Сколько чего надо пить при туберкулезе

Обновлено: 26.04.2024

В чем особенность течения туберкулеза на современном этапе? Почему в схеме комплексной терапии туберкулеза необходимо использовать иммуномодуляторы? Tуберкулез — это специфическое инфекционное заболевание, развивающееся в ответ на попадание в орган

В чем особенность течения туберкулеза на современном этапе?
Почему в схеме комплексной терапии туберкулеза необходимо использовать иммуномодуляторы?

Tуберкулез — это специфическое инфекционное заболевание, развивающееся в ответ на попадание в организм микобактерий туберкулеза (МБТ). Туберкулез может поражать все органы и системы организма человека, но наиболее часто — органы дыхания. В настоящее время туберкулез признан ВОЗ глобальной проблемой, наносящей колоссальный экономический и биологический ущерб. В России эпидемиологическая ситуация по туберкулезу характеризуется наличием у большинства больных обширных, запущенных форм туберкулеза, с деструкцией и бацилловыделением, эффективность лечения при этом снижена. В сложившихся неблагоприятных условиях основными противотуберкулезными мероприятиями следует считать выявление и лечение больных туберкулезом.

Различные авторы указывают на многообразие факторов, имеющих существенное значение в развитии туберкулезного воспаления. Среди них большая роль принадлежит иммунологическим процессам, в связи с чем туберкулез может быть признан классическим примером иммунного воспаления. Состояние иммунной системы организма является также одной из причин замедленной регрессии специфических изменений и сохранения морфологической активности туберкулезного процесса [9, 16]. Необходимо признать, что традиционная химиотерапия, даже проводимая правильно, вызывает в основном бактериостатический эффект и не в состоянии полностью устранить многообразие морфологических и функциональных изменений туберкулезного характера. Химиотерапия не стимулирует защитные силы организма и не может во всех случаях обусловить полное выздоровление. У большинства больных туберкулезом легких в процессе эффективного лечения достигается нормализация основных показателей иммунитета, но у части больных развивается вторичное иммунодефицитное состояние [10]. Клинически туберкулез у лиц с иммунодефицитом плохо поддается лечению.

Нарушение иммунорегуляции может корректироваться с помощью иммунотерапии. В связи с этим особое значение в современной комплексной терапии туберкулеза имеет использование иммунотропных препаратов с целью стимуляции защитных сил организма и нормализации измененного иммунологического статуса больных туберкулезом [7, 18]. Клинический опыт свидетельствует о благоприятном влиянии на лечение туберкулеза таких препаратов, как спленин, левамизол, диуцифон, препараты тимуса, туберкулин, вакцина БЦЖ. Включение в комплексную терапию больных туберкулезом иммуномодуляторов способствует ускорению нормализации показателей иммунитета и более быстрой регрессии туберкулезного процесса [1, 16]. Актуальной задачей является поиск новых отечественных иммунокорригирующих препаратов и изучение механизмов их действия [2, 4, 5, 6]. В работах Р. В. Петрова, Р. М. Хаитова и соавторов обоснован новый подход к поиску иммунокорректоров с избирательным воздействием на конкретное звено иммунитета, в основе которого заложен принцип создания иммуногенов путем структурного объединения антигена (АГ) и полимера-иммуностимулятора [17]. В качестве иммуностимуляторов предложено использовать водорастворимые полиэлектролиты. Экспериментально доказано, что иммунный ответ на комплексы АГ, конъюгированных с водорастворимыми полиэлектролитами, гораздо выше ответа на сами АГ. В Институте иммунологии МЗ РФ А. В. Некрасовым впервые в нашей стране создан принципиально новый синтетический высокомолекулярный иммуностимулятор — полиоксидоний (ПО; рег. № 96/302/9, патент РФ № 2073031) [14, 15].

ПО, обладающий в большом диапазоне доз широким спектром фармакологического действия и высокой иммуностимулирующей активностью, оказывает выраженное иммуностимулирующее действие на гуморальный иммунный ответ, усиливает кооперацию Т- и В-лимфоцитов. Установлено его преимущественное влияние на фагоцитарное звено иммунитета. ПО активирует функцию макрофагов и лимфоцитов. При этом препарат обладает неспецифическим защитным действием от широкого спектра патогенов, основанным не на прямом угнетении микроорганизмов, а на стимуляции иммунитета. Кроме того, в экспериментах была показана стимулирующая способность клеток ретикулоэндотелиальной системы захватывать и удалять из циркулирующей крови чужеродные микрочастицы [14, 15]. Известно, что ПО, стимулируя иммунные реакции, не нарушает естественных механизмов их торможения, не истощает резервных возможностей кроветворной системы [14, 15]. Показано, что введение ПО приводит к значительному повышению интенсивности антителообразования в ответ на чужеродные АГ различной природы [14, 17].

Установлено также, что токсичность ряда лекарственных препаратов снижается при совместном их введении в организм с ПО.

Отсутствие побочных эффектов и токсичности, четко показанное в эксперименте, указывает на возможность применения ПО в качестве лечебного и профилактического средства при различных заболеваниях, в том числе при хронических заболеваниях легких. ПО может применяться как иммуностимулятор широкого спектра действия, детоксикант, иммуностимулирующий и пролонгирующий носитель для АГ в структуре конъюгированных вакцин нового поколения. В настоящее время на основе ПО созданы гриппозная, бруцеллезная, брюшнотифозная вакцины и ряд аллерговакцин, разрабатываются и другие вакцины, в том числе форсифицированные.

Препарат обладает пролонгированным эффектом. Однократно введенный, он действует в течение одной-двух недель. Клинические испытания препарата на здоровых добровольцах показали хорошую переносимость ПО, отсутствие каких-либо побочных явлений или аллергических реакций [6].

В клинике ПО применялся у хирургических больных с послеоперационными инфекционными осложнениями, с трофическими нарушениями нижних конечностей при сахарном диабете, с острыми и хроническими инфекционно-воспалительными урогенитальными заболеваниями, с аллергией и бронхиальной астмой, с онкологическими заболеваниями [8, 11, 12, 13]. Проведено исследование клинической эффективности и переносимости ПО при лечении пациентов с хроническим бронхитом и хроническим рецидивирующим фурункулезом — заболеваниями, представляющими собой вторичные иммунодефициты с поражением различных звеньев иммунной системы [6].

В литературе имеются лишь единичные сведения об исследованиях эффективности использования ПО в клинике фтизиатрии [3].

Целью настоящей работы явилось исследование клинической эффективности ПО в комплесной иммунохимиотерапии больных туберкулезом органов дыхания.

Курс иммунотерапии ПО проводился по схеме: 6 мг в сутки внутримышечно два раза в неделю; 27 пациентам было сделано 10 инъекций, двум больным — 4 и 6 инъекций ПО соответственно.

Больным проводилось комплексное клинико-лабораторное, рентгенологическое, инструментальное и иммунологическое обследование. Эффективность ПО у больных туберкулезом легких оценивали в процессе комплексной иммунохимиотерапии, сразу после проведения курса лечения ПО и через месяц после его окончания. Пациенты контрольной группы обследовались в те же сроки. Схемы специфической химиотерапии у пациентов основной и контрольной группы были идентичными.

Анализ влияния иммунотерапии ПО на ликвидацию симптомов интоксикации у больных туберкулезом легких представлен на рис. 2. Необходимо отметить, что улучшение общего самочувствия, уменьшение или исчезновение жалоб со стороны органов дыхания отмечалось больными после первых инъекций ПО.

Наряду с оценкой дезинтоксикационного эффекта ПО поводилось изучение влияния препарата на состояние специфического процесса в легочной ткани у больных туберкулезом. Динамика рассасывания инфильтративных изменений в легочной ткани у больных основной и контрольной групп представлена на рис. 3. Анализ данных, представленных на рис. 3, позволяет сделать вывод о выраженном положительном влиянии ПО на процесс рассасывания специфического воспаления в легочной ткани у больных туберкулезом.

Важными являются результаты исследования прекращения бактериовыделения у пациентов через месяц после окончания курса иммунотерапии ПО. Анализ этих данных представлен на рис. 4.

Результаты изучения другого важного критерия эффективности лечения больных туберкулезом — инволюции полостей распада под влиянием иммунотерапии ПО — представлены на рис. 5. Проанализировав эти данные, можно сделать вывод о положительном влиянии ПО на процесс заживления деструкции легочной ткани у больных туберкулезом.

Ниже мы приводим клиническое наблюдение, подтверждающее сделанные нами выводы.

Больному начали проводить курс противотуберкулезной химиотерапии четырьмя препаратами (изониазид + рифампицин + стрептомицин + пиразинамид). Учитывая данные клинико-лабораторного исследования, свидетельствующие о наличии у больного резко выраженного интоксикационного синдрома, было решено начать лечение ПО. Курс иммунотерапии составил 10 инъекций ПО два раза в неделю по 0,006 г в течение 5 недель. На фоне проводимого лечения у больного уже в первые две недели отмечалось улучшение самочувствия, значительное уменьшение симптомов интоксикации. При рентгенологическом исследовании в динамике отмечалось значительное рассасывание инфильтративных изменений и уменьшение размеров деструкции в верхней доле правого легкого. Через месяц после окончания курса иммунотерапии ПО полость распада четко не определялась.

Заключение: у больного с впервые выявленным инфильтративным туберкулезом верхней доли правого легкого в фазе распада и обсеменения МБТ(+) назначение иммунотерапии ПО позволило добиться полной ликвидации симптомов интоксикации, нормализации гемограммы, прекращения бактериовыделения, значительного рассасывания воспалительной инфильтрации и закрытия деструкции легочной ткани к третьему месяцу химиотерапии.

Поскольку иммунотерапия ПО проводилась в разные сроки от начала антибактериального лечения, представлялось целесообразным оценить ее эффективность при раннем (в течение первых одного-двух месяцев) назначении ПО совместно с антибактериальными препаратами (I подгруппа) и в более поздние сроки (II подгруппа). Первая подгруппа в основном была сформирована из больных инфильтративной формой туберкулеза легких (73,1%), тогда как во II подгруппе преобладали больные фиброзно-кавернозной формой туберкулеза легких (47,4%).

Мы изучали дезинтоксикационный эффект ПО у больных туберкулезом легких в различные сроки от начала антибактериального лечения, а также динамику рассасывания инфильтрата, прекращения бактериовыделения и инволюции деструктивных изменений в легочной ткани. Анализ полученных данных показал эффективность использования ПО с дезинтоксикационной целью на различных этапах антибактериального лечения больных туберкулезом легких. Симптомы интоксикации через месяц после окончания курса ПО ликвидированы у больных I и II подгрупп в 78,6 и 72,7% случаев соответственно. Значительное рассасывание специфических воспалительных изменений в легких у больных после курса ПО чаще отмечалось в I (68,7%), чем во II (30,8%) подгруппе. Абациллирование достигнуто через месяц после окончания курса ПО в I подгруппе у всех больных, а во II подгруппе — у 54,5% больных. Закрытие деструкции легочной ткани через месяц после курса иммунотерапии ПО у больных чаще происходило в I, чем во II подгруппе (46,7 и 18,2% соответственно).

Таким образом, анализ клинической эффективности ПО у больных туберкулезом легких показал преимущества комплексной иммунохимиотерапии, проводимой пациентам с наличием интоксикации, бактериовыделения, инфильтративными изменениями и деструкцией легочной ткани в первые один-два месяца от начала антибактериальной терапии.

Туберкулез является опасным инфекционным заболеванием, лечение которого следует начинать незамедлительно [1] . Причины и симптомы туберкулеза – это то, на что следует обратить внимание в первую очередь.

Существует огромное количество всевозможных вирусов и инфекций, которые не удается победить медицине. Изобретаются лекарства и новые способы лечения, но полностью купировать некоторые бактерии на данный момент невозможно [2] . Одной из таких болезней и является туберкулез. Лечить его научились давно, но полностью избавиться от болезни медикам так и не удалось [3] . Заболеть может любой человек вне зависимости от пола, возраста и условий жизни [4] [5] . Главная опасность возникновения туберкулеза заключается в том, что он трудно выявляется на ранних стадиях [6] . Рассмотрим этиологию и механизм данного заболевания.

Этиология заболевания

Возбудителем туберкулеза являются микобактерии (бактерии рода Mycobacterium). Всего насчитывается 74 вида этих бактерий. Они распространяются и переносятся в воде, почве, среди животных и людей. Возбудитель заболевания – палочка Коха зачастую человеческого типа. Живучесть палочки Коха в земле до 40 лет.

Из-за неправильного или некачественного лечения туберкулеза легких, микобактерии могут проявлять защитную реакцию к лекарствам, направленным на их уничтожение. Также они могут видоизменяться, что усложняет дальнейшую диагностику заболевания. Если пациент прекратит лечение до того, как все бактерии погибнут, то оставшиеся микроорганизмы могут мутировать и передаваться другим людям в неустойчивой форме.

Туберкулез, который вызван различными видами микобактерий, различен между собой. Главный видовой признак микобактерий болезни – патогенность. Сама патогенность проявляется в вирулентности (степени болезнетворности), которая существенно изменяется в зависимости от факторов окружающей среды [7] . Также она может по-разному проявляться в зависимости от состояния макроорганизма, который заражен бактерией.

Пути заражения

Основной источник заражения человека микобактериями – люди с открытой формой туберкулеза, то есть те люди, которые выделяют бациллы Коха во внешнюю среду. Больной человек вместе с мокротой при чихании, кашле или простом разговоре выделяет миллионы бактерий, которые распространяются в воздухе в радиусе от двух до шести метров, а затем оседают на пол и предметы, при этом все микобактерии могут долгое время оставаться жизнеспособными. Контактное заражение происходит при поцелуях, через носовые платки зараженного человека, одежду, посуду, постельное белье и все вещи, на которые могла попасть мокрота. Также можно заразиться туберкулезом от животных, как при непосредственном контакте с ними, так и употребляя продукты (молоко, мясо).

Кроме того, встречаются случаи заражения через конъюнктиву человеческого глаза. Заражение через кожу встречается довольно редко. Чаще всего описываются случаи, когда заболевают доярки от больных коров при проникновении микробов через поврежденную кожу рук. Существует возможность заражения заболеванием внутриутробно при инфицировании плаценты во время родов, но такой путь заражения встречается довольно редко.

Факторы, влияющие на развитие болезни

Туберкулез часто развивается, если ему способствуют определенные факторы. Основными причинами развития заболевания являются:

ослабленный иммунитет;
подверженность организма инфекциям и простуде;
наличие хронических заболеваний;
нарушение работы эндокринной системы [8] .

К дополнительным факторам следует отнести неблагоприятные социальные и бытовые условия, несоблюдение элементарных гигиенических норм. Важно помнить, что долгое пребывание в одном помещении с инфицированным человеком значительно увеличивает шанс проникновения в организм инфекции и ее развитие. Поэтому необходимо в любом помещении проводить регулярную тщательную уборку, а также проветривать все комнаты. Еще один дополнительный фактор – врожденные патологии, когда организм человека более подвержен вирусам и инфекциям с момента рождения.

Следует отметить, что употребление алкоголя, курение, постоянные стрессы и недостаток питательных веществ также являются факторами, способствующими развитию болезни [9] .

Причины поражения легких

Туберкулез легких – это не наследственное заболевание. В основном, у больных родителей рождаются совершенно здоровые дети. Если же родители игнорируют болезнь и не проходят курс лечения, то у ребенка появляется большая вероятность развития заболевания. Наиболее часто бактерия туберкулеза передается воздушно-капельным путем от одного к другому человеку [10] . Когда больной человек начинает кашлять, мокрота попадает в воздух и оседает на бытовые предметы. При этом, в высохшей мокроте микробы долго сохраняют жизнеспособность. Основным путем попадания в организм человека бактерий туберкулеза являются легкие [11] .

Первичная инфекция

Первичный туберкулез легких возникает при заражении микобактерией здорового человека в первый раз. Клинические характеристики форм туберкулеза легких имеют существенные отличия. Если имеется малейший очаг, где нашла себе место палочка Коха, то болезнь может проявлять себя по-разному.

Вторичная инфекция

Вторичная форма (инфильтративный туберкулез) может развиваться при повторной активизации болезни из первичного очага. При очаговом туберкулезе легких клинические проявления могут быть абсолютно разными и могут поражать любые органы человека.

Появление внелегочного туберкулеза

Внелегочный туберкулез возникает при длительных заболеваниях других органов человека [12] . Речь идет о заболеваниях, которые не поддаются лечению. Чтобы поставить точный диагноз, пациент направляется на консультацию к фтизиатру и сдает ряд необходимых анализов [13] .

Внелегочный туберкулез излечим в случае своевременного и правильного лечения, которое должно проходить строго под контролем врача.

Нервная система

Туберкулез нервной системы возникает, когда палочка Коха попадает в сосуды головного мозга. При заражении нарушается кровоснабжение мозга, повышается внутричерепное давление, возможен отек мозга. Человек становится более раздражительным, чем обычно, наблюдается постоянная усталость, присутствуют головные боли.

Костно-суставный туберкулез

Позвоночник и кости таза поражаются бактериями чаще всего [14] . Если воспалительный процесс не вышел за пределы кости, то у человека может наблюдаться незначительная боль. Если же туберкулез распространяется на сустав, то человек может ощущать сильные постоянные боли и чувствовать ограниченность в движениях.

Пораженная кость становится очень хрупкой, а это значительно повышает риск перелома даже при малейшем повреждении.

Мочеполовая система

Симптомы поражения почек, половых органов (матки, яичников, яичек) и мочевыводящих путей очень схожи с симптомами других заболеваний мочеполовой системы, поэтому диагноз ставится урологом, гинекологом и нефрологом совместно с фтизиатром.

Поражение кожи

Поражение кожи возникает зачастую при первом поражении человека микобактериями туберкулеза. У человека изменяется цвет и структура кожи, появляются гнойные раны, увеличиваются подкожные лимфоузлы.

Заражение ЖКТ

Также часто поражается тонкий кишечник и слепая кишка. Болезнь может развиться после употребления в пищу продуктов, которые были заражены возбудителями туберкулеза, например, молочных продуктов.

Лимфатическая система

На ранних этапах туберкулеза при поражении лимфатической системы наблюдается умеренное воспалительное изменение лимфоузлов. Оно протекает без боли и не вызывает повышения температуры тела. При прогрессе болезни поражаются гнойным процессом лимфоузлы, развиваются свищи. Именно это представляет эпидемиологическую опасность для здоровых людей.

Психосоматика инфекции

Туберкулез является одним из наиболее опасных заболеваний человечества. Обратить внимание на психосоматику этого заболевания заставила статистика. Несмотря на всевозможные обследования и профилактические мероприятия, процент заболеваемости уменьшился всего лишь на 5-10 процентов. Психологи и психотерапевты пришли к выводу, что негативные эмоции и постоянные стрессы провоцируют развитие туберкулеза [15] . Люди не хотят воспринимать реалии мира, не позволяют себе дышать полной грудью и наслаждаться жизнью.

Причины рецидивов

Риск рецидивов присутствует всегда, поэтому важно постоянно укреплять иммунную систему и при необходимости проходить курс, направленный против рецидива. Чаще всего рецидивы туберкулеза возникают при недостаточном лечении или же тогда, когда болезнь протекает практически бессимптомно.

Генетический аспект

Передается ли туберкулез по наследству? Этот вопрос волнует практически каждого человека, связанного с этим заболеванием. Генетически возможна передача склонности к заболеванию туберкулезом и поражению органов. В этом случае при заражении организма микобактериями закрытая форма туберкулеза быстрее перерастет в открытую.

Генетическая предрасположенность проявляется у каждого человека еще с самого начала жизни и имеет определенные симптомы: заболеваемость, постоянное недомогание и прочее.

Туберкулез по наследству не передается, не считая тех людей, у которых есть генная предрасположенность к данной болезни. Если они присутствуют у одного из родителей, то есть вероятность, что ребенок их унаследует. Это же касается и генов, которые, наоборот, устойчивы к туберкулезу. В этом случае болезнь ребенку не грозит.

Специальность: врач педиатр, инфекционист, аллерголог-иммунолог .

Общий стаж: 7 лет .

Образование: 2010, СибГМУ, педиатрический, педиатрия .

Специальность: переводчик, преподаватель английского, немецкого языков и зарубежной литературы .

Общий стаж: 18 лет .

Образование: Горловский государственный педагогический институт иностранных языков .

Текст предназначен исключительно для ознакомления. Мы настоятельно призываем не применять диеты, не прибегать к каким-либо лечебным меню и голоданию без присмотра врачей. Рекомендуем к прочтению: "Почему нельзя самостоятельно садиться на диету".
Питание при туберкулёзе – важная составляющая успешного лечения данной инфекционной патологии.

Главные задачи диетотерапии – снабжение организма питательными веществами, повышение активности клеток иммунной системы, нормализация обмена веществ, ускорение регенерации повреждённых тканей, снижение токсической нагрузки на печень (эндогенной и экзогенной).

Клиническая картина

При сильном иммунитете и правильном лечении повреждённые ткани постепенно рубцуются. Однако, даже надлежащая терапия не может дать стопроцентную гарантию выздоровления, поскольку некоторые бациллы остаются в организме в дремлющем состоянии. Как только создаются благоприятные условия для активации палочки Коха (снижение иммунитета, развитие гиповитаминоза, возрастание токсической нагрузки на печень) на месте очага инфицирования происходит расплавление защитной капсулы. В этот момент микобактерии покидают гранулематозный очаг, а на месте рубцевания ткани образуется полость – каверна (вторичный туберкулёз).

По мере прогрессирования инфекции происходит локальное разрушение верхних и нижних дыхательных путей. При наличии большого количества каверн возникает кровохарканье или лёгочное кровотечение.

Первые симптомы туберкулёза:

слабость;
повышенная утомляемость;
бледность кожных покровов;
субфебрильная температура (37,2 градусов);
потливость (особенно по ночам);
снижение веса;
увеличение лимфатических узлов;
бессонница;
сухой кашель.

Помните, первичный туберкулез лёгких может продолжительное время протекать бессимптомно. Каждый гражданин должен проходить обследование не реже 1 раза в год. Естественно, при появлении жалоб на кашель, одышку, слабость пациент должен быть обследован незамедлительно. Тем, кто находится в контакте с человеком, больным открытой формой туберкулеза, флюорографию нужно делать 1 раз в полгода.

Группа повышенного риска заболевания туберкулезом – больные с хроническими заболеваниями органов дыхания, язвенной болезнью желудка, хроническим гастритом, сахарным диабетом, больные хроническим алкоголизмом, злостные курильщики должны проходить флюорографию не реже 2-х раз в год.

Питание при туберкулёзе

Калорийность дневного рациона больных должна на 10 % превышать энергетическую ценность суточного меню здоровых людей (3000-3500 килокалорий).

Особенности компонентов питания при туберкулезе:

. В составе диетического рациона должно присутствовать много протеина, поскольку под влиянием бактериальной интоксикации расход данного вещества возрастает в 2 раза.

Для инфицированных больных дневная норма рассчитывается исходя из соотношения 2 грамма белка на килограмм веса (это 120-130 грамм в сутки для взрослого человека с массой тела 60-70 килограмм). В тяжелых случаях дневную порцию нутриента повышают до 140-150 грамм. Данные компоненты необходимы организму для рубцевания очага воспаления, восстановления тканевых белков, ускорения выработки противотуберкулёзного иммунитета.

Лучшие источники легкоусвояемого белка: кисломолочные продукты (сыворотка, творог, кефир, сметана, сыр), домашняя птица (индейка, курятина), крольчатина, яйца (куриные, перепелиные), морепродукты (мидии, рыба, устрицы, креветки), крупы (перловая, гречневая, овсяная), бобовые (чечевица, горох, соя).

Усвояемость протеинов животного происхождения составляет 94 %, растительного – 70%.

. Токсины, выделяемые микобактериями, вызывают глубокие изменения в структуре клеточных мембран, которые приводят к активации перекисного окисления липидов, и, как следствие, нарушению жирового обмена. На фоне данных процессов человек теряет аппетит и стремительно худеет. Кроме того, в 50% случаев возникают дисфункции внутренних органов, в которых сосредоточено много липопротеинов (печени, надпочечников, головного мозга).

Для восполнения дефицита массы тела, дневное меню туберкулёзных больных обогащают жирами исходя из расчета: на килограмм веса должно приходиться 1,2 грамм триглицеридов (это 100-110 грамм). Однако превышение дневной порции липидов даёт обратный эффект: возникают расстройства пищеварения, снижается аппетит, ухудшается детоксикационные функции печени. Кроме того, при обострениях патологии важно потреблять не более 70 – 80 грамм элемента в сутки.

Пополнение липидных запасов осуществляют за счёт потребления ненасыщенных жирных кислот, которые входят в состав растительных масел (льняного, рыжикового, кедрового), морепродуктов, рыбьего жира.

. При активных формах туберкулёза (сопровождающихся лихорадочным состоянием), происходит угнетение функции инсулярного аппарата поджелудочной железы, что приводит к снижению синтеза гликогена в печени. Для предупреждения метаболических расстройств в организм больного должно поступать не менее 500 грамм углеводов в сутки. При тяжёлых формах патологии (экссудативном плеврите, фиброзно-кавернозном туберкулезе, казеозной пневмонии, менингите) дневную порцию сахаридов снижают до 350 грамм.

Для восполнения запасов глюкозы используют свежий хлеб, неочищенные крупы, мёд, тростниковый сахар. При этом от употребления кондитерских изделий, сладких напитков и рафинированной выпечки (из белой муки) лучше отказаться.

Минеральные соли. При активном туберкулёзе потребность в микро- и макроэлементах возрастает вдвое (из-за распада тканей, высокой температуры, потоотделения). Отклонения в минеральном обмене возникают в результате нарушений синтетической и метаболической функций печени.

Ключевую роль в диетотерапии туберкулёза играют макроэлементы: фосфор и кальций. Данные нутриенты участвуют практически во всех энергетических и обменных реакциях в организме. Кроме того, они ускоряют рубцевание ткани в инфекционных очагах, нормализуют процесс свёртывания крови, снижают проявления аллергических реакций, уменьшают проницаемость лимфатических и кровеносных сосудов.

При туберкулёзе суточная потребность в кальции возрастает до 2-3 грамм, в фосфоре – до 3-6 грамм. Данные вещества содержатся в твороге, сыре, сметане, кефире, петрушке, цветной капусте.

Витамины. Больные туберкулёзом (особенно кавернозной формой), в 90% случаев, страдают от дефицита витаминов группы B, C и А. Введение в рацион больного 2-3 грамм L-аскорбиновой кислоты повышает защитные функции крови (в том числе, синтез T-киллеров, уничтожающих инфекцию), нейтрализует продукты распада микобактерий, стимулирует естественный противоинфекционный иммунитет. Природные источники нутриента: квашеная капуста, петрушка, клюква, шиповник. Кроме того, в питании туберкулёзных пациентов должно присутствовать повышенное количество витамина A (4-5 миллиграмм в сутки).

Ретинол (провитамин А) содержится в молочных продуктах (сливочном масле, сметане), рыбьем жире, яичных желтках, красно-оранжевых овощах и фруктах (моркови, абрикосах, тыкве, хурме, апельсинах). Данное вещество ускоряет регенерацию повреждённых тканей (в том числе эпителия слизистых), снижает концентрацию холестерина в клетках (которым питаются микобактерии), повышает иммунный статус больного, участвует в образовании зрительного пурпура. Наряду с этим в диету при туберкулёзе включают витамины группы B, поскольку они ускоряют заживление тканевых ран, улучшают белково-углеводный обмен, стабилизируют психоэмоциональный фон. Компенсировать недостаток данных нутриентов поможет цельнозерновой хлеб, крупы, бобовые, растительные масла, орехи, семечки, яйца, кисломолочные продукты.

Помните, только грамотно составленный рацион питания (с правильным соотношением пищевых компонентов) помогает ускорить реабилитацию больного после интенсивной антибиотикотерапии.

Продукты пчеловодства на страже здоровья

Личинки восковой моли. Несмотря на то, что огнёвка является главным паразитом пчелиных сот, на основе её яиц изготавливают противотуберкулёзные настойки. Российский иммунолог И. И. Мечников опытным путём установил, что пищеварительные ферменты личинок восковой моли способны растворять плёнки, которыми покрыты микобактерии. Вследствие этого инфекция становится уязвимой для воздействия основных противотуберкулёзных препаратов.
Прополис. Благодаря наличию ароматических смол, флавоноидов, бензойной и коричной кислот, продукт обладает ярко выраженными антисептическими, бактерицидными свойствами (особенно против туберкулёзных бактерий). Наряду с этим, прополис повышает естественный противоинфекционный иммунитет, ускоряет выведение вредоносного холестерина, улучшает аппетит и снижает частоту кашлевых приступов. Кроме того, вещество противодействует образованию тромбов, стимулирует процесс кроветворения, устраняет сосудистый спазм.

Интересно, что прополис усиливает в 10-100 раз действие антибиотиков (полимиксина, тетрациклина, неомицина, стрептомицина). При остром течении болезни применяют масляные и водные экстракты продукта пчеловодства, в период ремиссии допустимо использовать спиртовые растворы.

Маточное молочко. По питательной ценности данный продукт превосходит цельное коровье молоко: в 4-5 раз по содержанию белков, в 3-4 раза – по концентрации углеводов, в 2-3 раза – по жировой составляющей. Кроме того, оно оказывает на организм мощное дезинтоксикационное и анаболическое действие (за счёт содержания флавоноидов, иммуноглобулинов, фитонцидов, аминокислот, фитогормонов, антиоксидантов, ферментов).

При туберкулёзе лёгких маточное молочко целесообразно применять в составе фитокомпозиций с липовым мёдом, прополисом (для усиления биологических свойств).

Пыльца (пчелиная обножка). Природный концентрат аминокислот, повышающий иммунный статус больного. Помимо этого продукт ускоряет восстановление тканевых белков, улучшает обменные процессы в печени, стимулирует выработку эритроцитов, снижает количество рецидивов, стабилизирует мембраны клеток, обезвреживает токсины и шлаки.
Мёд. Общеукрепляющий продукт, повышающий жизненный тонус больного. Мёд улучшает ферментативную функцию пищеварительного тракта, стимулирует синтез эритроцитов, повышает фагоцитарную активность лейкоцитов, увеличивает запасы гликогена в печени, ускоряет обезвреживание продуктов распада микобактерий.

Помните, продукты пчеловодства целесообразно использовать как для лечения, так и для профилактики туберкулёза, особенно в тубочагах, где наблюдаются пациенты с виражом туберкулиновых проб.

Особенности питания

Базовые характеристики стола:

Учитывая, что у больных туберкулёзом снижен аппетит, приготовленная еда должна быть максимально вкусной и ароматной.

Перечень рекомендованных продуктов

Для повышения барьерных функций организма рекомендуется употреблять семечки, орехи, нерафинированные масла, зелень, травяные отвары.

Меню на неделю

Понедельник

Завтрак: 200 грамм пшеничной каши, 150 грамм винегрета, 30 грамм слабосолёной сельди (предварительно вымоченной в воде), 10 грамм рыжикового масла.

Ланч: 50 грамм орехового ассорти (миндаль, кешью, грецкие).

Обед: 300 грамм борща, 100 грамм куриного бифштекса, 30 грамм сметаны.

Полдник: 200 миллилитров ягодно-йогуртового коктейля.

Ужин: 200 грамм картофельного пюре, 150 грамм салата из свежих овощей (помидор, огурец, лук, листовая зелень), 1 яйцо (всмятку).

За час до сна: 200 миллилитров кефира.

Вторник

Завтрак: 200 грамм овсяной каши, 100 грамм сухофруктов (клюквы, кураги, изюма), 20 грамм ржаного хлеба.

Ланч: 200 грамм сезонных фруктов (яблок, груш, апельсинов, персиков, слив, бананов).

Обед: 300 грамм овощного супа-пюре, 150 грамм рыбных котлет, 50 грамм листовой зелени.

Полдник: 200 миллилитров ромашкового чая, 150 грамм яблочной шарлотки (домашней).

Ужин: 150 грамм творога, 100 грамм сезонных ягод (малины, клубники, клюквы, ежевики), 30 миллилитров сметаны.

За час до сна: 200 миллилитров сыворотки.

Среда

Завтрак: 100 грамм омлета (из 2-х яиц), 50 грамм голландского сыра, 30 грамм цельнозерновых тостов.

Ланч: 250 миллилитров зелёного коктейля (100 миллилитров йогурта, 100 грамм фруктов или ягод, 50 грамм зелени).

Обед: 300 грамм горохового супа, 150 грамм тушёных овощей (свёклы, моркови, капусты), 15 миллилитров сметаны.

Полдник: 200 миллилитров компота, 150 грамм творожно-клюквенного пудинга.

Ужин: 250 грамм зелёной гречки, 150 грамм заливной рыбы с овощами, 15 миллилитров льняного масла.

За час до сна: 200 миллилитров кефира.

Четверг

Завтрак: 200 г пшеничной каши, 150 г овощной подливы (кабачок, морковь, баклажан, помидор), 20 миллилитров льняного масла.

Ланч: 200 г фруктового микса (авокадо, яблоки, персики, банан, груши).

Обед: 300 г рисового рассольника, 150 г свекольно-морковного салата, 100 г мясного гуляша.

Полдник: 150 г свежевыжатого сока (апельсинового, яблочного, виноградного, клубничного), 100 г тыквенно-овсяного печенья.

Ужин: 250 г блинов с творогом, 150 миллилитров травяного чая (жасмин, роза, липа).

За час до сна: 150 миллилитров самодельного йогурта, 7 миллилитров мёда.

Пятница

Завтрак: 150 грамм макарон (коричневых), 50 грамм куриного гуляша,

Ланч: 200 миллилитров фруктово-ягодного киселя (брусника, чёрная смородина, киви, банан, шиповник, яблоко), 50 грамм орехов (лесных, грецких, миндальных).

Обед: 300 грамм голубцов с мясом, 150 грамм свежей овощной нарезки, 30 грамм термостатной сметаны.

Полдник: 200 миллилитров морковного сока, 70 грамм цельнозерновых хлебцов.

Ужин: 200 грамм овощного рагу, 100 грамм отварной рыбы, 15 миллилитров облепихового масла.

За час до сна: 250 миллилитров сыворотки.

Суббота

Завтрак: 200 г гречки, 100 г куриных котлет (паровых), 50 миллилитров овощной подливы (тушёной).

Ланч: 100 г натуральных сухофруктов (кураги, инжира, чернослива, клюквы, изюма), 50 г сырых орехов (кешью, миндаля, грецких, фундука).

Обед: 300 г чечевичного супа, 100 г мясных вареников, 50 г листовой зелени (кинзы, укропа, базилика, петрушки), 30 миллилитров домашней сметаны.

Полдник: 200 г сезонных ягод (клубники, малины, черники, ежевики), 30 миллилитров сливок.

Ужин: 150 г творога, 50 г бананов, 30 г изюма, 30 г фиников, 20 миллилитров сметаны.

За час до сна: 25 миллилитров ряженки.

Воскресенье

Завтрак: 150 г яблочно-рисового пудинга, 50 г голландского сыра, 30 г ржаных тостов, 10 г сливочного масла.

Ланч: 200 миллилитров ягодного компота, 100 г галет, 15 миллилитров майского мёда.

Обед: 200 г фасолевого супа-пюре, 150 г свекольно-капустного салата, 30 г листовой зелени.

Полдник: 200 г бананово-молочного коктейля.

Ужин: 200 г рыбы с овощами (запечённой), 20 миллилитров облепихового масла.

За час до сна: 250 миллилитров простокваши.

Вывод

Питание при туберкулёзе – важнейшая составляющая лечебной терапии, направленная на подавление бактериальной инфекции, вызванной палочкой Коха. При заражении, в кровь выбрасывается большое количество токсичных ядов (продуктов жизнедеятельности микроорганизмов). Вследствие этого замедляются окислительные процессы в тканях, нарушается обмен эссенциальных структур, снижается ферментативная секреция поджелудочной железы, ухудшается кровообращение. Для минимизации данных проблем пищевой рацион туберкулёзных больных обогащают компонентами питания, обладающими детоксикационной активностью.

Полезные продукты для больных туберкулезом: цельнозерновые и кисломолочные изделия, нешлифованные крупы, орехи, семечки, растительные масла, овощи, фрукты, ягоды. Данные ингредиенты, помимо улучшения функции печени, насыщают организм питательными веществами (аминокислотами, витаминами, минералами), повышают естественный противоинфекционный иммунитет.

Специальность: инфекционист, гастроэнтеролог, пульмонолог .

Общий стаж: 35 лет .

Образование: 1975-1982, 1ММИ, сан-гиг, высшая квалификация, врач-инфекционист .

Какие возможны варианты туберкулеза легких по отношению к лекарственному лечению? Какова роль фторхинолонов в лечении туберкулеза легких?

Какие возможны варианты туберкулеза легких по отношению к лекарственному лечению?
Какова роль фторхинолонов в лечении туберкулеза легких?

Таблица. Стандартные концентрации ПТП, используемые для выявления лекарственной устойчивости МБТ

Первый этап характеризуется проведением интенсивной насыщенной химиотерапии четырьмя-пятью ПТП в течение 2-3 месяцев, что ведет к подавлению размножающейся микобактериальной популяции, уменьшению ее количества и предотвращению развития лекарственной резистентности. На первом этапе используется комбинация препаратов, состоящая из изониазида, рифампицина, пиразинамида, стрептомицина и/или этамбутола.

Второй этап — менее интенсивной химиотерапии — проводится, как правило, двумя-тремя ПТП. Цель второго этапа — воздействие на оставшуюся бактериальную популяцию, в большинстве своем находящуюся внутриклеточно в виде персистирующих форм микобактерий. Здесь главной задачей является предупреждение размножения оставшихся микобактерий, а также стимуляция репаративных процессов в легких с помощью различных патогенетических средств и методов лечения.

Такой методический подход к лечению ЛЧТЛ позволяет к концу первого этапа комбинированной химиотерапии под непосредственным медицинским наблюдением абациллировать 100%, а к завершению всего курса лечения — закрыть каверны в легких у более чем 80% больных с впервые выявленным и рецидивным туберкулезом легких [5].

Намного сложнее вопрос о проведении этиотропного лечения второго варианта, к которому мы относим ЛУТЛ, вызванный лекарственно резистентными (ЛР) МБТ к одному и более ПТП и/или их сочетанию. Особенно тяжело протекает ЛУТЛ у больных с множественной ЛР МБТ к изониазиду и рифампицину, то есть к основным и самым эффективным ПТП. Поэтому поиск новых концептуальных путей повышения эффективности лечения ЛУТЛ и разработка современной методологии специфического воздействия на ЛР МБТ является одним из важнейших и приоритетных направлений современной фтизиатрии.

Развитие ЛР у МБТ к ПТП — одна из главных причин недостаточно эффективной этиотропной химиотерапии. Больные туберкулезом, выделяющие ЛР-штаммы МБТ, длительное время остаются бактериовыделителями и могут заражать окружающих ЛР-возбудителем. Чем больше число больных, выделяющих ЛР МБТ, тем выше риск распространения инфекции среди здоровых лиц и появления новых случаев заболевания туберкулезом с первичной резистентностью не только к основным, но и к резервным ПТП.

Феномен ЛР МБТ имеет важное клиническое значение. Существует тесная взаимосвязь количественных изменений микобактериальной популяции и изменения ряда биологических свойств МБТ, одним из которых является ЛР. В активно размножающейся бактериальной популяции всегда имеется небольшое количество ЛР-мутантов, которые практического значения не имеют, но по мере уменьшения бактериальной популяции под влиянием химиотерапии изменяется соотношение между количеством ЛР и устойчивых МБТ [5]. В этих условиях происходит размножение главным образом устойчивых МБТ, эта часть бактериальной популяции увеличивается. Следовательно, в клинической практике необходимо исследовать ЛР МБТ и результаты этого исследования сопоставлять с динамикой туберкулезного процесса в легких [5].

По определению экспертов ВОЗ [3], ЛУТЛ — это случай туберкулеза легких с выделением МБТ, резистентных к одному и более ПТП. По данным Центрального НИИ туберкулеза РАМН, у каждого второго впервые выявленного и ранее не леченного противотуберкулезными препаратами больного в мокроте выявлялись ЛР к ПТП МБТ, при этом у 27,7% из них наблюдалась устойчивость к двум основным противотуберкулезным препаратам — изониазиду и рифампицину. При хроническом фиброзно-кавернозном туберкулезе частота вторичной ЛР МБТ возрастает до 95,5%.

По нашему мнению, и это составляет основу нашей концепции, для повышения эффективности лечения туберкулеза, вызванного ЛР МБТ, необходимо в первую очередь использовать ускоренные методы выявления ЛР МБТ, что позволяет своевременно изменять режим химиотерапии.

Исследование лекарственной устойчивости МБТ в настоящее время возможно по прямому и непрямому методам.

Непрямой метод определения лекарственной чувствительности МБТ требует от 30 до 60, а иногда до 90 суток, ввиду того что вначале производится посев мокроты на твердые питательные среды и только после получения культуры МБТ производят ее пересев уже на среды с добавлением ПТП. При этом коррекция химиотерапии носит отсроченный характер, как правило, уже на конечном этапе интенсивной фазы химиотерапии.

В последнее время для ускоренного определения лекарственной устойчивости нами применялся радиометрический метод с использованием автоматической системы ВАСТЕС-460 ТВ (Becton Dickinson Diagnostic Systems, Sparks, MD), которая позволяет выявлять лекарственную резистентность МБТ на жидкой среде Middlebrook 7H10 через 6-8 дней.

Не менее важно правильное лечение впервые выявленных больных туберкулезом легких и применение современных режимов химиотерапии с использованием в начале лечения комбинации из четырех-пяти основных противотуберкулезных препаратов до получения результатов лекарственной устойчивости МБТ [2]. В этих случаях существенно повышается вероятность того, что даже при наличии первичной ЛР МБТ бактериостатическое действие окажут два или три химиопрепарата, к которым чувствительность сохранена. Именно несоблюдение фтизиатрами научно обоснованных комбинированных режимов химиотерапии при лечении впервые выявленных и рецидивных больных и назначение ими только трех ПТП является грубой врачебной ошибкой, что в конечном счете ведет к формированию наиболее трудно поддающейся лечению вторичной ЛР МБТ.

Наличие у больного туберкулезом легких ЛР МБТ существенно снижает эффективность лечения, приводит к появлению хронических и неизлечимых форм, а в ряде случаев и летальных исходов. Особенно тяжело протекают специфические поражения легких у больных с полирезистентными МБТ, которые обладают множественной ЛР, как минимум к изониазиду и рифампицину, т. е. к основным и самым активным противотуберкулезным препаратам. ЛР МБТ имеет не только чисто клиническое и эпидемиологическое, но и экономическое значение, так как лечение таких больных резервными ПТП обходится намного дороже, чем больных с чувствительными МБТ к основным химиопрепаратам.

В этих условиях расширение списка резервных ПТП, воздействующих на ЛР МБТ, является актуальным и крайне важным для повышения эффективности лечения больных с ЛУТЛ. Кроме того, присоединение к ЛУТЛ неспецифической бронхолегочной инфекции существенным образом утяжеляет течение специфического процесса в легких, требуя назначения дополнительных антибиотиков широкого спектра. В этом плане применение антибиотиков, воздействующих как на МБТ, так и на неспецифическую патогенную бронхолегочную микрофлору, является научнообоснованным и целесообразным.

В этом плане хорошо себя зарекомендовал в России такой препарат из группы фторхинолонов, как офлоксацин (таривид) [3]. Мы же свой выбор остановили на ломефлоксацине, как препарате, который еще не столь широко применяется при лечении туберкулеза и у которого, судя по имеющимся данным, практически не выявляются побочные эффекты и крайне редко формируется ЛР возбудителей инфекционных заболеваний [2].

Ломефлоксацин (максаквин) — антибактериальный препарат из группы фторхинолонов. Как и все представители производных оксихинолонкарбоновой кислоты, максаквин обладает высокой активностью против грамположительных (включая метициллин-устойчивые штаммы Staphylococcus aureus и Staphylococcus epidermidis) и грамотрицательных (включая Pseudomonas) микроорганизмов, в том числе по отношению к различным типам Micobacterium tuberculosis).

Механизм действия максаквина заключается в ингибировании хромосомной и плазмидной ДНК-гиразы, фермента, ответственного за стабильность пространственной структуры микробной ДНК. Вызывая деспирилизацию ДНК микробной клетки, максаквин ведет к гибели последней.

Максаквин обладает иным механизмом действия, нежели другие антибактериальные средства, поэтому к нему не существует перекрестной устойчивости с другими антибиотиками и химиотерапевтическими препаратами [2].

Основной целью настоящего исследования явилось изучение клинической и микробиологической эффективности максаквина при комплексном лечении больных деструктивным ЛУТЛ, выделяющих ЛР МБТ к изониазиду, рифампицину и другим ПТП, а также при сочетании туберкулеза с неспецифической бронхолегочной инфекцией.

Под наблюдением находилось 50 больных деструктивным ЛУТЛ, выделяющих с мокротой ЛР МБТ к изониазиду, рифампицину и ряду других ПТП. Эти люди в возрасте от 20 до 60 лет составили основную группу.

В контрольную группу вошли также 50 больных деструктивным ЛУТЛ легких в той же возрастной группе, выделяющие ЛР МБТ к изониазиду, рифампицину и другим ПТП. Эти пациенты лечились только протионамидом, амикацином, пиразинамидом и этамбутолом.

У 47 больных основной группы и 49 контрольной в мокроте микробиологическими методами были выявлены различные возбудители неспецифической бронхолегочной инфекции.

Среди больных основной группы диссеминированный туберкулез был установлен у 5 человек, инфильтративный — у 12, казеозная пневмония — у 7, кавернозный — у 7 и фиброзно-кавернозный туберкулез — у 17 человек. Большинство больных (45 пациентов) имели распространенный туберкулез легких с поражением более двух долей, у 34 больных был двусторонний процесс. У всех больных основной группы в мокроте были обнаружены МБТ, как методом микроскопии по Цилю — Нильсену, так и методом посева на питательные среды. При этом у них МБТ были устойчивы как минимум к изониазиду и рифампицину. Необходимо отметить, что все пациенты уже ранее неоднократно и неэффективно лечились основными ПТП, и специфический процесс у них приобрел рецидивирующий и хронический характер.

В клинической картине преобладали симптомы интоксикации с высокой температурой тела, потливостью, адинамией, изменениями в крови воспалительного характера, лимфопенией, увеличенной СОЭ до 40-50 мм в час. Следует отметить наличие грудных проявлений болезни — кашель с выделением мокроты, подчас значительного количества, слизисто-гнойной, а у половины больных — гнойной, с неприятным запахом. В легких выслушивались обильные катаральные явления по типу мелко-, средне-, а подчас и крупнопузырчатых влажных хрипов.

У большинства больных преобладали клинические проявления, которые скорее укладывались в картину неспецифического бронхолегочного поражения (бронхита, острой пневмонии, абсцедирования) с частыми и практически не стихающими обострениями.

Основным возбудителем неспецифической инфекции был Streptococcus hemoliticus — у 15,3% и Staphilococcus aureus — у 15% больных. Среди грамотрицательной микрофлоры преобладал Enterobacter cloacae в 7,6% случаев. Следует отметить высокую частоту ассоциации возбудителей неспецифической бронхолегочной инфекции.

МБТ были обнаружены у всех 50 больных. У 42 человек определялось обильное бактериовыделение. У всех пациентов выделенные штаммы МБТ были устойчивы к изониазиду и рифампицину. При этом у 31 больного лекарственная устойчивость МБТ к изониазиду и рифампицину сочеталась с другими ПТП.

Определение минимальной ингибирующей концентрации (МИК) максаквина проводили на лабораторных штаммах H37Rv и Academia, а также клинических штаммах (изолятах), выделенных от 30 больных, из которых 12 изолятов были чувствительны ко всем основным химиопрепаратам и 8 обладали резистентностью к изониазиду, рифампицину и стрептомицину. В опытах in vitro подавление роста лабораторных штаммов МБТ наблюдалось в зоне 57,6±0,04 до 61,8±0,02 мкн/мл, что почти в семь раз больше, чем показатели, характерные для остальных ПТП .

Таким образом, в ходе микробиологических исследований было установлено выраженное бактериологическое действие максаквина на МБТ, при этом более выраженный эффект наблюдался при его воздействии на лекарственно чувствительные штаммы и изоляты. Однако при повышенных концентрациях максаквина эффект также заметен при воздействии на полирезистентные МБТ, устойчивые к основным ППТ.

Лечение максаквином проводилось у всех 50 больных основной группы в разработанной нами комбинации с другими резервными препаратами: протионамидом, амикацином, пиразинамидом и этамбутолом.

Максаквин назначали в дозе 800 мг в сутки перорально однократно в утренние часы сразу вместе с другими противотуберкулезными препаратами для создания максимальной суммарной бактериостатической концентрации в крови и очагах поражения. Доза максаквина выбрана с учетом микробиологических исследований и соответствовала МИК, при которой отмечалось существенное подавление роста МБТ. Терапевтический эффект определяли через месяц — для оценки воздействия его на неспецифическую патогенную бронхолегочную микрофлору и через два месяца — для оценки воздействия на полирезистентные МБТ. Длительность курса лечения резервными химиопрепаратами в сочетании с максаквином составляла два месяца.

Через месяц комплексного лечения было отмечено значительное улучшение состояния больных основной группы, что проявлялось в уменьшении количества мокроты, кашля и катаральных явлений в легких, снижении температуры тела, при этом более чем у двух третей больных — до нормальных цифр.

У всех больных к этому сроку в мокроте перестал определяться рост вторичной патогенной бронхолегочной микрофлоры. К тому же у 34 больных значительно уменьшилась массивность выделения микобактерий туберкулеза. Практически у всех больных нормализовались анализы крови.

Следует отметить, что у 28 пациентов рентгенологически через месяц лечения максаквином в сочетании с протионамидом, амикацином, пиразинамидом и этамбутолом отмечалось частичное рассасывание специфических инфильтративных изменений в легких, а также существенное уменьшение перикавитарной воспалительной реакции. Это позволило применить на данном этапе искусственный пневмоторакс, который является обязательным методом в лечении ЛУТЛ и составляет вторую и не менее важную часть нашей концепции повышения эффективности лечения больных деструктивным туберкулезом легких, выделяющих полилекарственнорезистентные МБТ.

При анализе эффективности специфического действия комбинации резервных противотуберкулезных препаратов в сочетании с максаквином на полирезистентные МБТ при лечении 50 больных основной группы мы делали основной акцент на показатель прекращения бактериовыделения, как по микроскопии мокроты по Цилю — Нильсену, так и по посеву на питательные среды через два месяца после химиотерапии.

Анализ частоты прекращения бактериовыделения у больных основной и контрольной группы через два месяца лечения показал, что у пациентов, получавших максаквин в сочетании с протионамидом, амикацином, пиразинамидом и этамбутолом, прекращение бактериовыделения было достигнуто в 56% случаях. В контрольной группе больных, не получавших максаквина, — только в 30% случаев.

Следует отметить, что у остальных больных основной группы за этот период времени существенно уменьшилась массивность выделения МБТ.

Инволюция локальных изменений в легких у 50 больных контрольной группы также шла более замедленными темпами, и только у 25 больных к концу второго месяца удалось достичь частичного рассасывания перикавитарной инфильтрации и применить к ним искусственный пневмоторакс. К 39 из 50 пациентов основной группы был применен искусственный пневмоторакс в течение 1,5-2 месяцев, и 17 из них удалось достигнуть закрытия каверн в легких. 11 оставшихся больных, имеющих противопоказания к проведению искусственного пневмоторакса, в этот период были подготовлены к плановому оперативному вмешательству.

При определении лекарственной устойчивости МБТ к максаквину через два месяца лечения у больных основной группы только в 4% случаев была получена вторичная лекарственная устойчивость, сформировавшаяся в процессе двухмесячной химиотерапии, что в конечном итоге потребовало его отмены и замены на другой химиопрепарат, к которому МБТ сохранили свою чувствительность.

К концу второго месяца у 4% больных отмечались явления непереносимости максаквина — в виде диспепсических явлений и диареи, связанной с дисбактериозом, аллергических кожных проявлений и эозинофилии до 32%, что привело к полной отмене препарата. Во всех остальных случаях при двухмесячном ежедневном применении максаквина в суточной дозе 800 мг побочных явлений не отмечалось.

Проведенная после окончания курса лечения максаквином комбинированная химиотерапия резервными препаратами и динамическое наблюдение за этими же больными показали, что достигнутый ко второму месяцу положительный результат в абациллировании мокроты оказал положительное влияние и на конечный результат излечения больных с ЛУТЛ.

Таким образом, применение максаквина в дозе 800 мг в сутки в сочетании с протионамидом, амикацином, пиразинамидом и этамбутолом у больных деструктивным ЛУТЛ с сопутствующей неспецифической бронхолегочной инфекцией показало его достаточную эффективность как антибиотика широкого спектра, воздействующего на грамотрицательную и грамположительную микрофлору, и препарата, действующего на туберкулезное воспаление.

Максаквин с полной уверенностью может быть отнесен к группе резервных ПТП. Он эффективно действует не только на МБТ, чувствительные ко всем ПТП, но и на ЛУ МБТ к изониазиду и рифампицину, что и обусловливает целесообразность его назначения таким больным. Тем не менее максаквин не следует рассматривать как основной препарат в схемах лечения больных с впервые выявленным туберкулезом легких, он должен оставаться в резерве и применяться только при ЛУТЛ и сопутствующей неспецифической бронхолегочной инфекции.

Для изониазида это составляет 1 мкг/мл, для рифампицина — 40 мкг/мл, стрептомицина — 10 мкг/мл, этамбутола — 2 мкг/мл, канамицина — 30 мкг/мл, амикацина — 8 мкг/мл, протионамида (этионамида) — 30 мкг/мл, офлоксацина (таривида) — 5 мкг/мл, циклосерина — 30 мкг/мл и для пиразинамида — 100 мкг/мл.

Литература

1. Лечение туберкулеза. Рекомендации для национальных программ. ВОЗ. 1998. 77 с.
2. Мишин. В. Ю., Степанян И. Э. Фторхинолоны в лечении туберкулеза органов дыхания // Русский медицинский журнал. 1999. № 5. С. 234-236.
3. Рекомендации по лечению резистентных форм туберкулеза. ВОЗ. 1998. 47 с.
4. Хоменко А. Г., Мишин В. Ю., Чуканов В. И. и др. Эффективность применения офлоксацина в комплексном лечении больных туберкулезом легких, осложненным неспецифической бронхолегочной инфекцией // Новые лекарственные препараты. 1995. Вып. 11. С. 13-20.
5. Хоменко А. Г. Современная химиотерапия туберкулеза // Клиническая фармакология и терапия. 1998. № 4. С. 16-20.

Читайте также: