Стафилококковый энтероколит у детей клинические рекомендации

Обновлено: 25.04.2024

Брюшной тиф у детей. Стафилококковая кишечная инфекция

Относится к сальмонеллезам. Возбудитель — брюшнотифозная палочка (Salmonella typhosa). Брюшной тиф у детей, особенно раннего возраста, наблюдается крайне редко. Путь заражения — алиментарный. Клинически может протекать с резко выраженным токсикозом и с незначительными желудочно-кишечными нарушениями, иногда по типу простой диспепсии без выраженной интоксикации. Может увеличиться печень и селезенка, появиться розеолезная сыпь. Рано присоединяются воспалительные изменения в легких.

У матерей, болеющих тифом во время беременности, может родиться мертвый плод без поражения кишечника или родится ребенок, больной септицемией. Из крови такого ребенка удается выделить возбудителя брюшного тифа.

В патогенезе брюшного тифа имеет значение повреждение сальмонеллами эндоцитов, проникновение брюшнотифозных микробов через лимфатические пути в кровь с последующей бактериемией и вторичным выделением их в кишечник. В результате развиваются местные и общие явления. Специфической реакцией макроорганизма при брюшном тифе является образование брюшно-тифозных гранулем из гистиоцитарных клеток, которые превращаются в крупные макрофаги со светлой цитоплазмой. Гранулемы формируются главным образом в групповых лимфатических фолликулах (пейеровых бляшках), солитарных фолликулах тонкой кишки, мезентериальных лимфатических узлах. Они возникают также на фоне пролиферативной реакции гистиоцитарной системы в печени, селезенке, костном мозге, легких, почках, в коже. Иногда может преобладать внекишечное развитие гранулем.

Некоторые вопросы о развитии гранулемы и о клеточном строении ее остаются неуточненными. Одни авторы считают началом развития гранулемы некроз с последующей клеточной реакцией, другие, наоборот, клеточную реакцию с последующим некрозом. Клеточное строение гранулемы описывают с участием и без участия полиморфноядерных лейкоцитов.

В типичных случаях в кишечнике определяют 5 стадий развития процесса: 1-я стадия — мозговидное набухание групповых лимфатических фолликулов (1-я неделя), во 2-й стадии развивается их некроз (2-я педеля), затем отторжение некротизованных тканей (3-я неделя), образование чистых язв (4-я неделя) и рубцевание (5-я неделя). В стадии изъязвления могут возникать кровотечение, перфорация, перитонит.

У детей патологоанатомические изменения могут быть стертыми, развитие их может носить абортивный характер. Явления некротизации могут отсутствовать или быть выражены незначительно. Основной причиной смерти детей является интоксикация. Перфорация и кровотечение не наблюдаются.

Стафилококковая кишечная инфекция

Стафилококковая инфекция при поражении кишечника у детей в последние годы приобретает все большее значение в связи с увеличением антибиотикорезистентных штаммов стафилококков. Заболевание чаще всего вызывает золотистый и белый стафилококк, вырабатывающий энтеротоксин, и другие патогенные виды стафилококков с плазмокоагулирующими, гемолизирующими и пигментобразующими свойствами. Стафилококковая инфекция нередко сочетается с другими кишечными инфекциями (дизентерия, вирусные инфекции, грибковые поражения).
Стафилококковая кишечная инфекция протекает по типу пищевой токсикоинфекции и стафилококковых энтероколитов.

Пищевая токсикоинфекция у детей старшего возраста имеет более доброкачественное течение, в раннем возрасте — более тяжелое, может закончиться летально. Начало и течение острое, с коротким инкубационным периодом.

Микробы и их токсины вызывают острый гастроэнтерит с явлениями нарушения кровообращения в стенке кпшечника (полнокровие, стазы, кровоизлияния), некрозом слизистой оболочки, проникающим на разную глубину, инфильтрацией слизистой оболочки и подслизистого слоя преимущественно лейкоцитами. В лимфатическом аппарате кишечника отмечается гиперплазия с интенсивным распадом лимфоцитов и гистиоцитарных элементов.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Язвенно-некротический энтероколит или некротический энтероколит – неспецифическое воспалительное заболевание, вызываемое инфекционными агентами на фоне незрелости механизмов местной защиты и/или гипоксически-ишемического повреждения слизистой кишечника, склонное к генерализации с развитием системной воспалительной реакции [2,4,10,12].

Некротический энтероколит – тяжелое заболевание периода новорождённости, чаще встречается у недоношенных новорожденных.

Классификация

Клинико - рентгенологическая классификация (Bell M.J. et al., 1978) в модификации (Walsh MC , Kliegman RM,1986) [1,10]

Диагностика

II.МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне: не проводятся.

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: не проводится.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при экстренной госпитализации проводятся диагностические обследования, не проведенные на амбулаторном уровне):

• Биохимический анализ крови (СРБ, глюкоза, общий белок, альбумины, триглецириды, билирубин, креатинин, мочевина);

• Обзорная рентгенография органов брюшной полости в первый день каждые 6-8 часов, в последующие – по показаниям;

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при экстренной госпитализации проводятся диагностические обследования, не проведенные на амбулаторном уровне):

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи: не проводятся.

Жалобы: вялое сосание, частые срыгивания с примесью желчи, нестабильная температура, вздутие живота, слизистый стул без видимых примесей или с примесью крови.

• ІА стадия: мраморность кожных покровов, склонность к брадикардии, единичные приступы апноэ, срыгивания, незначительное вздутие живота, слизистый стул без примесей крови (определяется по анализу кала на скрытую кровь);

• ІБ стадия: эпизоды брадикардии, единичные приступы апноэ, рвота желчью, потеря массы тела, лабильное АД, вздутие живота, стул урежается, слизистый с примесью крови (определяется визуально);

• ІІА стадия: прогрессирующе нарастают симптомы интоксикации, частые апное, брадикардия, мышечная гипотония, живот вздут, слабо слышна перистальтика, стул малыми порциями, кровянисто-слизистый;

• ІІБ стадия: общее состояние ребенка тяжелое, частые апное, брадикардия, растянутая брюшная стенка, при пальпации диффузная болезненность живота, гепатоспленомегалия, стул кровянисто-слизистый, задержка стула;

• ІІ Б-ІІІ стадия: гипоальбуминемия, гипербилирубинемия, С-реактивный белок>10мг/л, повышение мочевины, остаточного азота, повышение прокальцитонина >2 нг/мл является маркером сепсиса ;

• ІІІстадии: рН

• ІІА стадия: нарастает дилатация петель кишечника, увеличение толщины кишечной стенки за счет отека и воспаления, наличие множественных разнокалиберных уровней в кишечных петлях;

• ІІБ стадия: дилатация петель кишечника, утолщение кишечной стенки, увеличение печени и селезенки, газ в системе портальной вены, появление признаков асцита;

• ІІІА стадия: субсерозный пневматоз кишечной стенки с ее утолщением, фиксированные петли кишечника, газ в системе портальной вены, выраженный асцит;

• І стадия: гепатомегалия, деформация желчного пузыря, утолщение его стенок с перифокальным отеком, застойная желчь, метеоризм, вялая перистальтика кишечника;

• ІІ стадия: снижение перистальтики в пораженных сегментах, неравномерная, умеренная дилатация петель кишечника, возможно минимальное количество жидкостного компонента между кишечными петлями по типу реактивного выпота;

• Осмотр неонатального хирурга 2 раза в сутки для своевременного определения показаний к переводу в детское хирургическое отделение;

• Осмотр невропатолога при наличии пороков развития ЦНС, двигательных нарушений, судорог, сопорозного состояния;

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз [9]

Лечение

• ППП: продолжительность зависит от динамики состояния ребенка, восстановления пассажа по кишечнику, появления стойкой тенденции к улучшению или нормализации лабораторных и рентгенологических данных.

Расчет общих энергетических потребностей при ППП проводится с учетом физиологической потребности жидкости (в соответствии с таблицей 1).

Таблица 1 Ориентировочные потребности в жидкости у новорожденных (мл/кг/сутки) [15].

Расчет потребности белков, жиров и углеводов:

• введение аминокислот проводится из расчета 1-3 г/кг/сутки, сохраняется на этом уровне в течение всего периода ППП. Обеспечивается мониторинг уровня креатинина, мочевины, общего белка, альбумина в крови 1 раз в 3 дня, креатинина, мочевины в моче 1 раз в 3-5 дней;

• введение жировых эмульсий из расчета 1-3г/кг/сутки. Скорость введения липидов в течение 20 часов в сутки, не смешивая с другими препаратами. Проводится мониторинг уровня АЛТ, АСТ, билирубина, триглицеридов (1 раз в 3 дня), который не должен превышать 3-3,5 ммоль/л (N - 1,7 ммоль/л).

• введение углеводов: растворы глюкозы из расчета 6 мл/кг/мин, постепенно увеличивая до 10-12мл /кг/мин. к 6 дню. Мониторинг уровня глюкозы крови проводится ежедневно, в случае повышения уровня сахара снижается концентрация раствора.

• На 72 часа назначается стартовая антибактериальная терапия в комбинации полусинтетического пенициллина + аминогликозида (гентамицин вводится при весе ребенка <1000г с интервалом 48 часов, при весе>1000г - 36 часов);

• Через 72 часа после получения результатов бактериологического обследования крови производится смена антибактериальной терапии с учетом спектра чувствительности возбудителя;

• При отсутствии клинического улучшения и ухудшении лабораторных показателей назначается комбинация антибиотиков широкого спектра действия цефалоспорин II поколения +гликопептид, общим курсом 7-10 дней ;

• При ухудшении рентгенологической картины и лабораторных показателей к комбинации цефалоспорин+гликопептид дополнительно назначается нитроимидазол. Курс 10-14 дней.

Таблица 2. Средние дозы антибактериальных препаратов у новорожденных [5,11].

• Для профилактики грибкового поражения кишечника рекомендуется назначение флуконазола, начиная с 3-го дня жизни в дозе 3 мг/кг внутривенно капельно два раза в неделю в течение 7-10 дней;

• изменении газов крови: гипоксемия (pO2< 50мм.рт.ст.), гиперкарбия (pCO2>50мм.рт.ст.), респираторный или смешанный ацидоз;

• при снижении уровня электролитов в сыворотке крови внутривенно вводится натрий 1-2 мэкв/кг/сутки, калий 1-3 ммоль /кг/сутки, кальций 2 ммоль/кг/сутки;

• при артериальной гипотензии проводится инотропная терапия: допамин 2-5 мкг/кг/мин. до стабилизации АД;

• в течение суток проводится постоянный мониторинг АД, ЧСС, ЧД, сатурации крови, диуреза, массы тела, желудочного содержимого, стула.

• при коагулопатии, связанной с дефицитом витамина К1: введение витамина К1 внутримышечно недоношенным детям в дозе 0,5 мг, доношенным - 1 мг.

- в виде капельной инфузии вводится насыщающая доза 100-150 мкг/кг в течение 1 часа с последующим введением поддерживающей дозы 10-20 мкг/кг в час.

Таблица 3. Адаптированная шкала оценки боли у новорождённого N-PASS (Neonatal Pain, Agitation and Sedation Scale, 2000) [16].

Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения): нет.

Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи: нет.

Другие виды лечения: нет.

• лабораторные показатели: остро возникшая тромбоцитопения, нарушения в коагулограмме, тяжелая гипонатриемия, стойкий метаболический ацидоз.

• рентгенологические признаки в виде статичной петли кишки, асцит, газ в портальной вене, пневмоперитонеум;

• осмотр педиатра на следующий день, в течение первого месяца 1 раз в неделю, далее до 6 месяцев 1 раз в 2 недели, в 6-12 месяцев - 1 раз в месяц;

• осмотр хирурга в первый месяц 1 раз в неделю, далее до 6 месяцев 1 раз в месяц, в 6-12 месяцев 1 раз в квартал;

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе:

Стафилококковый энтероколит у детей. Кишечная коли-инфекция

Стафилококковым энтероколитом заболевают преимущественно дети раннего возраста, особенно недоношенные и дети с неблагоприятным преморбидным фоном, у которых снижена специфическая иммунологическая защита против стафилококка и в то же время защитные барьеры (кожа, слизистые оболочки) легко проницаемы для инфекции. Заболеванию особенно подвержены дети с наследственным иммунодефицитным состоянием.
Начало заболевания постепенное. Течение длительное. Различают первичный стафилококковый энтероколит и вторичный.

Первичный энтероколит развивается на фоне полного здоровья после контактов с больными гнойными заболеваниями или пищевым отравлением. Вторичный энтероколит развивается значительно чаще на фоне различных заболеваний (острые респираторные инфекции, пневмония, дизентерия) в результате экзогенной или эндогенной стафилококковой инфекции, как результат дисбактериоза (при длительном течении основного заболевания и применении, антибиотиков), а также при генерализованных формах стафилококковой инфекции (сепсис, пиодермия, стафилококковая пневмония).
В механизме развития вторичных стафилококковых энтероколитов придают значение аллергическим состояниям организма.

Патологоанатомические изменения при энтероколитах могут быть распространенными или ограниченными. Воспаление имеет серозно-десквамативный, фибринозно-гнойный или некротический характер. Некроз слизистой оболочки может распространяться до серозного покрова, при: этом образуются глубокие язвы с гнойной инфильтрацией их. дна и краев с большим количеством колоний микробов. В сосудах брыжейки па фоне нарушения кровообращения могут обнаруживаться тромбы.
В отдельных случаях воспаление имеет распространенный геморрагически-некротический характер с массивной лейкоцитарной инфильтрацией.

Наблюдаются редкие случаи стафилококкового псевдо-мембранозного энтероколита. Патогенез его не ясен: характеризуется развитием поверхностного некроза слизистой оболочки и образованием мембраны из омертвевшей части слизистой оболочки, пронизанной фибрином, слизью, лейкоцитами и бактериями.

При стафилококковом энтероколите возможны осложнения в виде перфорации стенки кишок, развития фибринозно-гнойно-калового перитонита, развития стафилококкового сепсиса. Смерть наступает от осложнений или токсикоза.

Кишечная коли-инфекция

В этиологии и эпидемиологии кишечной коли-инфекции имеют значение патогенные штаммы кишечной палочки 0III-В4, 055-В5, 026-В6, 0145. Они отличаются от непатогенных штаммов кишечных палочек по антигенному строению (соматический антиген О, поверхностный — К с подгруппами А и В и жгутиковый — В).

Кишечная коли-инфекция — болезнь преимущественно детей 1-го года жизни, особенно новорожденных и недоношенных, у которых отмечается высокая восприимчивость к этой инфекции. Измененные защитные свойства организма ребенка, снижение его резистентности имеют основное значение для развития и тяжести течения кишечной коли-инфекции.
Заражение происходит от больных и реконвалесцентов контактным путем, через воду, молоко.

Возможна аутоинфекция, самозаражение. Патогенез кишечной коли-инфекции недостаточно изучен. Полагают, что основным условием развития заболевания является переселение кишечной палочки в верхние отделы желудочно-кишечного тракта, где в норме она не обитает. У новорожденных, особенно недоношенных, этому благоприятствуют возрастные особенности — сниженная кислотность и бактерицидность желудочного сока, высокая проницаемость эпителиального барьера кишок и эндотелиального барьера капилляров.

В патогенезе заболевания придают большое значение дисбактериозу. В эксперименте отмечают, что при нарушении нормальной флоры кишечника нарушается барьерная функция кишечной стенки. Энтеропатогенные бактерии проникают в стенку по межклеточным промежуткам и через микрососуды в кровь. Е. coli не способны к внутриклеточному паразитированию. Характерные проявления болезни вызывает энтеротоксин. Возникает токсемия с общим токсикозом, резким поражением капилляров и нервной системы.

Инфекционный энтероколит - причины, признаки, лечение

Инфекционные колиты - группа острых и хронических воспалительных заболеваний толстой кишки с установленной причиной, что является основным моментом для дифференциальной диагностики с идиопатическими ВЗК. Клиническая картина может варьировать от острой самокупирующейся диареи до фульминантных токсических форм с возможным фатальным исходом.

Патогенез: энтеротоксические патогенные организмы не нарушают целостность слизистой, но вызывают секреторную диарею; энтероинвазивные патогенные организмы вызывают повреждение слизистой в комбинации с симптомами повышенной секреции и образованием язв. Иммуносупрессивные состояния (например, ВИЧ-инфекция) могут служить фоном, предрасполагающим к инфицированию специфическими патогенными микроорганизмами.

а) Эпидемиология. Точные сведения о заболеваемости отсутствуют, поскольку больные с легкими формами не обращаются за медицинской помощью. Локальные спорадические вспышки вызывают интерес средств массовой информации.

б) Симптомы инфекционного энтероколита:
• Общие симптомы острого/хронического энтероколита: диарея, слизь в стуле, императивные позывы, тенезмы, инконтиненция, кровотечение из прямой кишки, обусловленное определенными микроорганизмами.
• Возможные системные проявления: анорексия, дегидратация, изменения психического статуса, боли в животе, лихорадка.
• Осложнения: вздутие живота, токсический мегаколон, перфорация.

в) Дифференциальный диагноз:
• Идиопатические ВЗК (язвенный колит, болезнь Крона), микроскопический колит, коллагенозный колит, СРК, лучевой энтероколит/проктит, ишемический колит, диверсионный колит, эозинофильный колит, дивертикулит, колит, вызванный ЗППП (например, венерический лимфогранулематоз, гонорея), неинфекционные причины (лекарственные препараты, пищевая аллергия, целиакия).

д) Обследование при инфекционном энтероколите

Необходимый минимальный стандарт:
• Анамнез: характеристика симптомов, эндемичный район, факторы риска, недавние поездки, фоновая иммуносупрессия или ВИЧ-инфекция, одновременно заболевшие члены семьи, функция кишечника до начала заболевания и т.д.
• Клиническое обследование: общий вид, основные показатели, дегидратация, вздутие живота, локальная болезненность, перитонеальные симптомы, перистальтические шумы.
• Ригидная ректороманоскопия/фибросигмоидоскопия или колоноскопия: оценка распространенности/тяжести морфологических изменений => биопсия.
• Посев кала, яйца глист и паразиты, токсины С. difficile: выявление специфической инфекционной этиологии => положительные в 20% случаев.
• Экстренная госпитализация: обзорная рентгенография органов брюшной полости => исключение признаков перфорации или дилатации толстой кишки > 6 см (1,5 позвонка) для поперечно-ободочной кишки или >12 см для слепой кишки.

Дополнительные исследования (необязательные):
Лейкоциты в кале: при повреждении эпителия тест положительный.

а - Эндоскопическая картина геморрагического колита, вызванного воздействием веротоксина штамма кишечной палочки (Е. coli)
б-в - Эндоскопическая картина инфекционного колита: вирусного (а), вызванного Campylobacter jejuni (б)
г - Вирусный колит. Заметно множество мелких язв (типичные язвы указаны стрелками) на левой боковой стенке прямой кишки. При биопсии обнаружены вирусные включения в клетках. Клизма с барием, двойное контрастирование.

е) Классификация инфекционного энтероколита
• Хронический или острый.
• Специфический или идиопатический.
• Сегментарный колит или панколит.
• Энтероинвазивный или энтеротоксический.
• Нетоксический или токсический.

ж) Лечение без операции инфекционного энтероколита:
• Неспецифическое/симптоматическое лечение: регидратация, противодиарейные препараты, антибиотики эмпирически (хинолоны, метронидазол).
• Специфическое антипатогенное лечение: целенаправленная антибиотикотерапия.
• Выявление источника инфекции.

а - больной с амебиазом. Обнаружено множество маленьких афтозных язв. Вокруг и вдоль язв — бариевая взвесь.
Язвы окружены рентгенопрозрачным ободком (отек) (показано стрелками). Клизма с барием, двойное контрастирование
б - эндоскопическая картина острого амебиаза с множественными поверхностными геморрагическими язвами
в - хронический амебный колит. Слепая кишка воронкообразной формы, слизистая оболочка ее имеет зернистую структуру. Бариевая клизма.

з) Операция при инфекционном энтероколите

Показания:
• Жизнеугрожающие осложнения: фульминантный колит, токсическая дилатация, перфорация толстой кишки, массивное кровотечение.
• Отсутствие клинического ответа на лечение или ухудшение состояния в течение 3-5 дней лечения.

Хирургический подход:
• Колэктомия с концевой илеостомой (т.е. с сохранением прямой кишки, без тазовой диссекции).

и) Результаты лечения инфекционного энтероколита:
• Фульминантный/токсический колит (редко) => значительный уровень осложнений и летальности. Нетоксический колит => полное выздоровление.

к) Наблюдение и дальнейшее лечение:
• После разрешения инфекции специального наблюдения не требуется.
• Носительство (например, Salmonella) в желчном пузыре => необходимость в холецистоэктомии?

а - обзорная рентгенограмма брюшной полости при остром цитомегаловирусном колите. Наблюдаются утолщение стенки толстой кишки (особенно поперечно-ободочной) и небольшое вздутие тонкой и толстой кишки.
б - цитомегаловирусный колит. Значительное утолщение стенки толстой кишки. Компьютерная томография.
в - картина тяжелого изъязвления, вызванного цитомегаловирусом. Колоноскопия.
г - цитомегаловирусный колит. Повреждение эпителия с уплощением клеток, отделением их от основной мембраны и реактивной гиперплазией (удлинением) желез, сопровождающейся умеренным стромальным воспалительным инфильтратом.
Биопсия слизистой оболочки
д - слизистая оболочка толстой кишки: видно характерное массивное расширение зараженных цитомегаловирусом эпителиальных клеток собственной пластинки.
В зараженных клетках присутствуют амфифильные внутриядерные и гранулярные цитоплазматические включения. Большое увеличение

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

- Вернуться в оглавление раздела "Хирургия"

Энтероколит у детей — это сочетанное воспаление тонкого и толстого кишечника. Возникает при инфицировании патогенными бактериями, вирусами или простейшими, под действием аллергических, механических или токсических провоцирующих факторов. Заболевание проявляется разнообразными болями в животе, запорами или диареей, интоксикационным синдромом. План диагностики включает ультразвуковые, эндоскопические и рентгенологические методы, серологические и бактериологические анализы. Лечение энтероколита у детей состоит из диетотерапии, фармакотерапии (энтеросорбенты, пробиотики, антибиотики и антипротозойные препараты).

МКБ-10

Общие сведения

Энтероколит — синдром, который встречается при разных инфекционных и неинфекционных заболеваниях ЖКТ. Это самый распространенный тип поражения желудочно-кишечного тракта у детей, но его точную частоту установить затруднительно в связи с большим разнообразием клинических диагнозов, протекающих с кишечным воспалением. В самостоятельную нозологическую единицу выделяют некротический энтероколит новорожденных, определяемый у 5% младенцев, которые поступают в отделение интенсивной терапии.

Причины

Этиологические факторы энтероколита подразделяют на инфекционные и неинфекционные. В педиатрической практике чаще диагностируется первый вариант, поскольку кишечные инфекции — вторая по частоте после ОРВИ группа заболеваний детского возраста. Кишечное воспаление вызывают бактериальные (сальмонелла, эшерихия, иерсиния и шигелла), вирусные (ротавирус, норовирус) и паразитарные инвазии (амебиаз, балантидиаз, лямблиоз).

Инфекционные причины энтероколита более характерны для пациентов раннего возраста и дошкольников. Исключение составляет псевдомембранозный колит, который обусловлен размножением условно-патогенных клостридий на фоне приема антибиотиков и выявляется у детей любого возраста. Помимо инфекционных агентов, развитие энтероколита провоцируют:

Патогенез

Механизм развития заболевания основан на повреждении слизистой с последующим распространением патологического процесса на все слои кишечной стенки. Как следствие нарушаются функции ЖКТ: полостное и пристеночное пищеварение, всасывание питательных веществ, секреция воды и солей в просвет кишки. Воспаление сопровождается изменением перистальтики в сторону ускорения или замедления, снижением местного иммунного ответа и нарушением микрофлоры.

Симптомы энтероколита у детей

Клиническая картина энтероколита у детей во многом определяется его причинами, степенью повреждения кишечника. Основные симптомы — нарушения стула, боли в полости живота. Для острого течения типичны спазмы и рези, которые не имеют четкой локализации. Появление болезненности в левой подвздошной области и тенезмов указывает на поражение дистальных отделов ЖКТ. При хроническом варианте беспокоят дискомфорт, тяжесть и покалывание в животе.

Расстройства стула при энтероколитах имеют различный характер: запоры, диарея, чередование этих двух форм либо фракционированная дефекация. При остром процессе, чаще инфекционной этиологии, у детей отмечается учащение стула до 10-20 раз в сутки. Испражнения жидкие, с обильными примесями слизи, иногда в кале есть кровь или гной. Симптомы дополняются тошнотой и рвотой. При хроническом заболевании 2-5-дневные запоры сменяются несколькими днями диареи и т. д.

Общие симптомы энтероколита у детей включают повышенную утомляемость, слабость и сонливость, отказ от еды. Кишечные инфекции проявляются признаками общей интоксикации: лихорадкой, головными болями, ломотой в теле. Если ребенку не проводится лечение хронической патологии, прогрессирующе ухудшается пищеварительная функция, из-за чего у ребенка появляются симптомы нутритивной недостаточности и гиповитаминоза.

Осложнения

При остром энтероколите диарея сопровождается обезвоживанием, которое особенно опасно для детей до 5 лет. Развитие эксикоза тяжелой степени проявляется спутанностью сознания, нарушениями гемодинамики, снижением тургора кожи. Тяжелые формы кишечных инфекций, помимо дегидратации, могут осложняться панкреатитом (13%), гепатитом (11%), поражением чашечно-лоханочной системы почек (9%).

Воспалительный процесс, распространяющийся за пределы слизистого слоя кишки, приводит к изъязвлениям, перфорации и пенетрации стенки. При ускоренной перистальтике возможны острые хирургические состояния: завороты кишечника, инвагинации, которые чаще встречаются в раннем возрасте. Прием некоторых лекарств или попадание токсинов может способствовать формированию мегаколона.

Диагностика

Обнаруженные симптомы энтероколита — основание для постановки педиатром синдромального (топического) диагноза. Дальнейшее обследование с привлечением детского гастроэнтеролога, инфекциониста, иммунолога-аллерголога необходимо для установления причин патологического состояния и постановки клинического диагноза. Ребенку обычно назначаются:

УЗИ брюшной полости. Ультразвуковая диагностика — простой и неинвазивный метод, который выявляет сонографические симптомы воспаления, структурные и функциональные нарушения ЖКТ. Исследование проводится в качестве скрининга для исключения острых хирургических патологий.
Рентгенография брюшной полости. Обзорная рентгенограмма информативна в диагностике кишечной непроходимости, инородных тел. Для детальной визуализации структуры слизистой оболочки ЖКТ и оценки моторной функции необходимы рентгенологический снимок с пероральным контрастированием, ирригография.
Эндоскопические исследования. В практической детской гастроэнтерологии колоноскопию используют при подозрении на кишечный полипоз, неспецифический язвенный колит или болезнь Крона. Современный и безболезненный способ визуализации ЖКТ — видеокапсульная эндоскопия, которая без введения зонда показывает состояние толстой и тонкой кишки на всем их протяжении.
Анализы кала. В копрограмме при энтероколитах определяются непереваренная клетчатка, капли нейтрального жира, исчерченные мышечные волокна. На симптомы воспаления указывают лейкоциты и слизь. Для подтверждения инфекционного характера болезни делают бактериологическое исследование испражнений.
Серологические реакции. При возможном вирусном происхождении энтероколита и для ускоренного выявления бактериальной инфекции применяют РПГА крови со специфическими диагностикумами. Положительный результат устанавливают при нарастании титров антител в 4 и более раз. Для обнаружения ДНК патогенных микроорганизмов рекомендована ПЦР.

Лечение энтероколита у детей

Диетотерапия

Лечение энтероколита начинается с соответствующей диетотерапии. При остром течении назначается лечебное голодание, слизистые каши и супы, а по мере устранения симптоматики рацион расширяют. Хроническая патология требует щадящей диеты с ограничением экстрактивных веществ, грубой и волокнистой пищи, жирных и высокоуглеводных блюд. Для младенцев до 1 года оставляют привычное грудное вскармливание или питание искусственными смесями.

Консервативная терапия

Если энтероколиту сопутствуют диарея и обезвоживание, необходима адекватная регидратация. При эксикозе легкой степени ребенку дают жидкость через рот каждые 10-15 минут в объеме, который рассчитывается с учетом массы тела. Средняя и тяжелая степень дегидратации, когда пациент отказывается пить самостоятельно, требует внутривенных вливаний солевых растворов. Лекарственное лечение энтероколита подбирается в соответствии с причинами болезни и включает:

Антибактериальные препараты. Используются кишечные антисептики, сульфаниламиды или противопротозойные лекарства. Они подбираются после получения результатов бактериологического исследования и установления возбудителя. Легкие формы инфекционных энтероколитов не требуют назначения антибиотиков.
Средства для нормализации стула. Хронические запоры являются показанием к введению слабительных свечей или приему системных препаратов, которые размягчают каловые массы, улучшают моторику и облегчают дефекацию. Если медикаментозное лечение неэффективно, ставят клизмы. При жидком стуле рекомендованы противодиарейные лекарства.
Энтеросорбенты. Лекарства выполняют несколько задач: связывают и выводят из организма токсины и бактерии, ликвидируют газообразование и кишечные колики, уменьшают интенсивность диареи. Они применяются независимо от этиологических факторов, когда обнаружены первые диспепсические симптомы.
Пробиотики. Дисбактериоз может быть причиной или следствием энтероколита, но в любом случае он подлежит медикаментозной коррекции. Лечение включает препараты бифидо- и лактобактерий, которые дополняют пребиотиками для быстрого восстановления кишечной микрофлоры.
Ферменты. При хроническом энтероколите назначаются панкреатические энзимы, которые улучшают процессы пищеварения в тонкой кишке, нормализуют частоту стула и консистенцию каловых масс. При сопутствующей билиарной патологии эффективны холеретики и холекинетики, минеральные воды.

Хирургическое лечение

Помощь детских хирургов требуется при энтероколите, осложненном перфорацией кишки, перитонитом, кровотечением. Оперативное вмешательство предполагает иссечение дефекта кишечной стенки или удаление части кишки при ее тотальном повреждении, санацию и дренирование брюшной полости, окончательную остановку кровотечения. Объем и метод операции подбирается индивидуально соответственно характеру и тяжести состояния.

Прогноз и профилактика

Адекватное лечение быстро купирует вовремя диагностированный острый инфекционный энтероколит, поэтому он проходит за несколько недель и не оставляет негативных последствий. Хроническое воспаление кишечника чаще встречается у детей, страдающих врожденными аномалиями или сопутствующей патологией. Прогноз зависит от тяжести основного заболевания, степени белково-энергетической недостаточности. При комплексной терапии удается достичь стойкой ремиссии.

Превентивные мероприятия включают привитие ребенку правил личной гигиены и гигиены питания, сбалансированный рацион без вредных продуктов и фастфуда. Недопустимо применение лекарственных средств без назначения и контроля педиатра. Меры вторичной профилактики: своевременное лечение кишечных инфекций и острых состояний, чтобы они не перешли в хроническую форму.

1. Гиршпрунг-ассоциированый энтероколит у детей/ Д.А. Морозов, Е.С. Пименова, Г.А. Королев// Вопросы практической педиатрии. – 2019.

2. Рациональная профилактика осложнений острых кишечных инфекций в практике педиатра/ Т.А. Руженцова, Н.А. Мешкова// Лечащий врач. – 2019.

4. Этиопатогенетическая терапия острых кишечных инфекций у детей на современном этапе/ А.А. Новокшонов, В.Ф. Учайкин, Н.В. Соколова // Лечащий врач. – 2010.

Читайте также: