Стрептококковая инфекция лечение мирамистином
Обновлено: 12.05.2024
Патогенез воспалительных заболеваний респираторной системы. Большое значение имеет состояние иммунного статуса пациента. Отличительной особенностью местных препаратов, применяемых для терапии ЛОР-патологии, является непосредственный контакт действующего в
A clinical study of Myramistin application in the treatment of infectious and inflammatory diseases of the respiratory system
The pathogenesis of inflammatory diseases of the respiratory system is multi-faceted. The immune status of the patient has a great importance. A distinctive feature of the local medicines used for the treatment of ENT pathology is in direct contact of the affected tissue with the active ingredient.
На правах рекламы
Мирамистин® (бензилдиметил [3-(миристоиламино)пропил]аммония хлорида моногидрат) — препарат из группы катионных поверхностно-активных веществ. Многочисленными исследованиями подтверждено, что Мирамистин обладает выраженным антимикробным действием в отношении грамположительных и грамотрицательных бактерий, грибов, сложных вирусов, простейших, аэробной, анаэробной флоры, находящейся в виде монокультур и микробных ассоциаций, включая штаммы, полирезистентные к лекарственным препаратам. Мирамистин относится к препаратам с низкой токсичностью, не обладает местно-раздражающим, аллергизирующим, мутагенным, канцерогенным и эмбриотоксическим действием. Выявлено его иммунноадъювантное действие. В основе биологического действия Мирамистина лежит его прямое влияние на мембраны клеток микроорганизмов. В качестве преобладающего механизма выступает гидрофобное взаимодействие его молекулы с липидными мембранами, приводящее к фрагментации и разрушению микробной оболочки. При этом часть молекулы Мирамистина погружается в гидрофобный участок мембраны микробной клетки и разрушает надмембранный слой, разрыхляет мембрану и повышает ее проницаемость для крупномолекулярных веществ. Кроме того, молекула Мирамистина изменяет энзиматическую активность клетки, угнетая ферментативные системы мембран, что ведет к подавлению жизнедеятельности микробной клетки. Мирамистин намного слабее воздействует на мембраны клеток человека, поскольку они имеют большую длину липидных радикалов и гидрофобное воздействие с молекулами препарата выражено очень слабо.
Антивирусная активность Мирамистина
Вирулицидные свойства Мирамистина исследованы по отношению к лабораторным штаммам вируса гриппа (H3N2), аденовирусов, герпесвирусов I и II типа, коронавирусов ОС43, гепатита, ECHO 6-го типа, полиовирусов 2-го типа, Коксаки В1 и В6, колифага Т2, а также вирусу иммунодефицита человека (ВИЧ). Антивирусная активность определена в сравнении с антивирусной активностью ряда общеизвестных антисептиков: Аурисана, Хлоргексидина, Этония, Диоксидина, Роккала, Ноноксинола, ТВИНа-20. Полученные данные показали, что Мирамистин превосходит по своей вирулицидной активности другие антисептические препараты и антимикробные соединения. Причем к Мирамистину высокочувствительны сложноустроенные вирусы, имеющие суперкапсидную оболочку, то есть вирусы гриппа, герпеса, короновирусы, ВИЧ и т. д. Минимальные подавляющие концентрации (МПК) некоторых поверхностно-активных антисептиков для вирусов представлены в табл. 1.
Антибактериальные и фунгицидные свойства Мирамистина
Антимикробная активность Мирамистина исследована по отношению к различным видам пневмотропной микрофлоры. При определении МПК роста патогенной флоры было установлено, что Мирамистин угнетает рост ряда микроорганизмов (табл. 2).
Влияние Мирамистина на мукоцилиарный клиренс и перестройку мерцательного эпителия верхних дыхательных путей
Осуществление транспортной функции мерцательного эпителия верхних дыхательных путей является одним из важных компонентов системного иммунитета у больных с заболеваниями респираторной системы. Изучено влияние Мирамистина на транспортную функцию мерцательного эпителия верхних дыхательных путей. Эксперимент проведен у здоровых пациентов (добровольцев) путем сахариновой пробы, с помощью полимерной пленки с метиленовым синим, а также путем исследования радионуклеидной метки. Все используемые методы выявили полное отсутствие угнетающего действия Мирамистина на мукоцилиарный клиренс верхних дыхательных путей.
Влияние Мирамистина на иммунологический статус больных с заболеваниями респираторной системы
Влияние Мирамистина на иммунологические показатели было изучено у больных острыми и хроническими синуситами, неспецифическим эндобронхитом, а также у пациентов, страдающих бронхиальной астмой. Для оценки иммуномодулирующего действия Мирамистина были исследованы показатели специфической и неспецифической защиты у больных различными формами гайморита. Изучены уровни иммуноглобулинов A, G, М, Е, лизоцима, пропердина, гликогена, щелочной и кислой фосфатаз, фагоцитарный индекс и фагоцитарное число макрофагов крови и промывной жидкости верхнечелюстных пазух, уровни CD-лимфоцитов крови.
В результате исследования отмечены положительные изменения во всех изучаемых показателях. Степень изменений была различной и зависела от формы и длительности заболевания. Лучший результат получен при катаральной и аллергической формах.
При сравнительной оценке оказалось, что Мирамистин способствует более выраженной нормализации показателей иммунитета, чем раствор Хлоргексидина. Так, например, при хроническом аллергическом синусите влияние на уровень эозинофилии было более выражено, чем у раствора Хлоргексидина.
В связи с тем, что по данным научной литературы Мирамистин обладает определенными свойствами экстраиммунного корректора, проведены исследования воздействия данного препарата in vitro на функциональную активность фагоцитов, полученных при проведении бронхоскопии из бронхоальвеолярных смывов (БАС) у больных неспецифическим эндобронхитом. Исследовались фагоцитарное число, фагоцитарный индекс, НСТ — тест с нейтрофилами и альвеолярными макрофагами.
Результаты эксперимента показали, что Мирамистин способен стимулировать как фагоцитарную активность нейтрофилов, так и реализацию резервов кислородозависимой бактерицидности фагоцитов. Для подтверждения клинической эффективности проведены аналогичные тесты после курса местной терапии у больных эндобронхитом. Было выявлено, что фагоцитарная активность нейтрофилов, выделенных из БАС больных, в лечении которых применялось эндобронхиальное введение Мирамистина, достоверно выше, чем у больных, в лечении которых местно применялись общепринятые антисептики.
Для оценки иммунологического статуса больных бронхиальной астмой были исследованы показатели системного и регионарного иммунитета: общее количество лимфоцитов периферической крови, абсолютное и относительное число Т-лимфоцитов (Е-РОК), реакция бластной трансформации лимфоцитов (РБТЛ) на фитогемагглютинине (ФГА), конканавалин-А (кон-А), липополисахариды (ЛПС), субпопуляционный состав Т-клеток, абсолютное и относительное число В-клеток (ЕАС-РОК), содержание иммуноглобулинов М, G, А, уровень циркулирующих иммунных комплексов, а также поглотительная способность и NBT-тест макрофагов, выделенных из БАС.
В результате лечения в виде эндотрахеального введения Мирамистина отмечено повышение показателей Т-звена иммунитета, которое проявлялось в увеличении абсолютного и относительного количества Т-лимфоцитов, улучшении функциональной активности Т-клеток, о чем свидетельствовало повышение показателей РБТЛ на ФГА и Кон-А, а также в нормализации количества теофиллин-чувствительных и уменьшении теофиллин-устойчивых лимфоцитов. Менее значительные сдвиги отмечались со стороны В-звена иммунитета. Они заключались лишь в увеличении уровня IgG и снижении IgE.
Методики применения препарата Мирамистин
Мирамистин при лечении ларингита
При поверхностном ларингите Мирамистин вводится ингаляционно. Возможны также полоскания Мирамистином. При этом большую роль играет антисептическое действие препарата, так как это позволяет устранить воспаление, снять отек, сухость в горле, уменьшить сухой кашель, а также обеспечить сохранение голоса у пациента.
Мирамистин при лечении назофарингита
Методика основана на ингаляционном введении Мирамистина интраназально, с использованием ингаляторов, образующих частицы размером около 10 мкм, которые преимущественно оседают в носоглотке. Также эффективным является закапывание Мирамистина (в каждый носовой ход) по 2–3 капли, 3–4 раза в день, в течение 7 дней.
Мирамистин при лечении тонзиллита
Лечение больных острым тонзиллитом проводится путем полоскания горла Мирамистином 3–4 раза в день или же аэрозольным орошением миндалин из специального флакона с распылительной насадкой. Полученные данные показали, что наиболее выраженный лечебный эффект наблюдается у больных в течение 5–7 дней.
Мирамистин при лечении синуситов
Для проведения манипуляции используется обычный 0,01% раствор Мирамистина. При гнойных формах гайморита лечебная манипуляция проводится по следующей методике. После местной аппликационной анестезии и анемизации носовых ходов производят пункцию медиальной стенки верхнечелюстной пазухи через нижний носовой ход. Затем удаляют содержимое пазухи путем промывания 0,9% раствором хлорида натрия. После промывания в верхнечелюстную пазуху вводят 10,0 мл Мирамистина. Манипуляцию проводят ежедневно. При остром гнойном процессе число манипуляций составляет 3–4, при обострении хронического — 5–6. Параллельно проводится показанная при этой патологии медикаментозная и физиотерапевтическая терапия. При экссудативных формах синуситов дополнительно интраназально вводятся сосудосуживающие капли (по 2–3 капли 3 раза в день).
Использование Мирамистина при других формах синуситов (катаральная, острая и хроническая, аллергическая, гнойно-полипозная) отличается дозой введенного препарата и количеством пункций на курс лечения. По этой причине ниже приводятся лишь отличительные характеристики методик, применяемых при этих формах.
При катаральном синусите используется Мирамистин в дозе 7–10 мл. Препарат вводят 1–2 раза на курс лечения ежедневно 1 раз в день. При обострении хронического катарального синусита количество введений увеличивается до 2–4 в той же дозе препарата и кратности.
При хроническом аллергическом синусите используется Мирамистин в дозе 7–10 мл. Препарат вводят по аналогичной методике. Курс терапии составляет 4–5 процедур.
При хроническом гнойно-полипозном синусите используется Мирамистин в дозе 10 мл. Препарат вводят ежедневно. Курс лечения составляет 5–7 процедур.
Эффективность использования данных методик в схемах лечения различных синуситов подтверждена результатами клинических испытаний, проведенных у 430 больных с параназальными синуситами различной этиологии. Клинически доказано, что при использовании Мирамистина в лечении катарального и аллергического синуситов выздоровление наступает на 3–4 дня раньше, чем при использовании 0,02% раствора хлоргексидина. Применение Мирамистина в лечении гнойного и гнойно-полипозного синуситов позволяет достичь санации пазух на 2–3 дня быстрее, чем при использовании 0,02% раствора хлоргексидина. Применение Мирамистина при гнойных синуситах позволяет в ряде случаев избежать хирургического вмешательства, сохраняя тем самым анатомические структуры полости носа и околоносовых пазух. Его использование эффективно восстанавливает функцию дыхания и мукоцилиарный клиренс, при этом не вызывая аллергических реакций со стороны слизистой носа. Подтверждение эффективности применения Мирамистина клиническими испытаниями позволяют рекомендовать использовать предлагаемые методики в схемах лечения различных форм синуситов.
Мирамистин при лечении бронхитов и бронхопневмоний
Мирамистин вводится ингаляционным путем. Количество препарата для одной ингаляции составляет 5 мл. Ингаляции проводят ежедневно или через день. Курс лечения состоит из 8–10 ингаляций, т. е. курсовое количество Мирамистина составляет 40–50 мл. При проведении аэрозольной терапии используют все виды ингаляторов. С каждым больным проводится инструктаж относительно правил приема ингаляционной терапии, выделяя значение частоты дыхательных движений и предупреждая возможность гипервентиляции. После окончания процедуры обязателен 15–30-минутный отдых.
В последнее время широко используются небулайзеры, дозированные ингаляторы, в том числе со спейсерами. Больные ингалируют препараты при помощи маски или загубника. В качестве рабочего газа используется воздух или, что предпочтительнее при бронхиальной астме, — кислород. Средний поток газа составляет 6–8 л в 1 минуту. При использовании маски больной должен дышать через рот, так как нос является хорошим фильтром и может препятствовать доставке препаратов в дыхательные пути. Проведен анализ динамики клинических показателей до и после применения Мирамистина у 120 больных с бронхитами на фоне сопутствующей бронхиальной астмы. Результаты показали, что наиболее выраженный клинический эффект присутствует у группы пациентов, которым параллельно с традиционной терапией проведен курс аэрозоль-терапии раствором Мирамистина, при этом длительность ремиссии увеличивается в среднем на 21,8%.
Многие интересуются, помогает ли Мирамистин® от стафилококка и можно ли при такой инфекции полоскать горло или орошать препаратом кожу и слизистые? Действительно, Мирамистин® разрушает стафилококк, так как обладает мощным противомикробным действием. Также он активен в отношении 1 :
– множества других бактерий,
– большого количества грибков,
– возбудителей инфекций, передающихся половым путей.
Мирамистин® при стафилококке в горле или иной локализации при одновременном назначении с антибиотиками, усиливает свойства антибактериальных средств, даже в случае если возбудитель обладает устойчивостью 1 .
Также Мирамистин® активизирует процессы регенерации кожи и слизистых оболочек, стимулирует защитные реакции в области применения 1 , что особенно важно при ослаблении местного иммунитета.
А еще специалисты часто рекомендуют применять Мирамистин® для защиты от золотистого стафилококка и других патогенных микроорганизмов в целях профилактики вторичных бактериальных поражений кожи и слизистых 1 .
Способ применения средства зависит от локализации инфекции. Мирамистин® от стафилококка в горле у взрослых и детей, назначают для полосканий или орошений горла. Но стоит помнить, что не рекомендуется применение любых препаратов в форме спрея для орошения горла и миндалин детям в возрасте до 3 лет ввиду риска реактивного ларингоспазма.
При стафилококковой инфекции кожи ее протирают стерильными ватными тампонами, смоченными Мирамистином 1 .
Также нас часто спрашивают, применяют ли Мирамистин® от стафилококка в носу. Сегодня выпускаются противомикробные препараты не только в форме спрея для горла, но и назальных капель.
А в этой статье вы узнаете об отите, виновником которого тоже может быть стафилококк.
Литература:
1. Инструкция по медицинскому применению лекарственного препарата Мирамистин®, рег. номер: Р N001926/01.
Что подразумевают под острым тонзиллитом? Почему при БГСА-тонзиллите необходима антибактериальная терапия? Какие антибактериальные средства выбрать? Острый тонзиллит (ангина) 1 — заболевание, которое характеризуется острым воспалением одного ил
Что подразумевают под острым тонзиллитом?
Почему при БГСА-тонзиллите необходима антибактериальная терапия?
Какие антибактериальные средства выбрать?
Острый тонзиллит (ангина) 1 — заболевание, которое характеризуется острым воспалением одного или нескольких лимфоидных образований глоточного кольца (чаще небных миндалин) и принадлежит к числу широко распространенных инфекций верхних дыхательных путей.
Наиболее значимым бактериальным возбудителем острого тонзиллита является β-гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes, БГСА). Реже острый тонзиллит вызывают вирусы, стрептококки групп C и G, Arcanobacterium haemolyticum, Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheria (дифтерия), анаэробы и спирохеты (ангина Симановского — Плаута — Венсана), крайне редко — микоплазмы и хламидии.
БГСА передается воздушно-капельным путем. Источниками инфекции являются больные и реже бессимптомные носители. Вероятность заражения увеличивается при высокой степени обсемененности и тесном контакте с больным. Вспышки острого БГСА-тонзиллита чаще всего встречаются в организованных коллективах (в детских дошкольных учреждениях, школах, воинских частях и т. д.). Поражаются преимущественно дети в возрасте 5-15 лет, а также лица молодого трудоспособного возраста. Наибольшая заболеваемость отмечается в зимне-весенний период.
Высокая частота заболевания, контагиозность инфекции, большие трудопотери, влекущие за собой экономический ущерб, возможность развития серьезных осложнений — все это свидетельствует о том, что проблема БГСА-тонзиллита по-прежнему стоит достаточно остро как в научном, так и в практическом аспекте.
Клиническая картина. Инкубационный период при остром БГСА- тонзиллите составляет от нескольких часов до 2-4 дней. Для этого заболевания характерны острое начало с повышением температуры до 37,5–39°С, познабливание или озноб, головная боль, общее недомогание, боль в горле, усиливающаяся при глотании; нередки артралгии и миалгии. У детей могут быть тошнота, рвота, боли в животе. Развернутая клиническая картина наблюдается, как правило, на вторые сутки с момента начала заболевания, когда общие симптомы достигают максимальной выраженности. При осмотре выявляется покраснение небных дужек, язычка, задней стенки глотки. Миндалины гиперемированы, отечны, часто с гнойным налетом желтовато-белого цвета. Налет рыхлый, пористый, легко удаляется шпателем с поверхности миндалин без кровоточащего дефекта. У всех больных отмечаются уплотнение, увеличение и болезненность при пальпации шейных лимфатических узлов на уровне угла нижней челюсти (регионарный лимфаденит). В анализах крови — повышенный лейкоцитоз (9-12 10 9 /л), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ (иногда до 40-50 мм/ч), появление С-реактивного белка. Длительность периода разгара (без лечения) составляет примерно 5-7 дней. В дальнейшем при отсутствии осложнений основные клинические проявления болезни (лихорадка, симптомы интоксикации, воспалительные изменения в миндалинах) быстро исчезают, нормализуется картина периферической крови. Симптомы регионарного лимфаденита могут сохраняться до 10-12 дней.
Диагноз БГСА-тонзиллита подтверждается микробиологическим исследованием мазка с поверхности миндалин и/или задней стенки глотки. При соблюдении правил техники забора образца чувствительность метода достигает 90 %, а специфичность — 95-99 %. Популярные за рубежом методы экспресс-диагностики А-стрептококкового антигена в мазках из зева дают возможность получить ответ через 15-20 мин. В то же время следует подчеркнуть, что культуральный метод не позволяет дифференцировать активную инфекцию от БГСА-носительства, а современные экспресс-тесты, несмотря на их высокую специфичность (95-100%), характеризуются сравнительно низкой чувствительностью (60-80%), то есть отрицательный результат быстрой диагностики не исключает стрептококковой этиологии заболевания.
Дифференциальная диагностика острого БГСА-тонзиллита, основанная только на клинических признаках, нередко представляет собой достаточно трудную задачу даже для опытных врачей. Однако необходимо отметить, что наличие респираторных симптомов (кашля, ринита, охриплости голоса и др.), а также сопутствующие конъюнктивит, стоматит или диарея указывают на вирусную этиологию острого тонзиллита. В отличие от скарлатины для острого БГСА-тонзиллита не характерны какие-либо виды высыпаний на коже и слизистых. При локализованной дифтерии ротоглотки налет с миндалин снимается с трудом, не растирается на предметном стекле, не растворяется в воде, а медленно оседает на дно сосуда; после удаления налета отмечается кровоточивость подлежащих тканей. Ангинозная форма инфекционного мононуклеоза, как правило, начинается с распространенного поражения лимфатических узлов (шейных, затылочных, подмышечных, абдоминальных, паховых), симптоматика тонзиллита развивается на 3-5-й день болезни, при исследовании периферической крови выявляется лейкоцитоз с преобладанием мононуклеаров (до 60-80%). Ангина Симановского — Плаута — Венсана характеризуется слабо выраженными признаками общей интоксикации и явлениями одностороннего язвенно-некротического тонзиллита, при этом возможно распространение некротического процесса на мягкое и твердое небо, десны, заднюю стенку глотки и гортань.
Поскольку БГСА-тонзиллит по своей сути — самокупирующееся заболевание и может заканчиваться полным выздоровлением (даже при отсутствии лечения) без каких-либо осложнений, у некоторых врачей по-прежнему существуют сомнения в отношении тщательности курации таких больных. Совершенно необоснованно отдается предпочтение местному лечению (полосканиям, ингаляциям и др.) в ущерб системной антибиотикотерапии. Подобный подход ни в коей мере не оправдывает себя и может привести к весьма печальным для больного последствиям.
Лечение. Несмотря на то что БГСА по-прежнему сохраняет практически полную чувствительность к β-лактамным антибиотикам, в последние годы отмечаются определенные проблемы в терапии тонзиллитов, вызванных этим микроорганизмом. По данным разных авторов, частота неудач пенициллинотерапии БГСА-тонзиллитов составляет 25-30%, а в некоторых случаях — даже 38%. Одной из возможных причин этого может быть гидролиз пенициллина специфическими ферментами — β-лактамазами, которые продуцируются микроорганизмами — копатогенами (золотистым стафилококком, гемофильной палочкой и др.), присутствующими в глубоких тканях миндалин, особенно при наличии хронических воспалительных процессов в последних.
Как видно из табл. 1, препараты пенициллинового ряда остаются средствами выбора только при лечении острого БГСА-тонзиллита. На сегодняшний день оптимальным препаратом из группы оральных пенициллинов представляется амоксициллин, который по противострептококковой активности аналогичен ампициллину и феноксиметилпенициллину, но существенно превосходит их по своим фармакокинетическим характеристикам, отличаясь большей биодоступностью (95, 40 и 50 % соответственно) и меньшей степенью связывания с сывороточными белками (17, 22 и 80 %). При сомнительной комплаентности (исполнительности) больного, а также в определенных клинико-эпидемиологических ситуациях показано назначение однократной инъекции бензатин-пенициллина.
Феноксиметилпенициллин целесообразно назначать только детям младшего возраста, учитывая наличие лекарственной формы в виде суспензии, а также несколько большую комплаентность, обеспечиваемую благодаря контролю со стороны родителей, чего нельзя сказать о подростках.
Наряду с пенициллинами несомненного внимания заслуживает представитель оральных цефалоспоринов I поколения цефадроксил, высокая эффективность которого в терапии БГСА-тонзиллитов, а также хорошая переносимость подтверждены в ходе многочисленных клинических исследований.
При непереносимости β-лактамных антибиотиков целесообразно назначать макролиды (спирамицин, азитромицин, рокситромицин, кларитромицин, мидекамицин). Наряду с высокой противострептококковой активностью преимуществами этих препаратов являются способность создавать высокую тканевую концентрацию в очаге инфекции, более короткий (в частности, для азитромицина) курс лечения, хорошая переносимость. Применение эритромицина — первого представителя антибиотиков данного класса — в настоящее время существенно сократилось, особенно в терапевтической практике, поскольку он чаще других макролидов вызывает нежелательные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта, обусловленные стимулирующим действием эритромицина на моторику желудка и кишечника.
Антибиотики-линкозамины (линкомицин, клиндамицин) назначают при БГСА-тонзиллите только при непереносимости как b-лактамов, так и макролидов. Широко применять эти препараты при данной нозологической форме не рекомендуется. Известно, что при частом применении оральных пенициллинов чувствительность к ним со стороны зеленящих стрептококков, локализующихся в ротовой полости, существенно снижается. Поэтому у данной категории пациентов, среди которых немало больных с ревматическими пороками сердца, линкозамины рассматриваются как препараты первого ряда для профилактики инфекционного эндокардита при выполнении различных стоматологических манипуляций.
При наличии хронического рецидивирующего БГСА-тонзиллита вероятность колонизации очага инфекции микроорганизмами, продуцирующими b-лактамазы, достаточно высока. В этом случае целесообразно проведение курса лечения ингибитор-защищенными пенициллинами (амоксициллин/клавуланат) или оральными цефалоспоринами II поколения (цефуроксим — аксетил), а при непереносимости b-лактамных антибиотиков — линкозаминами (табл. 2). Указанные антибиотики рассматриваются также как препараты второго ряда для случаев, когда пенициллинотерапия острого БГСА-тонзиллита оказывается безуспешной (что чаще встречается при использовании феноксиметилпенициллина). Универсальной же схемы, обеспечивающей 100%-ную элиминацию БГСА из носоглотки, в мировой клинической практике не сууществует.
Необходимо отметить, что применение тетрациклинов, сульфаниламидов, ко-тримоксазола и хлорамфеникола при БГСА-инфекции глотки в настоящее время не оправдано по причине высокой частоты резистентности и, следовательно, низких показателей эффективности терапии.
Таким образом, в современных условиях вопросы своевременной и качественной диагностики и рациональной антибиотикотерапии БГСА-тонзиллита сохраняют свою актуальность. Появившиеся в последние годы новые антибактериальные средства существенно расширили возможности антимикробной терапии БГСА-тонзиллита, но полностью данную проблему не решили. В связи с этим многие исследователи возлагают большие надежды на создание вакцины, содержащей эпитопы М-протеинов ревматогенных БГСА- штаммов, не вступающих в перекрестную реакцию с тканевыми антигенами человеческого организма. Такая вакцина, в частности в рамках первичной профилактики ОРЛ, очень необходима в первую очередь лицам с генетическими маркерами, указывающими на предрасположенность к заболеванию.
Назначение антибиотиков при катаральной ангине и неосложненных формах хронического тонзиллита не всегда оправданно, тем более без четкого представления о возбудителе.
На этих стадиях заболевания, еще не отягощенных суперинфекцией, альтернативным лечением может стать гомеопатия. Это регулирующая терапия, воздействующая на процессы саморегуляции с помощью лекарств, подобранных индивидуально с учетом реакции больного. С позиций классической гомеопатии ангина и хронический тонзиллит являются не локальными заболеваниями, а частным проявлениями конституционной слабости и наследственной предрасположенности.
1 В зарубежной литературе широко используются взаимозаменяемые термины "тонзиллофарингит" и "фарингит".
Род бактерий, относящихся к условно патогенной микрофлоре. Носителями различных стрептококков являются практически все люди, включая младенцев. В норме активность микробов подавляет иммунитет. При ослаблении его защиты или получении извне большой заражающей дозы развиваются стрептококковые инфекции: воспалительные заболевания, поражающие слизистые дыхательных путей, ткани внутренних органов, зубы или оболочки мозга. Стрептококки очень устойчивы к факторам внешней среды, способны вырабатывать резистентность к антибактериальным препаратам.
Что такое стрептококки
Род Streptococcus объединяет разнообразные грамположительные микроорганизмы, способные размножаться в анаэробных условиях. Бактерии имеют шаровидную форму, их оболочки чрезвычайно устойчивы к агрессии внешней среды. В высушенных образцах биологических материалов стрептококки сохраняются жизнеспособными более года. Погибают при кипячении, химические дезинфицирующие препараты убивают их в течение 20 минут. По этой причине поверхностного антисептирования часто бывает недостаточно.
Источник распространения стрептококков — носители: зараженные или больные люди. В большой концентрации инфекция содержится на поверхности слизистых оболочек, в жидкостных выделениях: гное, экссудате, слюне. Микробы передаются от человека к человеку воздушно-капельным путем при чихании или кашле. В отличие от вирусов стрептококки разлетаются на относительно небольшое расстояние от источника: в радиусе не более трех метров. Высокая устойчивость бактерий во внешней среде определяет также алиментарный путь заражения: через грязные руки, продукты питания. Стрептококки длительное время сохраняются в молоке, мясных и морепродуктах, которые являются для этой группы инфекций питательную среду.
При размножении в организме человека стрептококки провоцируют интенсивные воспалительные реакции:
микробы группы А чаще поражают слизистые носа, ротовой полости, гортани, бронхов и легких, слухового аппарата, кожи, становятся возбудителями синуситов, тонзиллита, кариеса, ангины, пневмонии, дерматитов, рожи, скарлатины, осложнения ран и ожогов;
стрептококки группы В обычно провоцируют воспаления тканей мочевыделительной системы, суставных структур, соединительной ткани, вызывают цистит, адрекситы, инфекционные нефриты, ревматические процессы, послеродовые осложнения у женщин, эти микробы могут передаваться при половых контактах.
Развитию стрептококковых инфекций способствуют различные системные патологии и повреждения тканей. В том числе: сахарный диабет, злокачественные опухоли, иммунодефицитные, послеоперационные состояния, гиповитаминозы, открытые раны.
Признаки инфицирования
Распространенные симптомы стрептококковых инфекций:
повышение местной или общей температуры тела;
зуд, жжение, сухость в области гортани;
отечность и покраснение миндалин, образование желтого или сероватого налета на слизистых;
заложенность носа с последующими густыми выделениями зеленоватого или желтого цвета;
резкая боль и заложенность слухового прохода, серозные выделения с примесью гноя.
У большинства людей природная высокая склонность к заражению стрептококками. При передаче того или иного вида инфекции воспаляются так называемые входные ворота. Возникают ларингит, фарингит, ангина, отит. При распространении микробов из очагов заражения страдают нижние дыхательные пути, мозг, почки, кишечник и другие органы. К инфекциям вторичной формы можно отнести процессы с включением аутоиммунных механизмов: ревматоидный артрит, стрептококковый васкулит, гломерулонефрит.
Стрептококки — частые провокаторы токсических и некротических осложнений, в том числе тяжелой лихорадки, абсцессов и сепсиса.
Диагностика и лечение стрептококковых инфекций
Специфическая диагностика патогенов требует проведения бактериологического анализа соскобов слизистых, образцов слюны, мочи, мокроты, гнойного отделяемого и других биоматериалов. Кроме того, часто бывает необходимо тестирование крови на антитела к стрептококкам. Лабораторные исследования устанавливают вид возбудителя болезни в течение 20–30 минут.
Кроме этиологических анализов при различных патологиях требуется диагностика общего состояния поражениях органов: обследование у отоларинголога, проведение УЗИ, флюорографии и некоторых других.
Тактику лечения подбирают с учетом выявленных нарушений и устойчивости микробов к медикаментам. Терапию проводят врачи различных профилей: гинекологи, терапевты, пульмонологи, дерматологи. Для подавления активности инфекционной микрофлоры больным назначают курс антибиотиков. Против стрептококков эффективны Азитромицин, Эритромицин,препараты из ряда фторхинолонов: Ципрофлоксацин, Левофлоксацин. Покупать и применять медикаменты важно по назначению врача. Самодеятельность в этом вопросе приводит к развитию суперинфекций. Терапию дополняют также иммуномодулирующими средствами.
Предотвратить развитие стрептококковых заболеваний помогают санитарные меры, закаливание, использование антисептических средств.
Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.
Возрастные ограничения 18+
Читайте также: