Статистика гельминтозов у детей

Обновлено: 25.04.2024

В чем заключаются трудности диагностики гельминтозов? Какова терапия гельминтозов? На фоне глобальных экологических изменений, широкого применения иммунных, антибактериальных и прочих лекарственных препаратов, частых нарушений адаптационных процессов

В чем заключаются трудности диагностики гельминтозов?
Какова терапия гельминтозов?

На фоне глобальных экологических изменений, широкого применения иммунных, антибактериальных и прочих лекарственных препаратов, частых нарушений адаптационных процессов (болезни адаптации), постоянного стресса, повышения уровня образованности и культуры населения многие давно известные заболевания человека изменили свою клиническую картину. Некоторые симптомы практически перестали встречаться, другие, наоборот, стали выходить на первый план. Это относится и к заболеваниям, вызываемым гельминтами, в частности, круглыми паразитическими червями (нематодами). В умеренном поясе наиболее широко распространенные нематоды — аскарида и острицы.

Гельминты могут вызывать нарушения функции желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), быть причиной аллергических (или псевдоаллергических) реакций или усугублять их, вызывать интоксикацию, а также быть фактором, ослабляющим иммунитет [2]. В настоящее время редко встречаются случаи массивной инвазии, когда диагностика не вызывает затруднений, а клубки гельминтов вызывают обтурации кишечника, — значительно чаще гельминты стали являться причиной развития аллергических проблем. При этом гельминтозы относятся к тем заболеваниям, которые трудно диагностировать в связи с объективными и субъективными трудностями (длительные периоды отсутствия яйцекладки, возможность отсутствия среди паразитирующих особей самок, вероятность технических ошибок). Поэтому важно знать клиническую картину данных заболеваний, чтобы иметь возможность назначать углубленное обследование или эффективную терапию по совокупности косвенных признаков, даже не имея прямых доказательств наличия гельминтоза.

С целью оценить клиническую картину при нематодозах проанализированы жалобы, анамнез и результаты осмотра 150 детей, у которых были обнаружены аскариды (116 детей), острицы (27 детей), аскариды и острицы (7 детей). Гельминты выявлены стандартными методами: обнаружение яиц аскарид в фекалиях методом мазка или яиц остриц в соскобе на энтеробиоз, а также визуальное обнаружение аскарид или остриц в фекалиях, рвотных массах или при оперативном или эндоскопическом вмешательстве в брюшной полости или в области прямой кишки [3].

Среди детей было 67 мальчиков, 83 девочки. Распределение по возрасту представлено в табл. 1. Преобладали дети младшего дошкольного возраста (от одного до трех лет), их количество составило 63%. Именно в этом возрасте — наибольшие эпидемиологические предпосылки появления нематодозов.

У 150 детей с доказанными инвазиями аскаридами и/или острицами отмечались следующие клинические проявления.

У 107 детей (71,3%) были аллергические проблемы: кожные высыпания, диатез, атопический дерматит, нейродермит — у 99 (66%), из них у 18 эти проблемы носили периодический характер, у двух детей, кроме кожных высыпаний, отмечались конъюнктивиты; у десяти (6,7%) отмечалась доказанная пищевая аллергия на какие-то продукты с высоким уровнем специфических IgE в сыворотке крови; у шести детей (4%) отмечался астматический компонент или был установлен диагноз бронхиальная астма.

Бруксизм (скрежетание зубами) — симптом, который часто связывается с глистными инвазиями, но фактически является неспецифическим признаком интоксикации центральной нервной системы и может сопровождать любые хронические интоксикации — отмечался у 25 детей (16,7%).

Нарушения ночного сна отмечались у 81 ребенка (54%): беспокойство к вечеру, затруднения засыпания — у 15 детей (10%); беспокойный ночной сон (вскрикивания, постанывания, метания во сне, пробуждения, плач, бессонница, кошмарные сновидения) — у 76 (50,7%). Некоторые родители старших детей затруднялись охарактеризовать ночной сон ребенка, т. к. ребенок спит в другой комнате. Проблемы с засыпанием и ночным сном — важный симптом глистных инвазий, т. к. известно, что кишечные нематоды (в том числе аскариды и острицы) часто активизируются именно ночью.

У 54 детей (36%) отмечались зуд и/или покраснения в области заднего прохода (анальная эскориация) — у 43 детей (28,7%); зуд — у 38 (25,3%); оба симптома — у 27 (18%). Анальная эскориация и зуд считаются симптомами энтеробиоза (острицы), но при этом из 54 детей, у которых отмечались данные симптомы, энтеробиоз был доказан у 17 детей (31,5% от числа детей с этими симптомами). У других 37 детей (68,5% от числа детей с данными симптомами) было доказано наличие аскаридоза, но ни визуально, ни в анализах не были обнаружены острицы. Это может свидетельствовать либо о том, что в данных случаях присутствовали острицы, которые не были диагностированы, т. е. гельминтоз был смешанным, либо о том, что анальная эскориация и зуд — симптомы, характерные не только для энтеробиоза, но и аскаридоза.

У 29 детей (19,3%) отмечались признаки общего ослабления иммунитета: часто или длительно болеющие дети (по общепринятой классификации Monto J. et al., 87) — 18 детей (12%); рецидивирующие стоматиты, гингивиты отмечались у 13 детей (8,7%); кариес зубов — у шести (4%); рецидивирующие гнойные заболевания кожи или слизистых — у трех (2%).

У 15 детей (10%) имелись результаты исследования иммунного статуса по крови: у 13 детей было снижено количество Т-клеток; у всех 15 детей было снижено количество Т-хелперов, причем у шести из них — существенно; у 12 детей было снижено хелперно-супрессорное соотношение; у семи детей отмечалось снижение уровня IgA (секреторный иммуноглобулин), в том числе у трех — существенное, у остальных же восьми детей уровень IgA в сыворотке крови был либо нормальным, либо повышенным; у шести детей отмечалось снижение количества лимфоцитов, в том числе у одного ребенка была выраженная лимфо- и нейтропения. Эти результаты подтверждают известные данные о том, что аскариды и острицы угнетающе влияют на функции иммунитета, а также что у людей с ослабленным иммунитетом большая вероятность появления гельминтоза [1].

У большинства детей отмечалось более одного симптома. Обобщенные данные по клинической картине представлены в табл. 2.

Терапия во всех случаях состояла из двух этапов: сначала — антигельминтная терапия, причем назначались два разных препарата (декарис и вермокс) с интервалом три — пять дней между ними, чтобы максимально охватить различные стадии жизни гельминтов; через некоторое время после антигельминтной терапии — препараты для микробиологической и функциональной коррекции. Соответственно оценивались результаты противоглистной терапии, результаты всего лечения, а также катамнез в течение шести месяцев после терапии. В большинстве случаев улучшение наступало быстро в процессе лечения. У 36 детей только после антигельминтной терапии существенно уменьшились или полностью исчезли аллергические проявления, у 39 детей после первого этапа терапии нормализовалась работа ЖКТ, у 41 ребенка сразу прекратились боли в животе, по остальным симптомам также наступало улучшение после противоглистных препаратов. Это подтверждает то, что симптомы были вызваны наличием гельминтов.

У 92 детей после всего лечения не было никаких жалоб; о 37 нет данных об изменениях состояния в процессе и после лечения; у 16 детей эффект был неполным, т. е. какие-то симптомы сохранялись и после окончания лечения; у четырех детей эффект от терапии оказался нестойким, поскольку возникли рецидивы после окончания лечения; у трех детей эффекта от терапии не было.

Резюме. Приведены данные о распространенности гельминтозов в мире; показаны клинические проявления, осложнения, принципы диагностики и лечения гельминтозов у детей и взрослых.
Ключевые слова: гельминтозы, диагностика, лечение.

На современном этапе паразитарные заболевания признаны общегосударственной проблемой. Это связано с их широкой распространенностью и негативным воздействием на здоровье населения, что приводит к значительным экономическим убыткам. Особенно это касается детского населения, поскольку среди больных они составляют более 80%. Цифры заболеваемости гельминтозами сопоставимы с показателями заболеваемости ОРВИ и гриппом вместе взятыми.

В настоящее время, когда известны механизмы основных патогенетических реакций при паразитарных заболеваниях, можно сказать, что они являются причиной тяжелых аллергических проявлений, вызывают патологию органов пищеварения и органов дыхания, оказывают сенсибилизирующее и иммунодепрессивное влияние, чем обеспечивают благоприятный фон для возникновения соматической и инфекционной патологии [7]. По данным ВОЗ, паразитарными заболеваниями в мире поражено около 4,5 млрд человек, из них аскаридозом — 1,2 млрд человек, трихоцефалезом — 800 млн, анкилостомидозами — около 800 млн человек [32]. Их них дети дошкольного возраста составляют 10–20% (табл.) [13].

Таблица
Оценка мировой зараженности геогельминтозами детей дошкольного возраста (1–5 лет) [31]

Геогельминт	Всего пораженных в мире (млн)	Пораженных детей до 5 лет
Ascaris lumbricoides	1221	122
Trichuris trichiura	795	86
Нематоди	740	21

of European Association of Urology, 2010

В Европе гельминтозами страдает каждый третий. Согласно оценке Всемирного банка, экономический ущерб от кишечных гельминтозов занимает четвертое место среди тех, которые наносятся всеми болезнями и травмами [1]. Согласно данным официальной статистики, в Украине регистрируют 300–400 тыс. случаев гельминтозов ежегодно, из них 80% — среди детей [5].

Общая заболеваемость гельминтозами детей до 14 лет в 2005 году составляла 2025,6 на 100 тыс. детского населения. Особенно высокий уровень заболеваемости отмечался среди детей организованных коллективов [2]. И эти цифры только увеличиваются.

Первые годы жизни ребенка характеризируются интенсивным физическим и умственным развитием. В условиях нехватки ресурсов нормальное развитие ребенка ставится под угрозу из-за ряда факторов, в том числе инвазии гельминтов. К наиболее распространенным показателям здоровья, которые имеют значение при геогельминтозах, относятся: уровень железа, динамика веса и роста, содержание витамина А и когнитивное развитие [13].

Возрастная зависимость инвазии. Для Ascaris lumbricoides и Trichuris trichiura наибольшая степень и наибольшая частота инвазиии регистрируется у детей в возрасте 5–15 лет. Шистосомозы чаще и с наибольшей степенью инвазии встречаются у детей 10–15 лет [21].

Генетическая обусловленность. Для некоторых гельминтов (в частности шистосом) интенсивность инвазии является генетически обусловленной. В частности, при проведении исследований среди населения Бразилии и Сенегала была обнаружена связь интенсивности инвазии S. mansoni с участком хромосомы 5q31-q33 [29].

Заболеваемость энтеробиозом и аскаридозом детей в сельской местности значительно выше, чем в городах, что, вероятно, связано с различными санитарно-гигиеническими условиями в детских учреждениях города и села, а также со степенью загрязненности яйцами гельминтов окружающей среды.

В зависимости от источника инвазии, путей заражения и факторов передачи все гельминтозы человека делят на три основные группы:

Глистные инвазии (гельминтозы) широко распространены во всем мире. По данным ВОЗ, ежегодно заражаются глистами около одного миллиарда людей. В нашей стране наибольшее распространение имеют нематодозы - паразитарные заболевания, вызванные круглыми червями (нематодами). Самыми известными представителями этой группы гельминтов являются аскариды (Ascaris lumbricoides), острицы (Enterobius vermicularis) и власоглавы (Trichocephalus trichiurus). Есть несколько важных аспектов течения нематодозов у детей, на которые необходимо обратить внимание для оказания максимально эффективной помощи.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Нематоды являются геогельминтами, то есть созревание яиц происходит в почве. Заражение ребенка нематодами происходит фекально-оральным путем (через рот) при непосредственном контакте с землей, песком (на даче, в песочнице), через загрязненные предметы (игрушки, одежду, обувь, постельное белье, пол), через продукты питания (ягоды, овощи, фрукты), посредством насекомых (мух, тараканов, муравьев), при контактах с животными (собаки, кошки). В детских коллективах (детские сады) возможно заражение ребенка от других детей через игрушки, постельное белье. Также возможно аутозаражение гельминтами.

Заражение яйцами глистов возможно с того возраста, когда ребенок "выходит" за пределы детской кроватки, т.е. с 6-7 месяцев. Наличие дома животных, особенно бывающих на улице (они приносят яйца глистов на лапах и на шерсти), увеличивает вероятность заражения гельминтами, при этом подвергнуться заражению могут дети еще более раннего возраста, 1-2 месяцев. Особо вероятно заражение детей, имеющих непосредственные контакты с землей и песком.

Вероятность заражения детей дошкольного возраста глистами равна почти 100%. У детей этой возрастной категории еще недостаточно развиты гигиенические навыки, а познание окружающей среды идет во многом через рот. Кроме того, у малышей слабо развиты защитные механизмы против инвазии (недостаточно кислая среда желудка, недостаточно силен иммунитет). Надо отметить, что у детей старше 7 лет вероятность заражения гельминтами не намного меньше, чем у дошкольников.

КЛИНИКА

Наиболее частым клиническим синдромом при глистной инвазии является дисфункция ЖКТ. У детей могут быть: неустойчивый стул (чаще запоры, но может быть и неоформленный стул); болевой абдоминальный синдром (от "летучих" болей в животе без определенной локализации, проходящих за несколько минут, до упорных сильных болей, имитирующих симптомы острого живота); метеоризм; явления диспепсии верхних отделов ЖКТ (отрыжка, тошнота, быстрое насыщение). Проявлениями интоксикации при гельминтозах являются: снижение аппетита, нарушение ночного сна (беспокойство, звуки во сне или частые пробуждения); скрипение зубами (бруксизм); раздражительность, капризность, агрессивность. Токсическое воздействие паразитов на центральную нервную систему может быть причиной судорог. Кроме того, при нематодозах, особенно при энтеробиозе и аскаридозе, возникают гиперемия и раздражение области ануса, промежности и наружных половых органов. У девочек часто возникают инфекции наружных половых органов, например рецидивирующие вульвовагиниты.

Глисты могут сами создавать проблемы со здоровьем и усугублять уже имеющуюся патологию. Так, гельминты являются мощным фактором сенсибилизации организма. На фоне нематодозов усиливается атопический дерматит и ухудшается течение других аллергических заболеваний (в том числе бронхиальной астмы, поллинозов). Глистные инвазии могут быть причиной впервые возникшей аллергии, особенно если она появилась в летне-осенний период. Аллергические реакции при гельминтозах протекают торпидно и почти резистентны к традиционной противоаллергической терапии. Эозинофилия в общем анализе крови является одновременно и признаком аллергии, и признаком паразитарных заболеваний, но при гельминтозах встречается не очень часто (всего в 3-5% случаев). В некоторых ситуациях гельминты приводят к значительному росту уровня общего IgE.

Гельминты ослабляют работу иммунной системы, вследствие чего ребенок страдает частыми респираторными заболеваниями, у него могут возникать гнойничковые или грибковые поражения кожи и слизистых оболочек, кариес, Нередки при гельминтозах неадекватные реакции ребенка на профилактические прививки.

Гельминты вызывают дисбактериоз кишечника, угнетая нормальную кишечную микрофлору и ослабляя местный иммунитет ЖКТ. Характерными особенностями микробиоценоза при глистных инвазиях являются уменьшение общего количества кишечной палочки и повышение количества неферментирующих бактерий, снижение числа лактобактерий, рост кокковой флоры. На фоне дисбактериоза усугубляются функциональные нарушения ЖКТ и аллергическая патология, развиваются вторичные (реактивные) изменения печени, желчевыводящих путей и поджелудочной железы.

ДИАГНОСТИКА

Имеются многочисленные данные, свидетельствующие о том, что выявить глистные инвазии достаточно сложно. Трудности диагностики гельминтов связаны с особенностями их жизненного цикла. У всех нематод имеется личиночная фаза от 1 до 6 месяцев, когда яйца они еще не откладывают, поэтому в ходе лабораторной диагностики их не обнаруживают. Яйцекладки могут происходить нерегулярно, с интервалом от 1 до 14 дней и в относительно небольших количествах (10 3 -10 5 , при том, что они находятся в окружении бактерий, частиц пищи и прочего, измеряющегося числами 10 8 -10 12 ). Соответственно, чтобы обнаружить яйца гельминтов в фекалиях, нужно попасть в период зрелости, в тот самый день, в то самое место кала и плюс еще их там "разглядеть". При этом вероятность выявления гельминтов составляет от 0 до 10-20%, и практически не зависит от возможностей лаборатории.

Другие методы исследования тоже имеют свои минусы. Определение антител в крови к нематодам актуально только в первые 1-2 месяца их присутствия в организме, когда глисты находятся в личиночной стадии. Затем, антитела исчезают из системного кровотока, сосредотачиваясь в просвете кишечника и вырабатываясь непосредственно в кишечной стенке. Определять уровень иммуноглобулинов в просвете ЖКТ для диагностики кишечных гельминтозов пока не научились, хотя ведутся разработки в этом направлении. Сейчас же гельминтозы являются одной из самых недиагностируемых лабораторными методами болезней.

Знание разнообразной клинической картины, сопровождающей глистные инвазии, очень важно для педиатра, поскольку часто приходится решать вопрос о противоглистном лечении на основании косвенных признаков болезни, что связано с вышеуказанными трудностями лабораторной диагностики. Следует отметить, что чем больше симптомов, которые можно связать с глистной инвазией, присутствует у ребенка, тем более вероятно, что инвазия есть. Чаще всего, собирая анамнез, врач обнаруживает различные сочетания отклонений от нормы. Но не будем забывать, что глистная инвазия может протекать с одним синдромом (например, только атопический дерматит), а может быть и вовсе практически скрытой.

ЛЕЧЕНИЕ

Учитывая высокую эпидемиологическую вероятность глистных инвазий, их способность нарушать различные функции организма ребенка и сложности диагностики, рекомендуется независимо от результатов анализов проводить профилактически-лечебные противоглистные курсы с учетом косвенных признаков (клиническая картина) патологии. ВОЗ рекомендует проведение профилактических антигельминтных курсов детям дошкольного возраста дважды в год - весной и осенью.

Эта тактика оправданна, но можно добавить, что при необходимости (неблагоприятная эпидемиологическая ситуация или явные клинические признаки гельминтоза у ребенка) возможно внеплановое проведение дегельминтизации.

Многолетний опыт показывает, что наиболее эффективно применение не монотерапии, а комплексного использования двух или более антигельминтиков. Сначала лучше всего назначить однократно Декарис (левамизол) в возрастной дозировке. Этот препарат ослабляет гельминтов, а на ослабленных паразитов хорошо действует Вермокс (мебендазол) или Немозол (альбендазол). Второй антигельминтик назначается через 3 дня после Декариса. Все эти препараты нетоксичны. Эффективность комплексного лечения в 2-3 раза лучше, чем при монотерапии. Пирантел, который также является антигельминтным препаратом, может быть использован при энтеробиозе, но его эффективность уступает эффективности мебендазола, а безопасность не превышает безопасность других антигельминтных средств.

Следует отдельно сказать о безопасности противоглистных средств, поскольку в этом вопросе существуют разные мнения и некоторая настороженность среди врачей. Левамизол при однократном приеме (на ночь) в терапевтической дозе (2,5 мг/кг) не вызывает серьезных побочных действий: об этом четко написано в справочниках по лекарственным средствам (в том числе РЛС, Видаль). Упомянутые в инструкции побочные влияния на органы и системы могут возникнуть в исключительных случаях, когда препарат применяется в существенно большей дозировке, как иммуномодулятор. Мебендазол является невсасывающимся препаратом с высокой избирательностью действия против гельминтов. При отсутствии паразитов в кишечнике он выходит в неизмененном виде, не вступая ни с чем во взаимодействие. Наконец, альбендазол (в России есть только Немозол) на протяжении более 20 лет является самым популярным антигельминтным препаратом во всем мире, что само по себе является отличной рекомендацией, если знать, насколько серьезно на Западе относятся к безопасности лекарственных средств и токсичности.

Но на фоне антигельминтных курсов могут быть побочные действия, связанные с разрушением паразитов под воздействием лекарств (это не токсическое действие препарата на организм, а токсическое действие продуктов разрушения гельминтов). Признаки интоксикации, развившейся на фоне приема антигельминтных препаратов, таковы: тошнота, головокружение, разжижение стула, боли в животе, очень редко -подъем температуры тела, крапивница. Может быть усиление тех симптомов, которые были связаны с глистной инвазией. Эти побочные действия кратковременны и уменьшаются приемом сорбентов (Лактофильтрум, Энтеросгель и т.п.). Сорбент можно назначить заранее, если предполагается, что вероятность побочных действий велика. Врач должен рассказать о безопасности антигельминтного курса, но при этом предупредить пациента или его родителей о возможных побочных действиях, рассказав о механизме этого эффекта.

ГРУППЫ ПАЦИЕНТОВ, КОТОРЫМ ПЕРЕД ПРИМЕНЕНИЕМ АНТИГЕЛЬМИНТНЫХ СРЕДСТВ, РЕКОМЕНДУЕТСЯ НАЗНАЧИТЬ СОРБЕНТ:

Клинические рекомендации – нормативный документ системы стандартизации в здравоохранении, определяющий требования к выполнению медицинской помощи больному при определенном заболевании, с определенным синдромом или при определенной клинической ситуации.

Нозологическая форма – совокупность клинических, лабораторных и инструментальных диагностических признаков, позволяющих идентифицировать заболевание (отравление, травму, физиологическое состояние) и отнести его к группе состояний с общей этиологией и патогенезом, клиническими проявлениями, общими подходами к лечению и коррекции состояния.

Заболевание – возникающее в связи с воздействием патогенных факторов нарушение деятельности организма, работоспособности, способности адаптироваться к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды при одновременном изменении защитно-компенсаторных и защитно-приспособительных реакций и механизмов организма;

Основное заболевание – заболевание, которое само по себе или в связи с осложнениями вызывает первоочередную необходимость оказания медицинской помощи в связи с наибольшей угрозой работоспособности, жизни и здоровью, либо приводит к инвалидности, либо становится причиной смерти.

Сопутствующее заболевание – заболевание, которое не имеет причинно-следственной связи с основным заболеванием, уступает ему в степени необходимости оказания медицинской помощи, влияния на работоспособность, опасности для жизни и здоровья и не является причиной смерти.

Тяжесть заболевания или состояния – критерий, определяющий степень поражения органов и (или) систем организма человека либо нарушения их функций, обусловленные заболеванием или состоянием либо их осложнением.

Исходы заболеваний – медицинские и биологические последствия заболевания.

Последствия (результаты) – исходы заболеваний, социальные, экономические результаты применения медицинских технологий.

Осложнение заболевания – присоединение к заболеванию синдрома нарушения физиологического процесса; нарушение целостности органа или его стенки;кровотечение;развитие острой или хронической недостаточности функции органа или системы органов.

Состояние – изменения организма, возникающие в связи с воздействием патогенных и (или) физиологических факторов и требующие оказания медицинской помощи.

Клиническая ситуация – случай, требующий регламентации медицинской помощи вне зависимости от заболевания или синдрома.

Синдром – состояние, развивающееся как следствие заболевания и определяющееся совокупностью клинических, лабораторных, инструментальных диагностических признаков, позволяющих идентифицировать его и отнести к группе состояний с различной этиологией, но общим патогенезом, клиническими проявлениями, общими подходами к лечению, зависящих, вместе с тем, и от заболеваний, лежащих в основе синдрома.

Симптом – любой признак болезни, доступный для определения независимо от метода, который для этого применялся.

Пациент – физическое лицо, которому оказывается медицинская помощь или которое обратилось за оказанием медицинской помощи независимо от наличия у него заболевания и от его состояния.

Медицинское вмешательство – выполняемые медицинским работником по отношению к пациенту, затрагивающие физическое или психическое состояние человека и имеющие профилактическую, исследовательскую, диагностическую, лечебную, реабилитационную направленность виды медицинских обследований и (или) медицинских манипуляций, а также искусственное прерывание беременности.

Медицинская услуга – медицинское вмешательство или комплекс медицинских вмешательств, направленных на профилактику, диагностику и лечение заболеваний, медицинскую реабилитацию и имеющих самостоятельное законченное значение.

Качество медицинской помощи –совокупность характеристик, отражающих своевременность оказания медицинской помощи, правильность выбора методов профилактики, диагностики, лечения и реабилитации при оказании медицинской помощи, степень достижения запланированного результата.

Физиологический процесс – взаимосвязанная совокупная деятельность различных клеток, тканей, органов или систем органов (совокупность функций), направленная на удовлетворение жизненно важной потребности всего организма.

Функция органа, ткани, клетки или группы клеток –составляющее физиологический процесс свойство, реализующее специфическое для соответствующей структурной единицы организма действие.

Формулярные статьи на лекарственные препараты – фрагмент протоколов лечения больных, содержащий сведения о применяемых при определенном заболевании (синдроме) лекарственных препаратах, схемах, и особенностях их назначения.

Инвазия –1)проникновение паразитов в организм хозяина, то есть заражение, обычно глистами или другими животными-паразитами (в более узком смысле, проникновение паразитов через эпителиальные барьеры хозяина); 2) болезни, вызываемые возбудителями: а) животными (например, глистные инвазии);б)протистами (протозойные инвазии).

Менингизм – клинический синдром, развивающийся при раздражении мозговых оболочек и характеризующийся головной болью, ригидностью затылочных мышц, рвотой и головокружением. В отличие от менингита, при менингизме все эти явления выражены в меньшей степени, изменений в спинномозговой жидкости не обнаруживается.

Синдром Лефлера – эозинофильныйл етучий инфильтрат, характеризуется образованием в легких и кишечника преходящих инфильтратов, содержащих большое число эозинофилов, и увеличением количества этих клеток в крови; в формировании эозинофильных инфильтратов вероятно участие аллергических реакций I, III и IV типов: инфильтрация тканей эозинофилами происходит вследствие их привлечения из кровотока различными хемотаксическими факторами: эозинофильным хемотаксическим фактором анафилаксии, который выделяется тучными клетками (лаброцитами) при их активации как иммунными (lgE-обусловленными), так и неиммунными механизмами (гистамином; фрагментами компонентов комплемента, некоторыми лимфокинами).

1. Краткая информация

1.1Определение

Аскаридоз – антропонозный геогельминтоз, вызываемый Ascarislumbricoides, характеризующийся поражением дыхательных путей и аллергическими реакциями в фазе миграции личинок, а при паразитировании половозрелых гельминтов – хроническим поражением желудочно-кишечного тракта и осложнениями.

1.2 Этиология и патогенез

Этиология.Возбудителя аскаридоза Ascaris lumbricoides относят к типу круглых червей Nemathelmintes, классу Nematoda, отряду Ascaridia, семейству Ascaridae. Гельминт является раздельнополым, взрослые особи имеют веретенообразную форму, тело их покрыто толстой поперечно исчерченной кутикулой. Самец меньше самки, длина его 15-25 см, диаметром 2-4 мм, задний конец тела загнут крючком на брюшную сторону. Самка имеет веретенообразное тело длиной 25-40 см, диаметром 3-6 мм. Продолжительность жизни взрослой аскариды составляет около одного года. Выделение яиц самкой начинается не ранее трёх месяцев от момента инвазирования и заканчивается к 7-8 мес. еёжизни. За сутки зрелая самка откладывает до 245 тыс. яиц. При отсутствии самцов самки откладывают неоплодотворенные яйца. Оплодотворенные яйца аскариды желтого или желто-коричневого цвета, имеют овальную или округлую форму, сверху покрыты бугристой белковой оболочкой. Созревание яиц проходит при температуре не ниже 12°С, влажности почвы не ниже 8% и свободном доступе кислорода. Внутри яйца формируется личинка, и яйцо становится инвазионным.

Патогенез. Из проглоченных яиц в тонкой кишке выходят личинки, которые внедряются в стенку кишки, проникают в кровеносные капилляры и мигрируют по системе портальной вены через печень в нижнюю полую вену, попадают в правые отделы сердца, затем в легочную артерию, легочные капилляры и выходят в паренхиму легких. Здесь вокруг личинок аскарид формируются эозинофильные инфильтраты. Личинки растут, линяют и спустя 14 дней по эпителию альвеол и бронхиол, далее к мелким и крупным бронхам поднимаются до ротоглотки и со слюной заглатываются, повторно попадая в желудочно-кишечный тракт. В тонком отделе кишечника гельминты в течение 70-75 суток растут и превращаются в половозрелых самцов и самок. Своеобразие патологического процесса при аскаридозе определяется: сенсибилизацией макроорганизма продуктами метаболизма, линькой личинок и распадом погибших гельминтов; воздействием мигрирующих личинок аскарид на ткани и кровеносные сосуды; нарушением процессов пищеварения; развитием гиповитаминозов; токсическим воздействием факторов агрессии гельминтов; присоединением бактериальной инфекции, механическим воздействием гельминтов на стенку кишки и др.После перенесенного аскаридоза кратковременно формируется нестойкий иммунитет, который не защищает человека от повторных заражений. Только при частых повторных заражениях у человека может сформироваться иммунитет, который приводит к гибели личинок, проникающих в кровяное русло или локализующихся в легких.

Стадиипатогенеза аскаридоза и их характеристика.

Инвазирование. Через входные ворота (желудочно-кишечный тракт) зрелые яйца аскарид попадают в тонкую кишку, из них выходят личинки и внедряются с стенку кишки.

Миграция личинок. Личинки аскарид проникают в кровеносные капилляры и мигрируют по системе портальной вены через печень в нижнюю полую вену, попадают в правые отделы сердца, затем в легочную артерию, легочные капилляры и выходят в паренхиму легких. Здесь они растут, линяют и спустя 14 дней по эпителию альвеол и бронхиол, далее к мелким и крупным бронхам поднимаются до ротоглотки и со слюной заглатываются и повторно проникают в желудочно-кишечный тракт. В миграционном периоде происходит сенсибилизация макроорганизма к продуктам метаболизма, к поверхностным антигенам личинок и продуктам их распада. Формируется иммунный ответ на инвазию.

Паразитирование взрослых аскарид в кишечнике. Механическое раздражение нервных окончаний тонкой кишки аскаридами; нарушение процессов пищеварения, вследствие выделения паразитами антиферментных веществ инарушений двигательной функции кишечника; нарушение азотистого обмена; формирование полигиповитаминозов (при недостаточном питании). Возможна миграция взрослых аскарид в желудок, глотку дыхательные пути. , Формирование осложнений. При атипичной миграции аскарид из легких они могут заползать в придаточные пазухи носа (гайморову, лобную), где вырастая до 10-12 см. вызывают синуситы; при их попадании в печень (через общий желчный проток) возможно присоединение бактериальной инфекции и развитие осложнений гнойного характера (абсцессы печени, гнойный холангит) или к развитию желтухи и панкреатита. Скопление аскарид в кишечнике может привести к развитию обтурационной кишечной непроходимости.

Формирование иммунного ответа и его особенности. Иммунный ответ интенсивно формируется в миграционном периоде, при локализации личинок аскарид в крови и легких. После перенесенного аскаридоза формируется кратковременный нестойкий иммунитет, который не защищает человека от повторных заражений. Только при частых повторных заражениях может сформироваться протективный иммунитет, который приводит к гибели личинок в их миграционной фазе цикла развития и кишечная фаза не наступает.

Клинические проявления аскаридоза зависят от интенсивности инвазии и фазы развития заболевания. Выделяют две фазы: раннюю (миграционную, личиночную) и позднюю (кишечную, фазу паразитирования половозрелых аскарид).

Поздняя фаза аскаридоза связана с локализациейгельминтов в кишечнике, что проявляется абдоминальным болевым синдромом, диспептическими явлениями[11]. При низкой интенсивности инвазии часто эта фаза протекает субклинически или бессимптомно. У больных, особенно у детей,могут отмечаться функциональные нарушения со стороны нервной системы: головные боли, головокружения, повышенная утомляемость, нарушение сна, истерические припадки, эпилептиформные судороги, менингизм. У части больных с кишечной стадией аскаридоза усиливается секреция тиреотропного гормона и нарушается тиреоидный статус в результате подавления тиреоидной функции продуктами обмена аскарид, а также вследствие нарушения всасывания йода на фоне хронического воспалительного процесса в кишечнике [12]. В ряде случаев возможны проявления вегетососудистой (нейроциркуляторной) дисфункции по гипотоническому типу (снижение артериального давления, тошнота на фоне гипотонии и др.). В периферической крови может сохраняться умеренная эозинофилия (6-12%).

1.3 Эпидемиология

Эпидемиология. Человек является единственным хозяином паразита. В раннюю фазу аскаридоза человек является промежуточным хозяином, в позднюю фазу – окончательным хозяином. Во внешнюю среду с калом больной аскаридозом выделяет незрелые яйца, в которых при благоприятных условиях (оптимальной температуре, влажности почвы и достаточной аэрации) созревают личинки. В умеренном климатическом поясе яйца аскарид могут зимой сохраняться под слоем снега и выдерживать морозы до - 20-25°С. В почве при отсутствии сильных воздействий внешней среды яйца гельминта могут сохранять жизнеспособность в течение 10 лет, в пресных водоемах – до одного года. Степень контакта пациента с почвой определяет риск заражения. Механизм заражения – фекально-оральный (гео-оральный). Пути передачи – пищевой (основной) и водный. Заражение происходит при проглатывании яиц гельминта, содержащих инвазионную личинку. Факторами передачи служат овощи, фрукты, зелень, ягоды, на поверхности которых имеются зрелые яйца аскарид, а также загрязненные вода и руки. В зоне умеренного климата сезон заражения аскаридозом длится с апреля по октябрь, в зоне теплого влажного климата – круглый год. Следует иметь в виду, что в силу занимаемой экологической ниши, аскариды способны участвовать в формировании микст-инвазии с рядом других кишечных гельминтов (власоглав, острицы, лямблии) [3].Благоустроенные районы городов не являются, как правило, очагами аскаридоза; передачи инвазии на их территории не происходит благодаря наличию канализации и водопровода, асфальтированию улиц и дворов и отсутствию приусадебных огородов, удобряемых нечистотами.

Структура заболеваемости. Аскаридоз является наиболее часто встречающимся гельминтозом, распространен во всех климатических зонах земного шара, за исключением районов вечной мерзлоты, высокогорья и пустынь. По данным ВОЗ, в мире аскаридозом заражено более 1,4 млрд. человек, при этом дети дошкольного и школьного возраста составляют большинство из них. Ежегодно до 100 тыс. человек погибают от аскаридоза и его осложнений. В России аскаридоз является вторым по частоте регистрации гельминтозом после энтеробиоза. Максимальный уровень зараженности аскаридами людей в РФ, согласно данным Управления Роспотребнадзора составляет 68 чел. на 100 тыс. чел. населения и относится к 1995 г. В последующие периоды этот показатель снижался, достигнув уровня 35 чел. на 100 тыс. чел. населения в 2007 г., и в настоящее время сохраняется на уровне 2007 г.[4]. Данные официального учета заболеваемости не отражают истинной эпидситуации по аскаридозу, так как часть населения не обращается за медицинской помощью в случае инвазии и употребляет антигельминтные препараты самостоятельно [7]. В структуре заболеваемости аскаридозом на долю городских жителей приходится 68% всех случаев заболеваний, на долю сельских жителей – 32% [6].

1.4 Кодирование по МКБ-10

Аскаридоз (В77): геогельминтоз, возбудителем, которого является Ascaris lumbricoides

Рассмотрены факторы риска паразитозов у детей, действие паразитов на организм ребенка, подходы к диагностике паразитарной инвазии и принципы комплексного лечения паразитозов с тем чтобы предотвратить дальнейшее развитие функциональных нарушений с формиров

Risk factors of parasitosis in children was considered, as well as the influence of parasites on a child's body, approaches to the diagnostics of parasitic invasions and principles of integrated treatment of parasitic diseases in order to prevent the further development of functional disorders of the formation of organic pathology.

Паразитарное заболевание — развитие болезненных симптомов в результате жизнедеятельности гельминта или простейших в организме человека [1]. Основной фактор выживания и распространения паразитов — их необычайно высокая репродуктивная способность, а также постоянно совершенствующиеся механизмы приспособления к обитанию в теле человека. К сожалению, настороженность медицинских работников в отношении паразитарных заболеваний у населения в настоящее время чрезвычайно низка, а профилактика гельминтозов сведена к лечению выявленных инвазированных пациентов [12, 13]. Вместе с тем многие исследователи отмечают связь широкой распространенности паразитозов у детского населения с развитием функциональной патологии органов пищеварения на фоне нарушений регуляции и высокий риск формирования хронических заболеваний даже при условии естественной санации ребенка с течением времени.

Самые распространенные и изученные заболевания — аскаридоз, энтеробиоз (рис. 1) и лямблиоз — регистрируются повсеместно. В России ежегодно выявляется более 2 млн больных нематодозами. При оценке территориального распределения лямблиоза по России установлено, что самый высокий средний уровень показателей заболеваемости в течение многих лет отмечен в Санкт-Петербурге, причем пораженность детей, посещающих детские учреждения, составляет 35% [2].

Каждый человек в течение жизни неоднократно переносит различные паразитарные заболевания [9]. В детском возрасте паразитозы встречаются чаще. У детей раннего возраста (до 5 лет) этому способствует широкая распространенность репродуктивного материала паразитов (цисты, яйца, личинки (рис. 2)) в окружающей среде и недостаточное развитие гигиенических навыков.

Значимость определенных факторов риска меняется в соответствии с возрастом ребенка. Доказано, что для детей младшего возраста более значимы санитарно-гигиенические условия проживания, а для подростков при сборе анамнеза необходимо уделить внимание социально-экономическим и географическим факторам (пребывание в лагере, туристическая поездка, наличие младшего брата или сестры) (рис. 3).

Транзиторное снижение противоинфекционного иммунитета как фактор риска возникновения паразитоза у детей регистрируется также в период реконвалесценции после вирусных заболеваний, вызываемых вирусами герпетической группы (цитомегаловирус, вирус простого герпеса I и II, вирус Эпштейна–Барр), может возникать в результате ятрогении (применение иммуносупрессивной терапии при аллергических и аутоиммунных заболеваниях). В настоящее время значимая доля детей находится в состоянии дезадаптации, которое также сопровождается снижением иммунной защиты.

Иммунную защиту желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) ребенка можно условно разделить на специфическую и неспецифическую. К неспецифической защите относят комплекс условий нормального пищеварения: зрелость ферментативных систем, обеспечение кислотно-щелочного градиента в различных отделах ЖКТ, деятельность нормальной микрофлоры, адекватную моторику.

Отдельно необходимо отметить, что для такого заболевания, как лямблиоз, предрасполагающим фактором инвазии является нерегулярное и недостаточное отделение желчи в кишечник при аномалиях развития желчного пузыря (перетяжки, перегибы). Лямблиоз, выявленный у пациентов педиатрического отделения МОНИКИ, в 100% случаев сопровождался дисфункцией билиарного тракта.

У детей в восстановительном периоде после острых кишечных инфекций, после массивной антибиотикотерапии, а также у пациентов с хронической патологией органов пищеварения сопутствующие нарушения ферментного обеспечения, нормофлоры и моторики кишечника также делают ЖКТ более уязвимым для паразитов (рис. 4).

Специфическая защита слизистой оболочки органов пищеварения зависит от возраста ребенка и его зрелости. Механизм специфической иммунной защиты является одной из наиболее древних систем организма, так как гельминтозы сопровождают человечество в течение многих тысячелетий. Этот механизм представлен прежде всего эозинофилами крови и иммуноглобулином Е.

Классический развернутый антипаразитарный ответ может быть сформирован у ребенка не ранее достижения им 4 лет и тесно связан с качеством и количеством IgE, созревающего к этому возрасту. При контакте организма с паразитом в первую очередь выделяются медиаторы воспаления: интерлейкин, лейкотриен С4, D4, простагландины, тромбоксаны. Увеличивается количество лимфоцитов, продуцирующих IgM и IgG. В клиническом анализе крови отмечается рост уровня эозинофилов и базофилов, связанный с увеличением содержания этих клеток в тканях инвазированного органа. Встречаясь с личинками паразита, тканевые базофилы выделяют гепарин и гистамин, которые в сочетании с лейкотриенами и другими медиаторами воспаления вызывают общие проявления: зуд, реактивный отек, гиперемию, а также могут спровоцировать общие проявления: бронхоспазм, проявления крапивницы или диарею. Аллергическое воспаление при паразитозах развивается по классическому пути и призвано создать условия, приводящие к гибели и/или элиминации паразита [5].

Вместе с тем эозинофилы обладают выраженным цитотоксическим потенциалом, превышающим возможности других клеток крови, что объясняет первостепенное значение эозинофилов в антипаразитарных реакциях и их повреждающую роль при аллергии. Основное действие эозинофилы оказывают в барьерных тканях. В очаге инвазии они дегранулируют, оказывая гельминтотоксическое и цитотоксическое действие. Белки эозинофильных гранул (большой основной протеин, эозинофильная пероксидаза, эозинофильный катионный протеин, эозинофил-производный нейротоксин) токсичны не только для паразита, но и для клеток организма ребенка. Еще одной из важных причин системных и органных поражений, сопутствующих паразитозам, является образование иммунных комплексов [9, 10].

Действие паразитов на организм ребенка осуществляется с вовлечением многих систем. Практически все их виды могут вызывать сдвиг соотношения Th1/Th2 клеток в направлении, благоприятном для их выживания. Описаны случаи, когда продукты выделения паразита оказывали гормоноподобное действие на организм хозяина [5].

Местное влияние паразиты осуществляют, вызывая контактное воспаление слизистой оболочки и стимулируя вегетативные реакции. При этом нарушаются процессы кишечного всасывания, адекватная моторика ЖКТ и его микробиоценоз.

Системное влияние оказывается за счет использования паразитом энергетического и пластического потенциала пищи в ущерб организму ребенка, индукции аллергии и аутоиммунных процессов, целенаправленной иммуносупрессии и эндогенной интоксикации. Проведенными исследованиями показано, что аллергический синдром сопутствует аскаридозу и энтеробиозу в 71,3% случаев. Среди детей с атопическим дерматитом паразитозы выявляются у 69,1%, при этом лямблиоз из числа всех инвазий составляет 78,5% [4].

Особенно узнаваемую клиническую картину формирует токсокароз (рис. 5). Клиническими маркерами этой инвазии являются лейкемоидная реакция эозинофилов (от 20% и выше эозинофилов в формуле крови), сопровождающая ярко и упорно протекающий аллергический синдром в виде атопического дерматита с выраженным зудом и резистентностью к традиционной терапии или тяжелую бронхиальную астму с частыми приступами.

В 75,3% случаев паразитозы сопровождаются разнообразными функциональными нарушениями со стороны ЖКТ. Рядом работ доказано, что паразитарная инвазия способна вызывать нарушения углеводного обмена, а также дисахаридазную недостаточность за счет снижения уровня лактазы [7, 9].

У большинства детей нарушения адаптации являются одним из важных звеньев патогенетического процесса при паразитозе. Следует отметить, что состояние дезадаптации затрагивает в первую очередь лимфоцитарное звено иммуногенеза, что не может не сказываться на созревании и дифференцировке специфического иммунитета.

Диагностика паразитозов

До настоящего времени ведется поиск простого, доступного и надежного метода диагностики паразитозов. Разработанные методики прямого визуального обнаружения требуют минимальной экспозиции диагностического материала, многократных повторных исследований. Известные способы диагностики глистных инвазий и протозоозов, такие как метод толстого мазка фекалий по Като, метод формалин-эфирного осаждения, перианальный соскоб, микроскопия пузырной и печеночной желчи, имеют ряд недостатков, связанных как с особенностями развития паразита, так и с состоянием макроорганизма и его реактивностью.

Непрямые методы исследования (определение специфических антител) обладают недостаточной специфичностью и достоверностью. Известно, например, что, проходя сложный цикл развития от яйца до взрослого состояния, гельминты меняют свой антигенный состав. Антитела в организме хозяина вырабатываются в основном в ответ на поступление экскретов и секретов гельминта, тогда как в иммунодиагностических реакциях используются соматические антитела. Возникающая неспецифическая сенсибилизация организма, общность некоторых антигенов трематод, простейших и человека создают высокий удельный вес ложноположительных серологических реакций в титрах ниже достоверно диагностических. Таким образом, исследование методом иммуноферментного анализа (ИФА) на гельминты является высокочувствительным, но низкоспецифичным методом. Определение паразитов методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) является высокоспецифичным и высокочувствительным методом, но из-за дороговизны и сложности не может быть скрининговым, когда, например, нужно обследовать группу детей из детского учреждения.

Не теряет своей актуальности клинический осмотр ребенка и внимательный учет косвенных признаков паразитоза. Важно отметить возможность течения паразитоза при аллергическом и астеническом синдроме, полилимфаденопатии неясного генеза, при нарушениях кишечного всасывания, углеводного обмена, при затяжном и хроническом течении болезней пищеварительного тракта, гепатоспленомегалии неясного генеза. Течение паразитарной инвазии имеет клинические особенности: обычно признаки поражения минимизированы, заболевание носит стертый характер, обострения полиморфны и неярки. Особенностью обострений заболеваний данной группы является их цикличность с периодом в 11–15 дней.

Косвенными лабораторными признаками паразитоза могут быть анемия, базофилия, эозинофилия, увеличение уровня аспартатаминотранферазы (АСТ).

Кроме того, признаки возможной паразитарной инвазии следует учитывать при оценке результатов инструментального исследования. При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости у ребенка старше 3 лет косвенными признаками паразитоза являются гепатоспленомегалия, неравномерность паренхимы печени и селезенки за счет мелких гиперэхогенных сигналов, увеличенные лимфатические узлы в воротах селезенки.

Лечение гельминтозов

Лечение гельминтозов должно начинаться с применения специфических антигельминтных препаратов. Современный арсенал лекарственных средств, используемых для лечения кишечных паразитозов, включает значительное количество препаратов различных химических классов [11]. Они применяются как в клинической практике для лечения выявленных больных, так и с целью массовой профилактики.

Определяя препарат для специфической противопаразитарной терапии, следует понимать, что спектр действия этих препаратов не особенно широк. Практически все препараты этой группы применяются многие десятки лет и целесообразно предположить, что паразиты выработали системы приспособления и заболевание может быть резистентным к проводимой терапии. По данным Г. В. Кадочниковой (2004), эффективность такого традиционного препарата, как Декарис, в современных условиях не достигает 57%. Кроме того, эта группа противопаразитарных средств, к сожалению, имеет ряд побочных эффектов: тошноту, рвоту, абдоминальный синдром.

Таким образом, в современных условиях следует отдавать предпочтение более современным препаратам, которые, во-первых, являются универсальными для лечения как нематодозов, так и смешанных глистных инвазий и активны в отношении такого распространенного паразита, как лямблия. Во-вторых, использование одного противопаразитарного препарата, а не их комбинации, ощутимо снижает риск неприятных побочных эффектов. На сегодняшний день единственный представитель этой группы в нашей стране — альбендазол (Немозол).

Для лечения аскаридоза у детей старшего возраста или при рецидивировании заболевания в настоящее время под наблюдением врача может быть применен комбинированный прием антигельминтных средств (например, альбендазол в течение трех дней, затем — Вермокс в течение трех дней). Непременным условием успешной дегельминтизации больных энтеробиозом являются одновременное лечение всех членов семьи (коллектива) и строгое соблюдение гигиенического режима для исключения реинвазии. Следует отметить, что важное значение имеет ежедневная влажная уборка, так как были описаны казуистические случаи распространения репродуктивного материала остриц на частичках пыли на высоту до 1,5 метра.

В педиатрической клинике МОНИКИ разработаны принципы терапии паразитозов, учитывающие особенности патогенеза инвазии и позволяющие качественно и надежно вылечить данную группу заболеваний. Благодаря применению разработанной схемы терапии удается эффективно предотвратить реинвазию и развитие функциональных нарушений органов пищеварения у детей.

Принципы терапии больных паразитозами

1. Прием антипаразитарных препаратов проводится с учетом вида возбудителя инвазии.

Препараты, применяемые в лечениии аскаридоза:

Вермокс (мебендазол) (для детей с 2 лет) — по 100 мг 2 раза в сутки в течение 3 дней;
Пирантел — 10 мг/кг однократно;
Немозол (альбендазол) (для детей с 2 лет) — 400 мг однократно.

Препараты, применяемые в лечении энтеробиоза:

Вермокс (мебендазол) (для детей с 2 лет) — 100 мг однократно;
Пирантел — 10 мг/кг однократно;
Немозол (альбендазол) (для детей с 2 лет) — 400 мг однократно.

Препараты, применяемые в лечении лямблиоза:

орнидазол 25–30 мг/кг (если масса тела больше 35 кг — 1000 мг) в два приема в течение 5 дней, 1 день — 1/2 дозы, повторный курс через 7 дней;
Макмирор (нифурател) — по 15 мг/кг 2 раза в сутки в течение 7 дней;
Немозол (альбендазол) — по 15 мг/кг однократно в течение 5–7 дней.

2. Лечение паразитоза предусматривает измененные в результате жизнедеятельности паразитов свойства пищеварительного тракта ребенка (функциональные нарушения органов пищеварения, ферментопатия, изменение микробиоценоза) и их коррекцию курсами ферментных препаратов и синбиотиков (табл. 1).

3. Обязательное применение энтеросорбентов и комплекса поливитаминов с микроэлементами (табл. 2 и 3).

Таким образом, разработанные в клинике педиатрии МОНИКИ принципы комплексной терапии паразитозов у детей предусматривают поэтапное восстановление функционального состояния ЖКТ, нарушенного в результате местного и системного влияния паразитов. Применение комплексной терапии позволяет предотвратить дальнейшее развитие функциональных нарушений с формированием органической патологии, а также избежать реинвазии.

Литература

Л. И. Васечкина 1 , кандидат медицинских наук
Т. К. Тюрина, кандидат медицинских наук
Л. П. Пелепец, кандидат биологических наук
А. В. Акинфиев, кандидат медицинских наук

Читайте также: