Слоновую болезнь может вызвать паразит

Обновлено: 07.05.2024

Бабезиоз (пироплазмоз, бабезиеллёз, babesiosis) - острое инфекционное заболевание человека и животных, характеризующееся интоксикацией, лихорадкой, развитием анемии и тяжелым прогрессирующим течением. Бабезиоз относится к трансмиссивным паразитарным зоонозным инфекциям. Заболевание у человека было впервые диагностировано в Югославии в 1957 году.

Болезни протекают с проявлениями лихорадки, анемии, желтухи, гемоглобинурии. Наибольшее ветеринарное значение имеют бабезиозы мелкого и крупного рогатого скота, а также собак. Возможно заболевание человека. Распространены на всех континентах, кроме Антарктики, в пределах ареалов переносчиков - нескольких видов пастбищных клещей. В России - в основном на северо-западе и юге Европейской части и в степных районах юга Сибири.

Из-за недостаточной изученности и различия мнений исследователей, часто бабезиоз отождествляют с пироплазмозом, что не вполне корректно из-за различий в этиологии возбудителей, а также клинической картины заболеваний. По Международной классификации болезней МКБ-10 бабезиоз человека имеет код B60.0.

Что провоцирует / Причины Бабезиоза:

Возбудитель бабезиоза относится к типу простейших, классу споровиков, семейству Babesiidae. Заболевание человека вызывают три вида бабезий: Babesia divergens, rodhaini - в Европе и Babesia micron в Америке. Бабезиоз животных вызывается также В. bovis и В. bigemina. Бабезии располагаются внутри пораженных эритроцитов в центре или по периферии клеток. При окраске по Граму имеют вид тонких колец диаметром 2-3 мкм или образований грушевидной формы диаметром 4-5 мкм.

В мировой литературе к настоящему времени описано всего около 100 случаев бабезиоза, большинство из которых закончилось летально. Манифестные формы заболевания развивались у лиц с резкими нарушениями иммунной системы, в частности после спленэктомии. Считается вероятной манифестация бабезиоза у ВИЧ-инфицированных. У людей с нормально функционирующей иммунной системой заболевание протекает бессимптомно, несмотря на наличие паразитемии, достигающей 1-2%.

Заболевание встречается в Европе (Скандинавские страны, Франция, ФРГ, Югославия, Польша) и в США (восточное побережье). Хозяином являются мыши-полевки и другие грызуны, собаки, кошки и крупный рогатый скот. Бабезиоз животных открыт в 1888 году В. Бабешем. Ежегодно только в Европе регистрируются десятки тысяч случаев заболевания домашних животных. Переносчик - широко распространенный пастбищный клещ Ixodes ricinus и аргасовые клещи. Возбудитель сохраняется в организме клещей пожизненно и может передаваться трансовариально. Заболевают туристы, сельхозяйственные рабочие, пастухи в период активности клещей (весенне-летний и летне-осенний сезоны). Возможна передача инфекции путем гемотрансфузий от инфицированных лиц, у которых имеется бессимптомная паразитемия.

Патогенез (что происходит?) во время Бабезиоза:

Патогенез бабезиоза изучен недостаточно.
Передаётся бабезиоз через укусы клещей почти всех родов семейства Ixodidae, наиболее известны как передатчики клещи родов Dermacentor, Rhipicephalus, Hyalomma. Передача происходит через слюну во время питания клеща.

Естественным резервуаром возбудителей в природе служат больные бабезиозом животные. Промежуточные резервуары - мелкие грызуны.

Переболевшие животные в течение 2- 3 лет невосприимчивы к повторному острому заражению. Во многих эндемичных районах заражено большинство или всё поголовье скота.

Симптомы Бабезиоза:

Продолжительность инкубационного периода при заражении Babesia divergens через клещей 10–15 суток, через кровь - 6–12 суток, при заражении овец Babesia ovis соответственно 8–12 и 5–7 суток. У больных животных резко повышается температура тела (до 40–41°C), нарушается работа сердца, учащается дыхание. Общее состояние угнетённое, запоры чередуются с поносами. Животные быстро худеют. Удои коров снижаются в 4–5 раз. Молоко становится жёлтым, иногда красноватым, горьким на вкус. На 2-3–й день болезни появляется кровавая моча. У овец часто наступает прерывание беременности. Продолжительность острого периода болезни 4–8 суток.

Летальность у крупного рогатого скота 40% и более, у овец и коз - до 80% от числа заболевших острой формой.

Бабезиоз у человека развивается в основном на фоне пониженного иммунного статуса (пожилые или перенёсшие тяжёлые операции, больные СПИДом). Случаи заболевания начали фиксировать лишь во второй половине 20–ого века, описано несколько десятков случаев заболевания. Высока вероятность недостаточного уровня диагностики этого заболевания у человека, для его повышения проводится значительная работа во многих странах. У человека с нормальной иммунной системой протекает бессимптомно, несмотря на высокую степень паразитемии (1–2%).

Осложнения. Бабезиоз закономерно осложняется острой почечной недостаточностью, острой почечно-печеночной и полиорганной недостаточностью. Присоединяющиеся неспецифические пневмонии ухудшают прогноз.

Диагностика Бабезиоза:

Клиническая диагностика затруднительна. Длительная лихорадка в сочетании с анемией, гепатомегалией при отсутствии эффекта от лечения с применением антибактериальных средств является основанием для лабораторных исследований на ба-безиоз. Особенно важен учет эпидемиологических данных (укусы клещей, пребывание в эндемичной местности) и выявление нарушений иммунного статуса у больного. Диагноз подтверждается паразитологиче-ски обнаружением возбудителя в мазке и толстой капле крови, а также в реакции непрямой иммунофлюоресценции. Диагностический титр при однократном исследовании не менее 1:256. Применяют также реакцию связывания комплемента.

При невысокой паразитемии иногда используют биологический метод, при котором кровь больного вводят спленэктомированным золотистым хомячкам. Спустя 2-4 нед у животных развивается заболевание и бабезий легко выявляются в мазке крови.

Дифференциальная диагностика проводится с тропической малярией, сепсисом, заболеваниями крови, ВИЧ-инфекцией, ГЛПС.

Лечение Бабезиоза:

Хороший лечебный эффект дают пироплазмил, беренил, гемоспоридин, акаприн, ихтарган, альбаргин, тиарген, наганин и др. Больным животным предоставляют полный покой (их нельзя перегонять), обеспечивают зелёными и сочными кормами.

Для тяжёлых форм бабезиоза у человека рекомендованы комбинации клиндамицина и хинина или азитромицина и атоваквона. В тяжёлых случаях необходимо переливание крови.

Прогноз. Без этиотропного лечения заболевание нередко (50-80% случаев) заканчивается летальным исходом. При своевременном начале антипаразитарной терапии прогноз благоприятный.

Профилактика Бабезиоза:

Специфическая профилактика не разработана.Уничтожение клещей и грызунов на пастбищах, обработка животных акарицидами. Для человека - применение противоклещевых препаратов.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Бабезиоз:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Бабезиоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Что такое тениоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, паразитолога со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Юлия Липовская , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Тениоз (Taeniosis) — паразитарное заболевание человека, вызываемое половозрелой стадией ленточного гельминта (свиного цепня), который проникает в организм человека при употреблении плохо приготовленного мяса, паразитирует в тонком кишечнике и вызывает расстройства пищеварения. В некоторых случаях может осложняться цистицеркозом — паразитированием в тканях организма личинок свиного цепня, что приводит к серьёзным последствиям и даже смерти.

Возбудитель

домен — эукариоты;
царство — животные;
тип — плоские черви;
класс — ленточные черви;
отряд — циклофиллиды;
семейство — тенииды;
род — Taenia;
вид — свиной цепень (Taenia solium).

Свиной цепень (устаревшее название "cолитёр") — это плоский (ленточный) паразитический червь, длина которого в кишечнике человека достигает 3 метров, а по данным Ц ентра по контролю и профилактике заболеваний США (CDC) его длина может достигать 7 метров. Как правило, паразитирует только 1 червь. Паразит имеет головку, шейку и тело. Тело червя (стробила) состоит из члеников (п роглоттидов), их число может достигать 1000 . Головка (сколекс) размерами до 2 мм в диаметре имеет хоботок и 4 мышечные присоски (органы прикрепления), расположенные крестообразно. На хоботке есть крючья в количестве от 22 до 32, из-за этого есть второе название паразита — вооружённый цепень.

Яйца паразита попадают с калом человека в окружающую среду. Животные (свиньи, собаки, кошки и даже человек при несоблюдении гигиены) поедают яйца, зародыши проходят через кишечную стенку и разносятся кровью по всему организму, после чего оседают в тканях (в основном в соединительной ткани между мышцами). Через пару месяцев яйца превращаются в финны (цистицерки), которые живут до 5 лет, после чего они погибают и обызвествляются (накапливают минеральные вещества, соли кальция). Цистицерки имеют вид полупрозрачных беловатых пузырьков диаметром до 1,5 см, внутри видна мелкая сформированная головка.

Для полноценного развития свиного цепня необходима смена хозяев за его жизнь. Человек является окончательным хозяином. В его кишечнике паразитирует взрослый гельминт, который развивается за 2 месяца из финны (личинки червя в тканях), съеденной с мясом. Паразит прикрепляется к стенке тонкого кишечника и растёт, поглощая пищу и постепенно наращивая членики (от шейки), которые по мере созревания отрываются и выходят в окружающую среду при дефекации. Паразит может жить в кишечнике десятки лет.

Человек может стать и промежуточным хозяином (при поедании яиц). В этом случае для паразита наступит "экологический тупик" — он не сможет развиться до половозрелой стадии и продолжить свой род, потому что мясо человека с финнами никто не ест.

Яйца выживают в окружающей среде в течение нескольких месяцев в зависимости от условий. Высыхание могут выдерживать в течение 10 месяцев, способны зимовать под снегом, в воде живут до 4 месяцев. При кипячении погибают практически мгновенно, при 65 °С сохраняют жизнеспособность в течение 3 минут, при 20-25 °С под воздействием прямых солнечных лучей сохраняются до 2 дней, если они закрыты травой — до полутора месяцев. Раствор хлорной извести 10-20 % убивает яйца за 5-6 часов. Цистицерки в мясе погибают при его замораживании при температуре -12 °С и поддержании в толще мяса температуры не ниже -10 °С в течение 10 дней [1] [2] [9] [10] .

Эпидемиология

Тениоз является одним из древнейших известных заболеваний. Первые упоминания встречаются ещё в 16 веке до нашей эры (Древний Египет), имеются записи Аристотеля и Гиппократа (финноз свиней). В настоящее время ВОЗ относит тениоз и цистицеркоз к группе забытых ("пренебрегаемых") болезней, т. е. тех, о которых мало говорят и обращают внимание развитые страны.

Распространение повсеместное, но наиболее поражены отдельные регионы: Индия, Африка, Южная Америка, Азия, Северный Китай, Восточная Европа, Белоруссия, Украина. Это регионы, где уровень дохода низкий или ниже среднего, где люди едят много плохо приготовленной свинины и недостаточно соблюдается гигиена. Здесь цистицеркоз является причиной эпилепсии в 30 % случаев, а в некоторых областях, где свиньи и люди живут вместе — до 70 %, по данным ВОЗ [3] . В РФ в среднем выявляется до 500 случаев в год [11] . Есть тенденция к повышенной заболеваемости сельских жителей и работников свиноводческих хозяйств.

Механизм передачи фекально-оральный, путь заражения пищевой. Источник инфекции и окончательный хозяин — заражённый человек, выделяющий с фекалиями яйца гельминта. Промежуточные хозяева — иногда человек, но чаще животные, которые поедают корм, загрязнённый фекалиями человека: свиньи (отсюда происходит название вида), кабаны, обезьяны, собаки, кошки.

Факторы передачи:

При тениозе — недостаточно термически обработанное мясо свиней или диких кабанов. Наиболее опасно мясо, не прошедшее ветеринарный контроль. В этом случае человек заражается, поедая финны, т. е. зародыши червя, с инфицированным мясом.

При цистицеркозе — загрязнённые яйцами пища и объекты внешней среды при несоблюдении людьми правил гигиены. Фактором передачи также может быть аутоинвазия, когда у человека с паразитом в кишечнике из-за нарушения перистальтики ЖКТ яйца из кишечника попадают в желудок. Т. е. яйца свиного цепня заразны и опасны для человека сразу, как только покидают организм с каловыми массами. Поэтому риск заражения цистицеркозом есть для любого человека, особенно если пренебрегать правилами гигиены и правилами обработки пищевых продуктов (тщательное мытьё) [1][3][5][7][11] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы тениоза

Множество случаев заражения и болезни проходит бессимптомно или малосимптомно. Жалобы таких больных обычно незначительны и связаны в основном с расстройствами пищеварения. Примерно через 1-1,5 месяца от момента заражения (а может и раньше) может наблюдаться лёгкое недомогание, головокружение, слабость, нарушения сна, умеренные головные боли, раздражительность, сниженный или повышенный аппетит, тошнота, дискомфорт и несильные боли в разных отделах живота. Развиваются запоры, чередующиеся с диареей, возможен анальный зуд, больной может умеренно худеть.

Характерной особенностью является периодическое (раз в несколько месяцев) выделение с калом оторвавшихся члеников паразита начиная с 2-3 месяцев паразитирования и так десятки лет. Их хорошо видно невооружённым глазом. Могут быть симптомы гипохромной анемии (недостатка железа): бледность кожи и слизистых, быстрая утомляемость при физической нагрузке, шум в ушах, обмороки, чувство мурашек по коже. Развивается гиповитаминоз В1 (тёмно-красный сухой язык со сглаженными сосочками). В результате отравления организма продуктами жизнедеятельности паразита, а также из-за расстройства пищеварения повышается склонность к необъяснимым высыпаниям токсико-аллергического характера на коже.

Тениоз у беременных

У беременных заболевание может протекать более тяжело, что обусловлено характерными физиологическими процессами в организме женщины этого периода. Наиболее часто наблюдаются расстройства пищеварения (запоры, диарея), тошнота, рвота, снижение гемоглобина, зуд кожи, перианальный зуд. Может быть плохой набор веса у плода. Вследствие более частого нарушения желудочно-кишечной перистальтики (моторики) повышается риск заброса яиц паразита в желудок и развития цистицеркоза [1] [4] [6] [10] .

Патогенез тениоза

Во время паразитирования свиной цепень повреждает слизистую при помощи крючьев и присосок, что вызывает расстройство пищеварения и нарушает моторику кишечника. Кроме того, гельминт потребляет много важных для человека питательных веществ, микроэлементов и отравляет организм продуктами своей жизнедеятельности, что приводит к токсико-аллергическому отравлению.

При заглатывании яиц паразита извне или при рефлюксной болезни, когда нарушается моторика кишечника и яйца из кишки попадают в желудок, развивается цистицеркоз. В различных органах и тканях развиваются соединительнотканные капсулы, содержащие зародыш — цистицерк. Вокруг наблюдаются воспалительные изменения в виде аллергической реакции и дистрофически-атрофические изменения из-за механического давления на окружающую ткань.

При локализации в головном мозге вокруг капсулы наблюдается воспаление мелких сосудов и инфильтрация окружающей ткани плазматическими клетками, что вызывает расстройство движения спинномозговой жидкости (ликвора), отёк мозговой ткани, развитие менингита и энцефалита. При паразитировании в оболочках мозга у его основания возможно развитие рацемозной (ветвистой) формы цистицеркоза до 25 см в длину.

С течением времени (до 5 лет) цистицерк претерпевает дегенеративные изменения — происходит его набухание и разложение (расплавление), что сопровождается усилением токсического и местного воспалительного воздействия. Исходом гибели личиночной формы паразита является кальцификация и местное рубцевание. Специфичных симптомов при этом процессе нет, после полной гибели цистицерков болезнь заканчивается, если, они не находятся в жизненно важных органах [1] [5] [6] [9] .

Классификация и стадии развития тениоза

По Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ 10):

Тениоз:
B68.0 Инвазия, вызванная Taenia solium.
B68.9 Тениоз неуточнённый (при подозрении на болезнь, но отсутствии лабораторного подтверждения).
Цистицеркоз:
B69.0 Цистицеркоз центральной нервной системы (судороги, эпилепсия, необъяснимая рвота).
B69.1 Цистицеркоз глаза (нарушения зрения, слепота).
B69.8 Цистицеркоз других локализаций.
B69.9 Цистицеркоз неуточнённый [1][2] .

Осложнения тениоза

Острый аппендицит. В правой половине живота снизу постепенно нарастают боли, появляется тошнота, характерен субфебрилитет (температура тела от 37,1 до 38,0 °С). В анализе крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево — повышенный уровень нейтрофилов с преобладанием незрелых форм, которые не могут в полной мере осуществлять защитную функцию.

Панкреатит ( воспаление поджелудочной железы) . Характеризуется тошнотой, рвотой, опоясывающими болями в животе.

Кишечная непроходимость. Симптомы — с хваткообразные боли в животе без связи с приёмом пищи, запоры, метеоризм, вздутый живот, учащение пульса, рвота, бледность кожи.

Холангит ( воспаление жёлчных протоков) . Субфебрильная или фебрильная лихорадка, выраженные боли в правом подреберье, озноб, повышенная потливость, тошнота и рвота, желтуха и кожный зуд.

Гипохромная анемия. Бледность кожи и слизистых оболочек, повышенная утомляемость, чувство мурашек и покалывания, головокружения, шум в ушах, обмороки.

Цистицеркоз. Может быть осложнением тениоза, а может быть отдельным заболеванием. В основном симптоматика проявляется при поражении центральной нервной системы (ЦНС) — головного и спинного мозга и глаз. В зависимости от локализации возникают головные боли различной интенсивности, рвота, эпилептические припадки, нарушения речи, расстройства личности, бред и галлюцинации, деменция. При поражении глаз могут наблюдаться воспалительно-дистрофические процессы в различных отделах глаз — рецидивирующие конъюнктивиты, увеиты, отслоение сетчатки, атрофия глазного яблока, что может привести к слепоте. При поражении сердца могут возникать нарушения ритма. При поражении мышц и подкожной клетчатки иногда может наблюдаться некоторая болезненность при ощупывании и приподнятость этого участка в виде подкожного плотного опухолевидного бугорка [1] [5] [5] [8] .

Диагностика тениоза

Тениоз или цистицеркоз может быть заподозрен на основании следующих признаков:

эпиданамнез — проживание на территории развитого свиноводства, употребление плохо приготовленной свинины, низкий социально-экономический уровень страны или региона;
расстройства пищеварения;
астено-невротические проявления — слабость, повышенная утомляемость, эмоциональная нестабильность, раздражительность, повышенная потливость;
выход с калом неподвижных члеников паразита;
развитие неврологической симптоматики (эпилепсия), патологии органов зрения.

Дифференциальная диагностика

Основывается на данных анамнеза, типичном виде члеников паразита и их микроскопическом исследовании.

Лабораторная диагностика

Клинический анализ крови — изменений может не быть, иногда наблюдаются гипохромная анемия, умеренное повышение эозинофилов, повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), редко выявляется небольшое повышение лейкоцитов за счёт сегментоядерных клеток (наиболее большой группы иммунных клеток).

Общий анализ мочи — как правило, без отклонений.

Биохимический анализ крови — возможны отклонения при развитии осложнений:

При холангитах — повышение маркеров нарушения выработки или оттока желчи: АСТ, ГГТ, ЩФ, общего билирубина.
При панкреатитах — повышение амилазы.
При поражении сердца — повышение ЛГД и КФК-МВ.

Серологические специфические исследования:

Иммуноферментный анализ (ИФА) антител IgG — в основном применяются с целью диагностики внекишечного поражения — цистицеркоза, результаты могут быть ложноположительными;
Иммунный блоттинг — более точный метод лабораторного исследования сыворотки крови на присутствие антител , который применяют для подтверждения результатов ИФА. Этот метод позволяет снизить число ложных результатов, но в РФ он недоступен.

ПЦР кала — выявление антигенов свиного цепня. Это достаточно чувствительный метод, однако может дать ложноотрицательный результат ввиду ограниченного количества материала в кале.

Копроовоскопия — микроскопическое изучение кала с целью обнаружения яиц и зрелых члеников паразита. По яйцам невозможно установить точный диагноз, т. к. они очень похожи на яйца других представителей этого рода, проводится не менее трёх раз в разные дни. Для определения вида паразита необходимо исследование члеников.

Инструментальная диагностика

Компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ), ультразвуковое исследование (УЗИ), прямая офтальмоскопия — применяются для выявления цистицеркоза. КТ лучше выявляет кальцификаты цистицерков (особенно небольшие). МРТ больше подходит для обнаружения цистицерков в некоторых трудновизуализируемых местах мозга, также МРТ указывает на местные окружающие изменения (отёк) и возможную гибель паразита.

Исследования спинномозговой жидкости при поражении цистицерками ЦНС (лимфоцитарный плеоцитоз, увеличение уровня эозинофилов, белка).

Биопсия — морфологическое исследование биоптатов при оперативном вмешательстве [1] [3] [6] [10] .

Лечение тениоза

Госпитализации подлежат больные с тяжёлыми сопутствующими заболеваниями, а также больные с цистицеркозом ЦНС и глаз. Остальные больные могут лечиться амбулаторно.

В качестве этиотропной терапии (направленной на уничтожение возбудителя) применяется Празиквантел и Никлозамид. Есть данные об эффективности Альбеназола, но они ограничены. Продолжительность лечения — 3 дня.

При лечении цистицеркоза выбор способа уничтожения паразита зависит от его локализации и количества. При локализации под кожей и в тканях (кроме ЦНС и глаз) лечение, как правило, не проводят, так как риск последствий от приёма препарата выше пользы от лечения. Однако, если наличие паразита ведёт к каким-то физическим и эстетическим недостаткам, лечение назначается.

При локализации цистицерков в ЦНС и глазах лечение проводят только в условиях неврологического стационара, применяются Празиквантел и Альбендазол в сочетании с глюкокортикостероидами (т. к. есть риск местного воспаления и повреждения нервной системы и глаз).

В качестве мер патогенетической и симптоматической терапии при тениозе могут назначаться средства нормализации моторики кишечника (прокинетики) и микрофлоры кишечника (пре- и пробиотики).

При цистицеркозе головного мозга применяют противосудорожные препараты.

Возможно хирургическое лечение (удаление цистицерков при поражении головного и спинного мозга).

Контроль излеченности тениоза:

визуальный — осмотры кала (о выздоровлении говорит отсутствие периодического отделения члеников червя);
4 отрицательных анализа кала на яйца гельминтов с интервалом в 1 месяц [2][4][5][8] .

Прогноз. Профилактика

При изолированном тениозе прогноз благоприятный. При развитии осложнений, особенно цистицеркозе ЦНС и глаз, прогноз серьёзный: возможно развитие тяжёлых стойких поражений (эпилепсия, слепота) и летальный исход.

Вухерериоз (wuchereriosis, слоновость, слоновая болезнь, элефантиазис) - гельминтоз, вызывается нитевидными гельминтами - филяриями, которые циркулируют в крови.

Согласно оценкам, во всем мире вухерериозом заражено около 80 млн человек.

Что провоцирует / Причины Вухерериоза (слоновой болезни):

Возбудитель вухерериоза - нитчатка Банкрофта (Wuchereria bancrofti) , распространенная в тропиках и субтропиках. В бывшем СССР слоновая болезнь обнаружена в единичных случаях в Средней Азии. Взрослые нитчатки чаще всего встречаются в лимфатических железах и сосудах. В результате закупоривания лимфатических сосудов происходит воспалительное утолщение их стенок, а также застой лимфы. Пораженные места сильно увеличиваются в размерах.

Самки производят громадное количество личинок, каждая около 0,3 мм длиной. Они получили название "ночных микрофилярий", так как появляются по ночам в периферической крови, на день же уходят в глубь тела и держатся в легочных сосудах, сердце и почках. Такая периодичность связана с особенностями передачи паразитов, которая происходит через промежуточных хозяев, а именно различных кровососущих комаров. Когда комары сосут вечером или ночью кровь носителей филярий, личинки попадают в желудок комара и затем проникают в полость его тела. Там они несколько вырастают и в конце концов скопляются у основания колющего хоботка насекомого. При сосании крови здорового человека такой комар вонзает в кожу колющие щетинки своего хоботка; в это время личинки филярий выходят из хоботка и активно вбуравливаются в кожу, попадая затем в кровь.

Wuchereria bancrofti наиболее распространена среди паразитирующих у человека филярий. Паразит встречается в тропиках и субтропиках - Азии, Океании, Африке, местами в Южной Америке и в странах Карибского бассейна.

Человек - единственный окончательный хозяин Wuchereria bancrofti. Взрослые черви живут в организме человека до 17 лет, личинки в кровяном русле - до 70 дней. По имеющимся оценкам, вухерериозом заражены 120 миллионов человек.

По терминологии, принятой Комитетом экспертов по филяриатозам ВОЗ, различают периодичный и субпериодичный штаммы микрофилярий. Микрофилярии Wuchereria bancrofti периодического штамма (Microfilaria nocturna) днем находятся в сосудах легких, а ночью продвигаются в периферические сосуды. Микрофилярии Wuchereria bancrofti субпериодичного штамма, выявленного в зоне Тихого океана и потому получившего название W. pacifica, находятся в периферической крови круглосуточно, но днем число их заметно возрастает.

Патогенез (что происходит?) во время Вухерериоза (слоновой болезни):

Источником вухерериоза является больной человек или паразитоноситель, источником бругиоза - человек и некоторые обезьяны. Непосредственными переносчиками инфекции являются комары.

В основе патогенеза вухерериоза лежат токсико-аллергические реакции, механическое воздействие гельминтов на лимфатическую систему и вторичная бактериальная инфекция. Как и многие другие гельминтозы, вухерериоз в некоторых случаях может не давать выраженной клинической картины. Иногда нет вообще никаких клинических проявлений инвазии. Бессимптомный вухерериоз имеют место в тех случаях, когда паразиты не закупоривают лимфатические сосуды и не вызывают воспалительных изменений в окружающих тканях. Больные с такими формами инфекции выявляются случайно при обнаружении у них микрофилярий в периферической крови.

Вухерерии в лимфатических сосудах, в том числе и в грудном протоке, сплетаются между собой в клубки, которые вызывают замедление лимфотока и лимфостаз. Паразиты вызывают воспалительное уплотнение стенок лимфатических сосудов, что, в конечном счете, ведет к закупорке сосудов в результате стеноза или тромбоза. Тромбированные лимфатические сосуды часто разрываются. Из-за длительных лимфангитов и лимфаденитов в различных частях тела может развиться слоновость (элефантиаз). Измененный эндотелий лимфатических сосудов, очаги некрозов в лимфатических узлах и окружающих тканях являются благоприятными местами для развития кокковой инфекции с образованием абсцессов. В результате жизнедеятельности паразитов и, особенно при распаде их образуются вещества, которые ведут к сенсибилизации организма с местными и общими аллергическими реакциями - эозинофилией, кожными высыпаниями и др.

Симптомы Вухерериоза (слоновой болезни):

Бессимптомный инкубационный период длится 3-18 месяцев.

Аллергические проявления могут развиться примерно через 3 месяца после инфицирования. Микрофилярии выявляются в крови не ранее чем через 9 месяцев. Заболевание начинается с различных аллергических проявлений. На коже, особенно на руках, появляются болезненные элементы типа экссудативной эритемы, увеличиваются лимфатические узлы в паховых областях, на шее и в подмышечных впадинах, часто возникают болезненные лимфангиты, фуникулит, орхоэпидидимит, синовит с исходом в фиброзный анкилоз, у женщин - мастит. При длительном рецидивирующем течении фуникулита и орхоэпидидимита возникает гидроцеле. Характерна лихорадка, нередко развиваются бронхиальная астма и бронхопневмония. Через 2-7 лет после заражения болезнь вступает во вторую стадию, которая характеризуется в основном поражениями кожных и глубоких лимфатических сосудов с развитием варикозного расширения, нарушением лимфотока, разрывами этих сосудов. Появляются болезненные лимфангиты с регионарным лимфаденитом. В это время в течение нескольких дней у больного отмечаются выраженные явления общей интоксикации на фоне высокой температуры тела и сильных головных болей. Часто наблюдается рвота, иногда развивается делириозное состояние. Приступ обычно заканчивается обильным потоотделением. В результате разрывов лимфатических сосудов наблюдается истечение лимфы и уменьшение интенсивности лимфаденита.

Фазы относительного благополучия периодически сменяются очередными обострениями болезни. На месте лимфангитов остаются плотные тяжи, пораженные лимфатические узлы также подвергаются фиброзному уплотнению. Характерным является увеличение паховых и бедренных лимфатических узлов Начальное припухание лимфатических узлов боли не вызывает, однако при последующем развитии лимфангитов появляются сильные боли в узлах. Поражение может быть одно- или двусторонним, размеры узлов от небольших до 5-7 см в диаметре. Часто параллельно развиваются так называемый лимфоскротум (хилезное пропитывание tunica vaginalis) и хилурия. Лимфоскротум клинически проявляется увеличением мошонки. При ощупывании кожи мошонки легко определяются расширенные лимфатические сосуды. При разрывах этих сосудов вытекает большое количество быстро коагулирующейся лимфы. Истечение лимфы из поврежденных сосудов может продолжаться несколько часов.

В странах Северной Африки, Индии и Китае у больных вухерериозом часто встречается хилурия или лимфурия. Больной замечает, что моча приобрела молочно-белый оттенок. В некоторых случаях моча становится розовой или даже красной, иногда она бывает белой утром и красной вечером или наоборот. Присутствие в моче крови наряду с лимфой объясняется, очевидно, разрывами мелких кровеносных расширенных лимфатических сосудов. Микрофилярии выявляются в моче только в ночное время. Иногда этому предшествуют небольшие боли над лобком или в паховых областях. Характерной является задержка мочи вследствие коагуляции лимфы и образования хлопьев в мочевых путях. При лимфурии в моче имеются примесь лимфы, белок в значительном количестве, возможна примесь крови, но нет следов жира. В осадке мочи обнаруживаются лимфоциты.

Тела погибших филярий обычно бесследно рассасываются или кальцинируются. Однако в некоторых случаях погибшие паразиты являются причиной развития абсцессов, которые приводят к тяжелым осложнениям, таким как эмпиема, перитонит, гнойное воспаление гениталий.

В связи с повреждением стенок лимфатических сосудов при вухерериозе микробы могут попадать в окружающие ткани и в кровь, что может привести к развитию сепсиса. В крови таких больных часто обнаруживается гемолитический стрептококк.

Диагностика Вухерериоза (слоновой болезни):

Окончательным подтверждением диагноза является обнаружение микрофилярий в крови. Кровь для анализа необходимо брать ночью. При подозрении на инвазию W. Pacifica кровь для анализа лучше брать днем (дневной пик филяриемии). При просмотре под покровным стеклом свежей капли крови при малом увеличении микроскопа легко выявляются подвижные микрофилярии. Для установления вида микрофилярий исследуются препараты крови (мазки или капли), окрашенные по Романовскому. В третьей стадии болезни концентрация микрофилярий в крови незначительна. В этих случаях прибегают к методам обогащения (фильтрации Белла или концентрации). Один мл венозной крови вносят в 9 мл 2% раствора формалина на дистиллированной воде, смесь центрифугируют 3-5 мин и полученный осадок исследуют под микроскопом. Используются и более сложные методы обогащения. При хилурии микрофилярии иногда удается выявить в моче. Внутрикожная аллергическая проба с антигеном из Dirofilariaimitis (филяриаты собаки), реакция связывания комплемента и реакция агглютинации с адсорбированными антигенами не являются строго специфичными.

Разработаны также тесты с использованием ПЦР и иммунологические тесты.

Лечение Вухерериоза (слоновой болезни):

Для лечения вухерериоза (уничтожения половозрелых стадий) за пределами США рекомендован албендазол (albendazole), антигельминтный препарат широкого спектра, в сочетании с ивермектином. Эффективно также сочетание албендазола с диэтилкарбамазином.

С 2003 г для лечения вухерериоза используется также антибиотик доксациклин, который убивает бактерий рода Wolbachia - симбионтов филярий, что приводит к их гибели или снижению патогенности.

Профилактика Вухерериоза (слоновой болезни):

Профилактика сводится к оздоровлению населения (обследование и дегильминтизация) и борьбе с переносчиками.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Вухерериоз (слоновая болезнь):

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Вухерериоза (слоновой болезни), ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Филяриатоз лимфатический - группа тропических гельминтозов, при которых поражаются подкожная сетчатка, серозные оболочки, глаза, лимфатическая система.

Что провоцирует / Причины Филяриатоза лимфатического:

Возбудителями служат Wuchereria bancrofti, Brugia malayi и Brugia timori. Вызываемые ими заболевания - соответственно вухерериоз и бругиоз - могут протекать в виде лимфатического филяриатоза и тропической легочной эозинофилии.

Половозрелые гельминты, имеющие нитчатую форму, обитают в лимфатических сосудах и лимфоузлах. Там они могут сохранять жизнеспособность более 20 лет.

Патогенез (что происходит?) во время Филяриатоза лимфатического:

Патологические изменения обусловлены воспалением лимфатических сосудов и лимфоузлов, которое вызывают половозрелые гельминты (а не микрофилярии). Паразиты живут в приносящих лимфатических сосудах и синусах лимфоузлов, вызывая дилатацию сосудов и утолщение их стенок. Наблюдаются инфильтрация стенок лимфатических сосудов и периваскулярной ткани плазматическими клетками, эозинофилами и макрофагами, пролиферация эндотелиальных клеток и разрастание соединительной ткани. Все это приводит к варикозному расширению лимфатических сосудов и повреждению их клапанов.

В коже и подкожной клетчатке развиваются лимфатический отек и хронические застойные изменения в виде выраженного уплотнения тканей.

Однако в патогенезе участвуют не только сами паразиты, но и иммунный ответ организма. Иммунным механизмам отводят ведущую роль в развитии гранулематозного воспаления и склероза, которые предшествуют полной блокаде лимфооттока. Считается, что сосуд остается проходимым до тех пор, пока гельминт жив, а после его гибели гранулематозное воспаление и склероз усиливаются. В итоге происходит обструкция лимфатических сосудов, нарушающая лимоотток, несмотря на развитие коллатералей.

Симптомы Филяриатоза лимфатического:

Клинические проявления заболевания зависят от его ареала распространения, вида возбудителя, иммунного ответа зараженного пациента и интенсивности инвазии. Неинтенсивные инвазии могут протекать совершенно бессимптомно. Симптомы могут появиться в течение первых 3 мес инвазии, но обычно инкубационный период составляет от 8 до 12 мес. Клинические признаки довольно точно отражают патологические изменения, характеризующиеся воспалением в начале болезни и обструктивными явлениями в ее финале. Воспалительный процесс при филяриатозах протекает в виде серии коротких приступов лихорадки на протяжении нескольких недель. Лихорадка обычно невысокая, но может достигать 40,6° С и сопровождается ознобом, повышенным потоотделением. К числу других симптомов относятся головная боль, тошнота и рвота, светобоязнь и мышечная боль. При поражении поверхностных лимфатических сосудов в клинической картине преобладают местные симптомы.

Основные проявления лимфатического филяриатоза - бессимптомная микрофиляриемия, гидроцеле, лимфангиит и обструкция лимфатических сосудов. Микрофиляриемия отмечается у большинства зараженных. У мужчин нередко поражается мошонка, в первую очередь из-за наличия половозрелых гельминтов в лимфатических сосудах семенного канатика. Может развиться гидроцеле, на поздних стадиях болезни переходящее в слоновость мошонки. Острый лимфангиит и лимфаденит с высокой лихорадкой часто сопровождаются потрясающим ознобом и преходящими местными отеками. Приступы могут повторяться через короткие промежутки времени и обычно самостоятельно прекращаются через 7-10 сут. Примечательно, что воспалительный процесс распространяется ретроградно - по приносящему лимфатическому сосуду от пораженного паразитом лимфоузла к периферии. Регионарные лимфоузлы обычно увеличены, а лимфатические сосуды уплотнены и воспалены. Иногда присоединяется тромбофлебит.

При бругиозе над воспаленным лимфатическим сосудом может сформироваться абсцесс, который в дальнейшем вскрывается.

Лимфоузлы и сосуды рук и ног страдают как при вухерериозе, так и при бругиозе; половых органов - почти исключительно при вухерериозе, что проявляется фуникулитом, эпидидимитом, болью и болезненностью мошонки при пальпации. Если поражение лимфатических сосудов приводит к блокаде лимфооттока, развивается слоновость. Сначала появляется отек, оставляющий ямку при надавливании, затем - плотный отек. По мере утолщения подкожной клетчатки возникают гиперкератоз, трещины и бородавчатые разрастания. Из-за недостаточного кровоснабжения нередко присоединяется бактериальная инфекция. При вухерериозе бывает лимфатический отек мошонки.

При блокаде лимфооттока на уровне поясничных лимфоузлов повышается давление в лимфатических сосудах почек, что чревато их разрывом и возникновением хилурии. Хилурия обычно носит перемежающийся характер и наиболее выражена по утрам.

У туристов и лиц, недавно поселившихся в эндемических очагах, клинические проявления филяриатозов имеют ряд особенностей. После достаточного количества укусов зараженных комаров (обычно через 3-6 мес) у них развивается острый лимфангиит, лимфаденит или острое воспаление тканей мошонки, иногда с крапивницей и местным отеком Квинке. Воспаление локтевых, подмышечных, поверхностных и глубоких паховых лимфоузлов часто осложняется ретроградным распространением процесса по лимфатическим сосудам. Приступы длятся недолго и, в отличие от филяриатозов у коренного населения, редко сопровождаются лихорадкой. При длительном пребывании в эндемическом очаге приступы болезни, если ее не лечить, становятся все более тяжелыми и приводят к необратимой блокаде лимфооттока.

Диагностика Филяриатоза лимфатического:

Окончательный диагноз ставят только при обнаружении паразитов, что бывает нелегко. Взрослые паразиты, обитающие в лимфатических сосудах и узлах, практически недосягаемы. Микрофилярий можно обнаружить в крови, жидкости, скапливающейся между оболочками яичка при гидроцеле, иногда - в других биологических жидкостях. Полученный материал исследуют под микроскопом - сразу или после обогащения. Методы обогащения (фильтрование через поликарбонатный фильтр с диаметром пор 3 мкм; центрифугирование после смешивания с 2% формалином, известное как метод Кнотта) позволяют увеличить концентрацию паразитов и повысить чувствительность исследования. Время взятия крови принципиально важно и зависит от обитающей в данной местности разновидности паразита. У многих больных микрофиляриемии нет, что затрудняет диагностику.

В ряде случаев диагноз приходится ставить на основании клинической картины. Во время приступов дифференциальный диагноз должен включать тромбофлебит, инфекцию и травму.

Пробы на антигены Wuchereria bancrofti дают возможность диагностировать вухерериоз независимо от наличия микрофилярий в крови.

Разработаны методы выявления ДНК Wuchereria bancrofti и Brugia malayi при помощи ПЦР.

Ценные данные можно получить с помощью лимфосцинтиграфии. Для этого внутрикожно или п/к вводят альбумин или декстран, меченные 99Тс (меченый декстран пока не одобрен FDA), и следят за их распределением с помощью гамма-камеры.

Мужчинам при подозрении на лимфатический филяриатоз проводят УЗИ мошонки, которое позволяет выявить дилатацию лимфатических сосудов и узелки, образующиеся вокруг мертвых гельминтов. Использование ультразвуковых волн высокой частоты (7,5-10 МГц) и допплеровского исследования дает возможность разглядеть подвижных гельминтов в лимфатических сосудах мошонки.

Лечение Филяриатоза лимфатического:

В настоящее время используют диэтилкарбамазин (6 мг/кг/сут внутрь в течение 2-3 нед, принимают в один или несколько приемов). Препарат устраняет микрофиляриемию, действие его на взрослых паразитов менее выражено. Если часть половозрелых гельминтов выживает, что обычно и происходит, через несколько месяцев после лечения микрофиляриемия и клинические проявления возникают вновь. Сообщалось, что излечения можно добиться путем постоянного приема низких доз диэтилкарбамазина и проведением нескольких курсов терапии.

Проходил испытания, но не был одобрен FDA ивермектин (препарат, применяемый при онхоцеркозе). Однократный прием ивермектина по действию на микрофилярий оказался сопоставим с курсом лечения диэтилкарбамазином.

Побочные эффекты диэтилкарбамазина включают лихорадку, озноб, артралгию, головную боль, тошноту и рвоту. Тяжесть побочных эффектов напрямую зависит от степени микрофиляриемии, поэтому не исключено, что они представляют собой ответную реакцию организма на антигены, высвобождающиеся при гибели паразитов. Во избежание побочных эффектов препарат начинают принимать с низкой дозы, поднимая ее до обычной в течение нескольких дней. Другой способ - предварительное назначение глюкокортикоидов.

Бороться с обструкцией лимфатических сосудов трудно, но иногда удается достичь успеха. Больному приносят облегчение эластичные чулки, возвышенное положение пораженной конечности и тщательный уход за кожей ног. При тяжелом поражении конечности иногда требуется хирургическая декомпрессия с наложением лимфовенозного анастомоза. При гидроцеле прибегают к аспирации жидкости или к хирургическому вмешательству.

Хилурия не поддается ни хирургическому лечению, ни склеротерапии (введению склерозирующих средств в пораженные лимфатические сосуды).

Профилактика Филяриатоза лимфатического:

Коренное население эндемических очагов обычно не в состоянии защитить себя от комаров, но приезжие должны пользоваться репеллентами и накомарниками.

Диэтилкарбамазин вызывает гибель развивающихся личинок филярий, поэтому его можно использовать в качестве профилактического средства. Оптимальная схема медикаментозной профилактики не разработана. Широкое использование диэтилкарбамазина может снизить частоту микрофиляриемии среди населения и таким образом приостановить передачу инфекции.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Филяриатоз лимфатический:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Филяриатоза лимфатического, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

МКБ-10

Общие сведения

Первичная форма лимфатического отека в 97% случаев имеет идиопатический характер. Она возникает при гипоплазии или гиперплазии лимфатических путей, реже причиной становится клапанная недостаточность лимфососудов. Около 3% случаев первичной лимфедемы обусловлено отягощенной наследственностью (болезнь Мильроя). Этиологическая структура вторичных форм патологии более изучена, к типичным причинам застоя лимфы относят следующие:

Патогенез

В лимфатической жидкости содержится 2-4% белков, которые откладываются в интерстиции. Это провоцирует хронические воспалительные реакции, становится причиной патологической коллагенизации и склероза тканей. Уплотненная фиброзированная ткань сильнее сдавливает лимфососуды и ухудшает отток, в результате чего замыкается порочный круг лимфатической недостаточности.

Классификация

По этиопатогенетическим особенностям существует 2 формы заболевания: первичная и вторичная слоновость. Первичная вызвана врожденными аномалиями лимфатической системы либо наследственными патологиями. Вторичная слоновость возникает на фоне травматических, ятрогенных и воспалительных нарушений лимфооттока. В практической медицине наибольшую значимость имеет клиническая классификация лимфостаза конечностей, в которой выделяют следующие стадии:

Существует классификация лимфедемы по морфологическим признакам. Выделяют 3 формы: мягкую, твердую, смешанную:

При мягкой форме наблюдается разрыхление соединительнотканных перегородок, выраженный отек, образование перемычек между жировыми дольками.
При твердой форме жировая клетчатка замещается соединительной тканью.
Смешанный вариант характеризуется сочетанием всех вышеописанных признаков на разных участках конечности.

Иногда слоновость сопровождается повышенной потливостью и избыточным оволосением кожи над лимфатическим отеком. Такие изменения объясняются вовлечением в патологический процесс симпатического отдела нервной системы. В запущенных случаях снижается температурная, болевая, тактильная чувствительность. Симптомы вызваны сдавлением периферических нервов фиброзной тканью.

Осложнения

При третьей-четвертой стадии заболевания на коже пораженной конечности появляются болезненные трещины, из которых выделяется лимфа (лимфорея). Слоновость осложняется мокнущей экземой, которая не поддается консервативному лечению. Трещины и трофические язвы становятся входными воротами для инфекции, поэтому возникают вторичные гнойные осложнения. Вследствие отека и сильных болей в пораженной конечности пациенты утрачивают работоспособность.

Диагностика

Консервативная терапия

Хирургическое лечение

Большинство пациентов со временем требуют проведения оперативной коррекции лимфооттока. Для создания обходных путей сброса лимфы в венозное русло накладываются лимфовенозные анастомозы, операция проводится с применением микрохиругической техники. При необратимых структурных перестройках конечности единственным методом лечения является кожно-пластическая операция, которая частично восстанавливает функцию конечности.

Прогноз и профилактика

Слоновость не является летальной патологией, однако она вызывает необратимые изменения тканей и становится причиной инвалидности. Прогноз зависит от своевременности диагностики и характера лечения. Для профилактики болезни рекомендуется повышать ежедневную физическую активность, добавлять в рацион витаминизированную пищу, богатую антиоксидантами. При длительной стоячей или сидячей работе рекомендуется компрессионный трикотаж для ног.

4. Лимфедема (слоновость) нижних конечностей (этиопатогенез, клиника, лечение)/ Н.П. Снытко// Вестник Смоленской медицинской академии. – 2003. – №1.

Читайте также: