Сифилитическом поражении аорты что это

Обновлено: 25.04.2024

Аневризма аорты. Клиника аневризмы аорты

Основным этиологическим фактором, ведущим к образованию аневризм аорты и ее ветвей, является атеросклероз. Реже причинами этого заболевания служат сифилис и аортит. Аневризмы бывают травматического происхождения и врожденные. В зависимости от строения стенки аневризмы аорты подразделяют на истинные и ложные. Истинная аневризма образуется в результате выпячивания пораженной патологическим процессом стенки аорты, поэтому ее стенки состоят из тех же слоев, что и стенка самой аорты. Ложная аневризма представляет собой ограниченную рубцовой тканью полость, сообщающуюся с просветом аорты.

Аневризмы могут образоваться в любом отделе аорты и по локализации разделяются на аневризмы грудной аорты и аневризмы брюшного ее отдела. Соответственно анатомическому делению грудной аорты различают аневризмы восходящего отдела, дуги аорты и нисходящего отдела аорты. При локализации в брюшном отделе аорты аневризмы подразделяются на супраренальные и инфраренальные верхнего и нижнего отделов брюшной аорты. Супраренальные аневризмы обычно берут начало в дистальном отделе грудной аорты, поэтому их еще называют торакоабдоминальными. Имеется прямая связь между этиологическим фактором, вызвавшим образование аневризмы аорты, и ее локализацией. Сифилитический мезоаортит чаще всего развивается в грудной аорте и значительно реже в брюшной. Наоборот, атеросклеротические аневризмы чаще всего поражают брюшной отдел аорты.

Клиническая картина аневризмы аорты зависит от ее локализации и размеров. В основе клинического проявления аневризмы грудного отдела аорты лежит фактор сдавления ею окружающих органов и тканей средостения. Клиническая картина выражена тем ярче, чем ближе к верхней аппертуре грудной клетки расположена аневризма грудной аорты. Аневризмы, находящиеся ближе к нижней аппертуре, долго не проявляются клинически. Больные жалуются на боли за грудиной, локализующиеся в верхней половине грудной клетки. Эти боли обусловлены растяжением нервных сплетений аорты. В отличие от стенокардических болей они менее интенсивны, характеризуются постепенным началом, медленным стиханием и отсутствием выраженного эффекта после применения нитроглицерина. Однако при аневризмах нижнего отдела аорты боли могут достигать такой интенсивности, что не снимаются наркотиками.

Часто наблюдается одышка, обусловленная сдавлением трахеи и бронхов аневризмой. Дыхание может быть стенотическим, особенно в положении больного на спине, когда аневризма в большой степени сдавливает воздухоносные пути. Это заставляет больных принимать вынужденную позу — высокое положение в постели на боку. Иногда они жалуются на дисфагию, которая возникает в результате сдавления аневризмой дуги аорты или се нисходящего отдела пищевода.

Среди объективных признаков прежде всего необходимо обратить внимание на наличие пульсирующего выпячивания в области верхней части грудины в месте прикрепления II— III реберного хряща справа. Это явление может вызывать аневризма восходящей аорты, узурирующая грудину и ребра. Данный симптом является одним из прямых признаков аневризмы. Косвенные признаки выражаются в симптомах сдавления близлежащих образований и органов. При осмотре грудной клетки и шеи можно выявить расширение шейных вен и коллатералей грудной стенки, иногда отечность шеи и умеренный цианоз лица, эти признаки являются результатом сдавления аневризмой сосудов системы верхней полой вены н затруднения венозного оттока из верхней части туловища. Иногда при исследовании больного обращает на себя внимание охриплость голоса. Это связано со сдавлением левого возвратного нерва, огибающего дугу аневризм этически измененной аорты. При ларингоскопии определяется паралич левой голосовой связки. Сдавление нижнего шейного симпатического узла вызывает появление симптома Горнера.

Некоторые данные о наличии и величине аневризмы можно получить при пальпации дуги аорты в яремной вырезке, плечеголовного ствола и подключичной артерии в надключичных областях. При пальпации пульса на лучевых артериях следует обращать внимание на различие в его наполнении, что в сочетании с другими признаками может свидетельствовать о сдавлении соответствующих ветвей дуги аорты. Путем аускультации выявляют систолический шум над грудиной, справа от нее. Шум прослушивается над яремной вырезкой, в подключичных ямках и со стороны спины. Происхождение систолического шума связано с образующимися завихрениями тока крови в полости аневризмы.

Аневризмы брюшного отдела аорты чаще всего бывают атеросклеротического происхождения. В 96,1% случаев они располагаются ниже почечных артерий и имеют веретенообразную форму. Основным признаком аневризмы брюшного отдела аорты являются боли в эпигастрии и в области пупка слева, обусловленные давлением аневризмы на нервные корешки и сплетения, расположенные в непосредственной близости от брюшной аорты. Другой характерный симптом — наличие пульсирующего опухолевидного образования в брюшной полости, располагающегося обычно несколько левее средней линии. Аневризмы брюшной аорты содержат большое количество тромботических масс, иногда суживающих просвет сосуда. В связи с этим степень пульсации стенки аневризмы широко варьирует, что может служить причиной различных диагностических ошибок. Аневризму брюшного отдела аорты иногда можно принять за опухоль брюшной полости. Однако в отличие от опухоли над аневризмой, как правило, прослушивается отчетливый систолический шум, проводящийся на бедренные артерии.

Основным методом диагностики аневризм аорты является рентгенологическое исследование. При рентгеноскопии грудной клетки в случае аневризмы грудного отдела аорты определяется гомогенная тень с дугообразными контурами, сливающимися с тенью аорты. Указанная тень пульсирует синхронно с тенью аорты. Отмечаются смешение и сдавление трахеи и бронхов, а при заполнении пищевода барием удается установить смешение либо сдавление последнего. Кроме того, можно выявить узурашио грудины, ребер и тел позвонков. В затруднительных случаях диагностики аневризмы аорты применяют контрастный метод исследования — аортографию, которая позволяет не только выявить аневризму, но и уточнить ее размеры н локализацию, оценить состояние ветвей аорты и степень вовлечения их в патологический процесс, а также дифференцировать аневризму аорты с другой патологией органов грудной и брюшной полостей. При подозрении на аневризму брюшного отдела аорты обязательна обзорная рентгенография брюшной полости, с помощью которой можно обнаружить атеросклеротические изменения в аорте и контуры аневризмы в виде прерывистой линии, контрастирующейся за счет отложения солей кальция в ее стенках.

В большинстве случаев диагностика аневризмы аорты не представляет трудностей и может быть проведена на основании обычных врачебных методов исследования. Тем не менее клинический диагноз должен быть обязательно подтвержден рентгенологическими, в том числе контрастными, методами исследования аорты.

Определенные трудности в диагностике представляют осложненные аневризмы аорты. Чаще всего речь идет о разрыве или остром тромбозе аневризмы. Разрыв аневризмы — тяжелое осложнение. Независимо от его места ведущим клиническим симптомом является быстро развивающийся геморрагический шок. Острый тромбоз аневризмы встречается реже, чем разрыв ее. Клинически он проявляется прекращением пульсации аневризмы, сильными болями в нижних конечностях, гангреной конечностей.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

В статье освещены эпидемиологические аспекты сифилитической инфекции на современном этапе. Представлена подробная информация о клиническом течении и диагностических особенностях поздних форм сифилиса. Приведено собственное клиническое наблюдение и фотогра

The article highlights epidemiological aspects of syphilis infection at the present stage. Presents detailed information about the clinical course and diagnostic features of the late form of syphilis. Own clinical observations and photographs from private archives are presented.

Сифилис занимает важнейшее место в структуре инфекций, передаваемых половым путем (ИППП), и является социально значимым заболеванием, так как не только наносит большой урон здоровью и репродуктивной функции пациента, но и представляет угрозу экономическому и общественному потенциалу страны [1–7]. 1990-е гг. в Российской Федерации ознаменовались настоящей эпидемией сифилиса, сравнимой по показателям только с далекой допенициллиновой эпохой. В настоящее время ситуация стабилизировалась, однако на фоне постоянного снижения общей заболеваемости наблюдается заметная тенденция роста числа больных поздними формами [1, 8–10]. В Республике Татарстан удельный вес больных поздним сифилисом увеличился с 1991 по 2014 год в 120 раз.

По нашим данным из всех клинических вариантов позднего сифилиса в настоящее время превалирует скрытая форма (83,0%). Поздний сифилис с симптомами чаще всего манифестирует поражением нервной (13,6%) и сердечно-сосудистой (2,7%) системы. Поздние поражения нервной системы в основном диагностируются в виде патологического процесса в сосудах кровоснабжения головного мозга, который сопровождают эпилептоидные припадки, нарушения чувствительности и речи, ишемические инсульты. Пролиферативные изменения и гуммы в ткани головного или спинного мозга встречаются в виде эпизодов. Кардиоваскулярный поздний сифилис чаще определяется в варианте сифилитического аортита неосложненного или сифилитического аортита, осложненного стенозом устьев венечных артерий и недостаточностью клапанов аорты.

Верификация сифилитического поражения органов в позднем периоде представляет определенные трудности, так как клинические проявления скудны, а серологические реакции информативны лишь в 65–70% случаев. К тому же врачами часто допускаются диагностические ошибки, при этом пациенты получают разнообразное лечение, в том числе хирургическое, которое им противопоказано и не дает желаемого эффекта.

В качестве примера приводим собственное наблюдение.

Больной Л., 1967 г. р. (46 лет), холостой, ведущий беспорядочную половую жизнь, злоупотребляющий алкоголем, в 2006 г. (7 лет назад) обратился к участковому терапевту, с жалобами на слабость в коленных и локтевых суставах, головную боль, головокружение. В участковой поликлинике после проведения рекомендованного стандартами экспресс-обследования на сифилис был получен положительный результат, в связи с чем пациент направлен в районный кожно-венерологический диспансер (КВД). При осмотре проявления сифилиса на коже и слизистых не обнаружены. При этом у пациента имелась объективная неврологическая симптоматика, которая не привлекла внимание дерматовенеролога. Установлен диагноз: сифилис скрытый ранний, проведено лечение препаратами пенициллина средней дюрантности (Бициллин-3). После окончания курса специфической терапии Л. в течение года находился на клинико-серологическом контроле, который самостоятельно прервал. До осени 2013 г. тестирование на сифилис не проводил. Несмотря на выраженные изменения суставов и носовой перегородки, за медицинской помощью не обращался. Только в сентябре 2013 г. при оформлении на работу был обследован серологически с положительным результатом всех тестов (МРП 3+, ИФА пол., РПГА 4+ от 6.09.13). Догоспитальное обследование в районном КВД позволило заподозрить у Л. позднее сифилитическое поражение нервной системы и опорно-двигательного аппарата. Пациент госпитализирован в стационарное отделение КВД.

При поступлении: видимые кожные покровы и слизистые бледные, без высыпаний. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Мышцы лица гипотрофичны. Объем движений в шейном отделе позвоночника резко ограничен — повороты головы в обе стороны не более 10 градусов. Движения в плечевых, локтевых и коленных суставах сильно ограничены, суставы деформированы, утолщены. Мышцы конечностей гипотрофичны. Проприорефлексы повышены, d = s, кроме ахилловых, которые снижены, d ≤ s, чувствительность не изменена.

Общий анализ крови: эритроциты 2 190 000, гемоглобин 60 г/л, цветной показатель 0,82, лейкоциты 7 600, эозинофилы 1%, палочкоядерные лейкоциты 2%, сегментоядерные лейкоциты 80%, лимфоциты 12%, моноциты 5%, СОЭ 65 мм/ч.

Общий анализ мочи, биохимический анализ крови — в пределах нормы.

Серологическое обследование: кровь МРП 4+, ИФА положителен, РПГА 4+; ликвор МРП отрицательна, ИФА положителен, РПГА 4+, РИФ-200 4+.

Рентгенография локтевых и коленных суставов: с обеих сторон — резкое сужение суставных щелей, склероз и массивные экостозы сочлененных поверхностей, гуммозный периостит передней поверхности локтевой кости, деструкция костной ткани плечевой кости. Заключение: сифилитическое поражение обоих локтевых и коленных суставов (периостит, остеомиелит, артрит).

Консультация окулиста: ретиносклероз.

Консультация оториноларинголога: обширная перфорация носовой перегородки.

Консультация терапевта: анемия гипохромная тяжелой степени тяжести неуточненного генеза.

Консультация невролога: нейросифилис с бульбарными проявлениями пирамидной недостаточности.

На основании этих данных установлен диагноз: поздний нейросифилис с симптомами А52.1.

Другие симптомы позднего сифилиса (сифилис костей, гумма, сифилис синовиальный) А52.7.

Больному проведены 2 курса специфической терапии: бензилпенициллина натриевая соль кристаллическая по 12 млн ЕД в/в капельно, 2 раза в сутки, 20 дней, перерыв 2 недели. На фоне лечения улучшилось общее самочувствие, уменьшилась головная боль, слабость в суставах.

Приведенное наблюдение свидетельствует о том, что недостаточная осведомленность специалистов о клинических особенностях сифилитической инфекции в ее поздних проявлениях может иметь очень опасные последствия. Особенно удручает то, что удлинение диагностического маршрута произошло по вине дерматовенеролога. Отрицательное отношение пациента к собственному здоровью, возможно, спровоцированное заболеванием, и неадекватные действия лечащего врача привели к тяжелому, калечащему исходу.

При выяснении причин поражения внутренних органов и центральной нервной системы неоценимую помощь оказывает правильно собранный анамнез, который обязательно должен включать следующие сведения.

Сифилис, перенесенный в прошлом.
Любые варианты антибактериальной терапии.
Результаты предыдущих тестирований на сифилис, если они проводились.
Другие перенесенные в прошлом заболевания.
Диспансерное наблюдение у специалистов другого профиля.
У женщин: наличие воспалительных процессов в системе органов репродукции; а также число и исход предыдущих беременностей.
Характерные жалобы.
Результаты специальных исследований и консультаций смежных специалистов, если они проводились.

Особую настороженность следует проявлять в отношении пациентов моложе 40 лет, не страдавших до последнего времени какими-либо соматическими заболеваниями. Напоминаем, что любой клинический вариант поздней сифилитической инфекции является показанием для исследования ликвора!

Все вышесказанное позволяет сделать вывод: на сегодня проблема сифилиса остается такой же актуальной, как и много веков назад. В наши дни клинические проявления позднего сифилиса так же многообразны, как и в допенициллиновую эпоху. Гиподиагностика поздних форм иногда приводит к довольно тяжелым, а порой — трагическим последствиям. Обращает на себя внимание то, что многие врачи продолжают делать акценты и верифицировать сифилис только по результатам серологических тестов. Недостаточная осведомленность специалистов о клинических особенностях сифилитической инфекции в ее поздних проявлениях делает необходимым изменение направления организационной работы с ними, а также более активное вмешательство дерматовенерологов в диагностический процесс. Внедрение в лабораторное обследование таких серологических методов, как ИФА и РПГА, позволяет оптимизировать диагностику сифилиса не только в его ранних, но и поздних проявлениях. Рост заболеваемости латентными, висцеральными формами, врожденным и нейросифилисом свидетельствует о несомненной актуальности проблемы и определяет контроль сифилитической инфекции в качестве приоритетного направления в мировом здравоохранении. В этих условиях необходим научно обоснованный подход к анализу постоянно меняющейся ситуации распространения сифилитической инфекции в различных возрастных и профессиональных группах и разных регионах.

Литература

Г. И. Мавлютова 1 , кандидат медицинских наук
Л. А. Юсупова, доктор медицинских наук, профессор
А. Г. Мисбахова, кандидат медицинских наук

Сифилис сердца. Проявления сифилитического поражения сердца

Клиническая картина сифилиса сердца не отличается многогранностью и динамичностью, которые свойственны ревматизму сердца, однако и при сифилитических пороках встречаются довольно сложные и своеобразные сочетания. Описанная выше сифилитическая 'Недостаточность клапанов аорты (нередко относительная), развившаяся в процессе эволюции сифилитического мезаортита, может осложниться различными нарушениями сердечного ритма, загрудинными болями на почве сужения устья венечной артерии, гуммозным процессом в миокарде, мозговыми явлениями в связи с сифилитическим поражением сосудов головного мозга, другими симптомами висцерального сифилиса (в частности, сифилиса нервной системы).

1. Чаще всего имеет место так называемая аорталuия — боль в области рукоятки грудины. Патогенез ее недостаточно выяснен: указывается на участие периаортального нервного сплетения, на сифилитическое поражение vasa vasorum; отмечается вовлечение в процесс депрессорного нерва (чувствительный нерв аорты). Что касается функций депрессора, то последний, являясь одним из элементов сложного аппарата, регулирующего артериальное давление, приводится в действие при повышении давления и выключается при его понижении.

Анатомическое и функциональное состояние депрессорного нерва при сифилитическом поражении восходящей части аорты с вовлечением ее клапано в мало известно. Коронаралгия, или стенокардия (коронароспазм), сопровождает органическое (сифилитическое) поражение аорты, а может быть, по времени и предшествует ему. Это весьма серьезное осложнение, как указывалось выше, может привести к внезапной смерти. Как и при всех других формах коронарной недостаточности, венечные сосуды и в данном случае принимают живейшее участие в кортико-висцеральных соотношениях (в частности, при условнорефлекторных и психогенных припадках стенокардии).

2. Нарушения ритма. В тех случаях, когда сифилитические микро- и макрогуммы располагаются вблизи проводящей (и рождающей импульс) интракардиальной нервной системы, могут возникать единичные или групповые экстрасистолы. Чаще страдает атриовенгрикулярный пучок, проводящий возбуждение от предсердий к желудочкам (основной ствол или его ножки, а иногда и ствол и ножки). Считается, что предсердно-желудочковая блокада в 25% всех случаев сифилитического происхождения; в молодом возрасте этот процент значительно выше.
У сифилитической блокады имеются свои закономерности, отличающие ее от блокад ревматического и атеросклеротического происхождения.

Сифилитическая блокада, по нашим наблюдениям, может захватывать и ствол, и одну ножку (при блокаде обеих ножек наступает смерть). Вообще гуммозные сифилиды могут в большом количестве заполнять различные отделы сердца. Если гумма в ее процессе эволюции при специфической терапии или без нее заместилась рубцовой тканью, то могут наблюдаться два исхода: 1) если гумма только прижала пучок или его ножку, то блокада может исчезнуть (см. ниже случай прорыва блокады после противоеифилитического лечения); 2) если же пучок окружен сифилитическими гуммами, то и при лечении, и без лечения пучок оказывается перетянутым рубцовой тканью: блокада сохраняется.

- Вернуться в оглавление раздела "Кардиология."

Разрыв аорты, псевдоаневризмы, аортит. Опухоль сердца - миксома

Разрыв аорты — жизнеугрожающее осложнение, при котором выживаемость зависит от быстроты диагностики и хирургического лечения. Поскольку при ЧПЭхоКГ можно визуализировать весь грудной отдел Ао, она является методом выбора при подозрении на разрыв грудного отдела аорты. Помочь в диагностике также могут КТ и МРТ.

Псевдоаневризмы формируются при образовании отверстия в стенке аорты и истечении крови из аорты в ограниченную полость аневризмы. Образование ограниченной полости может быть связано с предшествующими травмами, оперативными вмешательствами или инфекциями. Псевдоаневризмы отличаются от истинных наличием четко ограниченного места разрыва, через которое аорта сообщается с полостью псевдоаневризмы. Учитывая риск разрыва, обычно рекомендуется оперативное вмешательство с целью пластики псевдоаневризм.

Аортит развивается при воспалении стенки аорты инфекционного генеза (сифилитический или микотический), гигантоклеточном артериите, болезни Takayasu, анкилозирующем спондилите, ревматоидном артрите, рецидивирующем полихопдрите. Поражение аорты отражает системный характер указанной патологии. Стенка Ао утолщается, затрудняя дифференциальную диагностику с интрамуральной гематомой по результатам ЧПЭхоКГ.

При болезни Takayasu может развиться сужение грудного или брюшного отдела Ао с обструкцией. Сифилитический аортит встречается редко и, как правило, поражает восходящий очдел Ао. Спондили, сопровождающийся анкилозом, характеризуется утолщением и расширением корня аорты. Уплотнение створок аортального клапана и дилатация корня аорты приводят к прогрессирующей аортальной недостаточности, что может потребовать протезирования аортального клапана. Аортит с дилатацией аорты можно наблюдать у больных с синдромами Reiter, Behcet и псориатическим артритом.

Опухоль сердца - миксома

В сердце можно визуализировать опухоли, тромбы, вегетации, ятрогениый материал, внесердечные структуры и структуры, являющиеся вариантом нормы. Для дифференциальной диагностики имеют значение размер, форма, расположение, подвижность и место фиксации образований. Очень важно точно диагностировать эти структуры, поскольку неправильная диагностика приводит к неверному лечению, в т.ч. хирургическому.

Миксомы образуются из мультииотентных мезенхи-мальных клеток эндокарда. Миксомы сердца — самые частые первичные опухоли сердца у взрослых, составляющие до 83% первичных опухолей сердца. Миксомы обычно появляются между третьей и шестой декадами жизни, причем в 2 раза чаще у женщин, чем у мужчин. большинство миксом расположено в ЛП, прикрепляется к МПП (83-88%), но могут находиться во всех камерах сердца и прикрепляться к клапанам.

Миксомы обычно имеют типичную ЭхоКГ-картину: слизеподобную рыхлую консистенцию, иногда с некрозом в центре. До 7% миксом имеют наследственный характер. Самым известным из них является синдром Carney — аутосомно-доминантное состояние с кожными проявлениями, включая лентиго, веснушки и голубые невусы, миксомами сердца с атипичной локализацией, развивающимися у людей в возрасте < 40 лет, и эндокринными нарушениями. Этот синдром связан с генной мутацией в длинном плече хромосомы 17.

Единичные предсердные миксомы обычно хорошо лечатся хирургически, но при наследственном характере поражения они нередко рецидивируют, появляясь на некотором расстоянии от исходной.

Миксомы могут осложняться эмболиями, характерными для миксом малых размеров, обструкцией входного или выходного отдела, системной патологией и редко — метастазированием.

Третичный сифилис — третий период сифилиса, развивающийся у недостаточно пролеченных пациентов или больных, вообще не проходивших лечение. Проявляется образованием сифилитических инфильтратов (гранулем) в коже, слизистых, костях и внутренних органах. Гранулемы при третичном сифилисе сдавливают и разрушают ткани, в которых находятся, что может привести к летальному исходу заболевания. Диагностика третичного сифилиса включает клиническое обследование больного, постановку серологических и иммунологических реакций, обследование пораженных систем и органов. Терапия третичного сифилиса осуществляется курсами пенициллино-висмутового лечения с дополнительным применением симптоматических и общеукрепляющих средств.

Общие сведения

В настоящее время третичный сифилис является редко встречающейся формой сифилиса, поскольку в современной венерологии выявление и лечение большинства случаев заболевания происходит на стадии первичного или вторичного сифилиса. Третичный сифилис может возникнуть у больных, прошедших неполный курс лечения или получавших препараты в недостаточной дозировке. При отсутствии лечения сифилиса (например, в связи с недиагностированным скрытым сифилисом) примерно у трети заболевших развивается третичный сифилис. Предрасполагающими к возникновению третичного сифилиса факторами являются сопутствующие хронические интоксикации и заболевания, алкоголизм, старческий и детский возраст.

Больной третичным сифилисом практически не заразен, поскольку находящиеся в его организме немногочисленные трепонемы располагаются глубоко внутри гранулем и погибают при их распаде.

Симптомы третичного сифилиса

Кожные поражения при третичном сифилисе — третичные сифилиды — развиваются в течение месяцев и даже лет без признаков воспаления и каких-либо субъективных ощущений. В отличие от элементов вторичного сифилиса они располагаются на ограниченном участке кожи и медленно регрессируют, оставляя после себя рубцы. К проявлениям третичного сифилиса относятся бугорковый и гуммозный сифилид.

Бугорковый сифилид — образующийся в дерме инфильтративный узелок, слегка выступающий над поверхностью кожи, имеющий размер 5-7 мм, красно-бурую окраску и плотную консистенцию. Обычно при третичном сифилисе высыпания узелков происходят волнообразно и асимметрично на локальном участке кожи, при этом отдельные элементы находятся в разных стадиях своего развития и не сливаются между собой. Со временем бугорковый сифилид подвергается некрозу с образованием округлой язвы с ровными краями, инфильтрированным основанием и гладким чистым дном. Заживление язвы третичного сифилиса протекает недели и месяцы, после чего на коже остается участок атрофии или рубец с гиперпигментацией по краю. Рубцы, появляющиеся в результате разрешения нескольких сгруппированных бугорковых сифилидов, образуют картину единого мозаичного рубца. Повторные высыпания третичного сифилиса никогда не возникают в области рубцов.

Гуммозный сифилид (сифилитическая гумма) чаще бывает единичным, реже встречается образование нескольких гумм у одного пациента. Гумма представляет собой расположенный в подкожной клетчатке безболезненный узел. Наиболее частая локализация гумм третичного сифилиса — это лоб, передняя поверхность голеней и предплечий, область коленных и локтевых суставов. Вначале узел подвижен и не спаян с расположенными рядом тканями. Постепенно он увеличивается в размерах и теряет подвижность из-за сращения с окружающими его тканями. Затем в средине узла появляется отверстие, через которое происходит отделение студенистой жидкости. Медленное увеличение отверстия приводит к образованию язвы с кратерообразными обрывающимися краями. На дне язвы виден некротический стержень, после отхождения которого язва заживает с образованием звездчатого втянутого рубца. Иногда при третичном сифилисе наблюдается разрешение гуммы без перехода в язву. В таких случаях отмечается уменьшение узла и его замещение плотной соединительной тканью.

При третичном сифилисе гуммозные язвы могут захватывать не только кожу и подкожную клетчатку, но и подлежащие хрящевые, костные, сосудистые, мышечные ткани, что приводит к их разрушению. Гуммозные сифилиды могут располагаться на слизистых оболочках. Чаще всего это слизистая носа, языка, мягкого неба и глотки. Поражение третичным сифилисом слизистой носа приводит к развитию ринита с гнойным отделяемым и нарушением носового дыхания, затем происходит разрушение носовых хрящей с образованием характерной седловидной деформации, возможны носовые кровотечения. При поражении третичным сифилисом слизистой языка развивается глоссит с затруднением речи и пережевывания пищи. Поражения мягкого неба и глотки приводят к гнусавости голоса и попадании пищи при жевании в нос.

Нарушения со стороны соматических органов и систем, обусловленные третичным сифилисом, наблюдаются в среднем через 10-12 лет после заражения. В 90% случаев третичный сифилис протекает с поражением сердечно-сосудистой системы в виде миокардита или аортита. Поражения костной системы при третичном сифилисе могут проявляться остеопорозом или остеомиелитом, поражения печени — хроническим гепатитом, желудка — гастритом или язвой желудка. В редких случаях отмечаются поражения почек, кишечника, легких, нервной системы (нейросифилис).

Осложнения третичного сифилиса

Основные и самые грозные осложнения третичного сифилиса связаны с поражением сердечно-сосудистой системы. Так, сифилитический аортит может приводить к аневризме аорты, которая может постепенно сдавливать окружающие ее органы или внезапно разорваться с развитием массивного кровотечения. Сифилитический миокардит может осложниться сердечной недостаточностью, спазмом коронарных сосудов с развитием инфаркта миокарда. На фоне осложнений третичного сифилиса возможна гибель пациента, что наблюдается примерно в 25% случаев заболевания.

Диагностика третичного сифилиса

При третичном сифилисе диагностика основана преимущественно на клинических и лабораторных данных. У 25-35% пациентов с третичным сифилисом RPR-тест дает отрицательный результат, поэтому основное значение имеют исследования крови при помощи РИФ и РИБТ, которые положительны в большинстве случаев третичного сифилиса (92-100%).

Для выявления степени поражения соматических систем и органов по показаниям проводят ЭКГ, УЗИ сердца, аортографию, рентгенографию костей, риноскопию и фарингоскопию, гастроскопию и УЗИ печени, исследование печеночных проб, рентгенографию легких, люмбальную пункцию с исследованием цереброспинальной жидкости и пр. Пациенту может потребоваться дополнительная консультация кардиолога, невролога, отоларинголога, гастроэнтеролога, окулиста.

Дифференциальную диагностику третичного сифилиса проводят со скрофулодермой, индуративной эритемой, язвенными проявлениями рака кожи, милиарным туберкулезом, актиномикозом, лепрой, распадающимися липомами.

Лечение третичного сифилиса

Терапию третичного сифилиса начинают с подготовительного этапа в виде 2-х недельного курса эритромицина или тетрациклина. Затем преступают к пенициллинотерапии двумя курсами с промежутком в 2 недели. Продолжительность курсов и дозировки подбирают в соответствии с выбранным препаратом, состоянием пациента и локализацией гумм. Терапию пенициллином дополняют введением препаратов висмута. При наличие противопоказаний к висмуту (поражения почек или печени) дополнительно назначают третий курс пенициллинотерапии. В ходе лечения третичного сифилиса обязательно проводится контроль основных показателей функционирования пораженных органов: клинический анализ крови и мочи, биохимические пробы печени, коагулограмма, ЭКГ и др. По показаниям назначают общеукрепляющие средства и симптоматическое лечение.

Читайте также: