Сыпь при иерсиниозе фото

Обновлено: 25.04.2024

Последствия после ковида

Как показывают исследования, среди дерматологических осложнений коронавирусной инфекции самым распространенным является выпадение волос, которое встречается почти у 80% переболевших пациентов. Поредение шевелюры может начаться в разгар болезни, но чаще наблюдается на этапе выздоровления (после перенесенной ковидной пневмонии и других форм) и даже через 3-4 месяца после острого заболевания.

Не стоит ждать, что ситуация разрешится сама собой. Запущенная патологическая цепочка способна привести к серьезным проблемам с внешним видом, которые при запоздалом начале лечения могут быть необратимыми. Во-первых, коронавирус изменяет правильную работу иммунитета. Во-вторых, запускает реакции системного воспаления. В-третьих, наносит существенный удар по дектоксикационным системам организма. Поэтому борьба с последствиями ковидной инфекции проводится комплексно, и реабилитацию необходимо начинать как можно раньше.

Выпадение волос после ковида

Причин выпадения волос после ковидной инфекции несколько и каждая из них только усугубляет состояние. Выпадение после коронавирусной инфекции может быть связано со следующими факторами:

воспалительная реакция в дерме, вызванная вирусом;
прием большого количества лекарственных препаратов в борьбе с инфекцией, часть из которых достаточно токсична для организма;
нарушение детоксикационной функции организма и в первую очередь печени;
стрессовые переживания, которые также отражаются на внешности.

Проблемы с кожей после ковида

Провоспалительная направленность в работе организма приводит к нарушению кровоснабжения кожи, локальному воспалению, нарушению клеточного деления, изменению метаболизма и т.д. Эти расстройства могут проявиться не сразу, а спустя 2-3 месяца, когда установить истинную причинно-следственную связь не просто. Однако если начать действовать сразу методами правильной реабилитации, то можно избежать серьезных проблем с эстетикой и здоровьем.

Сыпь на коже после ковида

Воспаление – это не всегда только системная реакция. Иммунные комплексы и иммунные клетки могут циркулировать не только в кровеносном русле, но также образовываться и накапливаться локально. Излюбленным местом их нахождения нередко выступают кожные покровы.

Локальное воспаление после перенесенной ковидной инфекции приводит к образованию сыпи. После коронавируса она, как правило, мелкоточечная и зудящая; бывает на лице, руках и по всему телу. Помимо высыпаний могут образовываться и пятна.

Зуд кожи после ковида

В патологических звеньях новой коронавирусной инфекции отводится большое значение васкулиту – воспалению внутренних стенок сосудов. На местном уровне это сопровождается высвобождением большого количества биологически активных медиаторов. Последние раздражают чувствительные нервные окончания, расположенные в коже. У человека появляется зуд, порой очень интенсивный. Расчесывание кожи еще больше усугубляет проблему, т.к. нейромедиаторов высвобождается все больше и больше.

Зачастую противоаллергические препараты не в состоянии остановить эти механизмы и купировать данный симптом. Для решения проблемы на этапе реабилитации важно подавить системное и локальное воспаление, нормализовать работу всего организма и улучшить функциональное состояние печени, в которой нейтрализуется большинство токсичных веществ.

Сухость кожи после ковида

Под влиянием коронавирусной инфекции организм испытывает сильнейший стресс. В экстремальных условиях все системы и органы переходят в режим выживания: на первый план выходят процессы, которые обеспечивают жизнедеятельность организма.

При тяжелой ковидной инфекции основные ресурсы расходуются в основном на выработку антител и борьбу с опасными патогенами. В этот период большая часть клеток дермы прерывает свой цикл деления. Поэтому на смену изжившим себя старым клеткам новые не появляются – развивается сухость и шелушение кожных покровов.

Кроме того, после перенесенного ковида имеет место бессонница, головная боль, депрессивные нарушения и гормональный дисбаланс. Эти изменения могут приводить к формированию хронического воспалительного процесса в дерме, для которого характерна длительно сохраняющаяся сухость кожи, постоянный или периодический зуд и наличие высыпаний. Как себя поведет дальше дерма, сложно предсказать. Инфекция все-таки новая, и многое еще не известно. Поэтому чтобы не испытывать организм на прочность и избежать развития неблагоприятных последствий, важно вовремя начать действовать. Составить правильную программу реабилитации после ковидной инфекции поможет врач – специалист-дерматолог.

Реабилитация после ковида

Основа лечения постковидного выпадения волос и решения постковидных кожных проблем – это комплексная терапия, направленная на прерывание звеньев патологической цепочки. Помимо приема поливитаминных комплексов важно восстановить работу иммунной системы и улучшить детоксикационные функции организма.

Лаеннек, созданный на основе гидролизата плаценты человека, доказано улучшает регенераторные возможности тканей и снижает процессы фиброзирования. Это положительно сказывается на состоянии волосяных луковиц и быстро делящихся клеток дермы. Одновременно с этим нормализуются маркеры печеночной дисфункции, в частности ферменты АЛТ и АСТ. Гепатоциты вновь начинают нормально функционировать и обезвреживать токсичные вещества, которые постоянно образуются в организме.

Лаеннек выпускается в Японии, где с успехом применяется уже более 60 лет. Результативность и безопасность препарата подтверждены строгими японскими фармстандартами и стандартами GMP. История успешного применения в России насчитывает более 2 десятилетий. Как оказалось, помимо стандартных показаний к использованию, Лаеннек успешно справляется с постковидными проблемами волос и кожи. Рекомендуется курсовое применение, которое помогает запускать регенераторные процессы, купировать воспалительную реакцию и улучшать функцию печени.

Перед применением препарата обязательна консультация дерматолога!

- Вернуться в оглавление раздела "Дерматология"

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Иерсиниозом называют острую кишечную инфекцию, передающуюся от животных к человеку, которая сопровождается токсическими и аллергическими проявлениями, проявляется поражением многих внутренних органов. Болезнь чаще всего встречается в регионах с умеренным климатом.

Заболевание вызывается особой бактерией - иерсинией, которая очень устойчива к внешним воздействиям.

Однако, микробы очень чувствительны к солнечному свету, кипячению и химическим средствам дезинфекции. Опасность микроба в том, что при своей жизнедеятельности он выделяет три вида токсинов, поражающих внутренние органы человека.

Носителями микроба являются грызуны, домашний скот и собаки, в городах основными разносчиками инфекции являются домовые мыши и крысы. Люди могут заразиться через продукты животного происхождения или зерно, зараженное испражнениями грызунов, через воду, загрязненную иерсиниями. Реже при несоблюдении элементарных мер гигиены возможен контактный путь – от человека к человеку через общую посуду.

Взрослые здоровые люди мало восприимчивы к иерсиниозу, в основном тяжело и выраженно болеют дети или люди с иммунодефицитами, хронической патологией, ослабленные болезнями. Вспышки заболевания бывают редко, в основном при употреблении обсемененных продуктов.

Виды иерсиниоза

Исходя из ведущих проявлений инфекции, иерсиниоз можно разделить на несколько форм:

гастроинтестинальная форма, при которой поражаются желудок с развитием гастрита, толстая кишка и аппендикс,
генерализованная форма, при которой поражается весь организм с развитием сепсиса, поражением печени, почек, оболочек головного мозга и легких,
смешанная форма, с поражением двух и более органов, например – печени и почек,
вторично-очаговая форма, это поражение суставов, мышцы сердца, кишечника, кожи на фоне ранее протекавшей инфекции.

По степени тяжести можно выделить легкие формы иерсиниоза, средней тяжести и тяжелые, септические формы.

По течению болезнь может быть острой, хронической или с рецидивами (периодами затухания и обострения).

Период от момента попадания микроба до развития клинических проявлений иерсиниоза длится от 1 до 6 суток, проявления представлены в виде нескольких синдромов.

лихорадкой до 40°С с ознобом, сроком до 7-10 суток,
сильной головной болью,
общей слабостью с ломотой в мышцах и суставах,
снижением аппетита,
расстройствами работы нервной системы.

При преимущественном поражении пищеварения на форме общей интоксикации появляются:

тошнота,
рвота,
боли в животе, .

Сыпь может сопровождаться жжением и шелушением кожи.

В некоторых случаях наступает поражение суставов с болезненностью, отечностью и ограничением движений.

При тяжелых формах иерсиниоза проявляются:

общетоксический синдром,
сыпь,
увеличение печени и селезенки (гепатолиенальный синдром),
увеличение лимфоузлов, с их неподвижностью и безболезненностью,
боль в горле,
нарушение пищеварения,
симптомы острого аппендицита.

При легком течении болезнь длится два-три дня, при тяжелом - затягивается до 2 недель. При длительном течении к клинике болезни присоединяются симптомы обезвоживания.

Иногда практически бессимптомные формы иерсиниоза дают развитие вторичных (на фоне имеющегося поражения) гепатитов, пиелонефритов, пневмонии или менингита, в редких случаях формируется сепсис.

Отдельно выделяется вторично-очаговая форма. Она возникает как последствие любой из предыдущих форм, развивается через две-три недели после начала болезни.

Болезнь возникает из-за формирования аутоиммунных реакций (организм начинает воспринимать собственные ткани, как аллергены).

Чаще всего вторичный иерсиниоз проявляется в виде:

полартритов – множественного поражения суставов стоп и кистей. Суставы отекают, но кожа над ним не краснеет,
моноартрита – поражения одного крупного сустава (коленного, тазоберенного),
узловатой эритемы - образования крупных и болезненных узелков на коже голени, бедра или ягодиц, в количестве от 2-3 до нескольких десятков, рассасываются они медленно,
синдрома Рейтера - проявления сочетанных артрита, уретрита (поражения мочеиспускательного канала) и конъюнктивита, без развития сердечной недостаточности,
энтероколита с болями в животе и расстройствами стула.

На фоне иерсиниоза резко выраженными становятся вегетативные нарушения – потливость, колебания давления, мраморность кожи.

Заподозрить иерсиниоз может врач-терапевт или врач скорой помощи, но окончательный диагноз устанавливает инфекционист.

Для подтверждения диагноза необходимо обнаружить микроб в фекалиях, крови, желчи, моче или спинномозговой жидкости. Можно провести бакпосев мокроты или смывов с ротоглотки.

Выделение возбудителя сложное и требует до 30 суток. С целью экспресс-диагностики применяют определение антигенов возбудителя в биологических секретах.

При иерсиниозе необходимы консультации специалистов:

Необходимо проведение ЭКГ, ультразвукового исследования сердца и органов брюшной полости.

Иерсиниоз (син.: кишечный иерсиниоз, англ. Yersiniosis) — зоофильный сапроноз с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется развитием интоксикационного синдрома, преимущественным поражением ЖКТ, при генерализованной форме — полиорганным поражением. Имеет склонность к обострениям, рецидивам и хронизации.

Классификация

Из-за полиморфизма клинических проявлений до сих пор нет общепринятой классификации иерсиниоза. Как правило, используется клиническая классификация Н.Д. Ющука и соавт., в основу которой положен синдромальный принцип.

Клиническая классификация иерсиниоза

Форма заболевания	Клинический вариант	Степень тяжести	Характер течения
Гастроинтестинальная	Гастроэнтерит, энтероколит, гастроэнтероколит	Лёгкая	Острое
Абдоминальная	Мезентериальный лимфаденит, терминальный илеит, острый аппендицит	Средняя	Затяжное
Генерализованная	Смешанный, септический	Тяжёлая	Хроническое
Вторично-очаговая	Артрит(ы), узловая эритема, синдром Рейтера и др.	Тяжёлая	Хроническое

Этиология и патогенез

В развитии заболевания ведущую роль отводят факторам патогенности Y. enterocolitica: адгезии, колонизации на поверхности кишечного эпителия, энтеротоксигенности, инвазивности и цитотоксичности. Большинство штаммов не инвазивны. Не все инвазивные штаммы способны к внутриклеточному размножению. Этим объясняют разнообразие форм и вариантов болезни.

Возбудитель погибает при высыхании, кипячении, воздействии солнечного света и различных химических веществ (хлорамин, сулема, пероксид водорода, спирт). Пастеризация и кратковременное воздействие температуры до 80 °С не всегда приводят к гибели Y. enterocolitica.

Патогенез

Характер взаимодействия иерсиний с макроорганизмом зависит от иммунологической реактивности второго, набора факторов патогенности штамма, дозы инфекта и пути введения. Основная масса бактерий преодолевает защитный барьер желудка. Развивается катарально-эрозивный, реже катарально-язвенный гастродуоденит. Затем развитие патологического процесса может пойти в двух направлениях: либо возникнут воспалительные изменения только в кишечнике, либо разовьётся генерализованный процесс с лимфо- и гематогенной диссеминацией возбудителя.

Для иерсиниоза, вызванного слабоинвазивными штаммами Y. enterocolitica с выраженной энтеротоксигенностью, характерен, как правило, локализованный процесс, клинически проявляющийся интоксикацией и поражением ЖКТ (катарально-десквамативный, катарально-язвенный энтерит и энтероколит). Проникновение иерсиний в мезентериальные узлы вызывает развитие абдоминальной формы с мезентериальным лимфаденитом, терминальным илеитом или острым аппендицитом. Гастроинтестинальная и абдоминальная формы заболевания могут быть или самостоятельными, или одной из фаз генерализованного процесса.

Инфекция распространяется инвазивным и неинвазивным путём. При первом способе иерсиний проникают через эпителий кишки, и тогда развивается циклическое заболевание с гастроинтестинальной, абдоминальной и генерализованной фазами болезни. Второй путь, осуществляемый через слизистую оболочку кишки внутри фагоцита, возможен, если заражение вызвано цитотоксическим и инвазивным штаммом. Зачастую он приводит к быстрой диссеминации возбудителя.

В период реконвалесценции организм освобождается от иерсиний и восстанавливаются нарушенные функции органов и систем. При адекватном иммунном ответе заболевание заканчивается выздоровлением. Механизмы формирования затяжного течения и вторично-очаговых форм иерсиниоза недостаточно изучены. Ведущую роль отводят формирующимся уже в остром периоде болезни иммунопатологическим реакциям, длительной персистенции Y. enterocolitica и наследственным факторам. В течение 5 лет после острого иерсиниоза у части больных формируются системные заболевания (аутоиммунный тиреоидит, болезнь Крона, синдром Рейтера, ревматоидный артрит и др.).

Эпидемиология

Естественный резервуар для иерсиний — почва. Животным и птицам отводят роль вторичного резервуара и источника инфекции. Основные из них — грызуны, сельскохозяйственные животные (например, свиньи, рогатый скот, кролики), птицы и домашние животные (кошки, собаки).

Основной механизм передачи заболевания — фекально-оральный. Человек инфицируется при употреблении воды и продуктов, контаминированных иерсиниями (овощи, молоко, молочные продукты). На территориях с жарким климатом около 80% всех вспышек связано с питьём заражённой воды. Описаны случаи иерсиниоза после переливания инфицированной крови.

Восприимчивость высокая. К группам риска относят лиц, работающих в животноводстве, птицеводстве и на пищеблоках. ИИП среди населения в разных регионах составляет 10-20%. Постинфекционный иммунитет внутривидовой.

Иерсиниоз регистрируют повсеместно. Наиболее часто — в странах Западной и Северной Европы, в Великобритании, США, Канаде, Японии и России, реже — в Африке, Азии, Южной Америке и Восточной Европе. Фактическая заболеваемость в России значительно выше, чем официально регистрируемая. Подъём начинается в марте и продолжается 4 - 5 мес, резко снижаясь к августу и повторно возрастая в конце года.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

В большинстве случаев заболевание начинается с симптомов острого гастроэнтерита, а затем протекает либо как острая кишечная, либо как генерализованная инфекция. Для всех форм иерсиниоза характерны острое начало, лихорадка, симптомы интоксикации, боли в животе, расстройство стула, экзантема, миалгия, артралгия, лимфоаденопатия и склонность к волнообразному течению. Кроме манифестных форм встречаются стёртые. Течение болезни может быть острым (до 3 мес), затяжным (3-6 мес) и хроническим (свыше 6 мес).

Заболевание чаще протекает в среднетяжёлой форме. Иногда единственный клинический симптом болезни — диарея. Выздоровление наступает в большинстве случаев через 1-2 нед. Возможны волнообразное течение, рецидивы и обострения.

Абдоминальная форма развивается у 3,5-10% больных (мезентериальный лимфаденит, терминальный илеит, острый аппендицит). Наиболее частый вариант - острый аппендицит. Начало болезни сходно с гастроинтестинальной формой. Однако через 1-3 дня появляются (или усиливаются) боли в правой подвздошной области или вокруг пупка. Заболевание может начинаться с интенсивных болей в животе. Аппендикулярная симптоматика сопровождается лихорадкой и лейкоцитозом. Формы аппендицита: катаральный, флегмонозный или гангренозный.

Мезентериальный лимфаденит может развиться при любой форме иерсиниоза, однако его симптомы преобладают при абдоминальной форме. Больных беспокоят нерезкие боли в правой подвздошной области, возникающие на 2 - 4 - й день на фоне лихорадки и диареи и сохраняющиеся до 2 мес. Иногда справа от пупка удаётся пропальпировать болезненные мезентериальные лимфатические узлы.
Для терминального илеита характерны лихорадка, постоянная ноющая боль в правой подвздошной области и явления энтероколита. При лапароскопии в правом нижнем квадранте живота обнаруживают воспалённый и отёчный дистальный отдел подвздошной кишки с брыжеечным аденитом. Обычно явления терминального илеита исчезают через 2 - 6 нед. Прогноз благоприятный.

У больных с абдоминальной формой возможны экзантема, артралгия и миалгия, шелушение кожи ладоней, пальцев рук и стоп, полиаденопатия, гепато- и гепатоспленомегалия.

Абдоминальная форма может осложниться перитонитом, стенозом терминального отдела подвздошной кишки и спаечной болезнью. Возможно длительное течение (несколько месяцев и даже лет) с рецидивами и обострениями.

При длительном течении генерализованной формы возможны колющая боль в области сердца, сердцебиение, тахикардия (даже при нормальной температуре). Пульс и АД лабильные. На ЭКГ — признаки инфекционной кардиопатии или миокардита. Возможно развитие специфической мелкоочаговой пневмонии, увеита, иридоциклита и усиление симптомов поражения ЦНС (головокружение, нарушение сна, вялость, адинамия, негативизм). В редких случаях обнаруживают менингеальный синдром. Некоторые больные жалуются на рези при мочеиспускании.

Течение заболевания в большинстве случаев благоприятное. Наблюдают рецидивы и обострения, протекающие легче, чем первая волна болезни, с преобладанием симптомов локальных поражений: артралгии (артрит) и боли в животе.

Период реконвалесценции обычно длительный. Вначале нарастают астеновегетативные расстройства. При генерализованной форме возможны развитие иерсиниозного миокардита, гепатита, пиелонефрита, менингита (менингоэнцефалита) и поражение нервной системы (синдром вегетативной дисфункции), характеризующиеся доброкачественным течением и благоприятным исходом.

Септический вариант генерализованной формы встречается редко и, как правило, у лиц с тяжёлыми сопутствующими заболеваниями и иммунодефицитными состояниями. Течение не отличается от течения при сепсисе другой этиологии. Летальность, достигающая 60%, обусловлена ИТШ, диффузным илеитом с перфорацией кишечника, перитонитом. Период реконвалесценции длительный.

Вторично-очаговая форма может развиться после любой другой формы иерсиниоза. Предшествующее ей заболевание либо протекает субклинически, либо первые проявления и возникшие затем очаговые поражения отделены друг от друга длительным периодом (до нескольких лет), в течение которого самочувствие пациента остаётся удовлетворительным. В этих случаях первым клиническим признаком иерсиниоза будет поражение какого-либо одного органа (сердце, печень и др.).

Симптомами вторично-очаговой формы иерсиниоза могут быть артрит, синдром Рейтера, узловатая эритема, затяжной или хронический энтероколит, шейный лимфаденит, офтальмит, конъюнктивит и остеит. Наиболее частый вариант — артритический, отличающийся от смешанного варианта генерализованной формы более интенсивными и продолжительными артралгиями (артритами), которым в большинстве случаев предшествуют диспепсические явления и симптомы интоксикации. У большинства больных развивается полиартрит. Чаще поражаются межфаланговые, лучезапястные, межпозвоночные, лопаточно-ключичные и тазобедренные, при моноартрите — коленный, голеностопный или локтевой суставы. Характерно асимметричное поражение суставов нижних конечностей и односторонний сакроилеит. В гемограмме — эозинофилия и увеличение СОЭ. Иерсиниозный артрит часто сочетается с кардитом.

У большинства больных со вторично-очаговой формой иерсиниоза развиваются трудно поддающиеся купированию астенические и вегетоневротические реакции.

Диагностика

Диагностика сложна при любой форме и основывается на характерной клинической картине и лабораторной диагностике.

В гемограмме при генерализованной форме обнаруживают лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, эозинофилию (до 7%), лимфопению и увеличение СОЭ; в биохимическом анализе крови увеличение активности ферментов, реже — гипербилирубинемию.

Для диагностики и выбора тактики ведения больных рекомендуют следующие инструментальные методы: рентгенографию грудной клетки, поражённых суставов и сакроилеальных сочленений, ЭКГ, ЭхоКГ, УЗИ брюшной полости, ректороманоскопию, колоноскопию, КТ, диагностическую лапароскопию и сонографию.

Лабораторная диагностика

Специфическая лабораторная диагностика включает бактериологические, иммунологические и серологические методы. Основной метод — бактериологический. Материал от больного, полученный не позднее 7-го дня болезни, материал из внешней среды и от животных вначале высевают на среды накопления — фосфатно-буферный раствор и среду с бромтимоловым синим, затем на плотные питательные среды (желательно на две одновременно): на среду Эндо и буферно-казеиново-дрожжевую среду — с последующей идентификацией культуры. Одновременно исследуют не менее четырёх субстратов (например, фекалии, мочу, кровь, смыв с задней стенки глотки).

Иммунологические методы позволяют обнаружить антигены Y. enterocolitica в клиническом материале до 10-го дня от начала болезни (ИФА, РКА, РИФ , РНИФ, РАЛ, ПЦР, иммуноблоттинг).

Серологические методы используют, чтобы определить специфические антитела к антигенам Y. enterocolitica (ИФА, РА, РСК, РПГА). Исследование проводят со второй недели болезни в парных сыворотках с интервалом 10-14 дней одновременно 2 - 3 методиками.

Дифференциальный диагноз

Осложнения

Лечение

При тяжёлом течении режим постельный, в остальных случаях — палатный. Для диетического питания назначают столы № 4, 2 и 13.

Антибактериальную терапию начинают с 10 - 14 - го дня всем больным, независимо от формы болезни, в максимально ранние сроки (желательно до третьего дня болезни). Выбор препарата зависит от чувствительности штаммов иерсиний, циркулирующих на данной территории. Препараты выбора — фторхинолоны и

цефалоспорины III поколения. Хлорамфеникол рекомендуют для лечения иерсиниозного менингита (в/м, 70-100 мг/кг в сутки). Тактику ведения больных с абдоминальной формой вырабатывают совместно с хирургом. Для восстановления кишечной флоры рекомендуют пробиотики (бифиформ и др.) и эубиотики (аципол, линекс, бифилонг, ацидофильные лактобактерии, бифидобактерии бифидум и другие препараты) в сочетании с ферментными препаратами (панкреатин, абомин \ панкреофлат).

Лечение больных со вторично-очаговой формой иерсиниоза проводят по индивидуальной схеме. Антибактериальная терапия самостоятельного значения не имеет и показана при активизации инфекционного процесса и отсутствии в анамнезе сведений о приёме антибиотиков. При необходимости лечение согласовывают с узкими специалистами.

Лечение больных иерсениозом

При развитии симптомов острого живота при абдоминальной форме проводят аппендэктомию. Выбор физиотерапевтических и санаторно-курортных методов лечебно-реабилитационных мероприятий зависит от формы иерсиниоза и основного синдрома.

При иерсиниозе человек остаётся нетрудоспособным в среднем 14-21 день; при вторично-очаговых формах и волнообразном течении этот период может составить 4 - 6 мес.

Продолжительность диспансерного наблюдения реконвалесцентов должна составлять не менее одного года через 1, 3, 6 и 12 мес после острого периода. При наличии клинико-лабораторного неблагополучия — более часто, по мере необходимости.

Клиника иерсиниоза у детей. Поражение печени при иерсиниозе

Иерсиниозы — зоонозы, вызываемые бактериями рода Yersinia и характеризующиеся полиморфизмом клинических проявлений, симптоматикой токсико-аллергического состояния, преимущественным поражением лимфатической системы, органов пищеварения и тенденцией к генерализации, обострениям и рецидивам. Возбудитель псевдотуберкулеза описан в 1884 году L. Vallassez el G. Vignal и в дальнейшем изучен A. Pfeiffer.

Возбудитель кишечного иерсиниоза Yersinia enterocolitica выделена в 1939 году R. Schleifstein el N. Goleman. К роду Yersinia относится и Yersinia pestis, возбудитель чумы. Многие штаммы иерсиний продуцируют эндотоксин, при разрушении бактерий выделяется эндотоксин. Источниками инфекции являются домашние животные и синантропные грызуны. Основные пути передачи — пищевой и в меньшей степени водный.

Эпидемиологические особенности обусловлены способностью иерсиний к длительному выживанию во внешней среде и размножению при низких (до +2°С) температурах, что приводит к инфицированию овощей в овощехранилищах и продуктов питания в холодильниках. Болеют лица всех возрастных групп, в том гисле дети раннего возраста. Инкубационный период при кишечном иерсиниозе от 1 до 7 дней, при псевдотуберкулезе до 21 дня.

Полиморфность клинической картины характеризуется широким диапазоном первично установленных диагнозов: скарлатина, острая дизентерия, вирусный гепатит, инфекционный мононуклеоз, сальмонеллез, острый аппендицит, краснуха, респираторная инфекция с сопутствующей алергической сыпью и аллергическим поражением суставов. Клинические проявления иерсиниозов могут протекать как локализованная или (в случаях бактериемии) как генерализованная форма.

Дальнейшими исследованиями, в первую очередь в опыте самозаражения доктора Знаменского В. А., установлено, что возбудитель заболевания — Yersinia pseudotuberculosis. У детей, преимущественно раннего возраста, одновременно с экзантемой, симулирующей скарлатину, часто появляются пятнисто-папулезные высыпания, подобные коревым. Сыпь может быть полиморфной, с элементами геморрагической, розеолезной, при обострении заболевания — узловатой эритемы.

Печень, как правило, увеличивается в размерах, плотновата, болезненна при пальпации. Активность печеночных ферментов умеренно повышена. Желтушный вариант генерализованной формы иерсиниозов является проявлением гепатита, клинически характеризуещегося отказом от еды, тошнотой, рвотой, болями в правом подреберье, иктеричностью кожи и склер, увеличением размеров и болезненнгостью при пальпации печени, изменением окраски мочи и кала.

Иерсиниоз является острым инфекционным заболеванием, приводящим к поражению желудочно-кишечного тракта и негативному воздействию на другие органы и системы человека.

Тип инфекции и пути заражения

Возбудителем заболевания являются кишечные бактерии Enterobacteriaceae из рода Yersinia. Они представляют собой грамотрицательные палочки размером до 0,9 мкм, растущие на обычных и обедненных питательных средах. Наиболее благоприятна для них температура в диапазоне от +4 до +8 градусов, при которой они способны длительное время сохраняться и активно размножаться на различных пищевых продуктах. Механизм передачи инфекции иерсиониза близок к псевдотуберкулезу.

Некоторые штаммы бактерий обладают устойчивостью к пастеризации, но при кипячении гибель любых из них происходит в течение нескольких секунд. Они чувствительны также к воздействию дезинфицирующих средств. Пик заболеваемости наблюдается обычно в ноябре и весенний период. Заболеванию подвержены люди любого возраста, нередко встречается иерсиниоз у детей. Женщины более устойчивы к возбудителям, чем мужчины.

В человеческий организм возбудители болезни попадают фекально-оральным или алиментарным путем, при переливании зараженной крови или непосредственно под кожу – при повреждениях или инъекции. Передача инфекции кишечного иерсиниоза может происходить через зараженные продукты, не прошедшие термическую обработку – мясо, овощи и молоко, а также воду из открытых источников.

Симптомы иерсиниоза

Инкубационный период возбудителей иерсиниоза продолжается 1-6 дней. Симптомы иерсиниоза неспецифичны. Для заболевания характерен полиморфизм клинических проявлений:

Формы заболевания иерсиниозом и их осложнения

Клиническая классификация иерсиниоза окончательно на данный момент не разработана. С учетом ведущего синдрома принято выделять 2 группы клинических форм:

локализованную (гастроэнтероколитическую):
генерализованную (желтушную, септическую, экзантемную и артралгическую).

Клиника иерсиниоза локализованной формы ограничена преимущественно поражением ЖКТ, генерализованные формы сопровождаются поражением других органов и систем.

Осложнения иерсиниоза чаще всего возникают на второй или третьей неделе заболевания. Среди них: экзантема (узловатая эритема, крапивница), артрит суставов (обычно – крупных), отек Квинке, миокардит, уретрит, аппендицит и конъюнктивит.

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

Диагностика иерсиниоза

Диагностика иерсиниоза осуществляется на основании симптомов начала заболевания – лихорадки, интоксикации и признаков острой формы гастроэнтероколита в сочетании с желтухой, экзантемой и артралгиями. Наиболее часто встречаются энтерит, терминальный илеит, энтероколит и мезаденит. Менее распространенными формами являются сепсис, ангина и вторичные очаги инфекции.

Энтерит и энтероколит наиболее распространены, они проявляются в воспалении толстого и тонкого кишечника, сопровождаются жидким зловонным стулом до 10-15 раз в сутки, иногда – со слизью и кровью. Продолжительность поноса, в зависимости от тяжести заболевания – от 1 дня до нескольких месяцев. В большинстве случаев держится субфебрильная температура – около 37,5 градусов, иногда может повышаться до 39-40 градусов.

Почти все формы заболевания сопровождаются увеличением лимфоузлов. Возбудители способны концентрироваться в лимфоузлах с образованием микроабсцессов – гнойных воспалений. Для подтверждения диагноза проводятся анализы на иерсиниоз.

Анализы на иерсиниоз

Диагностика иерсиниоза основывается на бактериологических и серологических методах исследования. Методика посева применяется та же, что и при псевдотуберкулезе. В целях лабораторного подтверждения диагноза производятся посевы на питательные среды кала, ликвора и крови. Из серии серологических методик используются реакции агглютинации, латекс-агглютинации,непрямой гемагглютинации с эритроцитарными диагностикумами и иммуноферментный анализ.

При неосложненных формах заболевания лабораторные данные не специфичны. Уровень лейкоцитов в норме либо слегка увеличен. СОЭ при реактивном артрите может достигать 100 мм/ч, но антинуклеарные антитела и ревматоидный фактор при этом обычно отсутствуют. Кровь, ткань лимфоузлов, спинномозговая жидкость, перитонеальная жидкость и содержимое абсцесса подвергаются стандартным методикам клинической микробиологии.

Дифференциальная диагностика проводится с учетом клинической картины заболевания. Ее первоочередной целью является исключение острых кишечных инфекций, различных заболеваний суставов, вирусного гепатита, острого аппендицита и сепсиса иной этиологии.

О наличии иерсиниоза сигнализирует ускоренная положительная динамика клинических признаков и морфологических изменений в терминальном отделе подвздошной кишки при лечении антибактериальными препаратами, в то время как при болезни Крона эффективны глюкокортикоиды и месалазин.

Могут возникнуть трудности при дифференциальной диагностике гепатитов вирусной этиологии и иерсиниозного гепатита. Иерсиниозный гепатит может проявляться как в качестве самостоятельного варианта, так и при генерализованной форме иерсиниоза. Наблюдается с первых этапов заболевания повышение содержания билирубина крови и выраженные признаки интоксикации, при этом незначительно повышается активность трансаминаз.

Читайте также: