Сибирская язва ящур оспа

Обновлено: 07.05.2024

Инфекционные болезни включают обширную группу заболеваний, вызываемых специфическими патогенными (болезнетворными) возбудителями и передаваемых от зараженного индивидуума к здоровому. Особенностями инфекционных болезней служат их контагиозность (заразность), способность к массовому эпидемическому распространению, цикличность течения и образование постинфекционного иммунитета. Однако эти особенности у разных инфекционных болезней выражены в различной степени.

Лихорадка Ку – риккетсиозная инфекция, протекающая с лихорадочным синдромом и поражением легких, в частности, с развитием атипичной пневмонии. Начальный период лихорадки Ку характеризуется общетоксическими проявлениями; в период разгара доминируют симптомы трахеита, бронхита, пневмонии. Диагноз лихорадки Ку основан на комплексе клинико-эпидемиологических и лабораторных данных (РСК, ИФА, РНФ, бактериологический анализ), внутрикожных и биологических проб, рентгенографии легких. Основу лечения лихорадки Ку составляет антибиотикотерапия; дополнительно проводится дезинтоксикационная, десенсибилизирующая, противовоспалительная терапия, ингаляции. .

Лихорадка Ласса – природно-очаговая вирусная инфекция, протекающая с капилляротоксикозом и полиорганными нарушениями. Клинические проявления лихорадки Ласса включают высокую температуру, интоксикацию, диарею, кровотечения, язвенный фарингит, почечную недостаточность и др. Лабораторная диагностика лихорадки Ласса основывается на выделении вируса из биологических материалов пациента, а также определении противовирусных антител с помощью ИФА РНГА, РСК. При подтверждении лихорадки Ласса проводится регидратационная, дезинтоксикационная, противовирусная терапия; купирование геморрагического синдрома, коррекция метаболических нарушений и т. д. .

Лихорадка паппатачи – острая природно-очаговая инфекция, вызываемая фильтрующимся арбовирусом и протекающая с кратковременным лихорадочным синдромом. Лихорадка паппатачи сопровождается фебрильной температурой, головными и мышечными болями, глазными реакциями (симптомами Пика и Тауссига), гиперемией лица и шеи, геморрагиями, менингеальными явлениями, длительным астеническим синдромом. Распознавание лихорадки паппатачи проводится на основе эпидемиологического анамнеза, клинической картины, серологического и вирусологического исследований. Лечение лихорадки паппатачи симптоматическое; включает дезинтоксикационную терапию, прием жаропонижающих, сердечно-сосудистых средств, витаминов. .

Лихорадка Росс-Ривер – острое вирусное заболевание с трансмиссивным путем передачи инфекции. Основными симптомами считаются полиартриты, тендовагиниты и сыпь. Болезнь также проявляется лихорадкой, умеренным интоксикационным синдромом, нарушением психоэмоционального состояния, реже – лимфаденопатией, парестезиями конечностей. Диагностика патологии сводится к обнаружению антигена возбудителя в крови и синовиальной жидкости, выявлении антител. Этиотропная терапия отсутствует, лечение симптоматическое, направлено на купирование суставного болевого синдрома, снижение температуры тела и дезинтоксикацию. .

Лихорадка чикунгунья ‒ это острое вирусное инфекционное заболевание с трансмиссивным путем передачи, вызываемое одноименным арбовирусом. Специфическим проявлением лихорадки является воспаление суставов ‒ полиартриты. Для клиники болезни также характерны высокая лихорадка, симптомы интоксикации (слабость, утомляемость, снижение работоспособности, умеренная головная боль) и сыпи. Диагностика лихорадки основана на обнаружении самого возбудителя (вируса чикунгунья) и антител к нему в крови человека. Лечение симптоматическое: жаропонижающие и обезболивающие препараты, антигистаминные средства, вазопротекторы. .

Лихорадка Эбола - особо опасная вирусная инфекция, вызываемая вирусом Эбола и протекающая с тяжелым геморрагическим синдромом. Начальные клинические признаки лихорадки Эбола включают высокую температуру и выраженную интоксикацию, катаральные явления; в период разгара присоединяются неукротимая рвота, диарея, боли в животе, геморрагии в виде кожных кровоизлияний, наружных и внутренних кровотечений. Специфическая диагностика лихорадки Эбола осуществляется с помощью вирусологических и серологических методов. Этиотропная терапия лихорадки Эбола не разработана; получен положительный эффект от введения больным плазмы реконвалесцентов. Патогенетические мероприятия направлены на борьбу с инфекционно-токсическим шоком, дегидратацией, геморрагическим синдромом. .

Под лихорадкой неясного генеза (ЛНГ) понимаются клинические случаи, характеризующиеся стойким (более 3 недель) повышение температуры тела выше 38°С, которое является главным или даже единственным симптомом, при этом причины заболевания остаются неясными, несмотря на интенсивное обследование (обычными и дополнительными лабораторными методиками). Лихорадки неясного генеза могут быть обусловлены инфекционно-воспалительными процессами, онкологическими заболеваниями, болезнями обмена веществ, наследственной патологией, системными болезнями соединительной ткани. Диагностическая задача состоит в выявлении причины повышения температуры тела и установлении точного диагноза. С этой целью проводят расширенное и всестороннее обследование пациента. .

Лоаоз – это хроническое инфекционное заболевание, вызываемое круглыми червями. Характерным клиническим симптомом является образование ограниченного отечного участка, преимущественно на конечностях, а также поражение слизистых оболочек, чаще конъюнктивы. Висцеральные инвазии встречаются реже. Диагностика болезни заключается в обнаружении возбудителя в крови и тканях, определении антител. Терапия этиотропная (диэтилкарбамазин) и симптоматическая, особое внимание уделяется купированию аллергического компонента заболевания. Хирургическое лечение используется в случае субконъюнктивальной локализации. .

Лямблиоз - протозойная инвазия, вызываемая кишечной лямблией и протекающая с признаками функционального расстройства пищеварения. Ведущим в клинике лямблиоза выступает гастроинтестинальный синдром (тошнота, боли в животе, неустойчивый стул, метеоризм); также могут развиваться интоксикационный, аллергический, астено-невротический, гепатолиенальный синдромы. Для лабораторного подтверждения лямблиоза проводится микроскопическое исследование кала и дуоденального содержимого, ИФА, ПЦР, анализ биопсийного материала. С целью специфической терапии при лямблиозе назначаются антипротозойные препараты (метронидазол, тинидазол, орнидазол и др.); дополнительно - желчегонные препараты, ферменты, энтеросорбенты. .

Малярия – трансмиссивная протозойная инфекция, вызываемая патогенными простейшими рода Plasmodium и характеризующаяся приступообразным, рецидивирующим течением. Специфическими симптомами малярии служат повторные приступы лихорадки, гепатоспленомегалия, анемия. В течении лихорадочных приступов у больных малярией четко прослеживаются сменяющие друг друга стадии озноба, жара и пота. Диагноз малярии подтверждается при обнаружении малярийного плазмодия в мазке или толстой капле крови, а также результатами серологической диагностики. Для этиотропной терапии малярии используются специальные противопротозойные препараты (хинин и его аналоги). .

Мансонеллез – паразитарное инфекционное заболевание, вызываемое круглыми червями (нематодами). Самыми частыми клиническими симптомами являются кожные высыпания, артриты и нарушения оттока лимфы. Для гельминтоза также характерна лихорадка, воспаление лимфатических узлов, увеличение размеров печени. Диагностика патологии заключается в обнаружении возбудителя в мазке крови. Лечение подразумевает использование этиотропных противопаразитарных препаратов, средств симптоматической терапии (десенсибилизирующие, анальгетики, противовоспалительные, антигистаминные и др.). .

Марсельская лихорадка – острое инфекционное заболевание, вызываемое внутриклеточными бактериями риккетсиями. Диагностическая триада включает наличие первичного аффекта, регионарного лимфаденита, кожной сыпи. Также наблюдается лихорадка, слабость, миалгия, умеренная головная боль, артралгия, гиперемия лица, реже – гепатоспленомегалия. Диагностика базируется на обнаружении антител к возбудителю и самой риккетсии в кожном биоптате, крови. Лечение включает этиотропную (антибактериальную) терапию и симптоматические средства: дезинтоксикационные, жаропонижающие, ангиопротекторы. .

Мелиоидоз – бактериальная инфекция, вызываемая бациллой Уитмора и протекающая с образованием множественных септико-некротических очагов во внутренних органах и тканях. Клиническое течение мелиоидоза характеризуется лихорадкой с ознобом, кашлем с гнойной мокротой, болью в грудной клетке, лимфаденитом, рвотой, диареей. Типично развитие гнойно-воспалительных процессов в различных органах (абсцессов легкого, эмпиемы плевры, артрита, пиелонефрита, остеомиелита и др.). Подтвердить диагноз мелиоидоза позволяет бактериологическое исследование крови, мочи, мокроты, гноя; серологические методы. Для этиотропной терапии используются антибиотики препараты тетрациклинового ряда, левомицетин, сульфаниламиды. .

Менингококковая инфекция – инфекционная болезнь, совмещающая целую группу заболеваний, которые имеют разнообразные клинические проявления: от назофарингита до менингококкового сепсиса и менингита. Объединяет их то, что все они вызываются менингококками, которые переносятся воздушно-капельным путем. Менингококковая инфекция представляет опасность, так как широко распространена, скоротечна, может вызывать тяжелые осложнения и привести к летальному исходу. .

Миазы – группа заболеваний, обусловленных паразитированием в тканях и полостях человека личинок некоторых видов мух. Клиническая картина миазов определяется видом возбудителя и местом его паразитирования. Кишечный миаз проявляется симптомами энтерита и колита; офтальмомиаз – конъюнктивитом, иридоциклитом, отслойкой сетчатки, гибелью глаза; кожный миаз - образованием инфильтратов кожи; уринарный – уретритом, циститом, задержкой мочи и т. д. Диагноз миаза ставится на основании обнаружения личинок мух. Лечение полостных миазов заключается в промывании полостей растворами антисептиков. При кишечных миазах назначаются слабительные средства. Из глаз и ран кожи личинки удаляют с помощью пинцета; при глубоком расположении - хирургическим путем. .

Мигрирующая личинка – это группа инфекционных кожных заболеваний, связанных с поражением личинками гельминтов. Основным симптомом является дерматит в виде нитевидных линий, образуемых при передвижении возбудителя в верхних слоях дермы. Сыпь сопровождается сильным зудом, чаще всего поражаются нижние конечности. Типичные симптомы позволяют поставить диагноз по клинической картине и анамнезу, возможно обнаружение личинок в коже при биопсии. Лечение этиотропное (антигельминтные препараты) и симптоматическое; допускается местное применение хлорэтила, в редких случаях показано хирургическое вмешательство. .

Микоплазменная респираторная инфекция представляет собой острую инфекцию дыхательных путей, характеризующуюся развитием бронхопневмонии. Респираторный микоплазмоз представляет собой весьма распространенное заболевание. Отмечается волнообразный подъем заболеваемости с частотой 1 раз в 2-4 года. Имеет место сезонность: пик заболеваемости приходится на холодное время года. Микоплазмозы составляют 6-22% всех острых пневмоний и 5-6% заболеваний дыхательных путей. В периоды эпидемических вспышек доля микоплазменных инфекций среди респираторных заболеваний может достигать 50%. .

Мицетома стопы – хроническое инфекционное заболевание стоп, вызываемое грибками и бактериями. Специфическим для патологии является формирование гранулемы с последующим поражением фасций, мышц, костей и связок. Характерны деформации костей и суставов, безболезненный отек, образование свищевых ходов. Диагностические процедуры включают исследование биоптата и свищевого отделяемого, рентгенографию стопы. Лечение проводится с использованием этиотропных (антимикотических, антибактериальных) средств и симптоматических (вазопротекторов, дезинтоксикационных) препаратов. Нередко требуется местное физиотерапевтическое и хирургическое лечение. .

Моноцитарный эрлихиоз – это инфекционное заболевание, передаваемое клещами. Основными симптомами являются миалгии, высыпания, лихорадка. Реже встречается тошнота, абдоминальные боли, признаки поражения респираторной и мочевыделительной, а также центральной нервной системы: светобоязнь, рвота на пике цефалгии, нарушения сознания, ригидность затылочных мышц, парезы, параличи. Диагностика заключается в обнаружении возбудителей при микроскопии мазков крови, с помощью ПЦР. Лечение проводится этиотропными, патогенетическими, симптоматическими средствами. .

Мукормикоз – это глубокий микоз, вызываемый зигомицетами, развивающийся преимущественно у иммунокомпрометированных лиц. В зависимости от формы заболевания клинические проявления характеризуются развитием синуситов, энтероколитов, поражением легких, кожного покрова, ЦНС. Диагностика основана на определении возбудителя в биологическом материале (отделяемое ран, мокрота, биопсийный материал), инструментальных исследованиях (КТ, МРТ, Rg). Лечение ведется антимикотическими препаратами. Во всех случаях необходима хирургическая санация очагов инфекции. По показаниям назначается симптоматическая терапия (обезболивающие препараты, инфузионная терапия, переливание эритроцитарной массы). .

Инфекционные болезни

Инфекционные болезни развиваются в результате сложного биологического процесса взаимодействия патогенного микроорганизма с восприимчивым макроорганизмом в определенных условиях. В развитии инфекционных болезней выделяют несколько периодов: инкубационный (скрытый), продромальный (период предвестников), период развития клинических проявлений, период исхода заболевания. Исход инфекционного процесса может развиваться по нескольким вариантам: реконвалесценция (выздоровление), летальность, бактерионосительство, переход в хроническую форму.

Инфекционные болезни составляют от 20 до 40% в общей структуре заболеваний человека. Изучением, лечением и профилактикой инфекций занимаются многие медицинские и микробиологические дисциплины: собственно инфекционные болезни, эпидемиология, венерология, урология, гинекология, терапия, фтизиатрия, отоларингология, иммунология, вирусология и др.

Число известных науке инфекционных болезней постоянно увеличивается и насчитывает в настоящее время более 1200 единиц. За свою жизнь человек контактирует с огромным количеством микроорганизмов, однако вызвать инфекционные процессы способна лишь 1/30000 часть этого сообщества. Свойствами патогенности обладают вирусы, риккетсии, бактерии, грибки.

В зависимости от места преимущественной локализации процесса и определенного механизма передачи инфекционные болезни делятся на кишечные (дизентерия, холера, сальмонеллез, эшерихиоз, паратифы А и В, брюшной тиф, пищевые токсикоинфекции); инфекции дыхательных путей (ОРВИ, грипп, ветряная оспа, корь, микоплазменная респираторная инфекция); наружных покровов (рожа, сибирская язва, чесотка); кровяные инфекции (ВИЧ-инфекция, малярия, желтая лихорадка, возвратный и сыпной тиф); инфекции с множественными путями передачи (энтеровирусные инфекции, инфекционный мононуклеоз).

По природе возбудителя различают инфекционные болезни: вирусные (вирусные гепатиты А, В, D, Е и С, грипп, краснуха, корь, цитомегаловирусная и герпетическая инфекции, ВИЧ-инфекция, менингококковая инфекция, геморрагические лихорадки); бактериальные (стафилококковая и стрептококковая инфекция, холера, сальмонеллез, чума, дизентерия); протозойные (малярия, трихомониаз, амебиаз); микозы или грибковые инфекции (аспергиллез, кандидоз, эпидермофития, криптококкоз).

Инфекционные болезни подразделяются на антропонозные и зоонозные. К антропонозам относят инфекции, свойственные исключительно людям и передающиеся от человека к человеку (натуральная оспа, дифтерия, брюшной тиф, корь, дизентерия, холера и др.). Зоонозы являются болезнями животных, которыми могут заразиться и люди (ящур, сибирская язва, бешенство, туляремия, чума, листериоз, лептоспироз, бруцеллез).

Заболевания, вызываемые возбудителями животного происхождения – паразитами (клещами, насекомыми, простейшими), называются инвазионными или паразитарными.

Среди инфекционных болезней выделяют группу особо опасных (карантинных) инфекций с высокой степенью заразности, склонностью к быстрому распространению, тяжелому эпидемическому течению и высоким риском летального исхода в кратчайшие сроки от момента заражения. К особо опасным инфекциям Всемирной организацией здравоохранения отнесены чума, натуральная оспа (считается искорененной в мире с 1980 года), холера, желтая лихорадка (и сходные с ней по эпидемиологии лихорадки Марбург и Эбола). В нашей стране к особо опасным инфекциям также причислены туляремия и сибирская язва.

Лечение пациентов с инфекционными болезнями проводится в специализированных стационарах или отделениях, в легких случаях – в домашних условиях. Обязательным условием успешного лечения инфекций является соблюдение строгого противоэпидемического режима. Профилактикой большинства инфекционных болезней является соблюдение санитарно-гигиенических правил и специфическая иммунизация.

Инфекционные болезни ("infectio" - заражение) - это группа заболеваний, которые вызываются проникновением в организм болезнетворных (патогенных) микроорганизмов. Чтобы патогенный микроб, попавший в организм, мог вызвать инфекционные болезни, он должен быть способен преодолевать сопротивляемость человеческого организма и оказывать на него токсическое действие. Эти качества специалисты называют вирулентностью (ядовитостью). Некоторые патогенные микроорганизмы высвобождают токсины (эндотоксины), в процессе саморазрушения (брюшной тиф, холера). Другие возбудители инфекционных заболеваний выделяют токсины (экзотоксины) в процессе своей жизнедеятельности (дифтерия, столбняк).

На сегодняшний день число известных науке инфекционных заболеваний превышает 1200, и эта цифра постоянно увеличивается. Человек на протяжении всей своей жизни контактирует с несчетным количеством микроорганизмов. Тем не менее, лишь 1/30000 часть микробов является возбудителями инфекционных заболеваний. Это грибки, бактерии, риккетсии и вирусы, обладающие патогенными свойствами. Интенсивность распространения инфекционных болезней зависит, в основном, от социально-бытовых факторов: условий труда, питания, жилищных условий, культурного и экономического уровня населения.

Процесс протекания инфекционных заболеваний

Инфекционные заболевания отличаются от неинфекционных тем, что болезнетворный агент и организм при инфекционных болезнях обладают определённой биологической активностью. Патогенный микроорганизм является мощным раздражителем, в результате воздействия которого на организм возникает сложный процесс. С самого начала этого процесса в нем выделяется два основных звена - физиологическое состояние организма и возбудитель инфекционного заболевания. Соотношения между этими звеньями в каждом конкретном случае могут быть различными в зависимости от этапа, фазы, периода развития инфекционного процесса. Необходимо учитывать, что не только больные, но и выздоравливающие после инфекционных болезней люди могут служить источниками возбудителей (при кишечных инфекциях, дифтерии и некоторых других). Некоторые люди могут являться носителями инфекции, не заболевая сами.

В развитии патологического процесса выделяют несколько основных стадий:

момент заражения - происходит проникновение болезнетворных микробов в организм;
инкубационный (скрытый, латентный) период - длится с момента инфицирования до проявления первых симптомов заболевания;
продромальный период (предвестник заболевания) - сопровождается небольшим повышением температуры, головной болью, чувством разбитости, общим недомоганием;
период нарастания заболевания - происходит последовательное появление признаков, характерных для определенной болезни;
разгар болезни - время ярко выраженного проявления всех специфических для заболевания симптомов;
период угасания заболевания - сопровождается исчезновением клинических признаков заболевания с быстрым (кризис) или медленным (лизис) падением температуры;
период выздоровления - продолжительность зависит от общего состояния организма, условий, в которых находится пациент, тяжести перенесенного заболевания.

Для многих инфекционных болезней человека (оспа, тиф, грипп, скарлатина, дифтерия и др.) характерно развитие осложнений в период болезни. После перенесенной инфекционной болезни человек на некоторое время или навсегда становится невосприимчивым к воздействию ее возбудителей (приобретает иммунитет).

Классификация инфекционных болезней

Инфекционные заболевания человека, в зависимости от определенного механизма передачи и места преимущественной локализации процесса делятся на следующие группы:

кишечные - сальмонеллез, холера, дизентерия, паратифы А и В, пищевые токсикоинфекции, эшерихиоз, брюшной тиф;
инфекции дыхательных путей - ветряная оспа, ОРВИ, корь, грипп, микоплазменная респираторная инфекция;
трансмиссовые, или кровяные, инфекции - малярия, чума, возвратный и сыпной тиф, ВИЧ-инфекция;
инфекционные заболевания наружных покровов - столбняк, сибирская язва;
инфекции с множественными путями передачи - инфекционный мононуклеоз, энтеровирусные инфекции.

По природе возбудителей инфекционные заболевания подразделяются на:

вирусные - корь, грипп, парагрипп, ВИЧ-инфекция, вирусные гепатиты, менингит, цитомегаловирусная инфекция;
прионные - фатальная семейная бессонница, куру, болезнь Крейтцфельда-Якоба;
протозойные - критоспоридиоз, амебиаз, изоспориаз, бабезиоз, токсоплазмоз, бластоцистоз, малярия, балантидиаз;
бактериальные - холера, чума, дизентерия, стафилококковая и стрептококковая инфекции, сальмонеллез, менингит;
микозы (грибковые инфекции) - эпидермофития, аспергиллёз, кандидоз, мукормикоз, криптококкоз, хромомикоз.

Инфекционные заболевания подразделяются также на зоонозные и антропонозные. К зоонозам относятся болезни животных, возбудители которых могут попадать в организм человека и заражать его (бешенство, сибирская язва, туляремия, ящур, бруцеллез, лептоспироз, листериоз). Антропонозы являются исключительно человеческими болезнями и передаются между людьми (корь, тиф, холера, дизентерия, натуральная оспа, брюшной тиф, дифтерия). Вызываемые паразитами (возбудителями животного происхождения - насекомыми, простейшими, клещами) заболевания называют паразитарными, или инвазионными.

Среди всех инфекционных болезней выделяют ряд особо опасных инфекций, называемых карантинными. Они характеризуются склонностью к быстрому распространению, высокой степенью заразности, тяжелым эпидемическим течением и большим риском быстрого летального исхода. Всемирной организацией здравоохранения к этой группе отнесены натуральная оспа (считается искорененной в мире с 1980 года), чума, желтая лихорадка (и сходные с ней по эпидемиологии лихорадки Марбург и Эбола), холера. В России особо опасными инфекционными заболеваниями считаются также сибирская язва и туляремия.

Способы инфицирования, лечения и профилактики инфекционных заболеваний

Лечение инфекционных заболеваний обычно проводится в специализированных отделениях стационаров, в легких случаях возможно лечение в домашних условиях. Строгое соблюдение противоэпидемического режима является обязательным условием. Современная медицина создала и успешно использует большое число эффективных лекарственных средств. Это антибиотики, вакцины (применяются для профилактики инфекционных заболеваний), иммуноглобулины различного рода, бактериофаги и т.д.

Профилактика инфекционных болезней не менее важна, чем лечение инфекционных заболеваний. Большое значение придается воспитанию чистоплотности у людей. Обыкновенное мытье рук после посещения уборной, выполнения грязной работы, перед едой уже может уберечь от многих кишечных инфекций. Кроме того, источником инфекции могут быть не только места общего пользования, но и деньги, поручни в транспорте, поверхность прилавков и многое другое. Купленные фрукты и овощи могут быть источником гельминтов и других опасных микробов, поэтому их обязательно нужно тщательно вымывать перед употреблением. Инфекционными носителями являются тараканы и грызуны, для борьбы с которыми промышленность производит разнообразные средства, которыми необходимо обрабатывать места их скопления и распространения. Нельзя сбрасывать со счетов комаров и клещей. Эти насекомые особенно опасны, так как переносят не только энцефалит и малярию, но и СПИД вместе с кровью инфицированного человека. Для защиты от клещей и комаров существует множество кремов и аэрозолей для нанесения на одежду, а также фумигаторов и отпугивателей.

Ящур является опасным вирусным инфекционным заболеванием животных и людей, при котором поражаются слизистые покровы кожи. Болезнь передается человеку от больных животных. Заражение человека может произойти, главным образом, при употреблении сырого молока, молочных продуктов, мяса, реже - при непосредственном контакте с больными животными и при контакте с инфицированными предметами (подстилка, кормушка). Возможны случаи воздушно-капельного заражения.

Передачи инфекции от человека к человеку не происходит. Но наиболее восприимчивы к ящуру дети, взрослые заболевают редко.

Возбудителем ящура является РНК-содержащий вирус из семейства пикорнавирусов, характеризуется высокой степенью контагиозности (болезнетворности) и дерматотропностью (сродством по отношению к коже). По антигенной структуре подразделяется на 7 серотипов, в каждом из которых различают несколько антигенных вариантов. На территории СНГ обычно встречаются вирусы типов О и А.

В сырье и продуктах, полученных от больных животных, вирус остается жизнеспособным от нескольких суток до месяца и более. В условиях холода вирус сохраняется в сливках - до 4 дней, молоке - до 12 дней, масле - до 45 дней, субпродуктах - до 3 месяцев. Вирус ящура устойчив во внешней среде: на шерсти животных он сохраняется до четырех недель, на одежде - до 3,5 недели. Обратите внимание: низкие температуры и высушивание не уничтожают вирус.

Источник возбудителя ящура - больные животные, в том числе находящиеся в инкубационном периоде заболевания, а также вирусоносители (более 400 дней). Такие животные выделяют вирус во внешнюю среду с молоком, слюной, мочой и калом. В результате этого происходит инфицирование помещений, выгульных дворов, различных предметов и инвентаря, пастбищ, водоисточников, кормов, транспортных средств, предприятий по заготовке и переработке животноводческой продукции и других объектов. Заражение животных происходит преимущественно через слизистые оболочки ротовой полости при поедании кормов и питья, облизывании различных инфицированных предметов. Большое значение в распространении вируса ящура имеет человек, так как он чаще всего соприкасается с животными и может перемещаться на большие расстояния. Механически переносится вирус ящура с транспортом, птицей и другими видами невосприимчивых животных (в том числе и дикими), а также насекомыми и клещами.

Симптомы болезни у человека - инкубационный период заболевания - в среднем 3-4 дня, хотя он может укорачиваться до двух дней или удлиняться до 10-14 дней, очень редко протекает 21 день.

У людей болезнь начинается с сильного озноба, подъема температуры до 39-40°, головной боли, потери аппетита, мышечных болей, особенно в области поясницы. Уже в первые сутки больной ощущает сухость и жжение во рту, сильное слюнотечение. Затем появляются пузырьковые высыпания от 1 до 3 мм диаметром. Особенно их много на кончике и по краям языка, а также на слизистой оболочке щек, на деснах и губах. Содержимое пузырьков прозрачно, желтоватого цвета, затем мутнеет, пузырьки увеличиваются, образуя эрозии.

Дети жалуются на затруднение при глотании, на боли при жевании, разговоре; становятся раздражительными, полностью отказываются от еды. Нередко выделение слюны столь обильно, что она вытекает струей. Высыпания имеются на слизистой оболочке носа, желудка, конъюнктиве, а также на коже лица, предплечий, кистей, голеней и стоп (особенно между пальцами рук и ног).

Меры профилактики - профилактика ящура состоит из комплекса санитарно-ветеринарных мероприятий и мер личной гигиены:

В местах, где появляется ящур, строго запрещается пить сырое молоко и есть молочные продукты, приготовленные из него.
Не допускаются к уходу за больными животными беременные женщины, дети и подростки.
При обнаружении ящура на неблагополучные хозяйства или населенный пункт накладывают карантин, определяют угрожаемую по ящуру зону, вводят ограничения в хозяйственной деятельности на территории района, области, края, республики.
Эти ограничения могут предусматривать запрещение вывоза животных и сельскохозяйственной продукции, введение особого порядка ее заготовки и использования, временного запрета движения личного и общественного транспорта и т. д.
При появлении первых случаев заболевания животных ящуром в ранее благополучном регионе (местности) с целью недопущения дальнейшего распространения болезни рекомендуется немедленно убить всю неблагополучную группу животных на месте их нахождения с соблюдением ветеринарно-санитарных правил. Вывоз такого мяса и других продуктов убоя в сыром виде за пределы хозяйства запрещают. Одновременно с убоем животных в хозяйстве проводят и другие мероприятия, предусмотренные инструкцией, включая дератизационные мероприятия. Трупы животных, павших в очаге ящура, уничтожают, молоко и навоз обеззараживают.
Карантин по ящуру снимают с неблагополучного пункта через 21 день после последнего случая выздоровления животных или их убоя, с обязательным проведением заключительной очистки и дезинфекции инфицированных животноводческих помещений, выгульных дворов, инвентаря, транспортных средств, оборудования и механизмов.
В угрожаемых по ящуру территориях проводят вакцинацию животных. Вакцины против ящура для людей нет.

Эпизоотическая ситуация по ящуру на территории Камчатского края благополучная, но из-за обнаружения очагов в некоторых субъектах ДФО, в крае усиливаются профилактические мероприятия в целях недопущения завоза инфекции.

Следует помнить, что во избежание инфекционных и паразитарных болезней, общих для человека и животных, нельзя приобретать мясо, молоко и другую продукцию животного происхождения в местах несанкционированной торговли без ветеринарной справки на продукцию.

Сибирская язва является острым, особо опасным инфекционным заболеванием, возникающим у человека и животных при заражении Bacillus anthracis, протекающим с формированием на коже специфических карбункулов, либо в септической форме. Источником инфекции являются дикие животные и скот, заражение происходит контактным путем. Инкубационный период сибирской язвы в среднем составляет 3-5 дней. Диагностика осуществляется в 3 этапа: микроскопия мокроты или отделяемого кожных элементов, бакпосев, биопробы на лабораторных животных. Лечение сибирской язвы осуществляется пенициллинами. При кожной форме оно сочетается с местным лечением язв и карбункулов.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Bacillus anthracis представляет собой крупную, капсулированную, грамположительную, факультативно-анаэробную, спорообразующую бактерию палочковидной формы с обрубленными концами. Споры образует при соприкосновении с кислородом, в таком виде может сохраняться в окружающей среде длительное время (несколько лет в воде, десятилетиями в почве, иногда прорастая и образуя новые споры). Сохраняет жизнеспособность после пяти минут кипячения, погибает только после 12-15 минут воздействия текучего пара, в течение 5-10 минут при температуре 110 °С. Сухому жару температурой 140 °С требуется для уничтожения спор бактерий 3 часа, дезинфицирующим средствам (1% раствор формалина, 10% едкого натра) – 2 часа.

Вегетативные формы во внешней среде неустойчивы, погибают при кипячении и дезинфицировании. Сибиреязвенная палочка выделяет трехкомпонентный экзотоксин (антигенный, отечный и летальный факторы), который довольно нестоек, разрушается при нагревании до 60 °С. Источником и резервуаром сибирской язвы в естественной среде являются травоядные животные, в поселениях – домашний скот (крупный и мелкий). У животных сибирская язва протекает в генерализованной форме, заразность имеет место на протяжении всего заболевания (животные выделяют возбудителя с испражнениями) и в течение 7 дней после смерти (без вскрытия и разделывания туши). Шкура, шерсть и продукты их переработки могут сохранять заразность на протяжении многих лет.

Заражение животных происходит при употреблении пищи или воды, содержащих споры сибирской язвы, либо при укусах насекомых, переносящих возбудителя от больных животных, зараженных трупов, загрязненных спорами объектов. Особую опасность представляют сохраняющиеся в почве споры, формирующие эпидемический очаг, который может быть затронут при проведении строительных, гидромелиоративных, геофизических и других работ, в результате чего споры сибирской язвы выходят на поверхность и могут заражать животных и человека.

Больной человек не представляет значимой эпидемиологической опасности для других людей, но может служить источником инфекции для животных. Механизм передачи сибирской язвы, как правило, контактный (проникновение возбудителя происходит через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки). Чаще всего люди заражаются при контакте с больными животными и переработке туш, изготовлении предметов из животного сырья, кулинарной обработке зараженного мяса. Заболеваемость сибирской язвой подразделяется на профессиональную и бытовую. Случаи реализации пищевого пути передачи, а так же вдыхания бактерий крайне редки.

Естественная восприимчивость человека к сибирской язве невысокая, развитие заболевания происходит у 20% лиц, имевших контакт с возбудителем, но при реализации воздушно-пылевого пути заражения заболеваемость практически стопроцентная. Сибирской язвой чаще заражаются мужчины активного возраста, в основном в сельской местности.

Классификация

Сибирская язва протекает в двух клинических формах: кожной и генерализованной.

Кожная форма, встречающаяся в подавляющем большинстве случаев (95% и более) подразделяется на карбункулезную, буллезную и эдематозную разновидности, в зависимости от характера кожных проявлений.
Генерализованная форма также бывает трех видов: легочная, кишечная и септическая.

Симптомы сибирской язвы

Инкубационный период сибирской язвы обычно занимает 3-5 дней, но может затягиваться и до недели – двух, а также протекать в течение нескольких часов. Самая распространенная клиническая форма сибирской язвы: карбункулезная. При этом на коже в месте внедрения возбудителя формируется карбункул, проходя последовательно стадии пятна, папулы, везикулы и язвы. Сначала образуется красное безболезненное пятно, быстро преобразующееся в медно-красную (иногда багровую), приподнятую над поверхностью кожи, папулу. На этом этапе больных обычно беспокоит зуд и некоторое жжение пораженного участка.

Спустя несколько часов папула прогрессирует в наполненную серозной жидкостью везикулу около 2-4 мм в диаметре. Содержимое везикулы вскоре приобретает темный, иногда багрово-фиолетовый, оттенок в результате геморрагии. Вскрываясь (самостоятельно или при расчесывании), везикула образует язву с темно-коричневым дном, приподнятыми краями и отделяемым серозно-геморрагического характера. При типичном течении первичная язва опоясывается новыми везикулами, которые при вскрытии сливаются и увеличивают язвенный дефект.

Спустя несколько дней (иногда до двух недель) в центре язвы формируется черный некротический струп, постепенно замещая все ее дно. На вид карбункул напоминает обгоревшую корку, безболезненный, окружен багрово-красным воспалительным валиком, возвышающимся над непораженной кожей. Ткани вокруг карбункула выражено отечны, нередко отек захватывает значительный участок (в особенности в случае локализации в местах с рыхлой подкожной клетчаткой, на пример, на лице). При расположении карбункула на лице высока вероятность распространения отечности на верхние дыхательные пути и развития угрожающей жизни асфиксии.

Заболевание с самого начала сопровождается значительной интоксикацией (головная боль, слабость, адинамия, ломота в мышцах, пояснице, возможна боль в животе), лихорадкой. Через пять-шесть дней температура тела резко снижается, происходит регресс общих и местных клинических проявлений. Струп отторгается спустя 2-3 недели, язва постепенно заживает, оставляя грубый рубец.

Как правило, карбункул формируется в единичном экземпляре, в редких случаях их количество может достигать 10 и более, что значительно утяжеляет течение заболевания. Наибольшую опасность представляют карбункулы на голове, шее, слизистых оболочках ротовой полости и носа, заметно ухудшающие течение и грозящие осложниться сепсисом.

Эдематозная форма на первом этапе ограничивается отечностью тканей, карбункул формируется позднее и отличается довольно крупными размерами. Буллезная разновидность характеризуется формированием в области входных ворот инфекции наполненных геморрагическим содержимым пузырей, преобразующихся после вскрытия в обширные язвы, прогрессирующие в карбункулы.

При генерализованных формах сибирской язвы характерно преимущественное поражение органов дыхания (легочная форма). Клинические проявления напоминают таковые при гриппе: симптомы интоксикации сопровождаются кашлем, насморком, слезотечением, отмечается учащение дыхания, тахикардия, одышка. Эта фаза заболевания может продолжаться от нескольких часов до двух дней, после чего происходит значительное нарастание признаков интоксикации, лихорадка достигает критических цифр (39-40 градусов), выражен озноб. Иногда в этот период отмечаются боли и стеснение в грудной клетке, при кашле выделяется обильная мокрота с кровянистой примесью, при свертывании напоминающая вишневое желе. В последующем происходит нарастание олигурии, признаков сердечно-сосудистой недостаточности, отека легких. Продолжительность последней фазы заболевания не превышает 12 часов, больные находятся в сознании.

Наиболее тяжело протекает кишечная разновидность генерализованной формы сибирской язвы, имеющая крайне неблагоприятный исход. Первая фаза, так же как и в других случаях характеризуется лихорадкой и выраженной интоксикацией, сопровождающимися жжением и болезненностью в горле, и продолжается до полутора суток, затем к этой симптоматике присоединяется выраженная режущая боль в животе, тошнота, рвота с кровью, диарея. В каловых массах также визуально определяется кровь. В третьей фазе имеет место нарастающая сердечная декомпенсация, лицо приобретает багровый или синюшно-розовый оттенок, отмечаются инъекции склер, на коже могут быть петехиальные или геморрагические высыпания. Больные тревожны, испытывают страх.

Септическая разновидность генерализованной формы протекает в виде первичного или вторичного (явившегося осложнением другой формы сибирской язвы) сепсиса. При этом отмечается очень быстрое нарастание симптоматики интоксикации, многочисленные геморрагии на коже и слизистых, часто поражаются мозговые оболочки. Данная форма, зачастую, прогрессирует с развитием инфекционно-токсического шока.

Осложнения

Сибирская язва может осложняться менингитами, менингоэнцефалитами, отеком и набуханием головного мозга, отеком легких, асфиксией, перитонитом, желудочно-кишечными кровотечениями и парезом кишечника. Генерализованные формы легко перерастают в сепсис и инфекционно-токсический шок.

Диагностика

Специфическая диагностика сибирской язвы включает три этапа: микроскопическое исследование биологических материалов (мокрота, отделяемое кожных элементов, плевральный выпот, кал), выделение культуры путем бакпосева на питательных средах и биопробы на лабораторных животных. В качестве серологических методов диагностики применяют реакцию термопреципитации по Асколи, люминесцентный серологический анализ, некоторые другие методики. Больным производят кожно-аллергическую пробу с антраксином.

Рентгенография легких при легочной генерализованной форме показывает картину пневмонии или плеврита. В таких случаях больному сибирской язвой необходима дополнительная консультация пульмонолога. При необходимости проводят плевральную пункцию. В начале заболевания для дифференциации кожных проявлений сибирской язвы требуется консультация дерматолога. Все исследования с сибиреязвенной палочкой производятся в специализированных оборудованных лабораториях в связи с особой опасностью данного заболевания.

Лечение сибирской язвы

Этиотропное лечение сибирской язвы осуществляют пенициллином, назначая его внутримышечно на 7-8 дней или более, до снятия симптомов интоксикации. Внутрь можно назначать доксициклин или левофлоксацин. При тяжелом течении применяют внутривенные инъекции ципрофлоксацина. Одновременно с антибиотикотерапией назначают введение противосибиреязвенного иммуноглобулина (вводится подогретым через полчаса после инъекции преднизолона).

Больным сибирской язвой показана дезинтоксикационная терапия – инфузионное введение дезинтоксикационных растворов с преднизолоном и форсированием диуреза. Тяжелые осложнения лечат согласно разработанным методикам интенсивной терапии. На язвы и карбункулы накладываются асептические повязки. Оперативное удаление карбункулов категорически противопоказано ввиду возможной генерализации инфекции.

Прогноз и профилактика

Благоприятный прогноз имеют кожные формы сибирской язвы, генерализованные формы нередко заканчиваются летальным исходом. Современные методы лечения способствуют значительному снижению неблагоприятных исходов данного заболевания, поэтому крайне важно своевременное обращение за медицинской помощью.

Санитарно-гигиенические мероприятия по профилактике заболеваемости сибирской язвой включаю ветеринарные и медико-санитарные меры, задачей которых является выявление, контроль и санация эпидемиологических очагов, отслеживание состояния пастбищ, водных источников, животноводческих хозяйств, плановые прививки животных, гигиеническое нормирование при обработке животного сырья, его хранении и транспортировке, захоронении павшего скота.

Индивидуальная профилактика заключается в соблюдении санитарно-гигиенических правил при работе с животными, специфической вакцинопрофилактике для лиц с высокими профессиональными рисками заражения. Выявленные очаги подлежат дезинфекции. Экстренная профилактика осуществляется не позднее 5 суток после контакта с подозрительными объектами, представляет собой курс превентивной антибиотикотерапии.

Обзор

Споры сибирской язвы под микроскопом

Автор

Редактор

Генеральный партнер конкурса — ежегодная биотехнологическая конференция BiotechClub, организованная международной инновационной биотехнологической компанией BIOCAD.

Спонсор конкурса — компания SkyGen: передовой дистрибьютор продукции для life science на российском рынке.

Так, в 1915 году в ходе Первой мировой войны Германия и Франция перегоняли зараженный сибирской язвой скот — лошадей и коров — на сторону противника [1].

А в 1940-х годах на британской экспериментальной станции Портон-Даун доктор Пол Филдс определил, что наиболее эффективный способ применения сибирской язвы как биологического боевого агента — распыление частиц при взрыве бомбы. В 1942 году он провел серию экспериментов с бактериологическим оружием на пустынном шотландском острове Грюинард (рис. 1), куда доставили отару овец, после чего туда же сбросили бомбы, начиненные спорами сибирской язвы. Все овцы погибли в течение нескольких дней, а земля острова на протяжении долгих десятилетий оставалась зараженной и непригодной для жизни [2].

Рисунок 1. Остров Грюинард

Военный городок Свердловск-19, 1979 год. Внезапная вспышка сибирской язвы унесла жизни 64 людей — и это только по официальным данным. По неофициальным (со слов врачей и пациентов) — не меньше сотни. Подавляющее большинство инфицированных были мужчинами средних лет. Годы спустя президент Борис Ельцин признал, что причиной эпидемии стали секретные разработки, а именно — случайная утечка бактерий из военной лаборатории [3].

Итак, что же в сибиреязвенных спорах так привлекает биотеррористов, и что делает возбудителя сибирской язвы потенциальным биологическим оружием?

С точки зрения бактериологии

Рисунок 2. Bacillus anthracis. В инфицированной крови или тканях бациллы часто присутствуют в виде коротких цепочек, окруженных полипептидной капсулой.

Грамположительные бактерии — те, что при окраске микроорганизмов по методу Грама приобретают темно-синий цвет и не обесцвечиваются при обработке спиртом. Такая окраска позволяет разделить бактерии по биохимическим свойствам: у грамположительных бактерий спирт вызывает сужение пор в пептидогликане (это полимер в стенках бактериальных клеток), за счет чего краска задерживается в клеточной стенке. Грамотрицательные бактерии, напротив, после воздействия спиртом утрачивают краситель из-за меньшего содержания пептидогликанов [4].

Что касается спор, эти особые формы бактериальных клеток служат для репродукции и/или переживания неблагоприятных условий, то есть хорошо сохраняются во внешней среде (важное свойство для биологического оружия). Они устойчивы к высоким температурам, радиации, высушиванию, действию растворителей и прочих губительных факторов. Более того, споры B. аnthracis могут переносить даже десятиминутное кипячение и сохраняются в почве десятки лет (что демонстрирует случай с островом Грюинард) [2]. В организме животного, которое имело несчастье пастись на такой земле, споры прорастают и вызывают сибирскую язву.

Что насчет патогенеза?

Патогенность B. аnthracis связана со способностью продуцировать токсины — отечный и летальный — и образовывать бактериальную капсулу.

Патогенные свойства B. anthracis кодируются двумя плазмидами: pXO1 отвечает за биосинтез токсинов, а pXO2 кодирует компоненты капсулы. Обе плазмиды необходимы для полной вирулентности (способности к инфицированию), и потеря любой из них приводит к ослаблению штамма.

Небольшая справка

Бактериальные плазмиды — это кольцевые молекулы ДНК, обособленные от хромосом (рис. 3). Они содержат дополнительные гены, необходимые только в специфических условиях для выживания клетки.

Рисунок 3. Генетический аппарат бактерий. Цифрой 1 обозначена бактериальная ДНК, 2 — обособленные от нее плазмиды.

схема автора статьи

Существует несколько основных групп плазмид.

Col-плазмиды отвечают за синтез белков, действующих против других бактерий (такие вещества называются бактериоцинами). Эти белки вызывают гибель бактерий того же вида (или родственных ему), но не действуют на сами клетки, выделяющие данные вещества.

F-плазмиды (факторы фертильности) ответственны за половой процесс у бактерий. Его обусловливает наличие F-пилей — нитей белковой природы — и их способность к конъюгации, то есть переносу части генетического материала от одной бактериальной клетки к другой при их непосредственном контакте.

R-плазмиды (факторы резистентности) отвечают за устойчивость к действию антибиотиков и сульфаниламидных препаратов (бактериостатиков) — лекарств с противомикробным действием [5–7].

D-плазмиды определяют синтез ферментов, обеспечивающих расщепление углеводородов нефти и других трудноусваиваемых соединений [8].

Однако вернемся к сибирской язве. Плазмида pXO1 кодирует три компонента сибиреязвенных токсинов (рис. 4). Фактор отека (EF) вызывает местную воспалительную реакцию — собственно, отек; протективный антиген (PA) обладает иммуногенным действием, то есть способностью вызывать иммунный ответ организма. И третий фактор — летальный (LF) — нарушает внутриклеточный синтез макромолекул, что приводит к некрозу и разрушению клеток, в первую очередь — макрофагов. Каждый из этих факторов по отдельности не обладает патогенным действием, но сочетание протективного и летального факторов образует летальный токсин, а протективного и отечного — отечный токсин [2], [9–11].

Рисунок 4. Плазмиды B. anthracis и продукты их синтеза. Регулятор AtxA, кодируемый плазмидой pXO1, контролирует синтез компонентов токсинов сибирской язвы со своей же плазмиды и компонентов капсулы с pXO2. Компоненты EF (фактор отека), LF (летальный фактор) и PA (протективный антиген) собираются в токсины ETx (отечный токсин) и LTx (летальный токсин), вызывая в целевых клетках-хозяевах отек и смерть соответственно. Компоненты капсулы ABCDE взаимодействуют на мембране бактериальной клетки с образованием поли-гамма-D-глутаматной капсулы, которая защищает клетки B. anthracis от уничтожения фагоцитами во время инфекции. PAI — остров патогенности в составе плазмиды.

Виды сибирской язвы

Сибирская язва существует в четырех формах: кожная, желудочно-кишечная, легочная и инъекционная [2], [12], [13].

Кожная форма является самой распространенной и наименее опасной. Она возникает при проникновении бактерий через поврежденную кожу — порез или царапину — при контакте с больным животным или продуктами животного происхождения. В течение двух-трех дней после заражения на коже развивается папула (вид кожной сыпи), которая затем окружается кольцом из везикул (воспалительных элементов сыпи) и, наконец, высыхает. Обычно к 5–6 дню из нее образуется похожий на уголь черный карбункул: он безболезнен и окружен отеком (рис. 5). Без лечения до 20% людей с кожной сибирской язвой погибает от сепсиса, однако при правильном лечении выживают почти все пациенты.

Рисунок 5. Кожная форма сибирской язвы

Желудочно-кишечная сибирская язва проявляется при употреблении в пищу сырого или недоваренного мяса зараженного животного. Инфекция так же развивается в течение недели. Характерный карбункул чаще всего встречается на стенке терминальной подвздошной или слепой кишки, однако могут быть поражены и ротоглотка, желудок, двенадцатиперстная кишка и верхняя подвздошная кишка. Желудочно-кишечная сибирская язва имеет две клинические формы: брюшную и пищеводную. При брюшной форме начальные симптомы — тошнота, рвота и лихорадка. По мере прогрессирования заболевания возникают сильные боли в животе, кровоизлияние и диарея с кровью, за которыми следуют сепсис и смерть. Все это — результат тяжелого и широко распространяющегося некроза начального отдела кишечника. При пищеводной форме сибирской язвы симптомы включают боль в горле, нарушение глотания, лихорадку, увеличение лимфоузлов в области шеи и отечность. Из-за таких неспецифических проявлений трудно поставить верный диагноз, что приводит к высокой смертности: умирает более половины пациентов. Однако при правильном лечении выживаемость может достигать 60%.

Самая смертоносная форма сибирской язвы — легочная: она возникает при вдыхании спор В. anthracis. Болезнь начинается коварно — с похожих на грипп симптомов: легкой температуры, усталости, недомогания, боли в мышцах и непродуктивного кашля. Начальная стадия длится около 48 часов, после чего резко сменяется развитием острой фазы. Появляются сильная одышка, тахикардия, учащенное свистящее дыхание, влажные хрипы, лихорадка и посинение кожи (цианоз). В конечном итоге пульс становится очень быстрым и слабым, одышка и цианоз прогрессируют, затем быстро наступают кома и смерть. Без лечения выживает только 10–15% пациентов, однако при агрессивном лечении выживаемость может повышаться и до 55%.

Не так давно была обнаружена новая, инъекционная, форма сибирской язвы в среде героиновых наркоманов. Ее симптомы иногда напоминают кожную форму, однако инфекция в этом случае локализуется глубоко под кожей или в мышце — в зависимости от того, куда была сделана инъекция.

Ни одна из форм сибирской язвы не заразна. Это означает, что болезнь не передается от человека к человеку, как простуда или грипп, — инфицирование может происходить только одним из означенных выше способов [13].

Вскрытие покажет

Лечение и профилактика

Для лечения всех форм сибирской язвы ВОЗ рекомендует интенсивную поддерживающую терапию и антибиотикотерапию. В качестве антибиотика, как правило, выступает знаменитый пенициллин. В тяжелых случаях его комбинируют со фторхинолонами (ципрофлоксацином или левофлоксацином) или макролидами (клиндамицином или кларитромицином). Также могут использоваться и другие антибиотики широкого спектра. При заражении самой опасной, легочной, формой сибирской язвы в ход идет тяжелая артиллерия: гемодинамическая поддержка, искусственная вентиляция легких, назначение кортикостероидов. Очень важно начать своевременное лечение, чтобы уничтожить бактерии раньше, чем их токсины попадут в кровоток [15].

Также при лечении сибирской язвы используют человеческие моноклональные (происходящие от одной клетки-предшественницы) антитела: раксибакумаб и обилтоксаксимаб. Оба препарата связывают протективный антиген (PA), в результате чего нейтрализуются оба сибиреязвенных токсина. Это происходит из-за того, что PA играет ключевую роль в сборке токсинов и поражении клеток-мишеней. Препараты рекомендованы для лечения легочной формы сибирской язвы в сочетании с антибактериальной терапией [17], [18].

Лечение сибирской язвы проводится в течение 3–7 дней при неосложненной кожной форме и 10–14 дней — при системной инфекции, которая охватывает весь организм. Если заболевание — результат биотерроризма, длительность лечения, по рекомендациям ВОЗ, может возрастать до 60 дней. В таком случае назначают ципрофлоксацин или доксициклин с тремя дозами вакцины против сибирской язвы (или же без нее) [15].

Почему различаются курсы лечения инфекций, возникших естественным путем и вызванных искусственно? Дело в том, что искусственные инфекционные болезни обладают самостоятельными клиническими аспектами, этиологией и эпидемиологией. Для заражения злоумышленники могут использовать усовершенствованные штаммы микроорганизмов: с повышенной вирулентностью, устойчивостью к отдельным лекарствам и способностью преодолевать иммунитет, возникший в результате вакцинации. О том, что заболевание вызвано воздействием биологического оружия, могут говорить невозможные эпидемиология и клиническая форма болезни. Проще говоря, можно заподозрить биотерроризм, если в природе не существует условий для развития данного эпидемического процесса, либо подобной клинической картины не наблюдается при естественном заражении. Например, существует патология мелкодисперсного аэрозоля: поражение глубоких отделов легких, вызванное проникновением инфекционных агентов размером менее 5 мкм. Эту патологию может вызвать только целенаправленное распыление биологических частиц из аэрозоля с дисперсной фазой 1–5 мкм [19].

Против сибирской язвы существуют и вакцины (см. табл.).

Несмотря на уже существующие вакцины, разрабатывают и новые — с расчетом на то, что они окажутся более безопасными и эффективными [21]. Однако ни одной вакцины нет в свободном доступе, и ВОЗ рекомендует их только для групп риска — людей, чья деятельность связана с высоким риском инфицирования: ветеринарам, некоторым лабораторным работникам и военнослужащим. Например, с 2015 года вакцину получают сотрудники Министерства обороны США и члены их семей [15].

Идеальное биологическое оружие?

Если сравнить, скажем, B. anthracis и Y. pestis — возбудителя чумы — то окажется, что B. anthracis обладает некоторыми преимуществами — разумеется, в качестве биологического оружия. Так, мы уже говорили о том, что возбудитель сибирской язвы крайне устойчив во внешней среде и может храниться в почве десятилетиями. По сравнению с ним, Y. pestis обладает небольшой устойчивостью: при низкой температуре чумная палочка сохраняется в почве до 28 суток, при высокой — быстро погибает. В выделениях больных людей и животных Y. pestis может сохраняться довольно продолжительное время (что, опять же, зависит от температуры и наличия других бактерий), но обычно не больше месяца. В крови больных животных возбудитель чумы сохраняется до 260 суток, а в замороженных человеческих трупах — 4–5 месяцев [23]. В отличие от B. anthracis, Y. pestis не образует споры.

Clostridium botulinum, возбудитель ботулизма, во многом похож на B. anthracis: это тоже грамположительная спорообразующая бактерия, обитающая в почве. В чем-то C. botulinum даже более устойчив: он выдерживает кипячение до 6 часов, тогда как B. anthracis — только 10 минут. Ботулинический токсин — самый сильный из всех биологических ядов, однако для его продуцирования нужны строго анаэробные условия, а возбудитель сибирской язвы может существовать в любой среде [8].

Читайте также: