Токсоплазмоз и сифилис при беременности

Обновлено: 25.04.2024

Желтуха у новорожденного ребенка при токсоплазмозе - клиника, диагностика

Неонатальные инфекции, вызываемые возбудителями комплекса TORCH (токсоплазмоза, краснухи, цитомегаловируса, герпеса и сифилиса), хорошо известны. Часто их сложно дифференцировать, т.к. клинические проявления у новорожденных и их матерей могут быть минимальными.

К сожалению, серьезные последствия у детей возможны даже в случае бессимптомного течения этих заболеваний. Известно, что подобные проблемы у новорожденных вызывают и другие инфекционные агенты, но в данной главе будут рассмотрены только врожденные инфекции, обусловленные Toxoplasma gondii, Treponema pallidum, вирусом краснухи, Herpes simplex и цитомегаловирусом. Частота возникновения этих инфекций высока — 0,5-2,5%.

Если острый токсоплазмоз возникает во время беременности, возбудитель инфекции Toxoplasma gondii может проникнуть через плаценту и вызвать поражение плода; чем раньше происходит этот переход через плаценту, тем более выражены признаки врожденной патологии у плода.

Инфекция у матери в течение I—II триместров беременности может быть умеренной или бессимптомной, тем не менее инфекция обусловливает возникновение врожденного токсоплазмоза антенатально с последующим тяжелым течением заболевания у новорожденного. В отличие от этой ситуации более позднее инфицирование беременной обычно приводит к субклинической инфекции плода или отсутствию таковой.

Новорожденный с врожденным токсоплазмозом

Признаки вызванной Т. gondii инфекции могут включать микроцефалию, хориоретинит, внутричерепные кальцификаты, менингоэнцефалит и задержку психомоторного развития. Паразит распространяется по организму хозяина, поражая в том числе и печень, но выделения токсоплазмы из ткани печени редки. У большинства новорожденных отмечают гепатоспленомегалию, но желтуха встречается нечасто.

При гистологическом исследовании в основном выявляют воспаление в перипортальной зоне и признаки выраженного экстрамедуллярного кроветворения. Гепатит может быть единственным проявлением заболевания. Описаны микрокальцификаты в печени на обзорных рентгенограммах брюшной полости. Серологическая диагностика предполагает тест на уровень иммуноглобулина М (IgM-ELISA), который высокочувствителен и специфичен для диагностики врожденного токсоплазмоза. Если инфекция персистирует в течение 2 мес жизни ребенка, диагностика основывается на тестах, выявляющих антитела класса IgG к Т. gondii.

Дети с подтвержденной инфекцией получают лечение сульфадиазином и пириметамином (тиндурином) в сочетании с фолиевой кислотой для профилактики токсического воздействия препаратов на кроветворение.

Алгоритмы пренатальной диагностики и профилактики врожденного токсоплазмоза окончательно не определены. У беременных, заболевших первичным токсоплазмозом, возможно пренатальное исследование околоплодных вод методом полимеразной цепной реакции (ПЦР). При диагностике врожденного токсоплазмоза ПЦР околоплодных вод имеет высокое предикторное значение, но низкую чувствительность.

Это означает, что отрицательный результат исследования не исключает заболевания плода. Вакцины против врожденного токсоплазмоза были апробированы на животных, но для разработки вакцины для человека необходимы дальнейшие исследования.

Хориоретинит (поражение глаз) при врожденном токсоплазмозе

Токсоплазмоз при беременности – это паразитарное заболевание, вызванное проникновением T.gondii в организм беременной женщины. В большинстве случаев данная патология протекает бессимптомно, реже сопровождается гриппоподобным симптомокомплексом. Диагностика токсоплазмоза при беременности включает в себя серологическое исследование с определением IgM и IgG, ультразвуковое обследование плода и амниоцентез с последующим проведением ПЦР околоплодных вод. Вариант медикаментозного лечения зависит от инфицирования плода и может состоять из антибиотиков макролидного ряда или комбинации сульфаниламида и антагониста фолиевой кислоты.

Общие сведения

Токсоплазмоз при беременности – это инфекционное заболевание, вызванное токсоплазмами, которое имеет большое значение в акушерстве и гинекологии за счет трансплацентарного пути передачи. Согласно статистике, порядка 15-25% женщин в возрасте от 15 до 45 лет инфицированы T.gondii. Общая частота врожденного токсоплазмоза составляет от 1 до 10 случаев на 10 000 новорожденных, из них 3-10% имеют тяжелые аномалии развития. При этом порядка 55% женщин, родивших инфицированных детей, не отмечали у себя каких-либо признаков заболевания. Как правило, более высокому риску развития токсоплазмоза при беременности подвержены женщины с иммунодефицитом и проживающие или путешествующие в эндемических зонах: Франции, Латинской Америке и южной Африке.

Причины токсоплазмоза при беременности

Возбудитель токсоплазмоза при беременности – Toxoplasma gondii. Она являет собой облигатного внутриклеточного паразита размером от 4 до 8 мкм. В зависимости от среды токсоплазма может находиться в трех формах: ооциста, тканевая циста и тахизоит. Первые две являются инвазивными для человека. Инфицирование цистами происходит при использовании зараженных мясных продуктов питания, ооцитами – при контакте с землей во время садовых работ или употреблении немытых овощей и фруктов. Токсоплазмы в форме ооцисты способны сохранять жизнеспособность длительное время, в особенности находясь в теплых и влажных условиях, что существенно повышает риск их передачами. При попадании в организм паразиты из инвазивных форм трансформируются в тахизоиты, которые обуславливают клинику заболевания и инфицирование плода на фоне токсоплазмоза при беременности.

Выделяют несколько вариантов пути заражения человека T.gondii – употребление в пищу сырого фарша или плохо термически обработанного мяса, контакт с испражнениями кошки или землей, содержащими ооцисты, трансплацентарная передача от матери к ребенку и переливание инфицированной крови. Значительная часть случаев (до 65%) токсоплазмоза при беременности возникает на фоне употребления инфицированных продуктов питания и воды, проходит в виде первичного инфицирования. При контакте с кошками основную опасность представляют питомцы, которые живут на улице или питаются сырым мясом.

Инфицированный человек может быть источником только в случае донорства крови или органов. Риск развития токсоплазмоза при беременности существенно возрастает при посещении регионов с высоким распространением токсоплазм: Франции, Латинской Америки и южной части Африки. Принято считать, что даже при единичном попадании в организм T.gondii человек остается инфицированным всю жизнь, а само заболевание протекает в субклинической форме. Однако только в отдельно взятых случаях токсоплазмоз при беременности вызывается активацией персистирующей инфекции.

Симптомы токсоплазмоза при беременности

Более чем 90% случаев токсоплазмоза при беременности протекает бессимптомно, в форме здорового носительства. Развитие выраженной клиники более вероятно у беременных с ослабленным иммунитетом – на фоне сопутствующих инфекционных или бактериальных заболеваний, употребления ГКС, ранних этапов СПИДа и т. д. Инкубационный период в таких случаях может колебаться от 1 до 3 недель после попадания паразита в организм. Для острого токсоплазмоза при беременности характерен гриппоподобный вариант течения: подъем температуры тела до 37,5-38°C, общая слабость и недомогание, головная боль, увеличение лимфатических узлов, реже – гепатоспленомегалия. У беременных редко возникает токсоплазмозный хориоретинит, еще реже – конъюнктивит, кератит или иридоциклит. Только на фоне выраженного дефицита иммунитета токсоплазмоз при беременности может вызывать тяжелые осложнения в виде энцефалита, гепатита, миокардита или пневмонии.

Токсоплазмоз относится к группе TORCH-инфекций, в которую входят инфекционные заболевания, способные оказывать тератогенное влияние. В основном опасность для плода представляет первичное заражение матери, хронический токсоплазмоз при беременности редко становится причиной внутриутробной передачи. Инфицирование происходит в промежутке от 1 до 4 месяцев после проникновения в плаценту тахизоитов, риск заражения возрастает со сроком гестации. Согласно статистике, частота передачи паразитов плоду на фоне отсутствия лечения токсоплазмоза при беременности в третьем триместре в 10-12 раз выше, чем в первом. Несмотря на это, чем раньше произошло инфицирование плода – тем хуже прогноз. При проникновении токсоплазм в организм плода в первом триместре могут наблюдаться спонтанные аборты, тяжелые аномалии развития. Более поздний врожденный токсоплазмоз проявляется тетрадой Сэбина: хориоретинит, водянка головного мозга, судорожный синдром, внутричерепная кальцификация. Также могут присутствовать выраженная задержка внутриутробного развития и микроцефалия. Их наличие свидетельствует о перенесенном остром токсоплазмозе при беременности.

Диагностика токсоплазмоза при беременности

Постановка диагноза токсоплазмоза при беременности основывается на анамнестических данных, выявленных симптомах, результатах лабораторных и инструментальных исследований. При сборе анамнеза акушером-гинекологом или инфекционистом выясняются все обстоятельства, при которых могло произойти инфицирование токсоплазмами: употребление сырого мяса, немытых овощей или фруктов, контакт с уличными кошками, работа с землей в саду, пребывание в эндемических зонах. Физикальный осмотр у женщин с токсоплазмозом при беременности может выявить гриппоподобный симптомокомплекс, но в подавляющем большинстве случаев он малоинформативен.

Ведущее место в диагностике токсоплазмоза при беременности играют серологические тесты, ультразвуковое сканирование и пункция амниотической оболочки плода. Лабораторная диагностика зачастую является первым шагом и реализуется она путем иммуноферментного анализа (ИФА) или специальных тест-систем. Суть этого исследования заключается в определении иммуноглобулинов класса М (IgM) и G (IgG). Их полное отсутствие опровергает диагноз токсоплазмоза при беременности. Наличие IgM и его нарастание в 4 раза и более указывает на первичное инфицирование T.gondii. Далее титр постепенно продолжает нарастать и достигает максимума через 5-20 дней после инвазии. Первое проявление IgG в крови матери наступает через 7-14 дней и достигает максимальной концентрации в промежутке от 3 до 6 месяцев. В большинстве случаев высокий уровень IgG свидетельствует о латентном течении токсоплазмоза при беременности. При получении позитивных результатов следует повторить исследование 3-4 раза в течение 2-3 недель.

Проведение УЗИ женщинам с подозрением на токсоплазмоз при беременности необходимо для оценки состояния плода. В большинстве случаев выявить какие-либо выраженные признаки врожденного токсоплазмоза не удается или присутствующих изменений недостаточно для подтверждения диагноза. К основным проявлениям инфицирования плода на фоне токсоплазмоза при беременности относятся общая задержка внутриутробного развития и нарушения структуры ЦНС – гидро- или микроцефалия, образование кальцификатов. Прерывание беременности рекомендуется только при обнаружении тяжелых морфологических аномалий.

Лечение токсоплазмоза при беременности

Лечение необходимо только в случаях острого токсоплазмоза при беременности, сопровождающегося клиническими проявлениями. При отсутствии клинических симптомов инфекции выздоровление наступает самостоятельно. В зависимости от поражения плода выделяют два направления медикаментозной терапии токсоплазмоза при беременности. При отсутствии признаков заражения плода по результатам ПЦР амниотической жидкости используются антибиотики макролидного ряда (спирамицин). Данные средства способны накапливаться в тканях плаценты и предотвращать вертикальный путь передачи.

При подтверждении или подозрении на инфицирование плода на фоне токсоплазмоза при беременности фармакотерапия должна состоять из антагониста фолиевой кислоты (пириметамин) и сульфаниламида (сульфадиазин). Первый способен подавлять деление клеток в костном мозге, поэтому его назначение всегда дополняется препаратами фолиевой кислоты. Также использование препарата противопоказано в I триместре беременности в связи с потенциальным тератогенным эффектом. Такой вариант лечения направлен на снижение тяжести заболевания у ребенка и улучшение общего прогноза.

Прогноз и профилактика токсоплазмоза при беременности

Прогноз для женщины на фоне токсоплазмоза при беременности благоприятный. Практически все случаи заканчиваются клиническим выздоровлением. Прогноз для будущего ребенка напрямую зависит от триместра, в котором произошло инфицирование – проникновение паразитов в организм плода в I триместре связано с высоким риском спонтанного аборта или тяжелых аномалий развития.

Профилактика токсоплазмоза при беременности подразумевает разрыв всех механизмов передачи инфекции и скрининг беременных. Первая часть превентивных мер включает в себя употребление только чистой воды и продуктов, прошедших качественную термическую обработку, ограничение работы с землей и контакта с кошками, тщательное мытье овощей и фруктов и т. д. Скрининг токсоплазмоза показан только беременным с высоким риском заражения и включает в себя ежемесячный серологический контроль.

Сифилис. Нелеченый сифилис является тяжелым осложнением беременности. Сифилитическая инфекция переходит от матери к плоду и оказывает пагубное влияние на организм последнего.

При нелеченом или недостаточно леченном сифилисе беременность часто заканчивается выкидышем или преждевременными родами. Дети родятся зараженными сифилисом или мертвыми, даже если рождаются в срок.

Заражение плода происходит путем передачи сифилитической инфекции через плаценту, которая при сифилисе подвергается значительным изменениям (сужение сосудов, набухание соединительной ткани, увеличение размеров плаценты). У зараженного новорожденного обнаруживаются сифилитические высыпания на коже, пузыри на ладонях и подошвах, увеличение печени, иногда асцит.

Лечение женщины до беременности и во время беременности уменьшает опасность заражения и гибели плода. Правильное и своевременное лечение способствует выздоровлению беременной и рождению здорового ребенка. Поэтому важнейшее значение имеет выявление сифилиса и немедленное направление больной женщины на специальное лечение.
Распознаванию сифилиса способствует опрос и тщательное исследование беременной. При опросе выявляются указания на сифилис у самой беременной (наличие в прошлом установленного сифилиса, выкидышей, мертворождений), ее мужа и родственников. У всех женщин в ранние сроки беременности производят реакцию Вассермана.

Беременных, больных сифилисом, подвергают противосифилытическому лечению (бийохинол, пенициллин, неосальварсан и др.). Во время беременности проводят 2—3 курса лечения; после родов лечение матери и ребенка продолжают.

Гонорея. Заболевание гонореей может начаться до или во время беременности.

Гонорейные заболевания половых органов женщины нередко ведут к бесплодию. Особенно часто наступает бесплодие при гонорейном воспалении труб, в результате которого нарушается проходимость их. Гонорейное поражение слизистой оболочки матки может вызвать временное бесплодие; наступившая беременность нередко заканчивается выкидышем. Если гонорейный процесс ограничивается шейкой матки и мочеиспускательным каналом, то после стихания признаков воспаления беременность может наступить и развиваться правильно.
Если заражение происходит во время беременности, то возникает острое гонорейное поражение уретры, шейки матки, бартолиновых желез. Гонорейная инфекция у беременных может распространиться на влагалище и вульву, чему способствует сочность и рыхлость тканей. У беременной появляются резь при мочеиспускании и обильные разъедающие бели. На наружных половых органах и во влагалище иногда возникают бордавчатые разрастания — острые кондиломы (острые кондиломы могут возникнуть и при негонорейных заболеваниях).

Гонорейная инфекция, возникшая во время беременности, на матку не распространяется. После родов при нелеченой гонорее инфекция обычно переходит в матку; впоследствии процесс может распространиться на трубы, яичники, тазовую брюшину.

Во время родов возможно заражение плода. Гонорейная инфекция может вызвать воспаление конъюнктив глаз (бленнорея), прямой кишки, у девочек поражение вульвы и влагалища.

При излеченной гонорее беременность способствует устранению остаточных явлений воспаления: спаек, рубцов, инфильтратов.
При исследовании беременных всегда необходимо учитывать указания на гонорею (заболевание в прошлом у беременной и у мужа, резь при мочеиспускании, гнойные бели и др.). При наличии признаков гонореи, даже при подозрении на эту инфекцию, производят специальное исследование выделений из уретры, шейки матки, влагалища и других органов.

Беременную, больную гонореей, необходимо начать лечить немедленно после установления диагноза. Лечение назначается в общих чертах такое же, как и небеременным женщинам.

Токсоплазмоз. В последние годы установлено, что причиной аномалий развития и мертворождений может быть токсоплазмоз. Возбудитель токсоплазмоза относится к паразитам. Этот паразит разные исследователи находили у обезьян, домашних и диких животных, грызунов и птиц. Заражение человека может произойти через пищеварительные органы, дыхательные пути, укусы и т. д.

У взрослых токсоплазмоз протекает в острой и хронической форме, Острая форма отличается многообразием симптомов и протекает по типу тифоподобного заболевания, менинго-энцефалита, лимфаденита и т. д. Хроническая форма токсоплазмоза малосимптомна, нередко протекает скрыто и выявляется только путем специальных серологических реакций.
При токсоплазмозе беременной может произойти внутриутробное инфицирование плода. Врожденный токсоплазмоз может вызвать внутриутробную гибель плода. У родившихся живыми наблюдаются аномалии развития (гидроцефалия, микроцефалия и др.), поражения центральной нервной системы (судороги, параличи, парезы), заболевания сетчатки глаз (хориоретинит), печени, почек и других органов.

Что такое токсоплазмоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, паразитолога со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Токсоплазмоз — это острое и хроническое паразитарное заболевание человека в виде манифестных форм или носительства, вызываемое простейшими внутриклеточными паразитами — токсоплазмами, которые попадая в организм человека могут при условиях иммунодефицита поражать нервную ткань, среды глаза, сердечно-сосудистую и ретикулоэндотелиальную системы, вызывая поражение организма той или иной степени тяжести. Болезнь относится к группе TORCH-комплекса, т. е. вызывает врождённую патологию.

Этиология

Таксономия:

Вид — Toxoplasma gondii

Токсоплазмы обитают в мире в трёх формах:

трофозоиты (тахизоиты);
цисты (брадизоиты);
ооцисты.

Трофозоиты достигают 4-7 мкм в длину и 2-4 мкм в ширину. Их тело по форме напоминает полумесяц с заострённым передним и закруглённым задним концами, состоит из пелликулы (покровной ткани) и различных органелл. Такие паразиты обитают во всех клетках млекопитающих кроме эритроцитов, размножаются путём деления. Могут создавать движение, активно проникая в клетки хозяина через клеточную мембрану или посредством фагоцитоза (захвата и переваривания клетки). Обнаруживаются в тканях в острой стадии инфекции. Их скопление внутри одной клетки называют псевдоцистой. Трофозоиты неустойчивы вне клетки и во внешней среде, быстро погибают при высушивании, прогревании и применении дезинфицирующих средств. Хорошо окрашиваются по Романовскому. Чувствительны к различным химиопрепаратам (сульфаниламидам, некоторым макролидам и другим).

Цисты размерами до 100 мкм отличаются плотной оболочкой, через которую не могут проникнуть антитела или лекарственные препараты. Внутри оболочки сосредоточено 3000-5000 паразитов, со временем они увеличиваются. Цисты формируются в организме хозяина (в основном в скелетных мышцах, миокарде и ЦНС) и живут там десятки лет. Чрезвычайно устойчивы к воздействиям внешних факторов. При адекватной иммунной системе могут пожизненно находиться в состоянии функционального покоя и не приносить никакого вреда организму человека.

Ооцисты играют основную роль в передаче инфекции. Они представляют собой овальные образования 10-12 мкм в диаметре. Их развитие и формирование длится 3-24 дня и проходит в слизистой оболочке тонкой кишки кошек. Затем в течение 7-20 дней паразиты выделяются с испражнениями, после этого срока новые фекалии кошки уже не заразны. За сутки с испражнениях животного выделяется до 10 миллионов ооцист. Спустя 2-3 дня при температуре 24 °C происходит споруляция ооцист — образование спор. При благоприятных условиях микроорганизмы сохраняются во внешней среде до года и дольше.

Существует множество штаммов токсоплазм, одни из которых отличаются высокой вирулентностью, а другие относительно маловирулентны. [1] [2] [7] [9]

Эпидемиология

Учитывая большое количество латентных форм, заболевание не поддаётся общему исчислению — им может быть заражено не менее 1,5 миллиардов человек. Только ежегодно регистрируется около 200 тысяч случаев внутриутробного инфицирования.

Распространение возбудителя повсеместное — токсоплазма обнаружена на всех материках. После заражения паразиты способны пожизненно сохранятся в организме большинства животных и птиц. Количество случаев приобретённого токсоплазмоза в разных странах колеблется: от 85 % во Франции и Мадагаскаре до 15 % в США и Англии.

Фекально-оральный:
водный и пищевой путь — при недостаточной термической обработке, чаще при употреблении сырого мяса и фарша;
контактно-бытовой путь — при несоблюдении санитарных норм в повседневной жизни, например, при общении с кошками.
Вертикальный путь (от матери к плоду) — преимущественно при первичном заражении матери во время беременности, часто у ВИЧ-инфицированных в стадии СПИДа.
Артифициальный путь — при пересадке органов, в которых расположены цисты, пациенту с плохим иммунитету.
Аэрогенный путь — при попадании инфицированной ооцистами пыли в рот человека.
Контактный путь — при повреждении целостности кожных покровов. Встречается крайне редко, в основном у работников лабораторий и скотобоен, отмечен лишь в некоторых источниках, явного практического значения не имеет.

От человека к человеку заболевание не предаётся (кроме случаев каннибализма). Нельзя заразиться посредством укуса насекомых и при половом контакте.

Инфицирование токсоплазмой вызывает устойчивый пожизненный иммунитет к повторному заражению, однако известны случаи рецидива первичной инфекции при заражении другим высоковирулентным штаммом (у беременных, заразившихся при употреблении сырого мяса с другого континента). [1] [3] [5] [8] [9]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы токсоплазмоза

Инкубационный период при манифестных формах (явных проявлениях болезни) длится от двух недель до двух месяцев.

Специфичных симптомов, характерных именно для токсоплазмоза, не существует.

В большинстве случаев приобретённого токсоплазмоза заболевание протекает бессимптомно или со стёртой клиникой, напоминающей нетяжёлое ОРЗ: кратковременная лихорадка, слабость, недомогание, повышение температуры до 38,0 °C, увеличение периферических лимфоузлов, небольшое увеличение печени и селезёнки.

Доказано, что токсоплазма может оказывать влияние на психику человека. Это выражается в учащении рискованных действий, снижении концентрации внимания, повышенной нервозности, у лиц с тяжёлым острым или длительным хроническим активным течением повышен риск развития шизофрении.

Иногда заболевание проявляется изолированной глазной формой — длительно текущие увеиты, иридоциклиты и хориоретиниты. Как правило, эти нарушения являются поздними проявлениями нераспознанного ранее врождённого процесса.

У людей с выраженным иммунодефицитом (ВИЧ, пересадка органов с последующей цитостатической терапией) возможно развитие генерализованного процесса с поражением нескольких органов (головного мозга, сердца, печени, почек, лёгких), нередко очень тяжёлого течения, проявляющегося в виде синдрома полиорганной недостаточности.

Токсоплазмоз у беременных может протекать в различных клинических вариантах и представляет опасность не столько для самой беременной (исключая тяжело протекающие патологии у беременных со СПИДом), сколько для плода.

При первичном заражении беременной токсоплазмозом имеет значение срок гестации:

При инфицировании в первом триместре передача возбудителя плоду происходит лишь в 4 % случаев (к 13 неделе — в 6 %), но заканчивается, как правило, гибелью плода и выкидышем на ранних сроках. Если первичная инфекция у матери в первом триместре доказано, но выкидыш до 13 недели беременности не произошёл, то крайне высока вероятность, что внутриутробной передачи не было и ребёнок будет здоров.
При инфицировании во втором триместре (особенно на 24-26 неделях) риск внутриутробной передачи резко возрастает и достигает 30-40 %, причём сопровождается развитием тяжёлых проявлений заболевания — одновременное увеличение селезёнки и печени, воспаление сосудистой оболочки и сетчатки глаза, поражения ЦНС в виде гидроцефалии, кальцификация, сыпь, миокардит, пневмония и другие.
При заражении матери в третьем триместре передача инфекции ребёнку происходит с частотой до 90 %, однако проявления заболевания являются латентными или субклиническими и могут появиться спустя годы после рождения (отставание в развитии, нарушения зрения). [1][2][4][9]

Патогенез токсоплазмоза

По мере развития и размножения токсоплазм поражённые клетки разрушаются, происходит заражение новых здоровых клеток, и при попадании возбудителя в кровоток паразиты разносятся по всему организму. Образуются некрозы с формированием фиброзной ткани и кальцификацией (отложение солей кальция в организме).

Под воздействием иммунитета безоболочечные трофозоиты превращаются в брадизоиты (оболочечные скопления токсоплазм), т.е. в тканевые цисты, которые сохраняются десятками лет в неактивном состоянии и при значительном снижении иммунитета способны к обратной трансформации с развитием обострения.

При первичной инфекции у беременных возбудитель проникает в ткани плода и вызывает воспалительный процесс, причём в разные периоды развития наблюдается различный характер воспаления: у эмбриона происходит лишь альтерация (дистрофия и некроз ткани без фиброза), в раннем фетальном периоде дополняется повышенным образованием соединительной ткани (фиброзом), а в позднем фетальном периоде присоединяется сосудистый компонент. Отсюда вытекают различные по характеру и тяжести поражения плода, которые зависят от сроков инфицирования матери. [1] [2]

Классификация и стадии развития токсоплазмоза

По течению процесса токсоплазмоз бывает:

острым — до одного месяца;
подострым - 1-3 месяц;
хроническим — более трёх месяцев.

По клиническим признакам выделяют пять форм заболевания:

Врождённый острый токсоплазмоз:
манифестная форма (с указанием ведущих проявлений);
субклиническая форма (с указанием способа верификации диагноза).
Врождённый хронический токсоплазмоз:
обострение / ремиссия;
с резидуальными (остаточными) явлениями / без резидуальных явлений.
Врождённый латентный токсоплазмоз.
Приобретённый острый токсоплазмоз.
Приобретённый хронический токсоплазмоз.

По степени тяжести заболевание бывает:

лёгким;
среднетяжёлым;
тяжёлым (врождённая инфекция, токсоплазмоз при СПИДе).

По наличию осложнений выделяют:

осложнённый токсоплазмоз;
неосложнённый токсоплазмоз.

В Международной классификации болезней 10 пересмотра выделены шесть типов заболевания:

B58.0 Токсоплазмозная окулопатия;
B58.1 Токсоплазмозный гепатит (K77.0*);
B58.2 Токсоплазмозный менингоэнцефалит (G05.2*);
B58.3 Легочный токсоплазмоз (J17.3*);
B58.8 Токсоплазмоз с поражением других органов;
B58.9 Токсоплазмоз неуточнённый. [1][2][3]

Осложнения токсоплазмоза

При врождённой форме может возникнуть гидроцефалия, микроцефалия, задержка психомоторного развития и слепота. Эти осложнения сопровождаются увеличением или уменьшением размеров черепа, различными неврологическими расстройствами — косоглазием, судорогами, трудностью с сидением и держанием головы, рвотой и другими.

При глазной форме заболевания развивается слепота, снижение остроты зрения и воспалительные явления всех сред глаза. Причём возможно как рождение с грубыми дефектами зрения, так и появление воспалительных явлений и нарушения зрения спустя много лет после рождения.

Токсоплазмоз у иммунокомпрометированных людей осложняется шизофренией, токсоплазменный энцефалитом и полиорганной недостаточностью — тяжёлой патологией различных органов при выраженном иммунодефиците. При этом свойственна картина тяжёлого энцефалита. Прогноз, как правило, неблагоприятный. [1] [5] [8] [9]

Диагностика токсоплазмоза

Лабораторная диагностика:

Клинический анализ крови: снижение уровня тромбоцитов, увеличение количества лимфоцитов и эозинофилов.
Биохимический анализ крови: возможно повышение уровня трансаминаз и билирубина.
Иммуноферментный анализ (ИФА):
Выявление специфических антител класса M — острая инфекция или её реактивация. Имеет ряд недостатков — низкая специфичность, длительная циркуляция в организме, иногда до года после острого процесса. В сложных случаях уточнение следует производить при помощи метода "двойной сэндвич" или "иммунозахват" IgM ELISA.
Выявление специфических антител класса G (клеток памяти) — носительство, инфицированность — появляются в среднем со второй недели заболевания и достигают пика на 1-2 месяце, сохраняются пожизненно, за исключением СПИД-ассоциированных заболеваний.
Авидность IgG — уточнение давности заболевания. Недостатком является отсутствие стандартизации результатов, что зачастую приводит к различным ошибкам интерпретации. Наибольшее значение имеет высокая авидность, остальные результаты низкой и слабой авидности могут быть ошибочными и не должны трактоваться как недавно перенесённое заболевание при отсутствии других подтверждающих этот факт тестов.
ПЦР-диагностика: выявление ДНК токсоплазмы в крови, других жидкостях и тканях человеческого организма. Особенно информативна в диагностике генерализованного, глазного и врождённого токсоплазмоза, в т. ч. в антенатальном периоде путём проведения амнио (не ранее 16 недель) и кордоцентеза (с 18 недели беременности).
УЗИ-диагностика: внутриутробное выявление гидро- и микроцефалии, кальцификатов, гепатоспленомегалии и выраженной задержки развития. [1][2][4][5][6]

Дифференциальная диагностика

Токсоплазмоз — это инфекция с необычайно разнообразными проявлениями, поэтому ввиду неспецифичности проявлений основное место в дифференциальной диагностике отводиться лабораторному обследованию, а именно специфическим серологическим тестам.

Необходимо исключить следующие заболевания:

туберкулёз — длительное постепенное начало, лёгкий субфебрилитет (до 38,0 °C), ночная потливость, нездоровый румянец на щеках, кашель, специфические изменения в лёгких, положительные пробы на туберкулёз, выявление бациллы Коха в мокроте;
лимфопролиферативные заболевания (лимфома Ходжкина, неходжкинские лимфомы) — специфические изменения при биопсии поражённой ткани (лимфоузлов);
ВИЧ-инфекция — наличие факта возможного заражения, увеличение всех групп лимфоузлов, положительная серология;
саркоидоз — специфические изменения в лёгких, положительные результаты гистологического исследования. [1][2][5]

Лечение токсоплазмоза

Большинство случаев приобретённого токсоплазмоза протекают в лёгкой или бессимптомной форме, они не регистрируются и, по-видимому, не нуждаются в каком-либо лечении.

Необходимость проведения специфической этиотропной терапии возникает лишь у некоторых групп пациентов:

беременные с доказанным первичным инфицированием (в ряде случаев при реактивации хронической инфекции);
дети с врождённой формой токсоплазмоза (при наличии явных клинических и лабораторных проявлений заболевания, субклинических и инаппарантных формах) — сроки и объём терапии зависят от конкретных данных;
иммунокомпрометированные люди, у которых токсоплазмоз (острый или в фазе реактивации хронического процесса) протекает с выраженными клинико-лабораторными проявлениями. Основное направление воздействия в этом случае должно быть на устранение причины иммунодефицита, повышение уровня СД4 клеток.

Проведение лечения может осуществляться как в стационаре, так и амбулаторно в зависимости от выраженности процесса, реакции пациента на вводимые препараты, необходимости тех или иных вариантов патогенетического и симптоматического обеспечения. [1] [4] [7]

Прогноз. Профилактика

При приобретённом токсоплазмозе у иммунокомпетентных лиц прогноз благоприятный, у иммунокомпрометированных лиц (СПИД) прогноз серьёзен, нередки летальные исходы.

При врождённом токсоплазмозе исход заболевания зависит от сроков инфицирования плода:

при инфицировании в первом триместре, как правило, происходит выкидыш;
в более поздние сроки последствия варьируются от тяжёлых до резидуальных форм.

Основным методом профилактики приобретённого и врождённого токсоплазмоза является соблюдение санитарно-гигиенических правил, особенно беременными, не имеющими антител класса G к токсоплазмам:

ограничение контакта с кошками;
запрет на употребление сырого мяса, фарша и морепродуктов;
тщательная промывка зелени, фруктов и овощей;
мытьё рук перед едой;
работа на приусадебном участке только в перчатках.

Для беременных особенно важен скрининг антител к токсоплазме, позволяющий выявить активно протекающее заболевание или риск его возникновения, а также вовремя провести медикаментозную профилактику острого токсоплазмоза беременной и снизить риск врождённой инфекции на 60 %. При отсутствии антител класса G в первом триместре необходимо отслеживать антитела IgM и IgG не только в тертьем, но и во втором триместре беременности.

В очаге токсоплазмоза противоэпидемические мероприятия не проводятся, вакцина на разработана. [2] [3]

Врожденный токсоплазмоз. Клиника и признаки врожденного токсоплазмоза

Инфицирование плода токсоплазмой может происходить в любой период беременности. Источником инфекции является беременная женщина, больная острым или латентным токсоплазмозом. Беременность провоцирует обострение латентной формы заболевания. В период паразитемии токсоплазмы током крови заносятся в ткани матки или в плаценту.

При инфицировании плода в период органогенеза токсоплазма вызывает настолько тяжелые изменения, что беременность заканчивается самопроизвольным выкидышем или рождением ребенка с пороками развития, не совместимыми с жизнью. Такие дети обычно погибают в ближайшее время после рождения. При более позднем заражении плода острый период токсоплазмоза может закончиться внутриутробно. В этом случае ребенок рождается с выраженными Рубцовыми изменениями мозга, глаз, внутренних органов. Иногда ребенок рождается в период генерализации внутриутробной инфекции с текущими воспалительно-дегенеративными изменениями нервной системы, глаз и внутренних органов. При заражении плода в конце беременности ребенок рождается здоровым, а первичная генерализация и острый период токсоплазмоза наступают уже после рождения.

Патоморфология токсоплазмоза. При врожденном токсоплазмозе обнаруживают деструктивные изменения и кальцификаты в головном и спинном мозге, пигментный хориоретинит. Некротические очаги в коре, базальных ганглиях, мозжечке, перивентрикулярных областях, спинном мозге образуются в результате тромбоваскулита. В очагах некроза и вокруг них обнаруживаются токсоилазмы в виде псевдоцист. В дальнейшем в некротических очагах откладывается известь. Кальцификации могут подвергаться и сами паразиты. Крупные петрификаты можно обнаружить на рентгенограмме, а мелкие — только при гистологическом исследовании. Часто наблюдается обызвествление сосудистой стенки. Степень патологических изменений в мозге широко колеблется от небольших очагов деструкции до глубокого недоразвития мозга с явлениями гидроцефалии При хориорети-ните в области желтого пятна обнаруживают овальной формы, беловато-желтого цвета диск, который образуется на месте воспалительно-некротического очага в результате разрастания соединительной ткани и атрофии сосудов сетчатки. В некоторых случаях очаги некроза находят в печени, почках, легких, миокарде.

Клинические проявления врожденного токсоплазмоза вариабельны — от тяжелых пороков развития и выраженных нарушений со стороны нервной системы и глаз до легких малосимптомных форм. Среди пороков развития нервной системы при токсоплазмозе наиболее частыми являются анэнцефалия, микроцефалия, гидроцефалия, мозговые грыжи. При заражении в более поздние сроки беременности ребенок родится с текущим менингоэнцефалитом или с его последствиями. Дети беспокойны или, наоборот, вялы, малоактивны, плохо сосут, теряют в массе. Наблюдаются нистагм, косоглазие, мышечная гипертония, судороги, задержка психического развития. При заражении в последние месяцы беременности наиболее выражены симптомы острого заболевания: высокая температура, общая интоксикация, срыгивание, рвота, дыхательные расстройства, повышение мышечного тонуса, судороги, гепато-лиенальный синдром, анемия, лимфоаденопатия.

У детей первых недель и месяцев жизни острые токсоплазмозные энцефалиты протекают особенно тяжело и часто заканчиваются летально. Наряду с этим одним из вариантов течения врожденного токсоплазмоза является субклиническая инфекция, протекающая в течение длительного промежутка времени малосимптомно, в основном с общесоматическими проявлениями. Иногда единственным клиническим признаком врожденного токсоплазмоза может быть прогрессирующая гидроцефалия или задержка психического развития.

Кроме поражения центральной нервной системы наиболее частым симптомом врожденного токсоплазмоза является хориоретинит. Возможны также неспецифические эндокринные нарушения, нефротический синдром, дисфункция печени, внутрикожные кровоизлияния вследствие тромбоцитопении, миокардит, глухота. Иногда врожденный токсоплазмоз может проявляться эритробластозом и водянкой плода.

К резидуальным симптомам врожденного токсоплазмоза относятся задержка физического развития, нарушение порядка и сроков окостенения и прорезывания зубов, замедление полового созревания, гидроцефалия, параличи, парезы, гиперкинезы, речевые нарушения, судороги, отставание в психическом развитии, атрофия зрительного нерва, катаракта, тугоухость, различные эндокринные расстройства и др.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Читайте также: