Современные методы диагностики сепсиса реферат

Обновлено: 13.05.2024

Разработка принципов диагностики и лечения сепсиса, позволяющих существенно снизить летальность при данном заболевании. Возбудители внутрибольничной инфекции. Генерализованный васкулит, деградация лимфатической системы и тромбогеморрагический синдром.

Рубрика Медицина
Вид реферат
Язык русский
Дата добавления 09.11.2014
Размер файла 22,4 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Выполнила: студентка 5 курса 549 группы

Сепсис (Sepsis) -- инфекционная болезнь, обусловленная различными возбудителями, которая развивается у лиц с резко сниженными защитными силами организма. Характеризуется наличием первичного очага, из которого происходит повторная гематогенная диссеминация возбудителя с поражением различных органов и систем, в связи с этим процесс теряет цикличность, характеризуется тяжелым прогрессирующим течением и отсутствием тенденции к спонтанному выздоровлению.

Исторические сведения.

Сепсис может быть вызван различными микроорганизмами преимущественно бактериальной природы (стафилококки, стрептококки, пневмококки, менингококки, эшерихии, сальмонеллы, энтерококки, синегнойная палочка и др.). Возбудители, вызывающие сепсис, ничем не отличаются от возбудителей, выделенных при других клинических формах болезни. Например, пневмококк может вызвать легко протекающую пневмонию, тот же серотип может обусловить развитие тяжелого сепсиса. Характеристика отдельных микроорганизмов приведена в соответствующих разделах учебника.

Эпидемиология.

Возбудители внутрибольничной инфекции могут передаваться через инфицированные руки медицинского персонала, через перевязочный материал и инструменты, а также через воздух. Потенциально опасные микробы содержатся примерно в 60% проб воздуха, взятых в больничных палатах. Сепсис встречается во всех странах, за последние года заболеваемость сепсисом существенно возрастает.

Патогенез и патологическая анатомия.

Ворота инфекции при сепсисе весьма разнообразны. Место проникновения микроба и локализация первичного очага служат критерием в клинической классификации сепсиса. Сходство клинических проявлений сепсиса определяется общностью его патогенеза. Кратковременное нахождение микробов в крови (бактериемия) наблюдается довольно часто даже при относительно легких заболеваниях (панариций, фурункулы, ангина, пневмония) и не может рассматриваться как проявление сепсиса.

О развитии сепсиса можно говорить, когда имеются следующие факторы: I) наличие первичного септического очага, который связан (постоянно или периодически) с кровеносным или лимфатическим сосудом; 2) постоянное или периодическое (многократное) проникновение возбудителя из первичного очага в кровь; 3) гематогенная диссеминация инфекции и формирование вторичных септических очагов (метастазов), из которых возбудитель также периодически поступает в кровь; 4) ациклическое течение, обусловленное неспособностью организма к локализации инфекции в очагах воспаления и к эффективным иммунным реакциям.

Развитию сепсиса способствуют различные факторы, угнетающие иммуногенез. Это наличие каких-либо заболеваний (гематологические, онкологические, диабет, рахит, травма, ВИЧ-инфекция и др.). К ним могут относиться и некоторые терапевтические мероприятия (длительное применение кортикостероидов, иммунодепрессантов, цитостатиков, рентгенотерапия, ИВЛ и др.).

Вторичные очаги (метастазы) могут быть в виде крупных абсцессов, гнойников, менингита, эмпиемы (септикопиемия), в других же случаях крупных гнойников нет и метастазы представлены в виде мелких гематогенных очажков во многих органах (септицемия). Локализация метастазов зависит от локализации первичного очага. Например, если первичный очаг расположен на клапанах левого сердца, нередки метастазы в мозг и почки. При иной локализации инфицированные тромбы чаще всего образуют мелкие инфаркты и метастазы в легких. При отсутствии тромбоэмболического процесса возбудитель может заноситься в любые органы и ткани.

Кровоизлияния в надпочечники обусловливают развитие острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауза--Фридриксена). Тяжесть заболевания нередко связана с развитием септического шока (инфекционно-токсический шок, эндотоксический шок). В начальной (гиперкинетической) фазе шока снижается периферическое сопротивление при нормальном или даже несколько увеличенном сердечном выбросе. АД и венозное давление резко падают. Во второй (гипокинетической) фазе шока уменьшается периферическое сопротивление, сердечный выброс, а также содержание кининов в крови при высоком уровне катехоламинов. В терминальной фазе шока нарастает сердечная недостаточность, связанная с гипоксией, ацидозом и нарушением водно-электролитного баланса. Септический шок сопровождается нарушением функции легких, печени и почек, изменением свертывающей системы крови, приводящим к развитию тромбогеморрагического синдрома (синдром Мачабели).

Патологоанатомическим проявлением сепсиса является генерализованный васкулит, генерализованная деградация лимфатической системы и тромбогеморрагический синдром, возникающие вследствие генерализованной инфекции, не имеющей склонности к самовыздоровлению. Гнойные очаги могут быть в самых различных органах.

Симптомы и течение.

Инкубационный период продолжается от нескольких часов до нескольких дней. По клиническому течению различают: 1) острейший (молниеносный) сепсис, протекающий бурно с развитием септического шока и приводящий к летальному исходу в течение 1--2 дней; 2) острый сепсис (до 4 нед.); 3) подострый (до 3--4 мес); 4) рецидивирующий сепсис, протекающий в виде обострений и ремиссий до 6 мес; 5) хрониосепсис (до 1 года и более). Различают сепсис по виду возбудителя (стафилококковый, пневмококковый, сальмонеллезный и др.), а также от ворот инфекции (чрезкожный сепсис, акушерско-гинекологический, тонзилогенный, отогенный, сепсис вследствие хирургических вмешательств и диагностических манипуляций и криптогенный, при котором ворота инфекции выявить не удалось).

Признаки, связанные с воротами инфекции и первичным очагом не всегда обнаруживаются достаточно отчетливо. Интоксикация проявляется лихорадкой, чаще интермиттирующего характера с резко выраженным ознобом, сменяющимся чувством жара и резкой потливостью. Реже бывает лихорадка постоянного типа и держится на высоких цифрах. Состояние больного быстро становится тяжелым. Кратковременное возбуждение в начале болезни сменяется заторможенностью. Нарастает анемия, кожа становится бледновато-субиктеричной. Пульс частый, лабильный, одышка, не связанная с поражением органов дыхания. На коже появляется экзантема в виде пустул, пузырьков, мелких и более крупных кровоизлияний. Геморрагии могут быть также в конъюнктиву склер и в слизистые оболочки полости рта. Развиваются артриты, остеомиелиты, миозиты и абсцессы мышц. Пульс учащается до 120-150 в 1 мин, АД снижается; границы сердца расширены, тоны сердца приглушены. При поражении клапанов сердца выслушиваются органические шумы. Возможны инфаркт, абсцесс и гангрена легкого, гнойный плеврит. Очень часто в результате эмболии развивается геморрагический нефрит. Занос инфекции в почки может вызывать циститы, пиелиты, паранефриты. В головном мозге наблюдаются абсцессы с разнообразной общей и очаговой симптоматикой, могут быть и гнойные менингиты. сепсис инфекция лечение диагностика

Прогрессирует анемия (за счет угнетения кроветворения). Число лейкоцитов часто повышается до 12--20 х 10 9 /л, однако в тяжелых случаях может развиться лейкопения. Характерен нейтрофилез со сдвигом ядерной формулы влево (до юных и миелоцитов), СОЭ повышена (до 30-60 мм/ч). Отмечается повышенное содержание билирубина (до 35-85 мкмоль/л и более) и остаточного азота в крови. Свертываемость крови и протромбиновый индекс понижены, снижено также содержание кальция и хлоридов в крови. Содержание общего белка снижено, особенно за счет альбуминов, уровень глобулинов повышается. В моче белок, лейкоциты, эритроциты, цилиндры, содержание хлоридов понижено, мочевины и мочевой кислоты -- повышено.

Этиология сепсиса отражается на клинической симптоматике. Стафилококковый сепсис встречается наиболее часто, протекает тяжело и характеризуется рядом особенностей.

Острейший (молниеносный) стафилококковый сепсис наблюдается редко, но протекает очень тяжело, с потрясающим ознобом, высокой лихорадкой, тяжелейшей интоксикацией, цианозом, быстрым падением АД. Может привести к смерти больного в течение 1-2 дней. Метастазов при этой форме не образуется. Чаще стафилококковый сепсис протекает в острой форме. Воротами инфекции служат поражения кожи и подкожной клетчатки (фурункул, карбункул, пустула, импетиго, панариций) или слизистых оболочек зева, респираторного тракта и мочевых путей. Температурная кривая гектического, неправильного, реже постоянного типа. На коже отмечаются геморрагии, ломкость сосудов повышена, может быть гнойничковая сыпь. Кровоизлияния в слизистые оболочки. Рано увеличиваются печень и селезенка. Часто наблюдаются многочисленные гнойные метастазы (в почках, эндокарде, мышцах), остеомиелиты, артриты, панариции. Стафилококковый гной густой, гомогенный, желтоватого цвета. В крови лейкоцитоз (10-20 х 10 9 /л) со сдвигом формулы влево, COЭ повышена. Может наблюдаться рецидивирующее течение, когда лихорадка и обострения (связаны с формированием новых очагов) сменяются ремиссиями. Эти формы длятся до 6 мес. и более. Хронический стафилококковый сеп-сис может длиться несколько лет, сопровождается множественными метастазами и приводит к развитию амилоидоза внутренних органов.

При сепсисе, обусловленном Pseudomonas aeruginosa (синегнойная палочка), на первый план выступают признаки общей интоксикации, хотя он развивается как осложнение локализованной инфекции (раны, ожоги и др.). При этом отделяемое часто окрашивает повязки в сине-зеленый цвет, такого же цвета могут быть фибринозные налеты на раневой поверхности. Обильное жидкое отделяемое имеет гнилостный запах. Сепсис развивается чаще при ожогах III и IV степени, после флегмон, перитонита и др. Лихорадка и проявления общей интоксикации резко выражены и быстро нарастают. Вторичные очаги (мета-стазы) могут локализоваться в легких, суставах, мочеполовых органах.

Анаэробный сепсис чаще начинается с локальных поражений в области головы и шеи (язвенно-некротический гингивит, тонзиллиты, синуситы, отиты, остеомиелиты), а также после операций на органах брюшной полости. Сепсис начинается бурно, протекает тяжело. Температура тела достигает 40° С и выше, лихорадка чаще гектическая с большими суточными размахами. Может развиться септический шок. Вторичные очаги характеризуются быстрым абсцедированием. Развиваются абсцессы мозга, печени, легких. При ангиогенном сепсисе метастатические гнойные очаги чаще локализуются в легких (у 36% больных), почках (55%), миокарде (26%), печени (11%), реже в других органах.

Инфекционно-токсический (септический) шок, инфекционно-токсическая энцефалопатия, острая почечная недостаточность, которые обусловливают развитие критических состояний.

Диагноз и дифференциальный диагноз.

Распознавание сепсиса часто вызывает трудности. Решающая роль в диагностике принадлежит тщательному анализу клинических симптомов болезни. Для подтверждения диагноза и адекватной терапии большое значение имеет выделение микробов из крови. Посевы крови лучше делать во время озноба, который возникает во время поступления микробов в кровь из очагов. Оригинальную методику исследования предложил В. Г. Бочоришвили. Кровь лихорадящего больного следует засевать сразу в две колбы с питательной средой (чтобы отличить рост в результате загрязнения от истинной бактериемии). Такие посевы делаются 5 раз в сутки (через 2 ч) в течение первых двух суток пребывания больного в стационаре. Получают 10 двойных посевов крови. Если будет выделен возбудитель в 5 и более из 10 двойных посевов, то это явится достоверным подтверждением сепсиса. Для посева берут 5--10 мл крови, используют сахарный бульон, среду Тароци, мясопептонный бульон, асцит-агар и др. Особые трудности возникают при выделении анаэробов, так как необходимы методики посевов, исключающие даже кратковременный контакт исследуемого материала с воздухом.

Дифференцируют сепсис от тифопаратифозных заболеваний, генерализованной формы сальмонеллеза, бруцеллеза, лимфогранулематоза и других заболеваний, протекающих с длительной лихорадкой неправильного типа. Решающее значение в диагностике сепсиса имеет тяжесть болезни, ациклическое течение, прогрессирующее ухудшение, нарастающая анемизация, неправильная лихорадка с повторными ознобами и профузным потом, развитие септического шока, появление новых очагов, лейкоцитоз.

Терапия сепсиса должна быть ранней, комплексной и энергичной. В комплексе лечебных мероприятий должны быть использованы следующие компоненты: 1) хирургическая санация гнойных очагов; 2) подавление микробов и их токсинов; 3) антикоагулянтные препараты; 4) подавление протеолитических ферментов; 5) пассивная иммунотерапия; 6) экстракорпоральная детоксикация.

Проводят санацию первичного септического очага (вскрытие и дренирование абсцесса, удаление больных зубов и т. д.). При необходимости проводят хирургическое лечение и вторичных гнойных очагов. После установления вида возбудителя нужно как можно раньше начать этиотропное лечение. Следует определить чувствительность к антибиотикам. Применяют длительные курсы и большие дозы антибиотиков, чтобы создать достаточную концентрацию не только в сыворотке крови, но и в очагах, где она обычно ниже. Так, при назначении ампициллина в дозе 50 мг/кг концентрация его в сыворотке крови равна 100 мкг/мл, а в абсцессе -- лишь 20,5 мкг/мл.

Учитывая, что при сепсисе всегда развивается тромбогеморрагический синдром, больным назначается гепарин (в дозе от 20 до 80 тыс. ЕД/сут.). При очень тяжелом течении сепсиса гепарин следует вводить каждый час капельно с раствором глюкозы. Гепаринизация проводится под контролем клинических проявлений и с учетом показателей свертывающей системы крови. Резко выраженный геморрагический синдром служит противопоказанием к применению препарата. Назначаются также ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал) по 20-40 тыс. ЕД/сут.

Важное место в лечении больных сепсисом занимают мероприятия, направленные на повышение неспецифической и специфической резистетности организма. Показаны аскорбиновая кислота по 1 г/сут., витамины В1 и В2 по 10 мг, РР -- по 60 мг, биофлавоноиды по 300 мг в сутки. Назначаются антигистаминные препараты (пипольфен, димедрол и др.), 10% раствор хлорида кальция, оксигенотерапия. При лейкопении применяют средства, стимулирующие лейкопоэз: пентоксил по 0,3 г, метилурацил по 0,5 г, лейкоген по 0,02 г на прием 3 раза в день.

Используют и специфические препараты, содержащие противостафилококковые антитела,-- противостафилококковый иммуноглобулин и плазму. Человеческий противостафилококковый иммуноглобулин вводят в дозе 20 30 МЕ/кг через день. Курс лечения -- 3--5 инъекций. Более быстрый эффект дает внутривенное введение противостафилококковой плазмы в дозе 4 6 мл/кг. Можно использовать и нормальный плацентарный (противокоревой) иммуноглобулин, который также содержит противостафилококковые антитела. Для лечения применялся и гетерогенный (лошадиный) противостафилококковый иммуноглобулин, но он часто сопровождался побочными реакциями (сывороточной болезнью). Стафилококковый анатоксин при остром сепсисе не используется, но его можно включать в комплекс терапевтических мероприятий при лечении хронического сепсиса в периоде реконвалесценции, когда восстанавливается функция иммунной системы.

серьезный, летальность достигает 15--50%. При длительном наблюдении установлено, что сепсис является причиной смерти не только в острый период, но существенно повышает риск смерти в последующие 5 лет. Смерть наступает от различных хронических болезней, что, вероятно, связано с существенным снижением иммунитета.

Правила выписки.

Реконвалесценты выписываются после полного клинического выздоровления и нормализации основных лабораторных показателей.

Диспансеризация.

Диспансерное наблюдение проводится в течение 2 лет. по показаниям консультации невропатолога, кардиолога, хирурга и других специалистов.

Профилактика и мероприятия в очаге.

Строгое соблюдение асептики при различных вмешательствах, лечение гнойничковых заболеваний. Иммунизация стафилококковым анатоксином, противопневмококковой вакциной. Мероприятия в очаге не проводятся.

Врачебная экспертиза. При наличии резидуальных явлений проводится врачебная экспертиза для определения трудоспособности. При проведении ВВК решение зависит от состояния функций отдельных органов и систем (после окончания курса лечения).

Подобные документы

Характеристика трех периодов отогенного сепсиса: консервативно-терапевтический, хирургический, профилактический. Этиология, патогенез, клиническая картина, симптомы сепсиса. Диагностика и лечение сепсиса у больного хроническим гнойным средним отитом.

курсовая работа [19,7 K], добавлен 21.10.2014

Понятие и общая характеристика сепсиса, происхождение и исследование данного термина. Классификация и критерии диагностики, формы его клинического течения, этиология и патогенез. Синдром системной воспалительной реакции: описание, диагностика и лечение.

контрольная работа [25,1 K], добавлен 17.04.2016

Формы и признаки инфекции. Стадии развития инфекционного процесса как совокупности физиологических и патологических реакций, развивающихся в макроорганизме. Возбудители и клиническая картина сепсиса. Причины заболевания, его диагностика и лечение.

презентация [347,3 K], добавлен 15.03.2014

Сепсис новорожденных – патологический процесс, вызванный патогенной бактериальной флорой. Факторы высокого риска для развития неонатального сепсиса. Классификация НС, клиническая картина, этиология, патогенез, частота, летальность. Диагностика и лечение.

презентация [1,2 M], добавлен 22.05.2016

Механизм развития и микровозбудители сепсиса - тяжелого патологического состояния, которое характеризуется однотипной реакцией организма и клинической картиной. Основные принципы лечения сепсиса. Сестринский уход при сепсисе. Особенности диагностики.

Сепсис как общее инфекционное заболевание, его классификация по этиологии, локализации очагов, течению и фазам развития. Стадийность заболевания: сепсис, тяжелый сепсис и септический шок. Клинические проявления сепсиса. Методы диагностики и лечение.

Рубрика Медицина
Вид реферат
Язык русский
Дата добавления 30.10.2012
Размер файла 26,5 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Оглавление

    Введение
  • Классификация
  • Этиология
  • Патогенез
  • Клиника
  • Диагностика
  • Терапия
  • Особенности лечения сепсиса
  • Особенности лечения сепсиса у детей
  • Заключение
  • Использованная литература

Введение

Сепсис - общее инфекционное заболевание, возникающее в связи с существованием в организме очага инфекции и имеющее ряд отличий от других инфекционных болезней, с точки зрения диагностики и лечения - это недостаточная или извращенная общебиологическая реакция макроорганизма в ответ на внедрение неспецифического микробного возбудителя, сопровождающаяся его генерализацией и протекающая в виде стадийного процесса различной протяженности, при которой самостоятельная способность организма бороться с инфекцией.

Классификация

По этиологии - сепсис грам (+), грам (-), аэробный, анаэробный, микобактериальный, полибактериальный, стафилококковый, стрептококковый, колибациллярный и др.

По локализации первичных очагов и входных ворот инфекции - тонзиллогенный, отогенный, одонтогенный, уриногенитальный, гинекологический, раневой сепсис и др. В определенных пределах она позволяет предположить этиологию сепсиса. Если входные ворота неизвестны, то сепсис называется криптогенным.

По течению - острейший, или молниеносный (необратимая генерализация в первые 24 часа), острый (необратимая генерализация в 3-4дня) и хронический сепсис.

По фазам развития - 1. Токсемическая (развитие синдрома токсикоза в результате поступления токсинов в кровь) 2. Септицемия (наличие в крови гноеродных микроорганизмов и их токсинов без образования гнойников в органах и тканях, удаленных от первичного очага воспаления) 3. Септикопиемия (вариант сепсиса, характеризующийся развитием гнойников в органах).

Выделяют стадийность заболевания: сепсис, тяжелый сепсис и септический шок. Основным отличием сепсиса от тяжелого сепсиса является отсутствие органной дисфункции. При тяжелом сепсисе возникают признаки органной дисфункции, которые при неэффективном лечении прогредиентно нарастают и сопровождаются декомпенсацией. Результатом декомпенсации функции органов является септический шок, который формально отличается от тяжелого сепсиса гипотензией, однако представляет собой полиорганную недостаточность, в основе которой лежит тяжелое распространенное поражение капилляров и связанные с этим грубые метаболические нарушения.

Классификация генерализованных воспалительных процессов:

· Бактериемия. Положительная гемокультура при отсутствии клинических проявлений.

· Синдром ответной системной воспалительной реакции: повышение (понижение) температуры, тахикардия, гипотензия, тахипноэ, лейкоцитоз (лейкопения) при отсутствии бактериемии.

· Сепсис: Синдром ответной воспалительной реакции в сочетании с бактериемией.

· Тяжелый сепсис. Развитие полиорганной недостаточности.

· Септический шок.

Этиология

Сепсис соответсвует развитию генерализованной бактериальной инфекции. Реже регистрируется грибковый сепсис, в частности, вызываемый кандидами. Вирусные инфекции могут иметь тяжелое генерализованное течение, однако сами по себе, при отсутствии присоединения вторичной бактериальной флоры, к развитию сепсиса не приводят.

Роль различных бактерий в этиологии сепсиса неоднозначна. Различают патогенные и условно-патогенные бактерии. Причиной сепсиса патогенные бактерии могут явиться только в исключительных случаях, в основном при контаминации сверхвысокими инфицирующими дозами. В этом случае защитные механизмы организма оказываются недостаточными для нейтрализации генерализованного инфекционного процесса. Например менингококковый сепсис при молниеносной менингококкемии.

Практически единственной причиной сепсиса являются условно-патогенные бактерии. К ним относятся грам (+) кокковая флора, прежде всего золотистый стафилококк, а также стрептококки, пневмококки, энтерококки и грамотрицательная палочковидная флора - кишечная и синегнойная палочки, клебсиеллы, энтеробактер, протей и др.

Развитие сепсиса может быть связано с генерализацией не одного, а двух-трех возбудителей, что преимущественно бывает при хирургическом сепсисе, у больных с пролежнями, остеомиелитом.

На современном этапе сепсис все чаще регистрируется как внутрибольничная инфекция. С наибольшей частотой она возникает в хирургических стационарах, особенно отделениях гнойной хирургии.

Патогенез

Развитие бактеремии, циркуляция возбудителей в сосудистом русле сами по себе еще не свидетельствуют о развитии или даже облигатной угрозе развития сепсиса. Ключевым звеном патогенеза является срыв защитных механизмов ответной реакции, что и определяет стабилизацию бактеремии, развитие необратимого генерализованного инфекционного процесса ациклического течения. В первую очередь - это неспецифические защитные механизмы. Роль снижения иммунного ответа существенно меньшая, иммунитет не предназначен для подавления условно-патогенной флоры, иначе симбиоз был бы невозможен. Вместе с тем механизмы неспецифической и специфической защиты в значительной степени взаимосвязаны.

Важнейшим механизмом развития и прогрессирования сепсиса является быстрое, практически ничем не ограничиваемое гематогенное распространение возбудителя с образованием вторичных метастатических очагов инфекции в мягких тканях и внутренних органах. Макро - и микрофаги способствуют проникновению возбудителей в разные ткани (феномен незавершенного фагоцитоза).

В результате повреждения эндотелия сосудов повышается их проницаемость, усиливаются процессы внутрисосудистой гипокоагуляции. В конечном счете это приводит к повреждению сосудистой стенки, развитию распространенного септического васкулита, образованию множественных микротромбозов.

Центральным звеном патогенеза сепсиса считают прогрессирующее накопление эндотоксинов, взаимодействующих с рецепторами макрофагов. Это актвизирует синтез провоспалительных цитокинов - ФНО, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, гамма ИФН и др. Их накопление сопровождается нарушением гемопоэза, обменных процессов, способствует прогрессированию септического васкулита и расстройств микроциркуляции.

Установлено ускорение процессов апоптоза, определяющее преждевременную инволюцию клеток разных органов. Это рассматривается как один из важных механизмов развивающейся при тяжелом сепсисе быстро прогрессирующей недостаточности сердечно-сосудистой системы, дыхания, почек и др.

Клиника

В отличие от всех других инфекционных болезней сепсису присуще ациклическое течение с прогрессирующим гематогенным распространением возбудителя, не контролируемым защитными механизмами.

Клинические проявления сепсиса варьируют в широких пределах от не привлекающих к себе внимания начальных микросимптомов до крайне тяжелого состояния, требующего безотлагательной интенсивной терапии.

Наиболее характерные клинические проявления сепсиса:

Лихорадка. Уже на самой ранней стадии температура повышается выше 38оС, может достигать гиперпиректического уровня (выше 40оС). Лихорадка не постоянная, с большими суточными колебаниями, более высокой температурой в вечерние часы и ее снижением в утренние часы. Периоды максимальной лихорадки продолжаются несколько часов. Несмотря на высокую лихорадку, больные испытывают ощущение холода, появляются мышечная дрожь, "гусиная кожа". Спад температуры может происходить критически или литически. Критическое снижение сопровождается проливными потами.

При септикопиемии, протекающей с множественными пиемическими очагами, суточные колебания температуры достигают 3-4оС. При развитии сепсиса у лиц пожилого возраста температурная реакция сглажена, максимальная лихорадка может ограничиваться субфебрильным уровнем (ниже 38оС).

Интоксикация. При сепсисе бактеремия всегда сопровождается накоплением в крови эндотоксинов, что и определяет развитие интоксикации. Интоксикация характеризуется тяжелыми головными болями, головокружением, ощущением слабости вплоть до состояния полной прострации, тошнотой иногда со рвотой, не приносящей больному даже временного облегчения. Аппетит отсутствует. Бессонница. Иногда расстройства сознания - бред, прекома. Иногда менингизм.

Спленомегалия (патологическое увеличение размеров селезёнки). Умеренная спленомегалия (умеренное увеличение размеров селезёнки) отмечается при многих инфекционных заболеваниях, при многих аутоиммунных заболеваниях, при гемолитических анемиях, при гемоглобинопатиях, дефектах эритроцитов и тромбоцитов. Для некоторых инфекций, например, для малярии, характерна особенно значительная спленомегалия.

Гемограмма. Лейкоцитоз, нередко гиперлейкоцитоз. Нейтрофилез со сдвигом влево. Развитие нейтрофилеза - увеличение количества макрофагов - соответствует резкому усилению фагоцитарной активности крови и характеризует адекватную реакцию организма на инфекцию. При истощении ответной реакции организма лейкоцитоз может сменяться лейкопенией. В этом случае может развиваться нейтропения, существенно ограничивая возможности лечения больных. СОЭ увеличивается. Прогрессирующая тромбоцитопения характеризует угрозу микротромбозов, развитие ДВС крови.

Геморрагические высыпания. Выявляются примерно у 1/3 больных сепсисом. Весьма вариабельны - от точечных экхимозов до крупных геморрагически-некротических элементов со звездчатыми границами. Преимущественно локализуются на передней поверхности грудной клетки, животе, руках. Высыпания незудящие, выявляются в первые дни болезни.

Первичные очаги. Это гнойно-воспалительные очаги разной локализации. Сепсис может явиться их осложнением. Они могут соответствовать входным воротам инфекции, однако нередко ими не являются.

Вторичные очаги. Свидетельствуют о прогрессирующем гематогенном распространении возбудителя. Они характеризуются появлением метастатических пиемических очагов разной локализации (абсцессы, флегмоны, фурункулез, остеомиелит и др.), поражением внутренних органов (эндокардит, деструктивные пневмонии), распространением гнойно-воспалительного процесса на мозговые оболочки (гнойный менингит).

Синдром полиорганной недостаточности. Развитие при сепсисе системного васкулита с повреждением эндотелия сосудов в конечном счете приводит к формированию полиорганной недостаточности. Это свидетельствует о терминальной стадии, угрозе летального исхода. Клинически синдром многообразен, развивается сердечно-сосудистая, дыхательная и почечная недостаточность.

Диагностика

Требования к проведению исследования крови на стерильность:

· Забор проб крови до начала антибактериальной терапии

· Забор проб крови в часы, установленные по данным дробной термометрии

· Исследование проб достаточного объема

· Многократность исследований

· Исключение контаминации проб при заборе крови

· Исключение контаминации в процессе выполнения анализа (посев на двухфазные среды)

· Контроль за качеством питательных сред

· Обеспечение условий для роста анаэробной флоры

· Оценка результатов бактериологических исследований в обязательном сопоставлении с клиническими данными.

Терапия

Препаратами выбора являются цефалоспорины III поколения, ингибиторозащищенные пенициллины, азтреонам и аминогликозиды II-III поколения.

В большинстве случаев антибактериальную терапию при сепсисе назначают эмпирически, не дожидаясь результата микробиологического исследования. При выборе препаратов необходимо принимать во внимание следующие факторы:

· тяжесть состояния пациента;

· место возникновения (внебольничные условия или стационар);

· локализацию инфекции;

· состояние иммунного статуса;

· аллергоанамнез;

· функцию почек.

Наиболее часто используется комбинация двух АМП. Объективными аргументами в пользу назначения комбинированной терапии являются:

· невозможность дифференцировать грамположительную или грамотрицательную этиологию инфекции по клинической картине;

· высокая вероятность полимикробной природы сепсиса;

· риск резистентности к одному из АМП.

При эмпирической терапии сепсиса, развившегося в условиях стационара (нозокомиальный сепсис), необходимо учитывать локальные эпидемиологические данные о структуре возбудителей и их чувствительности к АМП.

При сепсисе АМП необходимо вводить только в/в, подбирая максимальные дозы и режимы дозирования по уровню клиренса креатинина. Ограничением к применению препаратов для приема внутрь и в/м введения являются возможное нарушение абсорбции в ЖКТ и нарушение микроциркуляции и лимфотока в мышцах.

Длительность антибактериальной терапии определяется индивидуально. Необходимо добиться устойчивого регресса воспалительных изменений в первичном инфекционном очаге, доказать исчезновение бактериемии и отсутствие новых инфекционных очагов, купировать реакцию системного воспаления. Но даже при очень быстром улучшении самочувствия и получении необходимой позитивной клинико-лабораторной динамики длительность терапии должна составлять не менее 10-14 дней. Как правило, более длительная антибактериальная терапия требуется при стафилококковом сепсисе с бактериемией и локализации септического очага в костях, эндокарде и лёгких.

Пациентам с иммунодефицитом АМП всегда применяют дольше, чем пациентам с нормальным иммунным статусом. Отмену АМП можно проводить через 4-7 дней после нормализации температуры тела и устранения очага инфекции как источника бактериемии.

Особенности лечения сепсиса

При проведении антибактериальной терапии у людей пожилого возраста необходимо учитывать понижение у них функции почек, что может потребовать изменения дозы или интервала введения b-лактамов, аминогликозидов, ванкомицина.

Особенности лечения сепсиса при беременности.

Основным источником развития сепсиса у беременных женщин являются инфекции МВП. Препаратами выбора являются цефалоспорины III поколения, ингибиторозащищенные пенициллины, азтреонам и аминогликозиды II-III поколения.

Особенности лечения сепсиса у детей

Антибактериальная терапия сепсиса должна проводиться с учетом спектра возбудителей и возрастных ограничений для применения отдельных классов АМП. Так, у новорожденных сепсис вызывается преимущественно стрептококками группы В и энтеробактериями (Klebsiella spp., E. сoli и др.). При использовании инвазивных устройств этиологически значимыми являются стафилококки. В некоторых случаях возбудителем может быть L. monocytogenes. Препаратами выбора являются пенициллины в комбинации с аминогликозидами II-III поколения. Цефалоспорины III поколения также могут быть использованы для терапии сепсиса у новорожденных. Однако, учитывая отсутствие у цефалоспоринов активности в отношении листерий и энтерококков, их следует применять в комбинации с ампициллином.

сепсис инфекционное заболевание диагностика

Заключение

Сепсис считается одним из самых опасных и тяжелых осложнений ран и раневой инфекции, уносящим множество жизней раненых на протяжении веков. Тяжесть этого заболевания, его полиморфность, сложность патогенеза являются причиной больших затруднений в диагностике и лечении и обусловливают высокую летальность. В связи с этим огромное самостоятельное значение приобретает правильное определение понятия сепсиса и, в частности раневого (травматического) сепсиса. От этого зависит формирование критериев диагностики, принципов профилактики и лечения.

Использованная литература

1. Григорьев Е.Г., Коган А.С. Хирургия тяжелых гнойных процессов. Новосибирск: Наука, 2000; с.72-94.

3. Ерюхин И.А. Проблема экстремального состояния организма в хирургии повреждений. Мед. академ. журн. СЗО РАМН. 2002; 3 (3): 9-1

4. С.Н. Норинсон. Сепсис. Нижний Новгород 2000г

Подобные документы

Формы выраженности воспалительной реакции организма на инфекционный процесс: локальное воспаление, сепсис, тяжелый сепсис, септический шок. Критерии диагностики сепсиса. Летальность пациентов с хирургическим сепсисом. Этапы развития, этиология, патогенез.

презентация [1,9 M], добавлен 14.09.2019

Механизм развития и микровозбудители сепсиса - тяжелого патологического состояния, которое характеризуется однотипной реакцией организма и клинической картиной. Основные принципы лечения сепсиса. Сестринский уход при сепсисе. Особенности диагностики.

реферат [48,0 K], добавлен 25.03.2017

Сепсис как генерализованное инфекционное заболевание, пути заражения им новорожденных, возбудители и способствующие факторы. Клиническая картина протекания сепсиса, его классификация в зависимости от входных ворот и возбудителя, профилактика и лечение.

реферат [18,4 K], добавлен 06.06.2009

Ознакомление с критериями диагностики сепсиса. Определение возбудителей сепсиса: бактерий, грибков, простейших. Характеристика клиники септического шока. Исследование и анализ особенностей инфузионной терапии. Изучение патогенеза септического шока.

презентация [531,5 K], добавлен 12.11.2017

Понятие и общая характеристика сепсиса, его основные причины и провоцирующие факторы развития. Классификация и типы, клиническая картина, этиология и патогенез. Септический шок и его лечение. Симптомы и принципы диагностирования данного заболевания.

презентация [2,3 M], добавлен 27.03.2014

Эпидемиология и теория развития сепсиса, его этиология и патогенез. Классификация данного патологического процесса, установление диагноза на основе клинико-лабораторных исследований. Основные критерии органной недостаточности. Методы лечения сепсиса.

презентация [296,6 K], добавлен 26.11.2013

Терминология и теории причин возникновения сепсиса, критерии классификации его видов. Формы клинического течения и диагностические критерии сепсиса, хирургическое и общее лечение. Общие положения антимикробной терапии, критерии её эффективности.

Разработка принципов диагностики и лечения сепсиса, позволяющих существенно снизить летальность при данном заболевании. Возбудители внутрибольничной инфекции. Генерализованный васкулит, деградация лимфатической системы и тромбогеморрагический синдром.

Рубрика Медицина
Вид реферат
Язык русский
Дата добавления 09.11.2014
Размер файла 22,4 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Выполнила: студентка 5 курса 549 группы

Сепсис (Sepsis) -- инфекционная болезнь, обусловленная различными возбудителями, которая развивается у лиц с резко сниженными защитными силами организма. Характеризуется наличием первичного очага, из которого происходит повторная гематогенная диссеминация возбудителя с поражением различных органов и систем, в связи с этим процесс теряет цикличность, характеризуется тяжелым прогрессирующим течением и отсутствием тенденции к спонтанному выздоровлению.

Исторические сведения.

Сепсис может быть вызван различными микроорганизмами преимущественно бактериальной природы (стафилококки, стрептококки, пневмококки, менингококки, эшерихии, сальмонеллы, энтерококки, синегнойная палочка и др.). Возбудители, вызывающие сепсис, ничем не отличаются от возбудителей, выделенных при других клинических формах болезни. Например, пневмококк может вызвать легко протекающую пневмонию, тот же серотип может обусловить развитие тяжелого сепсиса. Характеристика отдельных микроорганизмов приведена в соответствующих разделах учебника.

Эпидемиология.

Возбудители внутрибольничной инфекции могут передаваться через инфицированные руки медицинского персонала, через перевязочный материал и инструменты, а также через воздух. Потенциально опасные микробы содержатся примерно в 60% проб воздуха, взятых в больничных палатах. Сепсис встречается во всех странах, за последние года заболеваемость сепсисом существенно возрастает.

Патогенез и патологическая анатомия.

Ворота инфекции при сепсисе весьма разнообразны. Место проникновения микроба и локализация первичного очага служат критерием в клинической классификации сепсиса. Сходство клинических проявлений сепсиса определяется общностью его патогенеза. Кратковременное нахождение микробов в крови (бактериемия) наблюдается довольно часто даже при относительно легких заболеваниях (панариций, фурункулы, ангина, пневмония) и не может рассматриваться как проявление сепсиса.

О развитии сепсиса можно говорить, когда имеются следующие факторы: I) наличие первичного септического очага, который связан (постоянно или периодически) с кровеносным или лимфатическим сосудом; 2) постоянное или периодическое (многократное) проникновение возбудителя из первичного очага в кровь; 3) гематогенная диссеминация инфекции и формирование вторичных септических очагов (метастазов), из которых возбудитель также периодически поступает в кровь; 4) ациклическое течение, обусловленное неспособностью организма к локализации инфекции в очагах воспаления и к эффективным иммунным реакциям.

Развитию сепсиса способствуют различные факторы, угнетающие иммуногенез. Это наличие каких-либо заболеваний (гематологические, онкологические, диабет, рахит, травма, ВИЧ-инфекция и др.). К ним могут относиться и некоторые терапевтические мероприятия (длительное применение кортикостероидов, иммунодепрессантов, цитостатиков, рентгенотерапия, ИВЛ и др.).

Вторичные очаги (метастазы) могут быть в виде крупных абсцессов, гнойников, менингита, эмпиемы (септикопиемия), в других же случаях крупных гнойников нет и метастазы представлены в виде мелких гематогенных очажков во многих органах (септицемия). Локализация метастазов зависит от локализации первичного очага. Например, если первичный очаг расположен на клапанах левого сердца, нередки метастазы в мозг и почки. При иной локализации инфицированные тромбы чаще всего образуют мелкие инфаркты и метастазы в легких. При отсутствии тромбоэмболического процесса возбудитель может заноситься в любые органы и ткани.

Кровоизлияния в надпочечники обусловливают развитие острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауза--Фридриксена). Тяжесть заболевания нередко связана с развитием септического шока (инфекционно-токсический шок, эндотоксический шок). В начальной (гиперкинетической) фазе шока снижается периферическое сопротивление при нормальном или даже несколько увеличенном сердечном выбросе. АД и венозное давление резко падают. Во второй (гипокинетической) фазе шока уменьшается периферическое сопротивление, сердечный выброс, а также содержание кининов в крови при высоком уровне катехоламинов. В терминальной фазе шока нарастает сердечная недостаточность, связанная с гипоксией, ацидозом и нарушением водно-электролитного баланса. Септический шок сопровождается нарушением функции легких, печени и почек, изменением свертывающей системы крови, приводящим к развитию тромбогеморрагического синдрома (синдром Мачабели).

Патологоанатомическим проявлением сепсиса является генерализованный васкулит, генерализованная деградация лимфатической системы и тромбогеморрагический синдром, возникающие вследствие генерализованной инфекции, не имеющей склонности к самовыздоровлению. Гнойные очаги могут быть в самых различных органах.

Симптомы и течение.

Инкубационный период продолжается от нескольких часов до нескольких дней. По клиническому течению различают: 1) острейший (молниеносный) сепсис, протекающий бурно с развитием септического шока и приводящий к летальному исходу в течение 1--2 дней; 2) острый сепсис (до 4 нед.); 3) подострый (до 3--4 мес); 4) рецидивирующий сепсис, протекающий в виде обострений и ремиссий до 6 мес; 5) хрониосепсис (до 1 года и более). Различают сепсис по виду возбудителя (стафилококковый, пневмококковый, сальмонеллезный и др.), а также от ворот инфекции (чрезкожный сепсис, акушерско-гинекологический, тонзилогенный, отогенный, сепсис вследствие хирургических вмешательств и диагностических манипуляций и криптогенный, при котором ворота инфекции выявить не удалось).

Признаки, связанные с воротами инфекции и первичным очагом не всегда обнаруживаются достаточно отчетливо. Интоксикация проявляется лихорадкой, чаще интермиттирующего характера с резко выраженным ознобом, сменяющимся чувством жара и резкой потливостью. Реже бывает лихорадка постоянного типа и держится на высоких цифрах. Состояние больного быстро становится тяжелым. Кратковременное возбуждение в начале болезни сменяется заторможенностью. Нарастает анемия, кожа становится бледновато-субиктеричной. Пульс частый, лабильный, одышка, не связанная с поражением органов дыхания. На коже появляется экзантема в виде пустул, пузырьков, мелких и более крупных кровоизлияний. Геморрагии могут быть также в конъюнктиву склер и в слизистые оболочки полости рта. Развиваются артриты, остеомиелиты, миозиты и абсцессы мышц. Пульс учащается до 120-150 в 1 мин, АД снижается; границы сердца расширены, тоны сердца приглушены. При поражении клапанов сердца выслушиваются органические шумы. Возможны инфаркт, абсцесс и гангрена легкого, гнойный плеврит. Очень часто в результате эмболии развивается геморрагический нефрит. Занос инфекции в почки может вызывать циститы, пиелиты, паранефриты. В головном мозге наблюдаются абсцессы с разнообразной общей и очаговой симптоматикой, могут быть и гнойные менингиты. сепсис инфекция лечение диагностика

Прогрессирует анемия (за счет угнетения кроветворения). Число лейкоцитов часто повышается до 12--20 х 10 9 /л, однако в тяжелых случаях может развиться лейкопения. Характерен нейтрофилез со сдвигом ядерной формулы влево (до юных и миелоцитов), СОЭ повышена (до 30-60 мм/ч). Отмечается повышенное содержание билирубина (до 35-85 мкмоль/л и более) и остаточного азота в крови. Свертываемость крови и протромбиновый индекс понижены, снижено также содержание кальция и хлоридов в крови. Содержание общего белка снижено, особенно за счет альбуминов, уровень глобулинов повышается. В моче белок, лейкоциты, эритроциты, цилиндры, содержание хлоридов понижено, мочевины и мочевой кислоты -- повышено.

Этиология сепсиса отражается на клинической симптоматике. Стафилококковый сепсис встречается наиболее часто, протекает тяжело и характеризуется рядом особенностей.

Острейший (молниеносный) стафилококковый сепсис наблюдается редко, но протекает очень тяжело, с потрясающим ознобом, высокой лихорадкой, тяжелейшей интоксикацией, цианозом, быстрым падением АД. Может привести к смерти больного в течение 1-2 дней. Метастазов при этой форме не образуется. Чаще стафилококковый сепсис протекает в острой форме. Воротами инфекции служат поражения кожи и подкожной клетчатки (фурункул, карбункул, пустула, импетиго, панариций) или слизистых оболочек зева, респираторного тракта и мочевых путей. Температурная кривая гектического, неправильного, реже постоянного типа. На коже отмечаются геморрагии, ломкость сосудов повышена, может быть гнойничковая сыпь. Кровоизлияния в слизистые оболочки. Рано увеличиваются печень и селезенка. Часто наблюдаются многочисленные гнойные метастазы (в почках, эндокарде, мышцах), остеомиелиты, артриты, панариции. Стафилококковый гной густой, гомогенный, желтоватого цвета. В крови лейкоцитоз (10-20 х 10 9 /л) со сдвигом формулы влево, COЭ повышена. Может наблюдаться рецидивирующее течение, когда лихорадка и обострения (связаны с формированием новых очагов) сменяются ремиссиями. Эти формы длятся до 6 мес. и более. Хронический стафилококковый сеп-сис может длиться несколько лет, сопровождается множественными метастазами и приводит к развитию амилоидоза внутренних органов.

При сепсисе, обусловленном Pseudomonas aeruginosa (синегнойная палочка), на первый план выступают признаки общей интоксикации, хотя он развивается как осложнение локализованной инфекции (раны, ожоги и др.). При этом отделяемое часто окрашивает повязки в сине-зеленый цвет, такого же цвета могут быть фибринозные налеты на раневой поверхности. Обильное жидкое отделяемое имеет гнилостный запах. Сепсис развивается чаще при ожогах III и IV степени, после флегмон, перитонита и др. Лихорадка и проявления общей интоксикации резко выражены и быстро нарастают. Вторичные очаги (мета-стазы) могут локализоваться в легких, суставах, мочеполовых органах.

Анаэробный сепсис чаще начинается с локальных поражений в области головы и шеи (язвенно-некротический гингивит, тонзиллиты, синуситы, отиты, остеомиелиты), а также после операций на органах брюшной полости. Сепсис начинается бурно, протекает тяжело. Температура тела достигает 40° С и выше, лихорадка чаще гектическая с большими суточными размахами. Может развиться септический шок. Вторичные очаги характеризуются быстрым абсцедированием. Развиваются абсцессы мозга, печени, легких. При ангиогенном сепсисе метастатические гнойные очаги чаще локализуются в легких (у 36% больных), почках (55%), миокарде (26%), печени (11%), реже в других органах.

Инфекционно-токсический (септический) шок, инфекционно-токсическая энцефалопатия, острая почечная недостаточность, которые обусловливают развитие критических состояний.

Диагноз и дифференциальный диагноз.

Распознавание сепсиса часто вызывает трудности. Решающая роль в диагностике принадлежит тщательному анализу клинических симптомов болезни. Для подтверждения диагноза и адекватной терапии большое значение имеет выделение микробов из крови. Посевы крови лучше делать во время озноба, который возникает во время поступления микробов в кровь из очагов. Оригинальную методику исследования предложил В. Г. Бочоришвили. Кровь лихорадящего больного следует засевать сразу в две колбы с питательной средой (чтобы отличить рост в результате загрязнения от истинной бактериемии). Такие посевы делаются 5 раз в сутки (через 2 ч) в течение первых двух суток пребывания больного в стационаре. Получают 10 двойных посевов крови. Если будет выделен возбудитель в 5 и более из 10 двойных посевов, то это явится достоверным подтверждением сепсиса. Для посева берут 5--10 мл крови, используют сахарный бульон, среду Тароци, мясопептонный бульон, асцит-агар и др. Особые трудности возникают при выделении анаэробов, так как необходимы методики посевов, исключающие даже кратковременный контакт исследуемого материала с воздухом.

Дифференцируют сепсис от тифопаратифозных заболеваний, генерализованной формы сальмонеллеза, бруцеллеза, лимфогранулематоза и других заболеваний, протекающих с длительной лихорадкой неправильного типа. Решающее значение в диагностике сепсиса имеет тяжесть болезни, ациклическое течение, прогрессирующее ухудшение, нарастающая анемизация, неправильная лихорадка с повторными ознобами и профузным потом, развитие септического шока, появление новых очагов, лейкоцитоз.

Терапия сепсиса должна быть ранней, комплексной и энергичной. В комплексе лечебных мероприятий должны быть использованы следующие компоненты: 1) хирургическая санация гнойных очагов; 2) подавление микробов и их токсинов; 3) антикоагулянтные препараты; 4) подавление протеолитических ферментов; 5) пассивная иммунотерапия; 6) экстракорпоральная детоксикация.

Проводят санацию первичного септического очага (вскрытие и дренирование абсцесса, удаление больных зубов и т. д.). При необходимости проводят хирургическое лечение и вторичных гнойных очагов. После установления вида возбудителя нужно как можно раньше начать этиотропное лечение. Следует определить чувствительность к антибиотикам. Применяют длительные курсы и большие дозы антибиотиков, чтобы создать достаточную концентрацию не только в сыворотке крови, но и в очагах, где она обычно ниже. Так, при назначении ампициллина в дозе 50 мг/кг концентрация его в сыворотке крови равна 100 мкг/мл, а в абсцессе -- лишь 20,5 мкг/мл.

Учитывая, что при сепсисе всегда развивается тромбогеморрагический синдром, больным назначается гепарин (в дозе от 20 до 80 тыс. ЕД/сут.). При очень тяжелом течении сепсиса гепарин следует вводить каждый час капельно с раствором глюкозы. Гепаринизация проводится под контролем клинических проявлений и с учетом показателей свертывающей системы крови. Резко выраженный геморрагический синдром служит противопоказанием к применению препарата. Назначаются также ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал) по 20-40 тыс. ЕД/сут.

Важное место в лечении больных сепсисом занимают мероприятия, направленные на повышение неспецифической и специфической резистетности организма. Показаны аскорбиновая кислота по 1 г/сут., витамины В1 и В2 по 10 мг, РР -- по 60 мг, биофлавоноиды по 300 мг в сутки. Назначаются антигистаминные препараты (пипольфен, димедрол и др.), 10% раствор хлорида кальция, оксигенотерапия. При лейкопении применяют средства, стимулирующие лейкопоэз: пентоксил по 0,3 г, метилурацил по 0,5 г, лейкоген по 0,02 г на прием 3 раза в день.

Используют и специфические препараты, содержащие противостафилококковые антитела,-- противостафилококковый иммуноглобулин и плазму. Человеческий противостафилококковый иммуноглобулин вводят в дозе 20 30 МЕ/кг через день. Курс лечения -- 3--5 инъекций. Более быстрый эффект дает внутривенное введение противостафилококковой плазмы в дозе 4 6 мл/кг. Можно использовать и нормальный плацентарный (противокоревой) иммуноглобулин, который также содержит противостафилококковые антитела. Для лечения применялся и гетерогенный (лошадиный) противостафилококковый иммуноглобулин, но он часто сопровождался побочными реакциями (сывороточной болезнью). Стафилококковый анатоксин при остром сепсисе не используется, но его можно включать в комплекс терапевтических мероприятий при лечении хронического сепсиса в периоде реконвалесценции, когда восстанавливается функция иммунной системы.

серьезный, летальность достигает 15--50%. При длительном наблюдении установлено, что сепсис является причиной смерти не только в острый период, но существенно повышает риск смерти в последующие 5 лет. Смерть наступает от различных хронических болезней, что, вероятно, связано с существенным снижением иммунитета.

Правила выписки.

Реконвалесценты выписываются после полного клинического выздоровления и нормализации основных лабораторных показателей.

Диспансеризация.

Диспансерное наблюдение проводится в течение 2 лет. по показаниям консультации невропатолога, кардиолога, хирурга и других специалистов.

Профилактика и мероприятия в очаге.

Строгое соблюдение асептики при различных вмешательствах, лечение гнойничковых заболеваний. Иммунизация стафилококковым анатоксином, противопневмококковой вакциной. Мероприятия в очаге не проводятся.

Врачебная экспертиза. При наличии резидуальных явлений проводится врачебная экспертиза для определения трудоспособности. При проведении ВВК решение зависит от состояния функций отдельных органов и систем (после окончания курса лечения).

Подобные документы

Характеристика трех периодов отогенного сепсиса: консервативно-терапевтический, хирургический, профилактический. Этиология, патогенез, клиническая картина, симптомы сепсиса. Диагностика и лечение сепсиса у больного хроническим гнойным средним отитом.

курсовая работа [19,7 K], добавлен 21.10.2014

Понятие и общая характеристика сепсиса, происхождение и исследование данного термина. Классификация и критерии диагностики, формы его клинического течения, этиология и патогенез. Синдром системной воспалительной реакции: описание, диагностика и лечение.

контрольная работа [25,1 K], добавлен 17.04.2016

Формы и признаки инфекции. Стадии развития инфекционного процесса как совокупности физиологических и патологических реакций, развивающихся в макроорганизме. Возбудители и клиническая картина сепсиса. Причины заболевания, его диагностика и лечение.

презентация [347,3 K], добавлен 15.03.2014

Сепсис новорожденных – патологический процесс, вызванный патогенной бактериальной флорой. Факторы высокого риска для развития неонатального сепсиса. Классификация НС, клиническая картина, этиология, патогенез, частота, летальность. Диагностика и лечение.

презентация [1,2 M], добавлен 22.05.2016

Механизм развития и микровозбудители сепсиса - тяжелого патологического состояния, которое характеризуется однотипной реакцией организма и клинической картиной. Основные принципы лечения сепсиса. Сестринский уход при сепсисе. Особенности диагностики.

Читайте также: