Судебная медицинская экспертиза при отравлении суррогатами алкоголя

Обновлено: 25.04.2024

Бюро судебно-медицинской экспертизы Минздрава Удмуртской Республики, Ижевск

Некоторые гистологические критерии поражения почек и печени при смерти от острого отравления этиловым алкоголем

Бюро судебно-медицинской экспертизы Минздрава Удмуртской Республики, Ижевск

Цель работы — оценка результатов микроскопических исследований при смерти от острого отравления этиловым алкоголем (ООА). В 2003—2013 гг. на территории Удмуртской Республики зафиксирован 5941 случай смерти от ООА лиц обоего пола, преимущественно работоспособного возраста. Концентрация этилового спирта в крови соответствовала тяжелому или смертельному отравлению. При судебно-гистологическом исследовании установили нарушение кровообращения, повышенную проницаемость сосудистых стенок, дистрофические изменения в органах, некронефроз, сопутствующие заболевания. В 0,4% наблюдений в эпителии канальцев почек выявили пигмент различных размера и цвета, в печени — холестаз, некроз гепатоцитов, различные повреждения и поражения. Аналогичные изменения в органах детоксикации обнаружили и при других причинах смерти. Они свидетельствуют о нарушении пигментного обмена и уточняют особенности пато- и танатогенеза.

Бюро судебно-медицинской экспертизы Минздрава Удмуртской Республики, Ижевск

Количество смертельных отравлений этиловым спиртом в России одно из самых высоких в мире. Результаты изучения литературы по диагностике алкогольной интоксикации и составленный обзор, включающий все существенные достижения в этой области, выявили неполноту и противоречивость данных по отдельным аспектам проблемы [1]. Для реализации как новых, так и классических методов диагностики необходим системный подход, при котором учитывается не только комплекс различных признаков, но и их взаимосвязь [2].

Цель работы — на практическом судебно-медицинском материале о смерти от острого отравления этиловым алкоголем, применив системный подход, рассмотреть диагностические критерии, пато- и танатогенез данной нозологии, вызвавшие в литературе противоречивые суждения.

Материал и методы

В Удмуртской Республике за 2003—2013 гг. зафиксирован 5941 случай смерти от острого отравления этиловым алкоголем (ООА) лиц обоего пола. Это преимущественно люди работоспособного возраста с концентрацией этилового алкоголя в крови, соответствующей тяжелому или смертельному отравлению. В каждом наблюдении провели микроскопическое исследование органов и тканей с применением обзорных и специальных методов окраски. Судебно-гистологические исследования при других причинах смерти составили 78,4% от общего количества вскрытий.

Результаты и обсуждение

При микроскопическом исследовании органов в случаях смерти от ООА установили нарушение кровообращения, повышенную проницаемость сосудов, дистрофические изменения и сопутствующие заболевания. В почках обнаружили десквамацию нефротелия и некроз с вовлечением разного числа клеток и канальцев. В 24 (0,4%) исследованиях в эпителиальных клетках почек наблюдали пылевидный и мелкоглыбчатый пигмент. Аналогичный пигмент в почках за указанный период встретился у умерших от других причин. В этих наблюдениях постоянно находили гистоморфологические изменения в печени: холестаз, некроз гепатоцитов. Они сочетались с диффузным крупнокапельным ожирением гепатоцитов (жировой гепатоз) с образованием жировых кист, белковой дистрофией, а также поражениями печени — циррозом, гепатитами. В отдельных случаях процессы аутолиза, гнилостная трансформация и формалиновый пигмент затрудняли проведение гистологических исследований и влияли на их результаты.

В 2013 г. проведено 5079 (76,6%) судебно-гистологических исследований. В 51 (1%) наблюдении в эпителии канальцев, в том числе в его базальной части, выявили пигмент (черный, зеленый, желтый, коричневый и др.) различных оттенков. Он был пылевидным и мелкоглыбчатым, размером до 7 мкм и занимал не более 1/5 площади клетки. Причиной смерти в 22 случаях были заболевания печени (цирроз, гепатит, жировой гепатоз, рак), в 10 — отравления, из них в 6 наблюдениях суррогатами алкоголя, в 2 — этанолом, в 1 — наркотиками, в 1 — отравление угарным газом (СО). В 8 исследованиях причиной смерти была кардиомиопатия, в 5 — атеросклеротическая болезнь сердца, в 4 — травматическая болезнь при смерти в стационаре, в 1 — переохлаждение, в 1 — механическая асфиксия. Как правило, при этом отмечали аналогичные изменения печени. Два смертельных исхода от рака печени (холангиоцеллюлярный и печеночноклеточный) сопровождались субтотальным поражением гепатоцитов, наличием пигмента в печени, почках, стенках альвеол легких и альвеолярных макрофагах. В 3 наблюдениях при смерти от печеночной недостаточности (ПН) на госпитальном этапе (патолого-анатомический материал) в просветах расширенных канальцев почек, кроме этого, выявили глыбки пигмента размером до 165×74 мкм.

В данных литературы [3] отмечается острая необходимость в морфологических признаках, характерных для ООА, которые могли бы служить основанием для постановки данного диагноза. Характерным для ООА можно считать только комплекс признаков. Важнейшим, по мнению авторов, является базальная инкрустация нефротелия (БИН-симптом). При гистологическом исследовании почек описаны пылевидные и в виде зерен отложения пигмента в эпителии канальцев на месте базальной исчерченности, в печени — жировая дистрофия, холестаз. Патогенез признака связывают с гемолизом эритроцитов в сосудистом русле. Для подтверждения представлен один пример, число проведенных исследований авторами не указано.

Другие авторы [4], изучив 58 случаев смерти от переохлаждения, в 14 наблюдениях тоже определили БИН-симптом, при этом установили поражения и выраженные повреждения печени, а также другие заболевания.

Ю.И. Пиголкин и соавт. [1] отметили, что при исследовании почек в 100 случаях смерти от ООА базальная инкрустация нефротелия не встречалась. Жировая дистрофия печени в подавляющем большинстве случаев имела диффузный характер, с каплями крупного и среднего размера. В 37% случаев выявили ступенчатые некрозы. Таким образом, мнение авторов БИН-симптома об этиологии, патогенезе морфологических изменений в почках нельзя считать верным.

Наличие пигмента в области базальных мембран нефротелия при отравлении этиловым спиртом связывают с цитолизом гепатоцитов, обусловленным токсическим действием содержащихся в этиловом спирте примесей [5].

И.Н. Богомолова [6] исследовала микропрепараты почек 322 трупов лиц, умерших от острых отравлений ядами из всех химических групп, имеющих практическое токсикологическое значение. При отравлении этанолом в эпителии канальцев пигментных включений не выявили. Отложение в почках желчных пигментов — главное проявление отравления суррогатами алкогольных напитков. Оно встречается при массивном некрозе печени, но выражено значительно слабее, а также при других отравлениях и даже при их отсутствии. Особенность желчных пигментов — разнообразие их цветов: они могут быть желтыми, красноватыми, ярко-зелеными, зеленоватыми, коричневыми и темными, почти черными. Автор пришла к заключению, что нет оснований выделять БИН-симптом среди других форм пигментного нефроза.

Таким образом, целенаправленное изучение почек при смерти от ООА на небольшом по объему судебно-медицинском материале пигментных включений не выявило [1, 6].

С другой стороны, ряд авторов [3—8] на судебно-медицинском материале при насильственной и ненасильственной смерти также находили пигмент в почках, повреждения и поражения печени. В этих работах не рассматривались морфологические изменения в органах детоксикации и их взаимосвязи для подтверждения единого патогенетического механизма нарушения пигментного обмена и уточнения особенностей пато- и танатогенеза.

Наши исследования показали, что при этом виде смерти (5941 случай) в 0,4% наблюдений в эпителии почек обнаружили пигмент различных размера и цвета, в печени — холестаз, некроз гепатоцитов в сочетании с различными повреждениями и поражениями. Аналогичные изменения в печени, почках установили в 1% наблюдений и при других причинах смерти. В случаях смерти от рака печени и от ПН на госпитальном этапе (патолого-анатомический материал) пигмент находили в печени, почках, легких. Таким образом, при различных причинах смерти в органах детоксикации нами в 1,4% случаев установлены гистоморфологические изменения, свидетельствующие о нарушении пигментного обмена.

В литературе нет унифицированного подхода для обозначения пигмента в эпителии канальцев почек. Используют различные названия: пигментные включения, пропитывание нефротелия канальцев пигментом, отложение пигмента, БИН-симптом, диффузное прокрашивание и др. БИН-симптом как сочетание терминов, заимствованных из различных областей знаний, с позиции этимологии выглядит некорректно. В связи с этим возникает принципиальной вопрос об отношении к различным терминам и их сочетаниям, используемым для характеристики морфологических изменений.

В настоящее время мы также не располагаем исчерпывающей информацией о факторах, участвующих в появлении пигментов в органах детоксикации, влияющих на их состав, окраску, размеры, темп развития и роль в танатогенезе.

1. Геморрагический панкреонекроз (на анализируемом материале составил 4%). Не учитывались случаи геморрагического панкреонекроза при посмертной дозе алкоголя в крови.

2. Алкогольная кардиомиопатия.

3. Механическая асфиксия от закрытия дыхательных путей пищевыми (рвотными) массами, как осложнение отравления этанолом (3%), при этом развивается легочная недостаточность в результате блокады легочного дыхания.

4. Блокада проводящей системы сердца в результате отека и кровоизлияний (кровоизлияния в сердечной мышце наблюдались в 17%).

5. Острейшие формы панкреатита.

6. Алкогольный гепатит.

7. Жировой гепатоз (на нашем материале при смертельной дозе этанола в крови он отмечался в 65%).

8. Алкогольный (портальный) цирроз печени (1%).

9. Пигментный нефроз.

10. Гепаторенальный синдром (очаговый некронефроз при смертельной дозе алкоголя в крови трупов выявлен нами в 23% случаев).

11. Угнетение и паралич дыхательного центра.

12. Жировая эмболия сосудов легких и сердца [9].

Придерживаясь формальной логики, авторы предложили 12 пунктов возможных непосредственных причин смерти от ООА при суммарном показателе, превышающем 113%. Применение этих рекомендаций в практической деятельности приведет к ошибкам при постановке диагноза и определении типа танатогенеза. Патология печени как непосредственная причина смерти от ООА занимает более 89%. Нет данных о распространении поврежденной паренхимы органа. Обсуждаемый вопрос воспринимается в качестве необоснованного теоретизирования, весьма далекого от практики.

Даже при тяжелых ишемических поражениях объем некротизированной паренхимы печени не превышает 46%, в то время как по экспериментальным данным достаточно 10% сохранившихся гепатоцитов для поддержания жизнедеятельности организма. Реальной основой для заключения о смерти от ПН могут служить только клинические данные и соответствующие поражения печени, выявленные на вскрытии. Для наступления смерти от острой ПН решающим фактором является тотальный или субтотальный характер поражения гепатоцитов, что встречается весьма редко [10].

Анализ фактических данных (данные литературы и результаты собственных исследований) с позиций организма как единого целого позволил сделать заключение: течение заболеваний, механических повреждений и патологических состояний сопровождается повреждением компонентов ГГБ и развитием несостоятельности органов детоксикации. Повреждение ГГБ в системе почки—печень—легкие и нарушение пигментного обмена имеют определенные формы морфологических изменений, являющихся их гистоморфологическими критериями (эквивалентами).

Выводы

При смерти от ООА установлено нарушение кровообращения, повышенная проницаемость сосудистых стенок, дистрофические изменения органов, некронефроз.

При насильственной и ненасильственной смерти, в том числе при ООА, в случаях нарушения пигментного обмена в органах детоксикации выявляются характерные формы морфологических изменений, которые являются гистологическими критериями (эквивалентами) имеющихся повреждений. Отражая диапазон возможных структурно-функциональных колебаний и их взаимосвязи, они могут быть определены за рамками одной медицинской дисциплины и приобретают наддисциплинарное значение.

Судебно-медицинская диагностика отравлений некоторыми суррогатами алкоголя : автореферат дис. . кандидата медицинских наук : 14.00.24 / Кучина Елена Викторовна; [Место защиты: Рос. центр судеб.-мед. экспертизы МЗ РФ]. — Москва, 2008. — 30 с.

библиографическое описание:
Судебно-медицинская диагностика отравлений некоторыми суррогатами алкоголя / Кучина Е.В. — 2008.

код для вставки на форум:

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

При разработке практических рекомендаций необходим дифференциально-диагностический подход, т.е. интерес, представляет не просто описание комбинации признаков, характерных для определенного вида отравлений этанолом, но и выявление отличий отравлений этанолом от иных отравлений.

Выявленный комплекс клинико-морфологических, лабораторных и химико-токсикологических критериев острого отравления СА оказывают существенную помощь судебно-медицинскому эксперту при формулировании выводов по МКБ-10. А клиническим врачам определить тактику и методологию реанимационных мероприятий по выведению больного из комы.

Для диагностики острых отравлений суррогатами алкоголя необходимо проведение комплекса токсикологических, макро-, микроскопических и химического исследований внутренних органов у трупов лиц, погибших в результате указанных отравлений.
Для достоверной диагностики острых отравлений суррогатами алкоголя и результатов химического и химико-токсикологического исследований необходимо направлять в лабораторию: кровь из синусов твердой мозговой оболочки; кровь из правого и левого желудочка сердца; кровь из бедренной вены; мочу, а также внутренних органов человека согласно существующему положению. Наряду с наличием в этих жидкостях высших спиртов и органических растворителей могут присутствовать и другие соединения, метаболизм которых не изучен. А методики исследования не разработаны.
Взятый для гистологического, химического и химикотоксикологического исследований секционный материал может храниться в холодильнике в течение 24 часов, что не приводит к изменению результатов исследования.
Для точной интерпретации результатов морфологических проявлений при остром отравлении суррогатами алкоголя необходимо направлять кусочки внутренних органов: печени, почки, а также сердца, головного мозга и легких (размерами не менее 1,0х1,0 см).

При проведении судебно-медицинской экспертизы у выживших лиц и умерших от отравления суррогатами алкоголя, следует учитывать анамнестические данные, обстоятельства дела, жалобы пациента на головную боль, головокружение, желтушность кожного покрова, тошноту, рвоту, слабость, боли в желудке, обычно расцениваемых как проявление отравления и результаты судебно-химического исследования как биожидкостей, так и внутренних органов погибших.

При гистологическом исследовании какого-либо органа надо описывать все его структуры, используя современную классификацию общепатологических процессов, а не выбирать только те признаки, которые соответствуют какой-либо концепции, например, дисциркуляторной.

Обязательным является проведение гистологических исследований внутренних органов погибших.

При отравлении суррогатами алкоголя характерны следующие признаки - ДВС-синдром, поражение печени и почек и результаты комплекса макро-, микроскопического и химического исследований отнести к признакам характерных для данного вида отравлений.

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ

похожие статьи

Суицидальное отравление чистящим средством для унитазов / Бушманн К., Хартвиг С., Тсокос М. // Судебная медицина. — 2019. — №3. — С. 39-41.

Случай смерти от отравления этиленгликолем / Збруева Ю.В., Кабакова С.С., Засыпкина Т.В., Лазарева А.Ю., Даниличева Н.В., Богомолов Д.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2019. — №18. — С. 85-87.

Отравление формалином / Устинов А.С. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1966. — №4. — С. 22-23.

Отравление силикатным клеем / Охват Ю.М. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1978. — №4. — С. 47.

Суррогатное спиртное уже давно стало настоящим бедствием для нашей страны. Медики отмечают все возрастающие по количеству случаи сильнейшего отравления суррогатом. Особенно в крайней степени алкозависимости, когда человек не способен осознать последствия своих действий. Деградация приводит к необдуманным действиям, в том числе и распитию различных химических препаратов.

Суррогаты алкоголя – это различные жидкости, в состав которых входит этиловый спирт, но данные вещества не относятся к напиткам, которые можно употреблять внутрь . Оказавшись в человеческом организме, суррогаты приводят к развитию тяжелейшей интоксикации с весьма печальными последствиями.

Кстати, наличие этилового спирта не является обязательным условием для того, чтобы ту или иную жидкость считать суррогатной. К веществам, которые содержат этанол, относятся следующие соединения:

морилка;
политура;
денатурат;
одеколоны;
бутиловый спирт;
древесные спирты.

Суррогатные вещества являются намного опаснее и токсичнее обычного спиртного. Например, древесные спирты содержат в большом количестве метанол, денатурат переполнен альдегидом, а политура славится огромным содержанием целых групп ядовитых спиртов.

В состав морилки входят разнообразные химические красители. Данные соединения, оказавшись в организме, вызывают посинение (цианоз) слизистой ткани и кожного покрова. К группе суррогатов, которые не имеют в состав этанола, относят следующие вещества:

клей БФ;
метанол;
дихлорэтан;
изопропанол;
этиленгликоль.

Суррогатный алкоголь – это опаснейшее вещество для человека. Даже малое количество ядовитых жидкостей, оказавшись внутри человеческого тела, способно привести к гибели . Дозы, необходимые для появления сильнейшей интоксикации и летального исхода различны. Зависят они от вида суррогата.

Оказавшись в организме, метанол расщепляется на формальдегид и муравьиную кислоту. Оба соединения крайне ядовиты, имеют высокую степень токсичности. Они непосредственно воздействуют на ЦНС, разрушая нейроны связи и нанося нервной системе непоправимый ущерб. К отравлению метанолом приводят:

Для острой степени интоксикации, сопровождающейся потерей зрения и глубоким обмороком, вплоть до комы достаточно 6—7 мл вещества.
50 г соединения приводят к моментальной смерти.

Из данного соединения производят такой необходимый для автолюбителей антифриз. Если выпить голубую жидкость в размере всего 50 мл, у человека разовьется острейшее отравление, проходящее на фоне судорог, угнетения дыхания и сильного нарушения сознания.

Этиленгликоль, оказавшись в организме, расщепляются на два вида кислоты, обе они являются высокотоксичными. Это:

Для прихода смерти достаточно потребить всего полстакана вещества, содержащего этиленгликоль. Это приравнивается к 100 мл.

Политура представляет собой смертельный коктейль из групп различных спиртов, , анилиновых красителей, ацетона, этанола и ряда других технических примесей. Всего 50 мл хватает для развития мощного отравления с необратимым поражением всех внутренних систем и органов . А 150 мл данного вещества приводят пострадавшего к моментальной смерти.

Ацетон знаком всем модницам (он входит в состав некоторых красок для волос и жидкости для снятия лака), а также любителям мастерить что-то из дерева. Но для человеческого организма он превращается в опасный яд. Оказавшись внутри тела, ацетон провоцирует серьезное поражение слизистой пищевода и желудка.

Чтобы заполучить сильную степень интоксикации, необходимо употребить всего 30 мл жидкости. Увеличение количества ацетона приводит к летальному исходу.

Или изопропиловый спирт, который является прекрасным растворителем. Благодаря этому данное вещество получило широкое распространение в различных промышленных отраслях. Печально прославился он и в роли суррогата. При попадании в организме всего в объеме 0,5 мл на кг веса, изопранол провоцирует развитие следующих явлений:

резкое понижение давления;
потеря сознание и развитие комы;
необратимые нарушения в работе ЖКТ.

А доза в объеме 140—150 мл приводит человека к гибели. Если говорить точнее, то для смерти достаточно, что концентрация ядовитого вещества оказалось в пределах 2 мл на каждый кг веса тела.

Практически в каждом доме можно найти этого универсального бытового помощника. В состав клеящего вещества входит смесь, состоящая из хлороформа, ацетона и этанола. Смертельная доза зависит от концентрации в ингредиентах клея данных составляющих (его состав зависит от марки клея). Но, как правило, чтобы убить человека, достаточно всего около 50 мл средства.

Данный суррогат, пожалуй, является наиболее опасным для организма. Всего 5 мл этого эффективного клея достаточно для гибели человека. Ядовитое соединение поражает все без исключения внутренние системы и органы, провоцируя немедленную потерю сознания и сильные судороги.

Следует знать, что подпольные производители паленого спирта-суррогата чаще подделывают напитки дорогих, брендовых марок. Ведь в таком случае мошенники могут заработать больше денег с наименьшими затратами на производство.

Чтобы распознать поддельный алкоголь, который может стать смертельным украшением праздничного стола, следует обращаться внимание на следующие моменты:

Акцизную марку.
Этикетку бутыли.
Стоимость напита.

Чтобы легче было разобраться в тонкостях определения суррогатного алкоголя, воспользуйтесь предложенной таблицей. Итак:

целая и ровненькая с яркими и отчетливыми надписями;

на ней должно быть указано крепость спиртного, знак сертификации, дата розлива, адрес и название производителя, номер лицензии;

целая и герметично закупоренная;

если пробка упакована в пластиковое покрытие, на нем должно быть указано название бренда продукции;

пластиковая емкость ровная и не поврежденная

не должен легко прокручиваться;

обязан очень плотно и крепко прилегать к горлышку бутылей;

штамп о дате розлива идентичен надписи на этикетке;

приклеена очень аккуратно и ровно, не имеет следы выступающего клея;

на дорогом и качественном спиртном акцизная марка приклеивается вдоль горлышка и боковой части пробки, то есть при открывании бутылки она не рвется и не повреждается

Почему суррогаты так опасны

В состав суррогатов входят большая концентрация высокотоксичных спиртов. Опасность летального исхода усиливается, если в компоненты данной жидкости включен этанол (при взаимодействии с техническими спиртами, это вещество становится крайне ядовитым и смертельно опасным для человека).

Обычный спирт в организме расщепляется до ацетальдегида, который впоследствии преобразуется в воду и уксусную кислоту и выводится из тела. В процессах по очищению тела от токсинов принимают непосредственное участие почки и печень человека, при этом печеночный орган вынужден расходовать практически все свои запасы углеводов.

Спирты технические, которые по своей сути являются более токсичными, расщепляются в организме намного дольше, чем этанол. При этом активно циркулируя по кровеносному руслу по всем органам. Время их вывода может составлять 50—60 часов. За такое время функционирование внутренних органов нарушается полностью, что и приводит к смерти.

Симптоматика интоксикации суррогатом разнообразна. Зависит она от состава вещества, дополнительных компонентов и дозы, которую успел принять человека.

Самые первыми признаками отравления суррогатным алкоголем выражаются в развитии ярко выраженного психомоторного возбуждения, повышении слюноотделения. У человека также наблюдается ощущение эйфории, потливости и покраснение кожи. Но вскоре к первоначальной симптоматике начинают присоединяться и другие признаки:

расширение зрачков;
сухость слизистой рта;
расстройство внимания;
нарушение координации;
усиление мочеиспускания;
побледнение кожного покрова;
несвязность речевых функций.

потеря сознания;
расширение зрачков;
судорожное состояние;
тошнота с обильной рвотой;
ощущения легкого опьянения;
изменения сердечной деятельности;
сухость слизистых и кожных покровов;
значительное повышение температура;
гипотония (значительное понижение давления;
падение зрительных функций, вплоть до развития полной слепоты.

Спустя 2—3 суток у пострадавшего начинает сильно болеть мышцы и суставы. Болью охватывает все тело, затрагивается спина и область брюшины. Человек впадает в коматозное состояние с параличом конечностей.

Интоксикация этиленгликолем

Данное токсичное вещество моментально всасывается в кровь через желудочную слизистую. Основной удар яда приходится на ЦНС, почки и печень. Все признаки отравления при этом стремительно нарастают. Лишь первые 10-2 часов пострадавший может чувствовать себя относительно стабильно, ощущая лишь опьянение. Затем формируются следующие токсические признаки:

судороги;
обмороки;
тахикардия;
угнетение дыхания;
сильнейшая мигрень;
высокая температура;
неутолимая, ярко выраженная жажда;
двигательное и нервное возбуждение;
усиленная рвота и мучительная тошнота;
диарея, проходящая с переменными запорами;
синюшность (цианоз) слизистой ткани и кожного покрова.

Через 4—5 суток у пострадавшего начинают отказывать печень и почки. Кожный покров желтеет, появляется сильнейший зуд. Моча приобретает темно-бурый окрас, вскоре мочеиспускание прекращается полностью. Человек умирает от общего заражения крови продуктами распада суррогата .

При первых же признаках отравления алкогольным суррогатом следует немедленно вызывать бригаду Скорой. Медлить нельзя, ведь в данном случае даже минутное бездействие может стоить пострадавшему жизни. Неотложная помощь должна проводиться только руками медиков. Единственно, что следует сделать, ожидая врачей, это:

Освободить тесную одежду (расстегнуть пуговицы, ремень). Необходимо, чтобы человек мог спокойно дышать.
Пострадавшего необходимо уложить на твердую поверхность и повернуть голову набок. Иначе в случае рвоты он может захлебнуться рвотными массами. Кстати, рвоту лучше собрать в банку, она может потребоваться для дальнейших анализов.
Ноги больного следует приподнять так, чтобы они находились выше уровня головы.
Если у пострадавшего отмечается сильный озноб, укутать его теплым одеялом.
При остановке дыхательного процесса следует сделать искусственное дыхание.

Терапия интоксикации суррогатным алкоголем в принципе ничем не отличается от вывода человека из алкогольной комы и дальнейшего его лечения. Врачи проводят следующие реанимационные мероприятия:

Промывание и очищение желудка с помощью зонда.
Введение в организм пострадавшего натрия сульфат для полного очищения ЖКТ.
Искусственная вентиляция легких (ИВЛ).
Инъекционное введение антидота, в данном случае используют этанол.
Прием курса медикаментов для восстановления утраченных функций и рефлексов.

В курс медикаментозного лечения вводятся витамины, Преднизолон, Атропин и АТФ (Аденозинтрифосфат). Данный препарат эффективно восстанавливает нарушенный метаболизм. Это средство – универсальный источник энергии, помогающий восстановить ослабленный сильнейшим отравлением организм.

Балтийский федеральный университет им. Иммануила Канта, Калининград

Азербайджанский медицинский университет, Баку

Судебно-медицинская диагностика острой и хронической алкогольной интоксикации

Журнал: Судебно-медицинская экспертиза. 2012;55(1): 30‑33

Пиголкин Ю.И., Морозов Ю.Е., Мамедов В.К. Судебно-медицинская диагностика острой и хронической алкогольной интоксикации. Судебно-медицинская экспертиза. 2012;55(1):30‑33.
Pigolkin YuI, Morozov IuE, Mamedov VK. Forensic medical diagnostics of acute and chronic alcohol intoxication. Sudebno-Meditsinskaya Ekspertisa. 2012;55(1):30‑33. (In Russ.).

Излагаются основные положения и результаты экспериментальных научных работ Ю.И. Пиголкина и его учеников, посвященных проблеме судебно-медицинской диагностики острой и хронической алкогольной интоксикации. Механизмы токсического действия этанола и ацетальдегида изложены с позиций комплексной количественной оценки токсикантов в сочетании с патоморфологическими и гистохимическими изменениями в органах-мишенях. Показана роль этанолокисляющих ферментных систем головного мозга в формировании толерантности к алкоголю, раскрыты механизмы гормональной гипоталамо-гипофизарно-адреналовой регуляции при экзогенной алкоголемии. Изучены патоморфологические и гистохимические изменения в головном мозге, гипофизе и надпочечниках в зависимости от стадии и степени алкогольной интоксикации. Приводятся критерии морфологической и гистохимической оценки тяжести алкогольных поражений, абстинентного синдрома, их роли в танатогенезе алкогольассоциированных заболеваний.

Балтийский федеральный университет им. Иммануила Канта, Калининград

Азербайджанский медицинский университет, Баку

В Российской Федерации, как и в других странах мира, продолжает наблюдаться высокая частота смертности от отравлений алкоголем и соматических осложнений алкогольной болезни. Поэтому выяснение механизмов токсического действия этанола на организм человека при его чрезмерном употреблении, а также оценка роли алкогольной интоксикации в танатогенезе, являются важными задачами судебной медицины [1].

Многочисленные, в том числе выполненные нами патоморфологические исследования показывают, что наблюдаемые при острой алкогольной интоксикации макро- и микроскопические изменения органов не являются специфичными и не позволяют доказательно проводить дифференциальную диагностику отравлений этиловым спиртом. Для выявления значимых диагностических критериев оценки алкогольной интоксикации были разработаны и проведены комплексные исследования, включающие нейрогистохимическое изучение активности этанолокисляющих ферментов (алкогольдегидрогеназ (АДГ), альдегиддегидрогеназ (АльДГ), NADPH-диафораз, NO-синтазы) с одновременным установлением концентрационных характеристик этанола и его метаболита ацетальдегида [5].

В головном мозге трупов был определен высокий уровень активности АДГ и ацетальдегиддегидрогеназы в холинергических нейронах и гигантоклеточных магноцитах ретикулярной формации (рис. 1, на цв. вклейке). Рисунок 1. Высокий уровень активности алкоголь- и ацетатдегиддегидрогеназы в холинергических нейронах (а) и в гигантоклеточных магноцитах ретикулярной формации (б).

В дофаминергическом компактном ядре черной субстанции, серотонинергическом бледном ядре шва, голубоватом месте и грушевидных нейронах мозжечка активность ацетальдегиддегидрогеназы была низкой. В пирамидальных нейронах моторной коры установлен высокий уровень АльДГ и низкое содержание АДГ. В эндотелии капилляров головного мозга была отмечена положительная реакция как на алкоголь-, так и на АльДГ, что согласуется с представлениями о барьерной функции капилляров, препятствующих образованию избыточных концентраций этанола и ацетальдегида [10].

Проведенными нами гистохимическими исследованиями активности этанолокисляющих ферментов была подтверждена метаболическая гетерогенность головного мозга, проявляющаяся окислением альдегидов в строго определенных морфофункциональных системах и типах клеток. Впервые такая закономерность зависимости ферментативной активности от медиаторной организации нервных центров была установлена в классических работах П.А. Мотавкина (рис. 2, на цв. вклейке). Рисунок 2. Изменение ферментативной активности гипофиза (а) и надпочечника (б) (метод П.А. Мотавкина). В частности, было доказано, что в головном мозге человека имеются этанолокисляющие ферменты, распределение которых коррелирует с медиаторной специализацией нейронов в ядрах ствола [11].

Выявленная дисперсность активности этанолокисляющих энзимов в медиаторно дифференцированных отделах головного мозга положена в основу оценки результатов наших исследований и представлений о специфической нейротропности спиртов и альдегидов. Изменение нейрогистохимической активности редуктаз может расцениваться как диагностический маркер воздействия экзогенного этанола. Установленные закономерности различной активности ферментов в медиаторно дифференцированных отделах нервной системы могут быть использованы при верификации алкогольассоциированных заболеваний [12].

При острой алкогольной интоксикации нами была выявлена индукция ферментативной активности АДГ в нейронах паравентрикулярного ядра (рис. 3, на цв. вклейке) Рисунок 3. Индукция ферментативной активности алкогольдегидрогеназы в нейронах паравентрикулярного ядра. и редукция ацетальдегиддегидрогеназы в супраоптическом ядре (рис. 4, на цв. вклейке) Рисунок 4. Редукция ацетатдегиддегидрогеназы в супраоптическом ядре гипоталамуса. гипоталамуса, что может быть связано с активизацией защитного механизма от токсического влияния этанола и ацетальдегида.

Объяснены условия, при которых степень токсического воздействия этанола и его метаболитов на головной мозг человека зависит от активности этанолокисляющих ферментов. Как показали наши исследования, в монголоидных популяциях Российской Федерации, где встречаемость атипично низкой активности АДГ оказалась достоверно значимой, риск развития тяжелого отравления этанолом даже при его относительно невысоких концентрациях был более высоким [5].

Таким образом, было установлено, что воздействие высоких концентраций экзогенного этанола на нервную систему проявляется нейротоксическими, метаболическими и нейромодуляторными эффектами. Получены новые критерии, характеризующие толерантность и резистентность к этанолу. Первоочередное участие АДГ в каталитическом окислении алкоголя позволяет рассматривать данный фермент в качестве биохимического маркера индивидуальной толерантности к этанолу. Активность АльДГ, реализующей итоговый этап ферментативного окисления, отражает индивидуальную резистентность организма к токсическому действию ацетальдегида. Помимо прикладных задач судебно-медицинской диагностики, нейрогистохимическое изучение активности редуктаз имеет большое теоретическое значение, так как расширяет представление о механизмах поддержании гомеостаза в условиях острой и хронической алкогольной интоксикации [2, 4—6].

Избирательность нейротоксического действия этанола и ацетальдегида связана с наличием в различных структурных отделах головного мозга дифференцированной активности окисляющих их ферментов [4, 5]. Выраженность острой алкогольной интоксикации зависит от фазы алкоголемии, которая графически имеет форму синусоиды (рис. 5). Рисунок 5. Фазы алкоголемии при острой алкогольной интоксикации.

Получены новые дифференциально-диагностические критерии для оценки хронической алкогольной интоксикации при смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. С учетом преобладания обусловленных алкоголем повреждений в головном мозге, сердце, печени, желудочно-кишечном тракте или почках были подробно изучены соответствующие нозологические формы заболеваний, среди которых превалировали сердечно-сосудистые: цереброваскулярная болезнь, кардиомиопатии (в основном алкогольная), хроническая ишемическая болезнь сердца, цирроз печени, панкреонекроз и др. Несмотря на то что в таких случаях имеются выраженные клинические проявления сердечной, сосудистой и дыхательной недостаточности, требуется комплексное обоснование причин смерти исходя из современных представлений о пато- и танатогенезе. Изучение механизмов действия этанола на нейроны свидетельствует в пользу того, что этанол способен вызывать биотрансформацию синаптических рецепторов, а наиболее вероятной ближайшей причиной смерти является поражение сердечно-сосудистых и дыхательных центров продолговатого мозга [4, 8, 9, 12, 15].

В основе регуляции метаболизма при алкогольной интоксикации лежат нервные и гуморальные процессы, направленные на поддержание гомеостаза. Этанолокисляющие ферментные системы выступают в качестве метаболических эффекторов такой регуляции, а вегетативные центры нервной системы являются ее датчиками и контроллерами. Полярность, т.е. направление клиренса метаболизма этанола, регулируется по принципу обратной связи между сенсорами и эффекторами [5—9, 15].

Показано, что при отравлении этанолом смертельный исход наступает в фазе резорбции алкоголя или на исходе абстинентного синдрома (рис. 6). Рисунок 6. Отравление этанолом. Смертельный исход в фазе резорбции алкоголя или на исходе абстинентного синдрома. ОАИ — острая алкогольная интоксикация, ХАИ — хроническая алкогольная интоксикация.

При одновременном определении активности алкогольокисляющих ферментов, этанола и ацетальдегида в супраоптическом и паравентрикулярном ядрах гипоталамуса при острой алкогольной интоксикации в фазе резорбции была установлена высокая активность АДГ, а в фазе элиминации — редукция активности АльДГ. В состоянии абстинентного синдрома наступлению смерти сопутствовала высокая концентрация ацетальдегида. Полученные нами данные о высоких концентрациях ацетальдегида в исходе алкогольной болезни согласуются с приводимыми в работах H. Eysseric, B. Gonthier, A. Soubeyran (2000).

Поскольку нейроны гипоталамических ядер секретируют нейрогормон вазопрессин, участвующий в катехоламиновой регуляции надпочечником артериального давления, установленные нами закономерности активности этанолокисляющих дегидрогеназ в гипоталамусе позволяют характеризовать состояние тонуса сосудистой стенки (рис. 7 на цв. вклейке) [1, 2]. Рисунок 7. Состояние тонуса сосудистой стенки. а — гипофиз. Передняя доля; б — надпочечник. Метод T. Watabiki.

Таким образом, современная судебно-медицинская диагностика острой и хронической интоксикации алкоголем должна базироваться на комплексном исследовании, включающем в себя количественное определение этанола и его главного метаболита — ацетальдегида, патоморфологические изменения, активность этанолокисляющих ферментов в органах, осуществляющих нейроэндокринную регуляцию гомеостаза с учетом степени и фазы алкоголемии.

Полученные результаты служат основанием для вывода о том, что нейрогистохимические исследования этанолокисляющих ферментных систем расширяют возможность для верификации патогенетических механизмов и нозологической принадлежности алкогольассоциированных заболеваний.

Кафедра нервных болезней лечебного факультета Московского государственного медико-стоматологического университета им. А.И. Евдокимова, Москва, Россия, 125289

Роль суррогатов алкогольных напитков в возникновении кровотечений при синдроме Мэллори—Вейсса

Цель — изучение патологических изменений органов, танатогенеза при синдроме Мэллори—Вейсса на судебно-медицинском и клиническом материале. Установлено, что причиной безудержной рвоты, возникающей при алкогольной интоксикации и вызывающей профузное кровотечение, является не только непосредственное воздействие этанола и его суррогатов на слизистую оболочку гастроэзофагеального отдела и тромбоцитопения, но и отек головного мозга с последующим вклинением его отделов и раздражением псевдобульбарных центров, вызывающих рвотный рефлекс. Предложены рекомендации для проведения судебно-медицинской диагностики в случаях таких кровотечений.

Проблема отравлений суррогатами алкогольных напитков (САН) занимает значительное место в судебной медицине. Имеется ряд сложностей не только в диагностике и оценке танатогенеза данного варианта алкогольной болезни, но и в их классификации.

Среди грозных осложнений алкогольной интоксикации, в том числе и САН, не последнее место занимает синдром Мэллори—Вейсса (СМВ). Он проявляется линейными разрывами слизистой оболочки гастроэзофагеального перехода в связи с неукротимой рвотой и часто заканчивающийся летально вследствие профузного кровотечения. Среди причин кровотечения СМВ занимает второе место (18%) после хронической язвы желудка и двенадцатиперстной кишки [7]. Этот синдром был описан в 1932 г., его связывали с рвотой, вызванной алкоголем, или грыжей пищеводного отверстия диафрагмы [8].

По классическим представлениям, неукротимая рвота, вызывающая гастроэзофагеальное кровотечение, может возникнуть за счет раздражающего фактора (спирт) непосредственно на слизистую оболочку этого отдела, а также вследствие изменения гомеостатических факторов. Известно, что на высоте абстинентного синдрома и алкогольного психоза агрегация тромбоцитов снижается, что соответствующим образом влияет на развитие геморрагического синдрома [9]. При адаптации к алкогольной интоксикации под действием ацетальдегида развивается тромбоцитопения, предотвращающая тромбоз, возникающий вследствие разрушения эритроцитов. Позже гипоагрегация заменяется гиперагрегацией [10—12], т. е. гастроэзофагеальное кровотечение, в том числе СМВ, связано со свертываемостью крови. Имеются также данные, что алкоголь обладает антикоагуляционным свойством и благоприятно влияет на сосуды сердца и мозга. По мнению других авторов [13, 14], антикоагуляционное свойство алкоголя сильно преувеличено.

Нами был проведен анализ 20 случаев гастроэзофагеальных кровотечений, в том числе СМВ по заключениям экспертов (11 случаев) и историям болезни (9), с целью уточнения роли ХАИ и интоксикации САН в патогенезе рвотного рефлекса и кровотечений. Возраст больных составил 35—67 лет, содержание алкоголя — от 1,1 до 3,9‰. В 6 случаях выявлена ХАИ, в 10 — САН, в 4 случаях причина интоксикации не установлена.

Лечение было направленно на остановку кровотечения. Ни в одном из наблюдений нет данных об остром отравлении этанолом или о декомпенсации каких-либо проявлений хронической алкогольной болезни. Сложность лечения таких больных заключается в том, что для остановки кровотечения применяют препараты, повышающие свертываемость крови. Это в свою очередь может вызывать изменение реологических свойств крови, в том числе острый респираторный дистресс-синдром. Препаратом выбора при СМВ является энтеродез, не имеющий противопоказаний. При отсутствии эффекта консервативного лечения показано хирургическое вмешательство. У 7 больных консервативное лечение оказалось неэффективным, они умерли на 2—4-й день пребывания в стационаре с явлениями отека головного мозга и геморрагического шока; 2 больных выписаны после остановки кровотечения на амбулаторное лечение.

На вскрытии у всех умерших наблюдали классическую картину массивной кровопотери с классическими признаками (бледность кожного покрова, малокровие внутренних органов). В 2 случаях выявили кровоизлияния в соединительные оболочки глаз, под плевру, в головной мозг, эндокард (пятна Минакова). В желудке обнаружили от 400 до 800 мл крови, содержимое кишечника с примесью крови. Зона гастроэзофагеального перехода макроскопически выглядела следующим образом: слизистая оболочка отечная, набухшая, черно-багровая, с трещинами до мышечного слоя, черное дно которых с выраженными контурами сосудов, прикрытых рыхлыми пленками фибрина. При микроскопическом исследовании в области дефекта наблюдали лейкоцитарную инфильтрацию, а в сосудах — рыхлые фибриновые тромбы. В других отделах желудка и в двенадцатиперстной кишке — острые эрозии с геморрагиями и умеренной лейкоцитарно-фибринозной эксудацией.

Известно, что для острой кровопотери в ранние сроки характерен мозговой, или коагулопатический, тип танатогенеза, но клиническая картина (короткая фаза возбуждения, длительный сон, рвота после пробуждения, острая почечная недостаточность и др.) соответствовала отравлению САН. В то же время эти симптомы характерны для раздражения рвотных центров при отеке мозга. Выявленная картина распространенного тромбоза в сосудах микроциркуляторного русла в сочетании с множественными геморрагиями свидетельствует о развитии ДВС-синдрома, который был подтвержден биохимическим анализом: уменьшение количества протромбина и фибриногена. Данный синдром мог бы быть обусловлен кровопотерей с развитием геморрагического шока, но в то же время ранний возраст фибриновых тромбов и клинические показатели (ранняя олигоурия и гиперазотемия) заставляют предположить, что ДВС-синдром развился раньше, чем кровопотеря достигла критического уровня, вызвав при этом гипоксию. Об этом свидетельствует и характер поражения почек: для шока характерен некротический нефроз как результат перестройки гемодинамики и гидропической дистрофии нефротелия с исходом в баллонную. В наших наблюдениях отмечалась гиалиново-капельная дистрофия нефротелия канальцев с фокусами некроза.

При гистологическом исследовании обнаружили явления отека головного мозга, тяжелые формы изменения нейронов. Отек мозга мог быть вызван и массивной инфузионной терапией с последующим височно-тенториальным вклинением и раздражением участков головного мозга, где имеются образования, вызывающие рвоту, как, например, в варолиевом мосту. Оценивая танатогенез данных наблюдений, следует отметить его мозговой характер, так как имелся деструктивный отек головного мозга с последующей дислокацией ствола и изменениями нейронов ретикулярной формации при отсутствии существенных поражений других гомеостатически значимых органов.

Следует отметить, что иногда патология какого-либо значимого органа может опередить мозговой танатогенез. Так, у мужчины 60 лет с СМВ на фоне ХАИ признаки поражения сердца превалировали над изменениями в головном мозге. Это проявлялось субтотальной фрагментацией и волнообразной извитостью кардиомиоцитов и др. В связи с этим можно было сделать заключение, что в данном случае смерть наступила не от массивной кровопотери, а от сердечной недостаточности (танатогенез по сердечному типу). Рассмотренный случай свидетельствует, что тип танатогенеза зависит от вида, длительности алкоголизации, общего фонового состояния организма, имеющейся патологии какого-либо органа.

В продолговатом мозге находятся ядра дыхательного центра и центра сердечной деятельности, поэтому любые изменения в сосудистом русле и морфологической структуре ствола головного мозга приводят к фатальным последствиям.

В приведенных клинических случаях смерть наступила на фоне длительного злоупотребления алкоголем и его суррогатами, рвотный рефлекс должен бы быть подавлен, однако этого не произошло. Вероятно, его возникновение при алкогольной интоксикации имеет более сложную природу. В частности, таким фактором может быть сдавление структур головного мозга вследствие начавшегося отека в его начальных проявлениях как следствие вклинения вещества мозга с последующим сдавлением бульбарных образований, связанных с рвотным центром [16]. Эти данные позволяют сделать вывод о поражении печени и мозговом типе танатогенеза.

Основное заболевание: синдром Мэллори—Вейсса (желудочно-кишечное кровотечение).

Осложнения: геморрагический шок, постгеморрагическая анемия, отек мозга с дислокационным синдромом.

Фоновое заболевание: хроническая алкогольная интоксикация, отравление неуточненным спиртом, цирроз печени, АКМП, алкогольная энцефалопатия, некротический нефроз, ДВС-синдром.

Читайте также: