Серопозитивность при инфекциях что это

Обновлено: 25.04.2024

В работе лечебно-профилактических учреждений, осуществляющих диагностику сифилиса, давно используются методы и тест-системы с селективным количественным определением антитрепонемных IgМ- и IgG-антител.

Динамика антител при развитии заболевания.

В серодиагностике сифилиса пользуются сочетанием как минимум двух тестов, основанных на выявлении антител против кардиолипиновых и трепонемных антигенов. Это дает возможность следить за развитием инфекции, начиная с 7—10-го дня после первых симптомов сифилиса (шанкра), т.е. спустя 3—5 недель после заражения.

Целесообразность сочетанного применения кардиолипиновых и трепонемных тестов связана с тем, что динамика их показателей в ходе инфекционного процесса и лечения неодинакова. Так, при первичном сифилисе кардиолипиновые тесты положительны в 60—80% случаев; во вторичном периоде их чувствительность достигает 100%, но затем она постепенно падает, так что около 30% больных третичным сифилисом становятся серонегативными.

Антитрепонемные антитела более стабильны, и их обнаружение может быть единственным признаком латентного сифилиса.

Антитела IgG и IgM при сифилитической инфекции

Лабильность антикардиолипиновых антител делает их чувствительным индикатором эффективности лечения: если трепонемные тесты долго остаются положительными после успешной терапии, то реакции с кардиолипином обычно угасают через несколько месяцев после элиминации трепонем. Поэтому длительная серопозитивность кардиолипиновых тестов с высокой вероятностью указывает на сохранение инфекции в организме.

Пластичность кардиолипиновых тестов связана с природой антикардиолипиновых антител. В своем большинстве они относятся к IgM, поэтому их синтез не поддерживается клетками иммунологической памяти, прекращаясь после элиминации антигенов. При реинфицировании кардиолипиновые тесты вновь становятся позитивными, отражая реакцию на новое внедрение возбудителя.

Антитрепонемные IgM

В оценке взаимоотношений организма с T. pallidum помогает и дифференцированное выявление антитрепонемных IgM-антител. Обычно они появляются уже через две недели после заражения и быстро (через несколько месяцев) исчезают на фоне адекватной терапии, ведущей к очищению организма от возбудителя.

Длительное сохранение IgM-антител позволяет думать, что лечение, несмотря на клиническую ремиссию, микробиологически оказалось неэффективным (возбудитель остался в организме), а положительный результат после серии негативных IgM-тестов говорит о реинфекции.

Важное значение имеет определение IgM-антител при врожденной инфекции. Так как IgM не проходит через плаценту, выявление антитрепонемных IgM-антител у новорожденного указывает на врожденный сифилис.

Точно также IgM-антитела не проникают через гемато-энцефалический барьер, и их появление в спинномозговой жидкости говорит о нейросифилисе.

Определение антител методом ИФА

Метод ИФА позволяет определять все классы антител, значимые в диагностике сифилиса. При постановке ИФА возможно выявление суммарных антител и дифференцированное определение трепонемоспецифических IgM и IgG. Исследование соотношения титров антител различных классов в крови помогает оценить продолжительность заболевания у больных со скрытыми, малосимптомными, атипичными и неблагоприятно протекающими формами сифилиса и индивидуализировать специфическую терапию. Несомненным достоинством метода является возможность отдельного определение иммуноглобулинов IgM и IgG.

Антитела Ig M появляются в крови больных в первые недели и месяцы болезни, а затем исчезают. Их выявление свидетельствует о наличии ранних нелеченных форм приобретенного сифилиса, раннего врожденного сифилиса, реинфекции. Обнаружение IgM методом ИФА дает возможность выявлять инфекцию на ранних этапах ее развития, в том числе в инкубационном периоде, а также диагностировать реинфекцию у лиц, ранее перенесших сифилис.

Ig G появляются в крови позже и могут сохраняться в течение многих лет. Возможна количественная оценка уровня Ig G (коэффициент позитивности). При выявлении IgG принципиальным является их количество, что отражается с помощью коэффициента позитивности (порядок величин этого показателя варьирует при применении разных тест-систем).

С помощью ИФА обнаружены существенные различия в иммунологичской реактивности сывороток крови у больных с активными формами сифилиса и пациентов с сохранившимися положительными серологическими реакциями после полноценного лечения. Позитивация связана с АТ подкласса IgG1 к Тр 17 и Тр 47, в то время как при активном сифилисе в исследуемых образцах присутствуют АТ как минимум к трем трепонемным АГ.

У больных вторичным сифилисом непропорционально увеличивается фракция IgG3. У 84% больных, леченных в первичном сифилисе, наблюдается исчезновение IgM. У нелеченных больных антитрепонемные IgM выявляются в течение 8 месяцев и более, в то время как у адекватно пролеченных больных в стадии первичного сифилиса они исчезают через 3–6 месяцев, а в случаях лечения поздних стадий сифилиса – в течение года. В связи с этим предложено оценивать эффективность лечения по их исчезновению.

Разработан и внедрен в практику количественный ИФА – IgM-EIA (enzyme immune assay) для контроля терапии, с помощью которого выявлено снижение титров у 71% и 92% пролеченных соответственно. Но в литературе есть данные об отсутствии IgM у нелеченных больных поздними формами сифилиса. Также у 50% больных латентным или поздним латентным сифилисом IgМ отсутствовали в сыворотке.

Специфические антитрепонемные IgG1 и IgG3 можно определять в течение десятков лет после перенесенной инфекции. У трети больных отмечается повышение титра IgA. Они не проходят через плаценту и являются маркером врожденного сифилиса.

Визитной карточкой этого заболевания является симметричное поражение мелких суставов кистей и стоп с их характерной деформацией. Именно так проявляется серопозитивный ревматоидный артрит в отличие от серонегативного, начинающегося с поражения единичных крупных суставов. Об особенностях проявления данной формы заболевания можно узнать из этой статьи.

Серопозитивный и серонегативный артрит – в чем разница?

Ревматоидный артрит (РА) – это хроническое аутоиммунное воспалительное системное заболевание соединительной ткани с поражением суставов и внутренних органов. Болезнь поражает около 1% населения. Серопозитивным артритом можно заболеть в любом возрасте, но чаще болеют женщины после 40 лет. В первые 5 лет половина заболевших становятся инвалидами. Код болезни по МКБ-10 М05.

Этиология

Причины развития (этиология) РА окончательно не установлены. Считается, что в основе заболевания лежат два фактора:

  • генетический – наследственная предрасположенность к аутоиммунным процессам, что подтверждается частыми семейными заболеваниями;
  • инфекционный – перенесенные вирусные инфекции; например, вирус Эпштейна-Барр, вызывающий инфекционный мононуклеоз.

Риск развития РА увеличивается под воздействием следующих пусковых факторов (триггеров) переохлаждения, стресса, нарушений гормонального фона, травм, проживания в холодном влажном климате и др.

Патогенез серопозитивного артрита

Патогенез серопозитивного артрита

Патогенез серопозитивного артрита

Механизм развития серопозитивного артрита (патогенез) связан с поломкой иммунной системы. Развивается он таким образом:

  • в норме ответ на внедрение инфекции организм вырабатывает антитела; это белковые соединения – иммуноглобулины (Ig), назначением которых является соединение с инфекционным возбудителем (антигеном) и его нейтрализация;
  • при РА вырабатываются измененные Ig, иммунная система их не узнает, принимает за чужеродные частицы (антиген) и вырабатывает к ним еще антитела, которые получили название ревматоидного фактора (РФ); образующиеся комплексы антиген-антитело откладываются в тканях, поддерживая воспаления и разрушая суставные поверхности;
  • воспаление и повреждение тканей поддерживается и прогрессирует также за счет образования избыточного количества провоспалительных (поддерживающих воспаление) цитокинов – молекул, в норме передающих информацию и регулирующих воспалительные реакции вместе с противовоспалительными цитокинами.

При серопозитивной форме артрита в крови обнаруживается ревматоидный фактор, а при серонегативной форме его или нет, или он присутствует в незначительном количестве. Почему так происходит, не установлено.

Воспалительный процесс вызывает вначале отек околосуставных тканей, в том числе воспаляется и отекает внутренняя поверхность суставной капсулы - синовиальная оболочка. Следующий этап – разрастание в ней клеток соединительной ткани – паннуса. Паннус покрывает суставные поверхности костей, разрушает хрящевую и костную ткань, затем прорастает в суставную щель и смыкается с противоположной стороной, делая сустав неподвижным (анкилоз).

Симптомы серопозитивного артрита

Серопозитивный ревматоидный артрит обычно начинается постепенно. Реже начало может быть подострым, с более выраженными симптомами. Но в любом случае болезнь неуклонно прогрессирует, поэтому очень важно выявить ее как можно раньше и начать лечение.

Первые признаки

Самыми первыми симптомами серопозитивного ревматоидного артрита, на которые следует обратить внимание, являются:

  • недомогание, слабость, повышенная утомляемость;
  • небольшое повышение температуры (может и не быть);
  • утренняя скованность движений, которая длится около получаса – один из самых важных признаков серопозитивного артрита
  • симметричное поражение 3-х и более слегка болезненных мелких суставчиков с небольшой припухлостью кистей или стоп; положительный тест поперечного сжатия кисти или стопы – появляется боль;то основное клиническое отличие серопозитивного артрита от серонегативного, при котором вначале асимметрично поражается 1 – 2 крупных сустава;
  • неопределенные боли в мышцах.

Явные признаки

Симптомы серопозитивного артрита

Симптомы серопозитивного артрита

Признаки серопозитивного ревматоидного артрита при дальнейшем развитии болезни делятся на суставные и внесуставные.

Суставные признаки серопозитивного РА - симметричное поражение мелких суставчиков пальцев и кисти рук и аналогичные изменения на стопах ног:

Хондропротекторы что это как выбрать, насколько они эффективны

Боль в суставах в состоянии покоя

Внесуставные признаки серопозитивного РА:

  • кожные – появление небольших безболезненных подкожных образований – ревматоидных узелков;
  • увеличенные безболезненные лимфатические узлы;
  • пониженный гемоглобин (анемия) с головокружением и головными болями;
  • уменьшение в объеме (атрофия) и болезненность мышц;
  • язвенно-некротические поражения кожи и ногтей за счет воспаления стенок сосудов – системного васкулита;
  • боли по ходу нервов;
  • поражение внутренних органов: сердца (перикардит), легких (плеврит), почек (гломерулонефрит);
  • увеличены печень и селезенка;
  • больной истощен, нарастает депрессия.

Одна из форм длительно протекающего серопозитивного артрита – синдром Фелти. Клиническая картина характеризуется снижением числа лейкоцитов в крови, что значительно увеличивает риск развития инфекции, увеличением печени и селезенки, поражением внутренних органов. Встречается редко, отличается тяжелым течением.

Без своевременно начатого лечения серопозитивный ревматоидный артрит приводит к тяжелым осложнениям:

  • остеопорозу за счет потери костями кальция;
  • асептическим (без инфекции) некрозам (омертвением) суставных поверхностей рук и ног;
  • подвывихам, вывихам и переломам;
  • ущемлению нервных стволов и выраженному болевому синдрому;
  • атрофии скелетных мышц;
  • полному истощению;
  • амилоидозу – отложению во внутренних органах амилоида – вещества, нарушающего их функцию; при серопозитивном артрите возникает редко.

Серопозитивный артрит колена

Серопозитивный артрит колена

Стадии заболевания

Серопозитивный ревматоидный артрит имеет 4 стадии развития:

  1. Начальная стадия – развитие заболевания длительностью до 6 месяцев; главный симптом – утренняя скованность движений.
  2. Ранняя стадия – от полугода до года; симптомы полиартрита более выражены, появляется значительная отечность тканей суставов.
  3. Развернутая стадия – от года до двух лет со всеми клиническими проявлениями.
  4. Поздняя стадия – более двух лет, сопровождается деформациями суставов, контрактурами, инвалидизацией и осложнениями со стороны внутренних органов.

Рентгенологические стадии серопозитивного артрита:

  1. Развитие остеопороза суставных поверхностей костей.
  2. Сужение суставной щели, начало разрушения хрящевой ткани.
  3. Значительное разрушение хрящевой и костной ткани суставных поверхностей, глубокие эрозии; подвывихи;
  4. Закрытие суставной щели и формирование анкилоза – неподвижности конечности.

Хруст в суставах - когда стоит беспокоиться

Внутрисуставные инъекции гиалуроновой кислоты

Диагностика

Диагноз серопозитивного ревматоидного артрита ставится на основании характерных клинических признаков и подтверждается:

  • Лабораторными исследованиями:
    1. общеклиническими – выявляется ускорение СОЭ, анемия;
    2. биохимическим анализом крови – повышения уровня С-реактивного белка (СРБ) – белка плазмы крови, сигнализирующего о наличии воспаления;
    3. иммунологическими анализами:
    4. определение наличия ревматоидного фактора;
    5. обнаружение антицитруллиновых антител (АЦЦП) – могут появляться раньше, чем РФ, на начальной стадии развития, поэтому являются ранним диагностическим признаком;
    6. выявление повышенного содержания в крови провоспалительных цитокинов интерлейкина-1 (ИЛ-1) и фактора некроза опухоли альфа (ФНО альфа).
  • Инструментальными исследованиями:
    1. рентгеном – выявляется степень разрушения суставных тканей;
    2. МРТ – выявляются ранние (дорентгенологические) нарушения;
    3. УЗИ – выявляются изменения околосуставных тканей, снижение объема синовиальной жидкости.

Лечение серопозитивного артрита

В настоящее время все специалисты придерживаются тактики раннего выявления и активной терапии серопозитивного РА. Такая тактика позволяет в большинстве случаев избежать инвалидности и сохранить достойное качество жизни.

Основным методом лечения серопозитивного артрита является медикаментозная терапия, остальные методики имеют вспомогательное значение. Это диета, физиотерапевтические процедуры, лечебная гимнастика, массаж, народные и гомеопатические средства.

Медикаментозное лечение

Лечение серопозитивного артрита

Лечение серопозитивного артрита

Серопозитивный ревматоидный артрит начинают лечить как можно раньше, используя сразу несколько лекарственных препаратов - симптоматических и базисных.

К симптоматическим средствам относятся лекарства, устраняющие воспаление суставов и болевой синдром, но не действующие на механизм развития болезни (патогенез). Их назначают непродолжительными курсами для устранения острых симптомов серопозитивного РА. Это:

  • Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС):
    1. Диклофенак – назначают в виде таблеток, ректальных свечей, мазей; очень эффективное средство, но при длительном применении вызывает язвенные поражения желудка и склонность к кровотечениям;
    2. Нимесулид – более современный эффективный препарат, имеющий минимум побочных эффектов; назначают внутрь в виде таблеток.
  • Глюкокортикостероидные гормоны (ГКС – Преднизолон, Дексаметазон, Бетаметазон) – еще быстрее устраняют симптоматику, но имеют много побочных действий и требуют постоянного повышения дозировок. Назначают строго по показаниям короткими курсами в том числе вводят в суставную полость.

К базисным средствам относятся медикаменты, оказывающие сильное воздействие на патогенез заболевания. Их назначают длительными курсами, периодически проверяя эффективность терапии диагностическими исследованиями. К таким препаратам относятся:

  1. Базисные противовоспалительные препараты (БПВП) – Метотрексат, Сульфасалазин, Лефлуномид. Подавляют аутоиммунные процессы, назначаются длительными курсами в виде инъекций или приема внутрь; к препаратам 2-го ряда этой группы, использование которых практикуется не всегда, относится Тауредон (препарат золота), подавляющий иммунные процессы и воспаление.
  2. Генно-инженерные биологические препараты (ГИБП, биологические агенты) – сюда входит самая современная группа препаратов (Инфликсимаб, Тоцилизумаб, Абатацепт, Ритуксимаб) они содержат антитела к провоспалительным цитокинам или подавляют работу определенных звеньев иммунитета. Назначаются в составе комплексной медикаментозной терапии, иногда вызывают аллергические реакции.

Дополнительные лечебные методики

Лечащий врач может также включать в состав комплексной терапии серопозитивного артрита для облегчения состояния больного:

  • гомеопатические и народные средства;
  • физиотерапевтические процедуры;
  • процедуры для очищения крови – плазмаферез, гемосорбцию;
  • курсы лечебной физкультуры (ЛФК) и массажа – двигательная активность необходима, так как является профилактикой деформаций и контрактур;
  • при необратимых изменениях в суставах и их деструкции на поздних стадиях, когда терапевтические мероприятия оказались неэффективными, направлять пациента на хирургическую операцию.

Подход к лечению серопозитивного артрита в нашей клинике

  • медикаментозная терапия с включением новейший лекарств, фитотерапии, народных и гомеопатических средств; такое сочетание позволяет провести курс быстрее, эффективнее и снизить лекарственную нагрузку на больного;
  • физиотерапевтические процедуры – назначаются в зависимости от стадии заболевания и общего состояния больного; , тейпирование, комплексы лечебной гимнастики и медицинского массажа – применяются наиболее эффективные методики лечения для сохранения подвижности конечности, все процедуры назначаются врачом и проводятся под контролем инструктора по лечебной физкультуре; –новейший метод , позволяющий в короткие сроки восстановить утраченные двигательные функции; основан на стимуляции регенеративных свойств организма собственными тромбоцитами крови пациента, обработанными при помощи особых методик; – воздействие иглоукалыванием, прижиганием, точечным массажем на акупунктурные точки (АТ) на теле, рефлекторно связанные с внутренними органами и тканями; врачи нашей клиники владеют всеми методами РТ, так как проходили обучение в Китае и Тибете; – введение в АТ современных высокоэффективных лекарств.

Лечение серопозитивного артрита в клинике

Лечение серопозитивного артрита в клинике

Врачи нашей клиники не только снимают, но и предупреждают обострение серопозитивного артрита, регулярно проводя противорецидивные мероприятия. В результате пациенты надолго избавляются от обострений и имеют высокий уровень качества жизни.

Профилактика рецидивов серопозитивного артрита

Чтобы жить без обострений в состоянии стойкой ремиссии, пациент должен:

  • помнить о триггерах и избегать их;
  • вести здоровый образ жизни, заниматься ЛФК;
  • правильно регулярно питаться, следить за весом;
  • обязательно регулярно наблюдаться врачом и по его рекомендации проводить курсы противорецидивной терапии.
  1. Насонов ЕЛ, Каратеев ДЕ, Балабанова РМ. Ревматоидный артрит. В кн. : Ревматология. Национальное руководство. Под ред. Е. Л. Насонова, В. А. Насоновой. Москва: ГЭОТАР-Медиа; 2008. С. 290–331.
  2. Насонов Е.Л., Мазуров В.И., Каратеев Д.Е. и др. Проект рекомендаций по лечению ревматоидного артрита Общероссийской общественной организации “Ассоциация ревматологов России” – 2014 (часть 1). Научно-практическая ревматология 2014;52:477–94.
  3. Molina JT, Garcia FJB, Alen JC, et al. Recommendations for the use of methotrexate in rheumatoid arthritis: up and down scaling of the dose and administration routes. Rheumatol Clin 2015;11:3-8.
  4. Tornero Molina J, Calvo Alen J, Ballina J, et al Recommendations for the use ofparenteral methotrexate in rheumatology. Reumatol Clin 2017. pii: S1699-258X(16)30162-0.
  5. Espinosa F, Fabre S, Pers Y-M. Remission-induction therapies for early rheumatoid arthritis: evidence to date and clinical implications. Ther Adv Musculoskelet Dis 2016;8:107-18.

Суставы, Боли, Лечение без операции
Дата публикации: 10.04.2020
Дата обновления: 12.11.2020

Антигены и антитела. Серологические реакции между антигенами и антителами.

Антигены – генетически чужеродные вещества, которые при введении в организм животного или человека вызывают специфический иммунный ответ — синтез антител, формирование сенсибилизированных Т-лимфоцитов, иммунологической памяти или толерантности. Под чужеродными веществами понимаются химические структуры, которых нет в организме. Инородными для организма человека являются вирусы, микроорганизмы, а также клетки, ткани, органы животных и других людей. Антигены имеют несколько рецепторов для связи с антителами и способны вступать в реакцию с ними как в организме животного или человека (in vivo), так и вне организма – в пробирке (in vitro).

Антитела - высокомолекулярные белки глобулиновой фракции сыворотки крови. Антитела синтезируются под влиянием антигена и способны специфично реагировать (соединяться) с соответствующим антигеном. Все антитела имеют характерную структуру иммуноглобулинов; отличаются по иммунологическим, биологическим и физическим свойствам; и делятся на 5 классов – ІgG , ІgА, ІgМ, ІgD и ІgЕ.

Иммуноглобулины

Серологические реакции

В лабораторной практике используют серологические реакции — лабораторные реакции между антигенами и антителами, которые приводят к регистрируемым изменениям в исследуемой системе. Эти реакции получили название серологических, так как для их постановки используют сыворотку (serum), содержащую антитела.

Серологические исследования, выполняемые для обнаружения специфических антител и антигена возбудителя при инфекционных заболеваниях, — более доступные методы лабораторной диагностики, чем бактериологическое выявление возбудителя. В ряде случаев серологические исследования остаются единственным методом диагностики инфекционных заболеваний.

Некоторые методы определения антител, используемые в лабораторной практике

1. Реакция связывания комплемента

Комплемент - это система белков плазмы крови, которая включает в себя 9 компонентов указанных буквой С (С1, С2, С3. С9), фактор В, фактор D и ряд регуляторных белков. Некоторые из этих компонентов состоят из 2 - 3 белков, например С1 - это комплекс из трех белков. Эти белки циркулируют в кровеносном русле и присутствуют на мембранах клеток. Комплемент является важнейшей системой как врождённого, так и приобретённого иммунитета. Эта система предназначена для защиты организма от действия чужеродных агентов и участвует в реализации иммунного ответа организма. Комплемент был открыт в конце 19-го столетия бельгийским ученым Ж. Борде.

Реакция связывания комплемента (РСК) – серологическая реакция, используемая для количественного определения комплементсвязывающих антител и антигенов. Впервые описана Борде и Жангу (Bordet - Gengou) в 1901 году. РСК основана на том, что комплекс "антиген - антитело" способен поглощать комплемент, который добавляют в реакционную смесь. При соответствии друг другу антигенов и антител они образуют иммунный комплекс, к которому присоединяется комплемент. Специфический иммунный комплекс адсорбирует комплемент, добавленный в систему, т.е. происходит связывание комплемента комплексом антиген - антитело. Чем больше антител, тем больше фиксируется комплемента. Если же комплекс "антиген - антитело" не образуется, то комплемент остается свободным.

Сложность РСК состоит в том, что реакция образования комплекса "антиген - антитело – комплемент" невидимая. Для выявления компонентов реакции используют дополнительную индикаторную гемолитическую систему. С помощью реакции гемолиза проводится количественное определение остатка комплемента после окончания реакции антигена с антисывороткой.

Реакцию связывания комплемента (РСК) используют для выявления антител на определенный антиген или определяют тип антигена по известному антителу. В этой сложной серологической реакции участвуют две системы и комплемент. Первая система - бактериологическая (основная), состоит из антигена и антитела. Вторая система - гемолитическая (индикаторная). В нее входят эритроциты барана (антиген) и соответствующая им гемолитическая сыворотка (антитело).

РСК ставят в два приема: вначале соединяют антиген с испытуемой сывороткой крови, в которой отыскивают антитела, а затем добавляют комплемент. Если антиген и антитело соответствуют друг другу, то образуется иммунный комплекс, который связывает комплемент. При отсутствии в сыворотке антител иммунный комплекс не образуется и комплемент остается свободным. Поскольку процесс адсорбции комплемента комплексом визуально невидимый, то для выявления этого процесса добавляют гемсистему.

В связи с высокой чувствительностью реакция связывания комплемента (РСК) применяется как для серологической диагностики бактериальных и вирусных инфекций, аллергических состояний, так и для идентификации антигенов (выделенной бактериальной культуры).

2. Реакция преципитации

Реакция преципитации

Реакция преципитации (РП) (от лат. praecipitatio – выпадение осадка, падение вниз) основана на выпадении в осадок специфического иммунного комплекса, состоящего из растворимого антигена и специфического антитела в присутствии электролита. В результате реакции образуется мутное кольцо или рыхлый осадок – преципитат. Реакция преципитации происходит между водорастворимым антигеном и антителом, получаются крупные комплексы, которые выпадают в осадок

3. Реакция флоккуляции

Реакция флоккуляции (по Рамону) (от лат floccus - хлопья шерсти, flocculi – клочья, хлопья; flocculation – образование рыхлых хлопьевидных агрегатов (флокул) из мелких частиц дисперсной фазы) - появление опалесценции или хлопьевидной массы (иммунопреципитации) в пробирке при реакции токсин - антитоксин или анатоксин – антитоксин. Ее применяют для определения активности антитоксической сыворотки или анатоксина.

4. Реакция агглютинации

Агглютинация (от лат. agglutinatio — склеивание) – это реакция взаимодействия антигена со специфическим антителом, которая проявляется в виде склеивания. При этом антигены в виде частиц-корпускул (микробные клетки, эритроциты и др.) склеиваются антителами и выпадают в осадок (агглютинат) в виде хлопьев. Агглютинаты обычно видны невооруженным глазом. Для появления реакции необходимо присутствие электролитов (например, изотонического раствора хлорида натрия), ускоряющих процесс агглютинации.

С помощью реакции агглютинации (РА), reactio agglutinationis (англ. agglutination test) выявляют антитела или корпускулярные антигены. В зависимости от вида используемого иммунодиагностикума различают реакцию микробной агглютинации, гемагглютинации, латексагглютинации, коаглютинации и т.д.

5. Название антител, участвующих в осадочных реакциях

Антитела, участвующие в осадочные реакциях, получили традиционное название по своему взаимодействию с антигеном:

агглютинины – вызывают склеивание корпускулярного антигена – агглютиногена и осаждение комплекса антиген - антитела (агглютината);

В лизирующих реакциях участвуют бактериолизины (вызывают лизис бактерий) и гемолизины (вызывают лизис эритроцитов).

Скрытые инфекции: анализы и особенности у мужчин и женщин

Скрытые инфекции — это заболевания, передающиеся половым путём, протекающие бессимптомно на протяжении длительного времени. Они медленно разрушают организм, в итоге став причиной серьёзных проблем со здоровьем. Анализы на скрытые инфекции — единственный метод выявления таких состояний.

Прием гинеколога, уролога — 1000 руб. Консультация по результатам УЗИ, анализов (по желанию) — 500 руб.

Причины появления скрытых инфекций у мужчин и женщин

Основной способ заражения ИППП — незащищённый половой контакт, хотя некоторые заболевания (например, вирус папилломы человека) могут передаться и при использовании презерватива.

скрытые инфекции

Важно понимать, что заражение происходит не через семенную жидкость, а посредством контакта со слизистыми. Это значит, что даже если половой акт был прерван, и семяизвержение произошло не во влагалище женщины, обмен микрофлорой все-равно состоялся. Состав флоры у каждого человека индивидуален и далеко не всегда безобиден.

Заражённый партнёр может и не знать о наличии у себя ЗППП. Мало того, что болезнь долго не дает симптомов, ее тяжело выявить и с помощью обычных анализов типа мазка на флору или бактериальный посев. Также человек может быть просто носителем: его иммунитет не дает размножаться патогенному микроорганизму, но и не убивает его. При попадании на слизистые партнера с ослабленным местным иммунитетом, бактерия или вирус моментально образуют колонии.

Какие инфекции относятся к скрытым

Под скрытой инфекцией понимается возбудитель, поселившийся на слизистой поверхности органа (уретре, шейке матки, кишечнике) и паразитирующий за его счёт. Он не может самостоятельно продуцировать белки, необходимые для поддержания жизнедеятельности, поэтому некоторое время ведёт себя тихо и не проявляет симптомов. В 60% случаев носитель инфекции узнаёт о том, что болен, только когда происходит резкое ухудшение самочувствия, и симптомы проявляются бурно и активно.

К скрытым инфекциям относятся:

    • : инкубационный период 4 недели. Путь передачи — половой. Ребёнок заражается от матери при родах. : причина №1 возникновения воспалительных процессов в мочеполовой системе. /уреплазмоз : половой путь и инфекция передаётся от матери ребёнку.
    • Токсоплазмоз: половой путь и инфекция передаётся от матери ребёнку. : в острой форме мешает зачатию, способствует проникновению других инфекций.
    • ВПЧ : является причиной рака шейки матки в 99,9% случаев. : часто развивается во время беременности по причине ослабления иммунитета, вызывает патологические изменения в строении плода. (бактериальный вагиноз): убивает молочнокислые полезные бактерии на поверхности влагалища и создают питательную среду для развития патогенной микрофлоры.
    • Пиелонефрит: воспаление почек.
    • Бактериурия: наличие бактерий в моче, которых быть не должно, указывает на заболевания мочеполовой системы. (неспособные оказать влияние на взрослого, но угрожающие жизни и здоровью плода).

    В настоящее время существует 31 возбудитель скрытой инфекции. Каждый из них по-своему опасен.

    Как развиваются скрытые инфекции

    Проявления у женщин

    Проявления у мужчин

    Поражается поверхность влагалища и шейки матки, образуется эрозия

    Поражается мочеиспускательный канал, головка пениса

    Инфекция переходит на придатки и матку

    Инфекция переходит на предстательную железу и почки

    Инфекция охватывает весь организм, пациент жалуется на воспалительные процессы в слизистых оболочках — стоматиты, конъюнктивиты, язву желудка

    Скрытые инфекции опасны тем, что приводят к хроническому воспалению. Например, у женщин эндометрий уже не может удерживать плодное яйцо, что приводит к выкидышу или воспалённые яичники не продуцируют яйцеклеток. А у мужчин в сперме содержится большое число неподвижных или ослабленных сперматозоидов. Именно скрытые инфекции являются причиной бесплодия у многих пар.

    Группа риска

    Человек может всю жизнь быть носителем инфекции, но не знать об этом. Лавинообразное распространение возбудителей провоцируют процессы, происходящие в организме. К ним относятся:

    • изменения гормонального фона;
    • ослабление иммунитета;
    • беременность.

    Часто ИППП проявляют себя параллельно с другой болезнью (гриппом, ангиной, воспалением лёгких). Особую опасность они представляют для беременных женщин. Их иммунитет ослаблен присутствием в организме новой жизни, поэтому возбудитель действует в организме беспрепятственно. Наибольшую опасность представляют TORCH-инфекции, получившие аббревиатуру от первых букв латинского написания болезней.

    К ним относятся:

    1. T — toxoplasmosis (токсоплазмоз). Особенно опасно проникновение инфекции в первом триместре беременности. Женщине в таком случае предлагают сделать аборт . На последнем триместре заражение не так опасно.
    2. O — other, это общие заболевания, передающиеся бытовым и контактным путём (гепатит, микоплазмоз, хламидиоз, уреплазмоз, ветрянка, гонорея). . Если мама малыша переболела краснухой в детстве, у неё уже выработаны антитела. В противном случае есть большая угроза рождения ребёнка с полной глухотой, слепотой и параличом.
    3. C — citomegalia (цитомегаловирус). Инфекция убивает плод, а также повреждает его головной и спинной мозг. Малыш рождается с глубокой инвалидностью.
    4. H — herpes (генитальный герпес ). Малыш рождается слепым, глухим, с ДЦП, эпилепсией, если не произойдёт выкидыш на ранних сроках.

    Все вышеперечисленные заболевания убивают плод либо приводят к врождённым патологиям и уродствам. Проникновение в организм на 2-12 неделе приводит к замиранию развития плода , 12-26 неделе — к аномальному развитию органов малыша, от 26 недели — к поражению ЦНС плода.

    Что показывают анализы на скрытые TORCH-инфекции

    При обнаружении TORCH-инфекции у женщины, ожидающей малыша, ей предлагают сделать аборт, потому что высока вероятность выкидыша или рождения ребёнка с серьёзными пороками развития. Вот почему анализы на TORCH-инфекции сдают на стадии планирования беременности за 2-3 месяца до наступления зачатия. В случае положительного результата будущая мама позаботится о своём здоровье и устранит проблемы, у неё хватит времени вылечиться и забеременеть будучи здоровой. TORCH-анализы — обязательная процедура при постановке в женской консультации на учёт.

    TORCH-диагностика — это определение иммуноглобулинов (антител), способных противостоять ряду инфекций.

    • IgM-антитела вырабатываются при проникновении инородных микроорганизмов первыми, и достигают пика концентрации в конце 3-го месяца инфицирования. Говорят об острой форме заболевания. После 4-го месяца они не определяются. Чтобы определить, как долго женщина заражена, у неё определяют IgG-антитела.
    • IgG-антитела вырабатываются на повторное проникновение инфекции или на обострение хронической фазы. Эти иммуноглобулины защищают плод от болезней. Их наличие говорит о длительном нахождении инфекции в организме.

    Женщина сдаёт 8 тестов на определение количества и качества антител IgM и IgG. При этом Ig — это международное обозначение чужеродного тела (инфекции).

    Читайте также: