1908 — 1909 годах наблюдал случаи заболевания, напоминавшие сыпной тиф, но с доброкачественным течением. Случаи подобного сыпного тифа отличались спорадичностью и отсутствием источников инфекции. Н. Zinsser (1938 год) предположил, что это случаи рецидива ранее перенесенного заболевания и предложил назвать его болезнью Брилла. Большой вклад в изучение данного заболевания внесли Г. С. Мосинг, П Ф. Здродовский и К-Токаревич.

Рис. 3. Станислав Провачек (1875 — 1915 г.г.)

Риккетсия Провачека — возбудитель сыпного тифа

Возбудители сыпного тифа Rickettsia prowazekii распространены во всех странах мира, Rickettsia canada — в Северной Америке. Сыпной тиф с большой скоростью распространялся во время народных бедствий и войн. Сегодня случаи заболевания регистрируются в некоторых беднейших странах мира.

Таксономия

Возбудитель сыпного тифа Rickettsia prowazekii принадлежит к роду Rickettsia, семьи Rickettsiaceae. Род Rickettsia включает 29 видов возбудителей.

Строение риккетсий

Риккетсии являются грамотрицательными бактериями, капсулу и споры не образуют, неподвижные, располагаются внутриклеточно.

Риккетсия Провачека среди всех видов риккетсий имеет более крупные размеры. В зависимости от фазы роста бактерии имеют разные размеры, но все они одинаково сохраняют патогенность:

Мелкие кокковидные бактерии имеют размер от 0,2 до 0,5 мкм.
Палочковидные бактерии имеют размер 1 — 1,5 мкм.
Гигантские мицеллярные формы от 10 до 40 мкм.
Нитевидные формы.

На поверхности клеточной мембраны располагается капсулоподобный покров слизистой структуры и микрокапсула. Микрокапсула содержит группоспецифичный антиген. Основные белки риккетсий локализуются в клеточной стенке, большое количество которых являются видоспецифичными антигенами. В клеточной стенке локализуются также пептидогликам и липополисахприд.

Цитоплазматическая мембрана осмотически активна, в ней преобладают ненасыщенные жирные кислоты, имеет специфическую транспортную систему АТФ-АДФ. Нуклеотид содержит хромосому кольцевидной формы.

Размножение бактерий происходит путем простого бинарного деления.

Рис. 4. Риккетсии Провачека: кокковидные (вверху слева), палочковидные (вверху справа), бацилловидные (в середине), нитевидные (внизу слева), распадающиеся нитевидные формы (внизу справа)

Жизненный цикл бактерий

Риккетсии в своем жизненном цикле проходят вегетативную и покоящуюся стадии. Покоящиеся бактерии имеют сферическую форму, неподвижные. В вегетативной стадии риккетсии имеют палочковидную форму, делятся на двое путем продольного деления, подвижные. Репродукция микроорганизмов происходит в цитоплазме клеток эндотелия сосудов и серозных оболочек.

Микроскопия

Риккетсии являются грамотрицательными бактериями, окрашиваются по методу Романовского-Гимзы, Здродовского, Маккиавелло, Хименсу, серебрением по Морозову, мазки обрабатывают энзим-мечеными и флюоресцирующими антителами. В мазках бактерии располагаются по одиночке или скоплениями.

Рис. 5. Риккетсии Провачека (серебрение по Морозову).

Культивирование

Риккетсии — это внутриклеточные паразиты. Они не растут на тканевых средах, а растут только на сложных питательных средах, в легких белых мышей и куриных эмбрионах. Первичное выделение риккетсий происходит при заражении морских свинок (взрослых самцов) и взрослых линейных, белых и бестимусных мышей.

Антигены и токсины бактерий

Риккетсии идентифицируются по типоспецифическим термолабильным и соматическим термостабильным антигенам. Токсины бактерий представлены гемолизинами и эндотоксинами.

Устойчивость риккетсий

Риккетсии относятся ко 2-й группе патогенности.

Годами сохраняются при низких температурах (в ледниках — до одного года).
Длительно существуют в высушенном виде. В фекалиях вшей при комнатной температуре сохраняются до 4-х месяцев.
Годами персистируют в организме больных, ранее переболевших сыпным тифом.

Риккетсии малоустойчивы к нагреванию. В течение 30 секунд погибают при температуре 100 0 С, в течение 10 минут при температуре 56 0 С.
Чувствительны к действию дезинфицирующих средств: лизола, формалина, хлорамина, фенола, кислот и щелочей в обычных концентрациях.
Бактерии проявляют высокую чувствительность к антибиотикам широкого спектра действия, особенно тетрациклинам.

Рис. 6. Риккетсии располагаются внутриклеточно. Размножаются только в цитоплазме инфицированных клеток. На рисунке риккетсии окрашены в красный цвет.

Эпидемиология

Риккетсиоз — это трансмиссивное заболевание, переносчиками которого являются вши, преимущественно платяные. Эпидемии сыпного тифа регистрируются во время голода, войн и стихийных бедствий. Пик заболеваемости приходится на зимние месяцы, вследствие повышенной скученности населения.

Во время войн и народных бедствий, число заболевших исчислялось миллионами. В настоящее время высокая заболеваемость сыпным тифом сохранилась лишь в некоторых развивающихся беднейших странах мира Северной и Южной Африки, Центральной и Южной Америки и некоторых стран Азии. Способствует распространению сыпного тифа педикулез, массовая миграция, отсутствие централизованного водопровода и гигиенических навыков среди населения.

Риккетсии Провачека, персистируя в организмах некоторых людей, ранее перенесших сыпной тиф, могут стать причиной спорадических случаев заболевания.

Восприимчивость к заражению достигает 100%.

Источник инфекции

Механизм передачи инфекции

Переносчиками сыпного тифа являются платяные, реже головные и лобковые вши. Насосавшись крови больного, вши становятся заразными на 5 — 7 сутки. Риккетсии размножаются в кишечнике членистоногих, где скапливаются в огромном количестве. Зараженная вошь живет около 40 — 45 дней. При укусе человек втирает фекалии в кожу. Регистрируется также, но значительно реже, заражение воздушно-капельным путем (вдыхание высохших фекалий) и при попадании возбудителей на конъюнктиву глаза.

Иммунитет

Иммунитет после перенесенного сыпного тифа длительный, устойчивый. У некоторых больных — нестерильный, так как риккетсии могут длительно сохранятся в организме ранее перенесшего сыпной тиф и в дальнейшем вызвать рецидив заболевания (болезнь Брилла).

Рис. 7. На фото (слева направо) платяная, головная и лобковая вши.

Патогенез

Риккетсии проникают в кровь человека при расчесах мест укуса инфицированных вшей уже через 10 — 15 минут. Размножаются бактерии в эндотелиальных клетках сосудов (внутриклеточно), что приводит к их набуханию и слущиванию (десквамации). В кровяном русле клетки эндотелия разрушаются, риккетсии попадают в кровяное русло и начинают поражать новые клетки. Часть бактерий гибнет, высвобождая токсины. Особенно бурно они размножаются в последние дни периода инкубации и в первые дни лихорадки. Токсинемия проявляется острым началом заболевания, общетоксическими симптомами и поражением всех сосудов в организме больного. Вазодилатация (паралитическая гиперемия), повышение проницаемости сосудистой стенки, замедление тока крови, тромбообразование и тканевая гипоксия — основные виды сосудистых нарушений при сыпном тифе. Изменения сосудов при легком течении заболевания носят пролиферативный характер, при тяжелом — некротический. Во всех случаях развивается генерализованный панваскулит.

На участках погибшего эндотелия образуются пристеночные тромбы конусовидной формы в виде бородавок (бородавчатый эндоваскулит).
При вовлечении в патологический процесс всей толщи сосудов образуются инфильтраты в виде муфт (периваскулит).
При образовании тромбов и обтурации сосудов развивается деструктивный тромбоваскулит.

При истончении и повышенной ломкости может нарушится целостность сосудистой стенки. Вокруг очага поражения отмечается скопление макрофагов и полиморфноядерных клеток. Так образуются сыпнотифозные гранулемы или узелки Попова-Давыдовского. Гранулемы можно обнаружить с 5- го дня заболевания. Они формируются во всех органах, но наиболее выражены на слизистых оболочках и коже, в сердце, надпочечниках, головном мозге и его оболочках, гипофизе и половых железах.

В ходе заболевания в организме больного вырабатываются в большом количестве антитела, что обуславливает снижение числа риккетсий и токсинемии. С 12-го дня заболевания начинает улучшаться состояние больного и далее наступает выздоровление. В ряде случаев риккетсии могут длительное время персистировать в мононуклеарных фагоцитах лимфоузлов и в дальнейшем вызвать рецидив заболевание (болезнь Брилла).

Рис. 8. На фото сыпнотифозная сыпь петехиального характера (мелкие кровоизлияния).

Возбудителя сыпного тифа — болезни, убившей миллионы людей за всю историю человечества, — называют "риккетсия Провачека". Это научное название стало своеобразным памятником двум ученым, благодаря которым люди узнали, кто именно из микроорганизмов возбуждает данную болезнь. И хотя они не были знакомы друг с другом, их судьбы оказались очень похожи.

Американец Говард Тейлор Риккетс и чех Станислав Провачек — ученые, разгадавшие тайну смертельной болезни, погибли от тифа, изучая его возбудителя.

Имя Говарда Риккетса не особенно известно широкому кругу читателей, хотя за свою недолгую жизнь (он прожил на свете 41 год) этот выдающийся микробиолог сделал много замечательных открытий. Блестяще закончив в 1897 году Северо-западный университет, Риккетс решил, что его знаний недостаточно для того, чтобы успешно бороться с инфекционными заболеваниями, и продолжил свою учебу в Берлине — у самого Роберта Коха.

Позже он стажировался в парижском Университете Пастера, после чего, получив самую высококвалифицированную подготовку, стал профессором на кафедре патологии в Чикагском университете. По воспоминаниям современников, Говард Риккетс был не только талантливым ученым, но и выдающимся преподавателем — послушать его лекции приходили не только студенты медицинского факультета, но и те, кто получал другую специальность.

Однако путь к всемирному признанию начался у молодого ученого в 1906 году. Когда он, при поддержке компании Маккормик Memorial Institute поехал в Монтану для того, чтобы изучить природу загадочного заболевания, которое местные жители называли "лихорадка Скалистых гор". Эпидемии этого недуга каждый год уносили сотни жизней американских граждан, однако никто не знал, откуда приходит эта болезнь, и какую нужно проводить профилактику. И два года напряженных исследований, во время которых Риккетс общался с больными, исследовал патологические изменения тканей, проводил наблюдения в очагах возникновения лихорадки за различными животными, привели ученого к успеху.

Риккетс сразу заподозрил, что заболевание вызывает какая-то бактерия, однако ему, как и его предшественникам, долго не удавалось выделить ее и вырастить на питательных средах. Все посевы микроорганизмов (эту методику Риккетс освоил в Университете Пастера) на среду заканчивались ничем — зловредная бактерия никак не хотела расти. Тогда Говард сменил тактику и стал исследовать клетки людей, умерших от лихорадки Скалистых гор. Тут-то он и увидел этих загадочных микробов, которых в 1909 году назвали в честь первооткрывателя риккетсиями.

Изучив их образ жизни, ученый понял, что столкнулся с чем-то из ряда вон выходящим. Риккетсии могли жить, питаться и размножаться только внутри клеток хозяина. Будучи же извлеченными из них, они переходили в неактивную форму, а затем погибали. То есть риккетсии оказались исключительно внутриклеточными паразитами, вообще не приспособленными к жизни во внешней среде.

Это открытие навело Риккетса на мысль, что переносчиком данных микроорганизмов может быть какое-нибудь кровососущее или паукообразное насекомое, и возбудитель передается вместе с его слюной, совсем не попадая во внешнюю среду. Проанализировав места, где были очаги лихорадки, он нашел одну интересную закономерность, а именно: присутствие лесов из тикового дерева. А ведь именно в этих лесах обитает американский собачий клещ (Ixodes ricinus), который, несмотря на свое название, нападает и на людей. Взяв пробы из кишечников этих маленьких кровососов, Риккетс сразу же обнаружил в них возбудителей лихорадки. Таким образом, гипотеза блестяще подтвердилась.

Выяснив, кто виноват в распространении лихорадки Скалистых гор, Риккетс начал работу над созданием вакцины против этого заболевания. А поскольку выращивать риккетсий на питательных средах было невозможно, то он создавал "резервуары" возбудителей, используя лабораторных животных. Казалось, еще немного, и вакцина будет создана, однако в Мехико разразилась эпидемия сыпного тифа, и Говарда Риккетса, который уже снискал себе славу успешного борца с инфекциями, пригласили для того, чтобы он помог и в этой ситуации.

Риккетс приехал в Мехико и почти год изучал закономерности распространения возбудителей. Его исследования показали, что эту болезнь тоже вызываеткакая-то риккетсия, которую передают кровососы. Однако завершить свою работу ученый неуспел — тиф настиг и его. В итоге 5 мая 1910 года отважного исследователя не стало. По иронии судьбы незадолго до смерти Риккетса его ассистент Рассел Уайлдер выяснил, что переносчиками тифа являются вши (Pediculus humanus).

Сфера интересов Провачека была необычайно широка — он изучал вопросы наследственности и предрасположенности к различным заболеваниям, иммунитета, фитопатологии, патологии насекомых, исследовал малярию, оспу, инфекционный конъюнктивит, занимался вопросами гигиены и профилактики. Его наследие составляет 209 публикаций (Риккетс успел опубликовать только 14 работ). Кроме того, в его "послужном списке" имеется несколько случаев, когда ему удавалось остановить эпидемию.

С началом Первой Мировой войны Станислав Провачек сконцентрировался на изучении возбудителя сыпного тифа. И вот, в 1915 году, когда он вместе с коллегой бразильцем Рохой Лума работал в качестве врача в австрийском лагере для русских военнопленных около города Хотебуза, ему наконец-то удалось обнаружить и описать этот зловредный микроорганизм. Как и предполагал предшественник Провачека, возбудитель сыпняка оказался риккетсией. Более того, ученый убедительно доказал, что только вши и являются его переносчиками.

Установив причину возникновения эпидемии, Провачек занялся разработкой вакцины, однако довести свою работу до конца ему не удалось. Он, как и Риккетс, заразился сыпным тифом, и, несмотря на все усилия Лума, который сделал все, чтобы спасти жизнь своего коллеги, 17 февраля 1915 года Станислав Провачек скончался. Интересно, что он, как и Риккетс, прожил на этом свете всего сорок один год.

Позже один из современников великого микробиолога Ганс Цинссер в своей книге "Крысы, вши и история" посвятил отважному исследователю следующие слова:"Он не был ни полководцем, ни императором, ни королем, этот парень из городка Йиндржихув-Градец, оставшийся в пятом классе гимназии на второй год, и все-таки он принадлежит к числу тех, кто повлиял на ход Мировой истории, так как разоблачил агента, который истреблял империи, свергал династии, решал исход войн и делал безлюдными целые страны".

В заключение хочу сказать, что то, чего не удалось сделать Риккетсу и Провачеку, совершил немецкий микробиолог Рудольф Вайгль. В 1920 году этот ученый смог получить вакцину против сыпного тифа. После этого страшные эпидемии, уносившие в могилу миллионы людей, постепенно стали лишь достоянием истории…

Читайте все статьи из серии "Драмы науки"

Читайте также: