Роды с гемолитическим стрептококком

Обновлено: 01.05.2024

Для цитирования: Садова Н.В., Заплатников, Шипулина О.Ю. и др. Перинатальная инфекция, вызванная стрептококками группы В. РМЖ. 2010;1:25.

Инфекционные заболевания, вызванные стрептококками группы В (СГВ), являются одними из наиболее частых перинатальных инфекций бактериальной этиологии. Установлено, что инфекция, вызванная стрептококками группы В (СГВ–инфекция) может приводить к бактериемии, эндометриту, хориоамниониту, воспалению мочевых и родовых путей у женщины, а также вызывать локализованные и инвазивные формы заболевания у новорожденных детей [1–3,9–12,18,19].

Этиология
Стрептококки группы В были впервые идентифицированы, как возбудители мастита у коров. Группа представлена одним видом – Streptococcus agalactiae. Стрептококки группы В – это грамположительные аэроб­ные диплококки. Все штаммы стрептококков группы В обладают группоспецифическим полисахаридом, который состоит из глюкозы, галактозы, N–ацетилглюкозамина и рамнозы. На основании особенностей структуры полисахаридных антигенов капсулы различают 9 серотипов СГВ: Iа,Ib, II, III, IV, V, VI, VII, VIII. К настоящему времени общепризнано, что главным фактором вирулентности СГВ является полисахаридная капсула. При этом установлено, что наибольшее количество заболеваний новорожденных обусловлено III серотипом СГВ. Из белковых факторов патогенности выделяют С5а пептидазу, бета–гемолизин, альфа– и бета– С протеины и др. Среди потенциальных факторов вирулентности СГВ следует выделить С5а пептидазу и гиалуронидазу. С5а пептидаза специфически расщепляет С5а фракцию комплемента и тем самым препятствует миграции полиморфноядерных лейкоцитов в очаг воспаления. Микробная гиалуронидаза способна расщеплять гиалуроновую кислоту соединительной ткани [4,7,8,16–20].
Среди других продуктов СГВ, потенциально способных участвовать в формировании вирулентного фенотипа, следует отметить Sip белок, CAMP фактор (В–белок); комплекс протеаз; гемолизин; адгезины и др. Идентифицирован поверхностный белок FbsA стрептококков группы В, который обладает способностью связывать человеческий фибриноген. Наряду с белком FbsA, одновременно в двух независимых исследованиях был выявлен еще один белок СГВ, способный связывать фибриноген и обозначенный, как FbsB или Fgag [4,17]. Два из них были условно обозначены sspBl и sspB2. Установлено, что наличие у штаммов СГВ потенциальных адгезинов (в особенности sspB2) представляет значительную опасность, приводя к инфицированию плаценты, плацентарной недостаточности и преждевременных родов, а также приводя к развитию задержки внутрутробного развития плода и асфиксии в родах.
Эпидемиология
По данным массовых обследований, отмечено, что 15–40% женщин являются носителями СГВ, которые контаминируют слизистые влагалища или прямой кишки [1,10,19]. Установлено также, что до 50% детей, рожденных инфицированными женщинами через естественные родовые пути, колонизируются СГВ. Передача инфекции от инфицированной матери плоду происходит, как правило, незадолго до родов или непосредственно во время родов. В постнатальный период, особенно в ближайшие часы и сутки после родов, ребенок также может инфицироваться, однако это случается значительно реже по сравнению с пре– и интранатальной контаминацией. Отмечено, что инфицирование новорожденных СГВ не всегда приводит к развитию инфекционного процесса. Так, к факторам риска по реализации СГВ–инфекции у ребенка, рожденного от СГВ–инфицированной женщины, относят возраст беременной менее 20 лет, ранее случавшиеся выкидыши или медицинские аборты, амнионит, преждевременные роды (12 часов), задержку внутриутробного развития и наличие СГВ–инфекции у ранее рожденных детей [1–3,6,8–15,19].
До широкого внедрения в акушерскую практику антибактериальной профилактики СГВ неонатальная заболеваемость стрептококковой (группы В) инфекцией составляла 1–4 на 1000 живорожденных детей, среди которых в 75% случаев имела место (в первые 7 суток жизни) ранняя манифестация. При этом было отмечено, что на 100 инфицированных беременных женщин рождался 1 ребенок с тяжелой СГВ–инфекцией. Следует особо подчеркнуть, что благодаря активному использованию в акушерской практике рекомендаций по профилактике СГВ–инфекции, удалось существенно снизить уровень инфицированности новорожденных. В результате этого значимо уменьшилась частота инвазивных форм СГВ–инфекции у детей первого месяца жизни. Так, заболеваемость СГВ–инфекцией в ранний неонатальный период в последние годы удалось снизить более чем на 80%, а показатели неонатальной заболеваемости в целом не превышают 0,3 случаев на 1000 живорожденных детей [19].
Клиника, диагностика, лечение
Среди вариантов неонатальной СГВ–инфекции в зависимости от времени манифестации принято выделять заболевания с ранним (до 7 дня жизни) и поздним (после 7 суток жизни) дебютом. При этом СГВ–инфекция у новорожденных детей наиболее часто протекает в виде инвазивных форм, сопровождаясь бактериемией, поражением легких, мозговых оболочек, и нередко приобретает септический характер (особенно у недоношенных, у которых сепсис отмечен в 77–88% среди всех случаев СГВ–заболеваний). Следует отметить, что в подавляющем большинстве случаев дети при этом рождаются в нормальном состоянии, однако уже через несколько часов клиническая картина резко меняется. Манифестация ранних форм, как правило, дебютирует цианозом и респираторными нарушениями (апноэ, тахипноэ). Возможна также молниеносная форма развития заболевания, при этом очень быстро появляются все признаки септического шока [9,19]. В анализах периферической крови при этом нередко обнаруживают лейкопению. При позднем дебюте (после 7 дня жизни) СГВ–инфекция также может протекать в виде сепсиса или менингита, причем менингит может сопровождаться сепсисом или протекать без него [19,20]. Клинически при этом чаще регистрируют напряжение родничков, лихорадку, угнетение сознания вплоть до комы и тонико–клонические судороги. Реже отмечаются другие проявления СГВ–инфекции: омфалит, отит, синусит, конъюнктивит, артрит, остеомиелит, поражения кожи, мочевой системы, эндокардит, миокардит [9,11–15,19,20]. Особо следует отметить, что наиболее тяжело и нередко с драматическим финалом СГВ–ин­фекция протекает у недоношенных и маловесных новорожденных.
Учитывая низкую специфичность клинических проявлений СГВ–инфекции у новорожденных детей, важное значение в диагностике заболевания приобретают лабораторные методы. При этом могут быть использованы классические бактериологические, серологические, а также и молекулярно–биологические методы диагностики. При бактериоскопии обнаруживают типичные грамположительные кокки, образующие короткие цепочки. При использовании метода бактериологических посевов для выявления СГВ в биологических жидкостях организма (в крови, ликворе, моче, трахео–бронхиальный аспират и др.) необходимо использовать среды, обогащенные кровью или сывороткой. Высеваемость стрептококка на обычных средах, как правило, не превышает 10–12% [2]. Серологические методы диагностики имеют значение лишь в плане ретроспективного подтверждения диагноза, а также для выявления напряженности пассивного иммунитета, трансплацентарно полученного от матери. При этом к факторам высокого риска реализации СГВ–инфекции в неонатальный период относят указание на серонегативность или низкие титры антител к СГВ у инфицированных беременных женщин. В последние годы все большую значимость приобретают молекулярно–биологические методы диагностики. Быстрота получения результатов при использовании полимеразной цепной реакции (в течение 4–6 часов) в сочетании с высокой чувствительностью и специфичностью, делают ПЦР незаменимым методом верификации инфекционных заболеваний, особенно в неонатологической практике. В нашем пилотном исследовании был проведен анализ аспирата из трахеи у 62 новорожденных, находящихся в отделении реанимации и интенсивной терапии. У 9 из них методом ПЦР удалось выявить геном СГВ, в то время как при параллельно выполненном бактериологическом обследовании данный возбудитель обнаружить не удалось. Вероятно, ложно–отрицательные результаты бактериологического исследования были обусловлены массивной антибиотикотерапией, проводимой у детей, что могло привести к изменению культурально–морфологических характеристик возбудителя и снижению числа жизнеспособных микроорганизмов.
При подозрении на СГВ–инфекцию или при выявлении СГВ следует как можно быстрее начать этиотропную терапию. Стрептококки группы В обладают хорошей чувствительностью к b–лактамным антибиотикам. При этом в последние годы при подозрении на СГВ сепсис новорожденных назначают ампициллин в суточной дозе 200 мг/кг в комбинации с аминогликозидом (гентамицин или нетромицин, или амикацин). В качестве стартовой антибактериальной комбинации наиболее часто рекомендуют использовать ампициллин с гентамицином, при этом подчеркивая, что предпочтителен внутривенный путь введения. В случае подтверждения менингита дозы антибиотиков увеличивают, при этом ампицилин вводят из расчета 300 мг/кг/сут. При выделении СГВ лечение продолжают выбранной комбинацией антибиотиков до улучшения состояния, а в дальнейшем переходят на монотерапию ампициллином. При неинвазивных СГВ–инфекциях продолжительность монотерапии составляет не менее 10 суток, при СГВ–неосложненных менингитах – не менее 14 суток, при СГВ–артритах и остеомиелитах – 3–4 недели, при СГВ–эндокартите и СГВ–вентрикулите – не менее 4 недель [9,19].
Профилактика СГВ инфекции
у новорожденных
Разработанные в 2002 г. CDC (Центр по контролю заболеваемости и профилактики, США) рекомендации предусматривают обязательное обследование на СГВ–носительство всех беременных женщин на сроке 35–37 нед. При выделении СГВ из влагалища и/или заднепроходного канала женщинам назначают интранатальную антибиотикопрофилактику в тех случаях, когда имеются факторы риска. При этом к факторам риска относятся следующие анамнестические данные и клинические состояния: предыдущий ребенок перенес инвазивную СГВ–инфекцию, во время настоящей беременности имела место СГВ–бактериурия, угроза преждевременных родов (до 37 нед), безводный промежуток больше 18 часов, лихорадка в родах (t > 38°С)). При этом непосредственно с начала родовой деятельности вводят бензилпенициллин (в/в в дозе 5 млн ЕД), а затем по 2,5 млн ЕД в/в – каждые 4 часа до конца родов. Альтернативой является ампициллин (вначале – 2 г на введение в/в, затем по 1 г каждые 4 часа в/в до окончания родов). При аллергии к пенициллинам его заменяют клиндамицном или эритромицином, но чаще в этих случаях рекомендуют цефазолин (вначале – 2 г на введение в/в, затем по 1 г каждые 8 часов в/в до окончания родов). При высоком риске развития анафилаксии на b–лактамные антибиотики может быть использован ванкомицин – в/в по 1 г каждые 12 часов до окончания родов [15,19]. Методы специфической иммунопрофилактики СГВ–инфекции до настоящего времени не разработаны.
В заключение следует подчеркнуть, что четкое выполнение рекомендаций по своевременному выявлению СГВ–инфицированных беременных и уточнению у них факторов риска позволяет определять необходимость профилактического введения антибиотиков во время родов, что существенно снижает риск инфицирования и развития инвазивных форм СГВ–инфекции у новорожденных.

Литература
1. Врожденные, перинатальные и неонатальные инфекции: Пер. с англ. / Под ред. А. Гриноу, Дж. Осборна, Ш. Сазерленд. — М.: Медицина, 2000.
2. Стрептококковая инфекция у детей.Учебно–методическое пособие под ред. проф. В.А. Воробьевой .–Нижний Новгород.:Медицина, 2005.
3. Анкирская А.С. Роль стрептококков группы В в перинатальной патологии // Акуш. и гин. – 1984. – № 9. – С. 6–10.
4. Дмитриев А.В., Шаклеина Е.В. Молекулярная эпидемиология патогенных стрептококков группы В // Ж. микроб. эпидемиол. и иммунол. – 2003. – С. 83–92.
5. Зуев В.М. Некоторые вопросы патогенеза, диагностика и комплексная терапия женщин с воспалительными процессами доброкачественными новообразованиями органов репродуктивной системы. Автореф. дисс. д–ра мед.наук. – М, 1998.
6. Оганян К.А. Течение и исход беременности при колонизации мочеполового тракта женщин стрептококками группы В и D. Автореф. дисс. канд. мед. наук.– СПБ, 2008.
7. Сидоренко СВ. Клиническое значение антибиотикорезистентности грамположительных микроорганизмов // Клин. микроб.и антимикроб. химиотер. – 2003. – Том 5. – N 2. – С. 201–208.
8. Тотолян А.А. Грабовская К.Б. Стрептококки группы В в неонатальной патологии: механизм патогенного действия, диагностики, профилактика // Вестн. АМН СССР. – 1990. – №7. – С. 36–40.
9. Шабалов Н. П. Неонатология. – С–Пб., 2006.
10. Baker CJ. Group В streptococcal infections / CJ. Baker, M.S. Edwards, J.S.Remington, Ш. Klein // Infectious diseases of the fetus and newborn infant. –Philadelphia, 2001. – P. 1091–1156.
11. Baltimore R.S. Huie S.M., Meek J.I., Schuchat A. Early–onset neonatal sepsis in the era of group В streptococcal prevention // Pediatrics. – 2001. –Vol. 108. –P. 1094–8.
12. Boyer K.M.: Neonatal group В streptococcal infections // Current Opinion Pediatrics, 1995, No. 7. –P. 13–18.
13. Castor M.L. Antimicrobial susceptibility and serotype patterns of invasive groupВ Streptococcus isolates from Georgia, Minnesota, New York and Oregon, 1996–2000
14. Castor, С Whitney, R. Facklam // International Conference on Emerging Infectious Diseases 2002: program and abstract book. – Atlanta, 2002. –P. 132
15. Centers for Disease Control and prevention (CDC). Prevention of perinatal group В streptococcal disease: Revised Guidelines from CDC // Morb. Mortal. Wkly Rep. –2002.–Vol.51.–P. 10–22
16. Fischetti V.A. Gram–Positive Pathogens, American Society Microbiology, Washington, D.C, 2000. –511 p.
17. Jacobsson K. A Novel family of fibrinogen–binding proteins in Streptococcus agalactiae // Vet. Microbiol. – 2003. – Vol. 96. – P. 103–113.
18. Kenyon S.L., Taylor PJ., Tarnow–Mordi W. Broad–spectrum antibiotics for preterm, prelabour rupture of fetal membranes, ORACLE Collaborative Group // Lancet – 2001. – Vol. 357. – P. 979–88.
19. Red Book: Report of the Committee on Infectious Diseases. 27h ed. Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics, 2006; 992.
20. Weisner A.M., Johnson A.P., Lamagni T.L. et al. Characterization of group В streptococci recovered from infants with invasive disease in England and Wales // Clin Infect Dis. – 2004. – Vol. 38. – P. 1203–1208.

Для цитирования: Садова Н.В., Заплатников, Шипулина О.Ю. и др. Диагностика, профилактика и лечение перинатальной Streptococcus agalactiae инфекции. РМЖ. 2011;22:1334.

Одним из частых бактериальных заболеваний перинатального периода является инфекция, вызванная Streptococcus agalactiae (S. agalactiae). У женщин в период беременности S. agalactiae–инфекция может протекать как бессимптомно, так и клинически значимо с развитием бактериемии, эндометрита, хориоамнионита, воспаления мочевых и родовых путей, а у новорожденных детей проявляться локализованными и инвазивными поражениями [1–13].

S. agalactiae относится к стрептококкам группы В, которые являются грамположительными инкапсулированными факультативными анаэробами, не образующими спор. Главным фактором вирулентности S. agalactiae является полисахаридная капсула. Из белковых факторов патогенности особо отмечают С5а пептидазу, бета–гемолизин, С протеины (альфа– и бета–), гиалуронидазу, Sip белок, CAMP фактор (В–белок), а также комплекс протеаз, гемолизин, адгезины и др. [2,14–16].
Установлено, что 15–40% женщин являются носителями S. agalactiae, колонизирующей слизистые влагалища или прямой кишки [1,2,6,8]. Рождение детей от S. agalactiae–инфицированных женщин в 50% сопровождается вертикальной трансмиссией возбудителя. Пере­дача инфекции от инфицированной матери происходит, как правило, незадолго до родов или непосредственно во время родов. В постнатальный период, особенно в ближайшие часы и сутки после рождения, ребенок также может инфицироваться, однако это случается значительно реже по сравнению с пре– и интранатальной контаминацией. Отмечено, что S. agalactiae–ин­фи­ци­рование новорожденных не всегда приводит к развитию инфекционного процесса. Факторами риска реализации инфекции у ребенка, рожденного от S. agalac­tiae–инфицированной женщины, являются: возраст беременной (12 часов), задержка внутриутробного развития и наличие S. agalac­ti­ae–инфекции у ранее рожденных детей [6,8].
Неонатальная заболеваемость S. agalactiae–ин­фек­цией до недавнего времени составляла 1–4 на 1000 живорожденных детей, среди которых в 75% случаев имела место манифестация в 1–7–е сутки жизни. При этом на 100 инфицированных беременных женщин рождался 1 ребенок с тяжелой S. agalactiae–инфекцией [4–6]. Благодаря активному использованию в акушерской практике рекомендаций по профилактике S. agalactiae–ин­фекции, удалось существенно снизить уровень инфицированности новорожденных, а также частоту инвазивных форм заболевания у детей первого месяца жизни. Так, в странах, где проводится антибактериальная профилактика перинатальной S. agalactiae–инфек­ции, заболеваемость в ранний неонатальный период удалось снизить более чем на 80%, а показатели неонатальной заболеваемости в целом не превышают 0,3 случая на 1000 живорожденных детей [8].
Клиническими проявлениями перинатальной S. aga­­lactiae–инфекции у женщин являются послеродовые инфекции эндометрия, мочевыводящих путей, головного мозга, а также сепсис и осложнения кесарева сечения. У новорожденных выделяют локализованные и инвазивные формы перинатальной S. agalac­tiae–ин­фек­ции. При этом в зависимости от времени манифестации выделяют заболевания с ранним (до 7 дня жизни) и поздним (после 7 суток жизни) дебютом. S. agalac­tiae–ин­фекция у новорожденных наиболее часто протекает в виде инвазивных форм с бактериемией, поражением легких, мозговых оболочек. Нередко при этом заболевание приобретает септический характер, особенно у недоношенных и маловесных детей, у которых сепсис отмечен в 77–88% среди всех случаев S. agalactiae–ин­фекции. Именно в этой группе пациентов S. aga­lactiae–инфекция протекает наиболее тяжело и нередко заканчивается летально [3,8]. Особо следует отметить, что в подавляющем большинстве случаев дети при этом рождаются в нормальном состоянии, однако уже через несколько часов клиническая картина резко меняется.
Манифестация ранних форм, как правило, дебютирует цианозом и респираторными нарушениями (апноэ, тахипноэ). Возможна также молниеносная форма заболевания, при которой очень быстро появляются все признаки септического шока [3–10]. В клинических анализах крови при этом нередко обнаруживают лейкопению. При позднем дебюте (после 7–го дня жизни) S. agalac­tiae–инфекция также может протекать в виде сепсиса или менингита [8]. Клинически при этом чаще регистрируют напряжение родничков, лихорадку, угнетение сознания вплоть до комы и тонико–клонические судороги. Реже отмечаются другие проявления инфекции: омфалит, отит, синусит, конъюнктивит, артрит, остеомиелит, поражения кожи, мочевой системы, эндокардит, миокардит.
В связи с низкой специфичностью клинических проявлений S. agalactiae–инфекции у новорожденных детей особое значение в верификации этиологии заболевания приобретают лабораторные методы диагностики (классические бактериологические, серологические, молекулярно–биологические) [2,11,17,18]. При бактериоскопии обнаруживают типичные грамположительные кокки, образующие короткие цепочки. Для выявления S. agalactiae в биологических жидкостях организма (в крови, ликворе, моче, трахео–бронхиальном аспирате) методом бактериологических посевов необходимо использовать среды, обогащенные кровью или сывороткой, т.к. выделение S. agalactiae на обычных средах, как правило, не превышает 10–12%. Серологические методы диагностики имеют значение лишь в плане ретроспективного подтверждения диагноза, а также для выявления напряженности пассивного иммунитета, трансплацентарно полученного от матери. При этом к факторам высокого риска реализации S. agalac­tiae–ин­фекции в неонатальный период относят указание на серонегативность или низкие титры специфических антител у инфицированных беременных женщин.
В последние годы все большую значимость приобретают молекулярно–биологические методы диагностики. Быстрота получения результатов при использовании полимеразной цепной реакции (ПЦР) в сочетании с высокой чувствительностью и специфичностью делают ПЦР незаменимым методом верификации инфекционных заболеваний, особенно в неонатологической практике [17,18]. Так, нами в пилотном исследовании было проведено изучение чувствительности ПЦР в детекции генома S. agalactiae в сравнении с методом бактериологических посевов. При исследовании аспирата из трахеи у 62 новорожденных, находящихся в отделении неонатальной реанимации и интенсивной терапии в связи с тяжелыми инфекциями неонатального периода, у 9 детей (14,5%) методом ПЦР удалось выявить геном S. agalactiae, в то время как при параллельно выполненных бактериологических посевах результаты были отрицательными. Вероятно, негативные результаты бактериологического исследования были обусловлены массивной антибиотикотерапией, проводимой детям с первых дней жизни, что могло привести к изменению культурально–морфологических характеристик возбудителя и снижению числа жизнеспособных микроорганизмов.
Методы специфической иммунопрофилактики S. aga­lac­tiae–инфекции до настоящего времени не разработаны, поэтому для предупреждения перинатальной S. agalactiae–инфекции используют антибиотикопрофилактику (АБ–профилактика). Разработанные в 2002 г. рекомендации СDC предусматривают обязательное обследование на S. agalactiae–носительство всех беременных женщин на сроке 35–37 недель [6]. При выделении возбудителя из влагалища и/или заднепроходного канала женщине в период родов назначают антибиотики в тех случаях, когда имеются определенные факторы риска. К факторам риска при этом относят следующие состояния: предыдущий ребенок перенес инвазивную S. agalactiae–инфекцию, во время настоящей беременности имели место S. agalactiae–бак­териурия, угроза преждевременных родов (до 37 нед.), безводный промежуток больше 12 часов, лихорадка в родах. В случае выявления у S. agalactia–ин­фици­рованной женщины одного из указанных выше факторов риска, для профилактики перинатальной S. agalac­tiae–ин­фекции в период родов назначают антибиотик.
Для АБ–профилактики рекомендовано использовать бензилпенициллин, который вводят внутривенно в дозе 5 млн. ЕД с момента начала родовой деятельности, переходя в дальнейшем на дозу 2,5 млн. ЕД каждые 4 часа до окончания родов. Альтернативой бензилпенициллину является ампициллин, который вводят также внутривенно, первоначально в дозе 2 г на введение, а затем – по 1 г каждые 4 часа. При аллергии к пенициллинам их заменяют клиндамицином или эритромицином, но чаще в этих случаях рекомендуют цефазолин (вначале – 2 г на введение внутривенно, затем по 1 г каждые 8 часов внутривенно до окончания родов). При высоком риске развития анафилаксии на бета–лактамные антибиотики может быть использован ванкомицин, который рекомендуют вводить внутривенно по 1 г каждые 12 часов до окончания родов. Анализ результатов проведенных исследований показал, что благодаря АБ–профилактике удалось существенно снизить не только неонатальную заболеваемость S. agalac­tiae–ин­фек­цией (регресс более чем на 80%), но и частоту развития инвазивных форм, что определило значительное улучшение прогноза заболевания [6,8].
В тех случаях, когда женщине во время родов АБ–профилактика S. agalactiae–инфекции проведена не была, а у новорожденного имеются факторы риска (мать – носитель S. agalactiae, возраст матери менее 20 лет, отягощенный акушерский анамнез, преждевременные роды, лихорадка в родах, длительный безводный период, S. agalac­tiae–инфекции у ранее рожденных детей, а также признаки задержки внутриутробного развития у самого ребенка), следует как можно быстрее начать этиотропную терапию. Выбор стартовой АБ–терапии при этом проводится эмпирически. В связи с тем, что S. agalactiae высокочувствителен к бета–лактамным антибиотикам, при подозрении на S. agalactiae–ин­фекцию препаратом выбора является ампициллин. Однако учитывая, что клиническая картина неспецифична и имеется вероятность иной этиологии заболевания, ампициллин комбинируют с гентамицином. При этом предпочтителен внутривенный путь введения антибиотиков. В тех случаях, когда развивается неонатальный S. agalac­tiae–сепсис, ампициллин назначают из расчета 200 мг/кг/сутки [3,8]. При менингите дозы антибиотиков увеличивают, ампицилин при этом вводят из расчета 300 мг/кг/сутки. При выделении S. agalactiae и его генома лечение продолжают выбранной комбинацией антибиотиков до улучшения состояния, а в дальнейшем переходят на монотерапию ампициллином. При неинвазивных формах S. agalactiae–инфекции продолжительность монотерапии составляет 10 суток, при S. agalac­tiae–неос­лож­ненных менингитах – 14 суток, при S. aga­lac­tiae–артритах и остеомиелитах – 3–4 недели, при S. agalactiae–эндо­кар­тите и S. agalactiae–вентрикули­те – не менее 4 недель [6,8].
Таким образом, в настоящее время имеются все возможности для снижения заболеваемости и летальности от перинатальной S. agalactiae–инфекции. Для этого необходимо у всех беременных женщин на сроке 35–37 недель проводить скрининг на S. agalac­tiae–носительство. При его подтверждении и наличии факторов риска (предыдущий ребенок в неонатальном периоде перенес S. agalactiae–инфекцию, наличие у женщины S. agalac­tiae–бак­те­риурии, преждевременные роды, длительный безводный период, лихорадка в родах) женщине в родах должны быть назначены антибиотики для профилактики перинатальной S. agalac­tiae–контаминации ее ребенка. Строгое выполнение указанных рекомендаций позволяет достоверно снизить риск вертикального инфицирования и значительно уменьшает частоту инвазивных форм S. agalac­tiae–за­болеваний у новорожденных детей.

Литература
1. Оганян К.А. Течение и исход беременности при колонизации мочеполового тракта женщин стрептококками группы В и D. Автореф. дисс. канд. мед. наук.– СПБ, 2008, 24
2. Покровский В.И., Поздеев О.К. Семейство Streptococcaceae/ Медицинская микробиология. ГЭОТАР Медицина, М, 1999: 193–206.
3. Шабалов Н. П. Внутриутробные инфекции/ Неонатология. В 2 т. – С–Пб.: Специальная литература, 1996, Т. 2: 43–76.
4. Baltimore R.S. Huie S.M., Meek J.I., Schuchat A. Early–onset neonatal sepsis in the era of group В streptococcal prevention. Pediatrics. 2001. Vol. 108: 1094–8.
5. Boyer K.M.: Neonatal group В streptococcal infections // Current Opinion Pediatrics, 1995, 7: 13–18.
6. Centers for Disease Control and prevention (CDC). Prevention of perinatal group В streptococcal disease: Revised Guidelines from CDC // Morb. Mortal. Wkly Rep. 2002.Vol.51: 10–22
7. Kenyon S.L., Taylor PJ., Tarnow–Mordi W. Broad–spectrum antibiotics for preterm, prelabour rupture of fetal membranes, ORACLE Collaborative Group // Lancet. 2001. Vol. 357: 979–88.
8. Red Book: Report of the Committee on Infectious Diseases. 27h ed. Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics, 2006; 992.
9. Weisner A.M., Johnson A.P., Lamagni T.L. et al. Characterization of group В streptococci recovered from infants with invasive disease in England and Wales // Clin Infect Dis. 2004. Vol. 38: 1203–1208.
10. Nandyal RR. Update on group B streptococcal infections: perinatal and neonatal periods. J Perinat Neonatal Nurs. 2008, 22, 3: 230—37.
11. Шуляк Б.Ф. Инфекция стрептококка группы В, методы ее лабораторной диагностики и профилактики. Медицинский алфавит. 2010, №2: 47–53
12. Gardam M.A., Low D.E., Saginur R. Group B streptococcal necrotizing fasciitis and streptococcal toxic shock–like syndrome in adults. Arch Intern Med, 1998, 158: 1704–08.
13. Sendi P., Johansson L., Norrby–Teglund A. Invasive group B Streptococcal disease in non–pregnant adults: a review with emphasis on skin and soft–tissue infections. Infection. 2008, 36, 2, 100–11.
14. Дмитриев А.В., Шаклеина Е.В. Молекулярная эпидемиология патогенных стрептококков группы В // Ж. микроб. эпидемиол. и иммунол. 2003: 83–92.
15. Fischetti V.A. Gram–Positive Pathogens, American Society Microbiology, Washington, D.C, 2000. 511 p.
16. Jacobsson K. A Novel family of fibrinogen–binding proteins in Streptococcus agalactiae // Vet. Microbiol. 2003. Vol. 96: 103–113.
17. Эйдельштейн И.А., Сехин С.В., Иванчик Н.В. и др. Валидация тест–системы на основе ПЦР в режиме реального времени для выявления Streptococcus agalactiae в сравнении с микробиологическим методом. Молекулярная диагностика. М., 2010, 3: 346–348.
18. Сафонова А.П., Пиксасова О.В., Скачкова Т.С. и др. Разработка методики выявления и количественного определения ДНК Streptococcus agalactiae на основе ПЦР в режиме реального времени. II Ежегодный Всероссийский Конгресс по инфекционным болезням. М, 2010: 282.

25 июня 2019 г. American College of Obstetricians and Gynecologists опубликовала документ № 782 по профилактике ранней стрептококковой группы В инфекции у новорожденных.

- Целевое профилактическое внутривенное введение антибиотика во время родов (intrapartum) продемонстрировало эффективность в профилактике ранней стрептококковой группы В инфекции у новорожденных у матерей с положительным дородовым посевом на стрептококк группы В и у женщин с другими факторами риска внутриродовой колонизации стрептококками группы В. Ни пероральные, ни внутримышечные режимы до родов или во время родов не показали сравнимую эффективность по снижению ранней стрептококковой группы В инфекции у новорожденных.

- Вне зависимости от запланированного метода родовспоможения, все беременные должны пройти дородовый скрининг на стрептококк группы В на 36 0/7 - 37 6/7 неделе гестации, если только нет показаний для внутриродовой антибиотикопрофилактики стрептококковой группы В инфекции ввиду бактериурии стрептококком группы В во время беременности, либо ввиду наличия в анамнезе у беременной стрептококковой группы В инфекции у новорожденного. Данная рекомендация по времени проведения скрининга дает промежуток в 5 недель для получения результатов посева, и данный промежуток включает роды вплоть до 41 0/7 недель гестации.

- Все женщины с положительным вагинально-ректальным посевом на стрептококк группы В на 36 0/7 - 37 6/7 неделе гестации, должны получить внутриродовую надлежащую антибиотико-профилактику, если только не выполняется кесарево сечение до родовой деятельности при интактных мембранах.

- Женщинам с положительным пренатальным результатом посева на стрептококк группы В, у которых выполняется кесарево сечение до начала родовой деятельности и у которых интактны мембраны, то им не требуется антибиотикопрофилактики стрептококковой группы В инфекции.

- Если результат пренатального посева на стрептококк группы В не известен при начале родов, то внутриродовая антибиотикопрофилактика показана женщинам, у которых имеются факторы риска ранней стрептококковой группы В инфекции у новорожденных. В группу риска входят женщины, которые поступают со значительным риском преждевременных родов, с преждевременным дородовым разрывом плодных оболочек, либо поступают в срок, но с разрывом плодных оболочек в течение 18 часов и более, с внутриродовой лихорадкой (38 градусов или выше). Если подозревается интраамниотическая инфекция, то антибиотик широкого спектра действия с покрытием полимикробной инфекции включая стрептококк группы В должен применяться вместо антибиотика, специфически показанного для профилактики стрептококковой группы В инфекции.

- Если женщина поступает в срок в родах с неизвестным статусом по стрептококку группы В и у нее нет факторов риска, при которых показана внутриродовая антибиотикопрофилактика, но при этом женщина сообщает об наличии в анамнезе колонизации стрептококком группы В во время предыдущей беременности, то риск ранней стрептококковой группы В инфекции у новорожденного повышается. С таким повышенным риском будет резонным применить внутриродовую антибиотикопрофилактику на основании анамнеза женщины. Врач может также рассмотреть обсуждение с пациенткой эмпирическую внутриродовую антибиотикопрофилактику как совместное с пациенткой решение в такой ситуации.

- Пенициллин внутривенно остается препаратом выбора для внутриродовой профилактики, а ампициллин внутривенно является приемлемой альтернативой. Цефалоспорины 1-го поколения (например, цефазолин) рекомендуются для женщин с аллергией на пенициллин с низким риском анафилаксии, либо с неуточненной степенью тяжести. Для женщин с высоким риском анафилаксии рекомендованной альтернативой пенициллину является клиндамицин, но только если посев показал стрептококк группы В с чувствительностью к клиндамицину.

- Как альтернатива, кожный тест на аллергию к пенициллину является безопасным во время беременности и может быть полезен для женщин, у которых имеется аллергия на пенициллин низкого риска, либо с неизвестной степенью тяжести. Уточнение что отсутствует реакция гиперсенситивности 1-го типа позволит избежать необходимости применения альтернатив пенициллину для профилактики ранней стрептококковой группы В инфекции у новорожденных, и даст долгосрочную пользу, если в будущем понадобится лечение бета-лактамными антибиотиками. Ввиду того, что большинство женщин, которые сообщают об аллергии на пенициллин, в действительности переносят пенициллин, все чаще в разных сферах здравоохранения применяют тестирование на аллергию на пенициллин и более широкое применение такого тестирования приветствуется в акушерстве.

- Для женщин с высоким риском анафилактической реакции на пенициллин, необходимо указать на направлении на посев на стрептококк группы В, что имеется аллергия на пенициллин. Это необходимо, чтобы в лаборатории проверили чувствительность на клиндамицин, и врач должен понимать важность уточнения данной информации при получении заключения из лаборатории.

- Внутривенный ванкомицин остается единственным фармакокинетическим и микробиологически валидированным методом внутриродовой антибиотикопрофилактики у женщин с аллергией на пенициллин высокого риска и у которых посев на стрептококк группы В показал нечувствительность к клиндамицину. Дозировка ванкомицина для внутриродовой профилактики стрептококковой группы В инфекции рассчитывается по весу и исходной функции почек (20 мг/кг внутривенно каждые 8 часов, с максимальной дозой 2 г на одну дозу).

- Акушерские вмешательства при необходимости не должны задерживаться только по причине необходимости введения антибиотика 4 часа до родов. Такие вмешательства включают (но не ограничены) введение окситоцина, искусственный разрыв плодных оболочек, или запланированное кесарево сечение с или без разрыва мембран до кесарева сечения. Однако, определенная вариабельность в подходах может быть необходима в зависимости от потребностей индивидуальных пациенток для улучшения воздействия внутриродового антибиотика.

На сервисе СпросиВрача доступна консультация акушера по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Здравствуйте, Юля! Бакпосев на стрептококк группы Б нужно сдавать на 35 недел, ближе к родам, чтобы пролечиться перед родами. В данный момент не было необходимости сдавать анализ и получать лечение. Дело в том что если взять мазок и пролечиться в 13, 25 недель беременности, то на 37-38 неделе он может появиться вновь во влагалище. Поэтому до 35 недель обследоваться и лечиться на стрептококк группы Б бессмысленно. Во время беременности стрептококк не опасен для плода, его не нужно выявлять, лечить он может быть опасен только во время родов при прямом контакте ребёнка при прохождении через родовые пути. Сейчас, на фоне антибактериальной терапии у вас развилась нарушение микрофлоры влагалища. Это не опасно, но нужно выяснить причину. Для этого нужно сдать анализ мазок на Фемофлор 16, который покажет, какое именно нарушение произошло - Кандидоз, бактериальный вагиноз.
Какие свечи ставите сейчас?

Адэль, мне выписали свечи BIOFANAL, врач сказала принимать их с антибиотиком, чтобы не было молочницы:(

Сейчас идёт высокая дозировка антибактериального препарата, не оправданная. Вагинальные спазмы могли быть связаны с роста матки, давлением её, растяжением связочного аппарата матки. Теперь одну дозу антибиотика отменить, принимать через 12 часов ещё два дня. Только потому, что вы уже начали лечение. А в целом стрептококк группы Б во время беременности никакой опасности для плода не представляет. И в 35 недель может появиться снова, несмотря на лечение. И это не инфекции передающиеся половым путём.
По-хорошему сейчас нужно поменять свечи, Потому что если свечи с нистатином не помогают, возможно это не молочница, бактериальный вагиноз.
Выделения с запахом?
Лечение: Нео пенотран по одной свече один раз в день на ночь семь дней, затем ацилакт по одной свече на ночь 10 дней, это лактобактерии, они восстановят флору. А в целом лечение ваше получается очень агрессивным.

На сервисе СпросиВрача доступна консультация гинеколога по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Проставьте Флуомизин вагинально перед сном 6 дней по 1 введению. После окончания пересдайте снова посев для контроля.

Араксия, спасибо большое , сегодня появился зуд , причём проявляется не постоянно а периодически, что это может быть, всю беременность ходила радовалась что все хорошо и под конец вылезло

Араксия, спасибо сегодня начну , и подскажите каковы риски заражения ребёнка , очень переживаю за свою малышку ?

Араксия, узи то я делала в 32 недели , а мазок на 35 недели , или если бы что то было на узи уже показало ?

Елена , пролечитесь и повторите Узи ближе к родам. Не бойтесь стрептококка, опасен он в большом количестве, а у Вас его мало.

Добрый день! есть жалобы на выделения, зуд, жжение? Когда делали последнее УЗИ? Есть ли отклонения по УЗИ?

Здравствуйте во время родов необходимо антибиотикопроыилактика. Есть жалобы на выделения, запах, дискомфорт?

Регина, зуда и жжения нет , выделения прозрачные немного есть , нужно ли какое то лечение до родов , чтобы малыш не заразился

Стрептокок условный патоген, может в норме обсеменять влагалище, прямую кишку, кожу и сейчас для ребёнка он не опасен, опасен врм время родов, когда малыш проходит через родовые пути может быть инфицирование, поэтому мы должны это профилактировать именно в родах ввести антибиотик. Сейчас вы можете пролечить его, но он может появится вновь.

Регина, получается сейчас нет смысла пить антибиотик , а только когда начнутся роды его должны ввести

Как правило данная патология опасна в плане внутриутробного инфицирования плода, и при наличии симптомов обязательно лечиться. Вам нужно обратить внимания на количество околоплодных вод ( многоводие, маловодие), нет ли взвесей в околоплодных водах, не раздуты ли петли кишечника у плода. Если данных диагнозов нет, переживать не стоит. Но влагалище перед родами следует просанировать.

Марина, по узи все в норме никаких отклонений нет, делала в 32 недели , а в 35 сдала мазок и такое вышло, как подготовиться к родам чтобы эта инфекция прошла и не заразить малыша ?

Ну во- первых не переживать) Во- вторых можно проставить свечи. Сейчас, на данном сроке практически все свечи допустимы к лечению, Как вариант можно проставить св Нео Пенотран форте- 7 дней, по 1 св на ночь во влагалище. Далее лактогель, по 1 ап на ночь-10 дней

Марина, какова вероятность что при родах малыш заразиться , начиталась в интернете что это очень опасно для малыша ? Хочется обезопасить себя и малыша в родах !!

Вероятность есть всегда. И выше она если не провести лечение. Поэтому рекомендую пролечить, сдать контроль после лечения.

Добрый день.
Ничего страшного в этом нет.
Если нет жалоб нет, то лечение не нужно.
Только антибиотикопрофилактика во время родов

Здравствуйте Елена. Поскольку уже 3ий триместр, санация нужна обязательно! Свечи тержинан по 1св.на ночь10 дней и флемоклав 500мг х3рд 10 дней. Опасность данной инфекции в том, что это группа условных патогенов, которые для вас не опасны, но инфицируют плод.,

Здравствуйте. В обязательном порядке на сроке 35-37 недель берём посев из цервикального канала на выявление стрептококка группы В. Проводится с целью выявления бактерионосительства и определения необходимости проведения антибиотикопрофилактики в родах, для предупреждения неонатальных осложнений (септицемии, пневмонии и менингита новорожденных).
Сейчас Вам показана санация влагалища. Тержинан, по 1 таблетке интравагинально на ночь в течение 10 дней
Антибиотикопрофилактика показана в родах, не сейчас

Читайте также:

  
• Микоз кожи на колене
  
• Токсоплазмоз у животных что это такое
  
• Через сколько после свечей можно сдавать мазок на инфекции
  
• Натрия тетраборат при герпесной ангине
  
• Как избавиться от паразитов с помощью полыни и гвоздики