Токсоплазмоз при вич презентация

Обновлено: 25.04.2024

Презентация на тему: " КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ НЕЙРО-ТОКСОПЛАЗМОЗА У БОЛЬНЫХ СПИДом Кафедра инфекционных болезней ХНМУ." — Транскрипт:

1 КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ НЕЙРО-ТОКСОПЛАЗМОЗА У БОЛЬНЫХ СПИДом Кафедра инфекционных болезней ХНМУ

3 Неврологические проявления СПИДа Первичные ( вызванные непосредственно ВИЧ): ВИЧ-энцефалопатия (деменция) Васкулярный СПИД Вакуольная миелопатия (миелиты) Сенсорная полинейропатия ( дистальные монополирадикулоневриты) Энцефаломиелополирадикулопатия Вторичные ( вызванные оппортунистическими инфекциями ): Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия с экстрапирамидными гиперкинезами и деменцией Менингиты и менингоэнцефалиты (токсоплазмоз, криптококкоз, герпетические, туберкулезные и другой этиологии) Абсцесс мозга (токсоплазмоз, криптококкоз) Церебральный васкулит с инфарктом (токсоплазмоз, герпес) Лимфома мозга (первичная и вторичная)

5 РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Проведен анализ 40 историй болезни Преобладание в исследуемой группе мужчин – 60.5% Преобладание лиц молодого возраста – 35 человек в возрасте лет (74%) Позднее поступление в стационар ( более 1 месяца от начала заболевания ) – 23 человек (57,5%) Диагностировано поражение ЦНС при поступлении у 26 человек (65%) Высокая летальность в исследуемой группе больных 25 человек (62,5%) Поражение ЦНС у 16 умершего больного (64%) Выраженные явления анемии, кандидоза, кахексии у всех умерших больных

6 Клиническая характеристика поражения ЦНС при СПИДе НАЧАЛО ЗАБОЛЕВАНИЯ Длительный период с момента появления первых симптомов до развития полной клинической картины Начало заболевания на фоне провоцирующих факторов Непостоянный субфебрилитет в начале заболевания Медленное наростание неврологической симптоматики Стойкая потеря массы тела более 10% Присоединение кандидозной инфекции различной локализации

7 Клиническая характеристика поражения ЦНС при СПИДе РАЗГАР ЗАБОЛЕВАНИЯ Стойкая, некупирующаяся фебрильная лихорадка Нарушение сознания до сопора II ст - комы I ст Выраженные менингиальные знаки Нарушение речи до полной афазии Патологическая установка головы с поворотом в сторону очага поражения головного мозга Появление патологических знаков с конечностей Грубая очаговая симптоматика (ассиметрия лица, птоз,анизокария, поворот глазных яблок в сторону очага, нистагм, стробизм и др.) Выраженный гипертонус мышц по спастическому типу с одной стороны на фоне парезов другой стороны туловища Лейкопения или лейкоцитоз Белково – клеточная диссоциация при исследовании ликвора Гибель от прогрессирующих явлений отека-набухания головного мозга, СПОН

8 Особенности клинического течения нейротоксоплазмоза Длительность заболевания ( 0,5 – 1 год ) Прогридиентное течение заболевания (в отличии от герпетического поражения ЦНС развивается исподволь) Отсутствие стойкого эффекта от проводимой терапии Прогрессивно наростающие явления отека- набухания головного мозга Быстрое присоединение на этом фоне СПОН

9 Результаты КТ у больных с токсоплазмозом Кольцевидные абсцессы Перифокальное воспаление Расположение в глубине мозга с вовлечением белого и частично серого вещества, подкорковых ядер Некроз в центре поражения Отмечалась положительная динамика при назначении этиотропной терапии

10 Фот.1- Очаг некроза с кровоизлияниями по периферии Фот.2- Три кисты в ткани больщих полушарий головного мозга. ( Окр. Гемат.-эозин ) Фот.1 Фот.2

11 Фот.3 - Очаг некроза мозговой ткани, вокруг которого обнаруживаются токсоплазменные псевдоцисты. Фот.4 - Очаг обызвествления с токсоплазменными псевдоцистами. Фот.5 - Токсоплазменные псевдоцисты свободно лежащие в мозговой ткани вне очагов деструкции (Окр. Гемат.-эозин ) Фот.3 Фот.4 Фот.5

12 Фот.6 - Глиозный узелок, вокруг которого имеются псевдоцисты. Фот.7 - Инфильтративные муфты. В инфильтрате обнаруживаются плазмоциты, лимфоциты. Фот.8 - Стенки сосудов с обызвествлением. (Окр. Гемат.-эозин. +400) Фот.6 Фот.7 Фот.8

13 ВЫВОДЫ Отмечается ежегодное увеличение популяции живущих с ВИЧ – инфекцией в Украине Вследствие роста заболеваемости увеличилась смертность от СПИДа Среди больных со СПИДом доминируют клинические варианты с вовлечением ЦНС Токсоплазмоз является доминирующим заболеванием при нейро – СПИДе Преобладание при токсоплазмозе ГМ у больных со СПИДом альтеративно-воспалительных процессов в ткани мозга Диффузность расположения некрозов ткани ГМ обусловливает мозаичность клинической картины

ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
Тема: Токсоплазмоз у ВИЧ
инфицированных
Выполнила Жаксылыкова А
Проверила Туханова Н
Курс 4
Группа ОМ 12-019-02

Токсоплазмоз – заболевание, вызываемое
Toxoplasma gondii, чаще всего возникающее у
ВИЧ-инфицированных пациентов на фоне
СПИДа. К факторам риска развития
токсоплазмоза у больных ВИЧ-инфекцией
относится количество CD4-лимфоцитов
менее 100 клеток/мкл. Хотя токсоплазмы
могут поражать все органы и ткани, но, как
правило, у ВИЧ-инфицированных пациентов
регистрируют церебральную форму
заболевания.

• Патогенез:
Токсоплазмоз характеризуется выраженным
полиморфизмом клинических проявлений при отсутствии
патогномоничных симптомов. Это объясняется тем, что
у токсоплазм нет какой-либо тканевой специфичности, а
также наличием в патогенезе заболевания стадии
гематогенной диссеминации возбудителя. Основная роль в
развитии токсоплазмоза у лиц с иммуносупрессией
отводится нарушениям продукции цитокинов. Показано,
что при развитии токсоплазмоза на фоне ВИЧ-инфекции
резко снижается как концентрация сывороточного гаммаинтерферона, так и его способность активировать
макрофаги. Нормальная реакция организма на инфекцию
T. gondii опосредуется в основном клеточной иммунной
системой. Дефект клеточной иммунной системы у
больных с ВИЧ-инфекцией приводит к снижению
сопротивления по отношению к внутриклеточным
токсоплазмам, в результате происходит реактивация
латентной инфекции и генерализация процесса:
тахизоиты поступают в кровь, а затем разносятся во
внутренние органы и ткани

Внемозговые локализации
токсоплазмоза (например,
хориоретинит, интерстициальная
пневмония, миокардит и поражение
органов пищеварительной системы)
у больных СПИДом регистрируют в
1,5–2 % случаев. Диссеминация (по
меньшей мере две локализации)
происходит в 11,5 % случаев

При токсоплазмозе весьма часто
отмечаются также изменения со
стороны органов дыхания, в
частности очаговая пневмония,
хронический бронхит, плеврит
токсоплазмозной этиологии.
Наиболее частой формой поражения
легких являются интерстициальные
пневмонии

Со стороны сердечно-сосудистой системы,
помимо расширения границ сердца, глухости
тонов, гипотонии и тахикардии, отмечается
экстрасистолия. При токсоплазмозе имеются
существенные электрокардиографические сдвиги,
выражающиеся в уменьшении вольтажа зубцов,
различных нарушениях ритма (экстрасистолия,
неполная предсердно-желудочковая блокада,
блокада ножек пучка Гиса, синусовая тахикардия
и брадикардия), увеличение систолического
показателя, изменения зубца T и комплекса QRS и
др. Эти изменения говорят о выраженных
нарушениях миокарда преимущественно
диффузного характера. При ЭКГ почти у всех
больных выявляются очаговые или диффузные
изменения миокарда.

Со стороны органов пищеварения отмечаются
снижение аппетита, больные жалуются на
сухость во рту, тошноту, тупые боли в
подложечной области, вздутие живота,
задержку стула, нередко наблюдается
похудание. При исследовании желудочного сока
выявляются снижение секреции и уменьшение
кислотности

Токсоплазмоз ЦНС занимает 2–3 место среди
оппортунистических инфекций у больных СПИДом.
Попадание токсоплазм в организм человека приводит к
формированию объемных образований в ЦНС (в 50–60
% случаев) и развитию первичных эпилептических
припадков (в 28 % случаев). Симптомы токсоплазмоза
развиваются приблизительно у 18–20 % больных на
поздних стадиях ВИЧ-инфекции. Появление симптомов
токсоплазмозного энцефалита отмечается у 6–12 %
больных в стадии СПИДа. Если у таких больных
развивается энцефалит, то на долю токсоплазмоза
приходится от 25 до 80 % всех случаев. При этом
отмечают лихорадку, головные боли, возникновение в 90
% случаев разнообразной очаговой неврологической
симптоматики (гемипарез, афазия, психические и
некоторые другие нарушения). Иногда токсоплазмоз
протекает без формирования объемных образований в
головном мозге (по типу герпетического энцефалита
или менингоэнцефалита). Токсоплазмозный энцефалит
нередко сочетается с хориоретинитом

Диагностировать токсоплазмоз крайне сложно.
Диагноз ставят на основании клинической
картины,
данных
магнитно-резонансной
томографии или компьютерной томографии, а
также при наличии антител к токсоплазме в
сыворотке крови. Вместе с тем обнаружение
положительных серологических реакций без
учета динамики титра антител и клинической
симптоматики не всегда дает возможность
говорить
о
болезни
из-за
широкого
распространения носительства. Полагают,
что развитие токсоплазмоза – реактивация
латентной инфекции, поскольку при наличии в
сыворотке крови антител к токсоплазме
вероятность возникновения токсоплазмоза
увеличивается в 10 раз. Однако примерно у 5 %
ВИЧ-инфицированных пациентов на момент
постановки диагноза токсоплазмоза антитела
к T. gondii отсутствуют

Заключение
Токсоплазмоз у ВИЧ-инфицированных больных
характеризуется множественными органными
поражениями: нервной системы, органов зрения, миокарда
и т.д. Среди них ведущее место отводится церебральному
токсоплазмозу. Церебральный токсоплазмоз
диагностируют на стадии СПИДа, при этом чаще
отмечается снижение CD4-лимфоцитов менее 100 в 1 мкл.
Оппортунистические инфекции при ВИЧ/СПИД требуют
применения широкого спектра диагностических методов, а
именно иммунологических, серологических,
инструментальных (МРТ, КТ). С учетом многообразия
клинических проявлений токсоплазмоза у ВИЧинфицированных больных по показаниям необходимы
консультации нескольких специалистов, в частности
инфекциониста, невропатолога, офтальмолога и др.

Суточные дозы
Препарат
1-3-и сутки курса
4-7-е сутки курса
взрослые, мг дети
взрослые, мг дети
Пириметамин
(один раз в сутки) 75
2 мг/кг
25
1 мг/кг
Сульфадизин
(в четыре приёма) 2000 100 мг/кг 2000
25 мг/кг
Кальция фолинат 1 мг
2-10
1 мг

В качестве этиотропных лекарств при
токсоплазмозе применяют пириметамин в
сочетании
с
сульфаниламидами
или
антибиотиками.
Длительность
цикла
лечения 7 сут. Обычно проводят 2-3 цикла с
перерывами между ними в 10 сут. Возможно
применение
ко-тримоксазола
по
одной
таблетке два раза в сутки в течение 10 сут.
Проводят два цикла с интервалом в 10 сут.
Одновременно назначают кальция фолинат по
2-10 мг в сутки или дрожжи пивные по 5-10
таблеток в сутки. Необходимы контроль
гемограммы
(возможно
угнетение
костномозгового кроветворения) и общий
анализ мочи в динамике.

У ВИЧ-инфицированных с положительной
серологической реакцией на токсоплазмоз
проводят химиопрофилактику
этиотропными препаратами. Цель
вторичной профилактики или
поддерживающего лечения - предупредить
рецидивы токсоплазменного энцефалита у
больных СПИДом.

Теоретически наиболее радикальный путь
профилактики токсоплазмоза человека - элиминация
(лат. Eliminare - исключение, удаление) и надежная
санация (лат. Sanacio - лечение) окончательного
хозяина паразита, т.е. кошки. В этом смысле
профилактика токсоплазмоза близка по своему
содержанию к профилактике бешенства. Нет
никакого сомнения в том, что полное уничтожение
беспризорных кошек и действенный ветеринарный
надзор за домашними кошками - залог если неполного
оздоровления синантропных очагов токсоплазмоза, то
во всяком случае снижения пораженности населения в
них в десятки и тысячи раз. И что особенно важно,
такие мероприятия послужат одновременно
надежной гарантией предупреждения случаев
врожденного токсоплазмоза. К сожалению, ни одного
опыта радикальной профилактики токсоплазмоза
еще ни в одной стране не было предпринято. Более
того, до настоящего времени все рекомендации по
профилактике токсоплазмоза основаны на
молчаливом признании невозможности эффективно
воздействовать на окончательного хозяина паразита кошку.

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального
образования "Тюменский государственный медицинский университет" Министерства
здравоохранения Российской федерации (ГБОУ ВПО ТюмГМУ Минздрава России)
Кафедра инфекционных болезней с курсом детских инфекций
Токсоплазмоз
головного
мозга
Выполнила: студент 514 группы,
Жукова Елена

2. Определение

• Токсоплазмоз — зоонозное протозойное заболевание,
характеризующееся хроническим течением,
полиморфизмом клинических проявлений,
преимущественным поражением ЦНС, органов зрения,
печени и лёгких.
• Развивается у ВИЧ-инфицированных пациентов на фоне
СПИДа.
• Церебральный токсоплазмоз выявляют в разных странах у
3–40% больных СПИДом.

3. Этиология

• Возбудитель — Toxoplasma gondii
(подцарство Protozoa, тип
Apicomplecxa, отряд Coccidia,
подотряд Eimeriina, семейство
Eimeriidae).
• В организме человека и
животных T. gondii проходит
несколько стадий развития:
трофозоита, цисты и ооцисты.
• По данным генотипирования
различают три группы
штаммов токсоплазм.

4. Этиология

• T. gondii — облигатный внутриклеточный паразит.
• Основные хозяева T. gondii — представители семейства
Felidae (кошачьи) одновременно могут быть и
промежуточными хозяевами. В кишечнике животных
происходит половое размножение, в результате
оплодотворения формируется не зрелая ооциста, которая с
фекальными массами выводится в окружающую среду.
При благоприятных условиях созревание ооцист
(спорогония) продолжается от 2 сут до 3 нед. Зрелые цисты
устойчивы к действию неблагоприятных факторов
внешней среды и могут сохранять жизнеспособность до
года и дольше.

6. Эпидемиология

• Токсоплазмоз относится к зоонозам с
природной очаговостью.
• Окончательные хозяева паразита — домашняя
кошка и другие представители семейства
кошачьих (рысь, пума, ягуар и др.).
• Промежуточные хозяева — различные виды
грызунов, хищных сумчатых, насекомоядных,
непарно- и парнокопытных, приматов,
зайцеобразных и птиц, человек.
• Пути заражения человека: пероральный,
трансплацентарный, а также возможно
инфицирование при переливании крови и
пересадке органов.
• Возбудитель встречается повсеместно.

7. Патогенез

• В течение третьей (заключительной) стадии токсоплазмы
формируют в тканях истинные цисты; воспалительная
реакция исчезает, очаги некроза подвергаются
обызвествлению. Хотя токсоплазмы могут поражать все
органы и ткани, но, как правило, у ВИЧинфицированных пациентов регистрируют церебральную
форму заболевания.

9. Клиническая картина

• Развитие токсоплазмоза — реактивация латентной
инфекции.
• У 5% ВИЧ-инфицированных пациентов на момент
постановки диагноза токсоплазмоза антитела к T. gondii
отсутствуют.
• Заражение обычно происходит в детском возрасте.
• Активация латентного токсоплазмоза у ВИЧинфицированных происходит при содержании CD4+лимфоцитов меньше 0,1*109 клеток в литре крови.

10. Клиническая картина

• Развивается тяжёлый некротический энцефалит.
• гемипарез;
• афазия;
• дезориентация;
• гемианопсия;
• судорожный синдром и др. изменения.
• Часто сочетающиеся с энцефалопатией.
• Отмечают лихорадку, головные боли.
• При отсутствии адекватного лечения наблюдают:
• спутанность сознания;
• оглушённость;
• сопор;
• кому в результате отёка головного мозга.

11. Клиническая картина

• Внемозговую локализацию токсоплазмоза при СПИДе
выявляют в 1,5–2% случаев, чаще всего в виде поражения
глаз (50%), проявляющегося очаговым некротизирующим
хориоретинитом без воспалительной реакции, однако
могут вовлекаться и другие органы.
• Диссеминация (по меньшей мере две локализации)
происходит в 11,5% случаев.

12. Лабораторная диагностика

ИФА, РНГА и РИФ;
Проводят внутрикожную пробу с токсоплазмином;
ПЦР;
Ликвор при спинномозговой пункции может быть
интактным.

13. Инструментальная диагностика

• При выполнении МРТ или КТ с контрастированием
обнаруживают множественные очаги с кольцевидным
усилением и перифокальным отёком, реже — единичный
очаг.
• Биопсию головного мозга выполняют при
невозможности правильно установить диагноз. При
биопсии в поражённых участках наблюдают воспаление с
зоной некроза, расположенной в центре.

• Слева — нормальная картина при компьютерной
томографии. Справа видны очаговые поражения вещества
головного мозга при токсоплазмозе.

• Стрелками указаны множественные кальцинаты в тканях
головного мозга, они мелкие, часто округлой формы.

17. Дифференциальный диагноз

• Дифференциальный диагноз проводят с:
• лимфомой головного мозга;
• опухолями другой этиологии;
• СПИД-дементным синдромом;
• мультифокальной лейкоэнцефалопатией;
• туберкулёмами.

18. Лечение

Препарат
Доза
Частота
приема
Пириметамин
200 мг
Однократно
(ударная
доза)
Внутрь
Однократно
затем
пириметамин
25 мг или
50 мг
3 раза в сутки
2 раза в сутки
Внутрь
6—8 недель
15 мг
1 раз в сутки
Внутрь
6—8 недель
1г
4 раза в сутки
Внутрь
6—8 недель
+ фолиевая
кислота
+сульфадиазин
Способ
Продолжительность
применения
лечения
• Курс лечения не менее 4 нед, затем назначают вторичную
профилактику для предупреждения рецидивов.

19. Меры профилактики

Специфические
• Цель первичной профилактики — предупредить
заражение T. gondii или развитие токсоплазменного
энцефалита у лиц с латентно протекающей формой
заболевания.
• У ВИЧ-инфицированных с положительной
серологической реакцией на токсоплазмоз проводят
химиопрофилактику этиотропными препаратами.
• Цель вторичной профилактики или поддерживающего
лечения — предупредить рецидивы токсоплазменного
энцефалита у больных СПИДом.

• Для вторичной профилактики используют половину доз
препаратов, входящих в эффективные схемы,
использующиеся для лечения острого токсоплазмоза;
лечение продолжают до тех пор, пока число лимфоцитов
CD4 не будет оставаться на уровне >200/мкл в течение 3
месяцев.

Неспецифические
• Профилактика токсоплазмоза состоит в тщательной
термической обработке мясных продуктов и молока;
• Соблюдении правил личной гигиены, особенно в
группах риска;
• Предотвращении загрязнения детских песочниц
экскрементами кошек.

2. План

Определение
Актуальность проблемы
Эпидемиология
Патогенез
Клиника
Лабораторная диагностика
Лечение токсоплазмоза
Профилактика
Список литературы

3. Определение

• Токсоплазмоз паразитарное заболевание
человека, вызываемый
внутриклеточно
паразитирующим
простейшим Toxoplasma
gondii.
• Токсоплазмоз входит в
группу TORCH-инфекций,
являющиеся опасными для
развития ребенка.

4. Актуальность проблемы

• Токсоплазмоз в настоящее время представляет
серьезную проблему для здравоохранения ввиду
убиквитарности инвазии, высокой пораженности
населения токсоплазмами, возможности
внутриутробного поражения плода, высоким
удельным весом поражений органа зрения с
нарушением его функции, вплоть до развития
слепоты и относительно частым развитием тяжело
текущих рецидивов (обострений) у больных с ВИЧинфекцией.
• Токсоплазмоз является одним из наиболее часто
встречающихся зоонозов. Токсоплазмоз занимает
одно из ведущих мест в перинатальной
патологии, представляет проблему среди детей и
взрослых .

• Механизм передачи - фекально-оральный.
• Инвазирование человека осуществляться
- перорально,
- трансплацентарно,
- при трансплантации внутренних органов.
• Человек как источник инфекции опасности экологический тупик для токсоплазмоза.
• Естественная восприимчивость людей невысокая, в
большинстве случаев формируется бессимптомное
носительство.
• У лиц с нормальным иммунитетом токсоплазмоз обычно
протекает без клинических проявлений (в латентной
форме). При подавлении иммунитета заболевание
может проявиться в острой (наиболее тяжелой),
подострой или хронической (наиболее легкой) формах.
• Иммунитет при токсоплазмозе нестерильный.

6. ПАТОГЕНЕЗ

• Токсоплазмы оказывают цитопатогенное действие
на клетку. В местах их внедрения образуется
воспалительные гранулемы, в центре которых
развивается некроз. В дальнешем на месте некрозов
происходит выпадение известковых солей и
образуются кальцификаты.
• Возбудитель токсоплазмоза в периферической крови
появляется редко и кратковременно. У беременных, в
острых и подострых случаях заболевания, появление
токсоплазм в крови может привести к поражению
плаценты, что способствует переходу возбудителя к
плоду, но только к тому плоду, у которого уже
имеется развитая сосудистая кровеносная система.

ТОКСОПЛАЗМОЗ
Врожденный
Приобретенный
острый;
хронический;
скрытый.
Последняя форма подразделяется
на:
A. Первично скрытую, без какихлибо клинических проявлений,
которая редко дает
обострения;
В. Вторично скрытую, при
которой нередко отмечаются
резидуальные (остаточные)
проявления (кальцификаты,
рубцы после хориоретинита,
снижение зрения и др.).
Эта форма чаще дает обострения.

КЛИНИКА
• В большинстве случаев заболевание
протекает бессимптомно, клинически
выраженные формы заболевания у людей
наблюдаются значительно редко.
• подъем температуры до 38 С
• увеличение лимфоузлов
• у больных могут развиться энцефалит
• миокардит
• миозит
• хориоретинит
• появление розеолезно-папулезной сыпи.
• увеличение размеров печени и селезенки.
поражение центральной нервной системы:
• резкая головная боль
• миненгеальный синдром
• возможны судорожные припадки, потеря
сознания
Острые формы токсоплазмоза протекают с умеренно выраженным
лейкоцитозом. СОЭ, как правило, в пределах нормы.

10. ХРОНИЧЕСКИЙ ТОКСОПЛАЗМОЗ

• Чаще встречается хронический токсоплазмоз. Это
длительно текущий процесс с общеинфекционным
синдpомом и наличием оpганных поражений.
Заболевание продолжается в течение нескольких месяцев
и лет с периодическими обострениями. Наиболее
хаpактеpным пpизнаком хpонического токсоплазмоза
является длительный субфебpилитет.
• генеpализованное увеличение лимфатических узлов • Поpажение ЦНС пpи хpоническом токсоплазмозе чаще
всего пpотекает в виде цеpебpального и базального
аpахноидитов. Развивается гипеpтензионный синдpом.
• Пpи хpоническом токсоплазмозе не наблюдается
изолиpованного вовлечения в патологический процесс
какого-либо единственного оpгана или одной системы.
Можно говоpить лишь о пpеимущественном оpганном
поpажении на фоне общего пpоцесса.
• поражение глаз в виде хориоретинита, увеита, поражение
зрительного нерва может быть иногда единственным
проявлением заболевания.

11. Врожденный токсоплазмоз

Врожденный токсоплазмоз является следствием трансплацентарного
заражения плода в любом периоде беременности. Наиболее опасно
заражение в первом триместре беременности, т.е. в период
органогенеза.
• Инфицирование женщин на ранних сроках беременности может
привести к гибели плода и самопроизвольному выкидышу. Удельный
вес токсоплпзмоза сpеди пpичин вpожденной патологии центpальной
неpвной системы составляет около 20%.
• Острая форма врожденного
токсоплазмоза часто протекает
как тяжелое генерализованное
заболевание,
• особенно выражены симптомы
энцефалита.
• характерны выраженная общая
интоксикация, высокая лихорадка,
экзантемы. Сыпь.
• поражение печени, желтуха,
увеличение селезенки.
• периферические лимфоузлы
увеличены.

13. Поражение глаз при токсоплазмозе

• Поражение органов зрения при приобретенном
• и врожденном токсоплазмозе
• Клиническая диагностика глазного токсоплазмоза
представляет большие трудности, так как аналогичные
изменения могут быть при туберкулезе, гистоплазмозе,
онхоциркозе, саркоидозе, бруцеллезе, цитомегаловирусной
инфекции и др. заболеваниях.
• Наиболее часто встречающееся проявление глазного
токсоплазмоза – хориоретинит и увеит.
• Патогенез токсоплазмозных поражений глаз определяется
попаданием токсоплазм в ткани глаза. В клетчатке
развиваются воспалительные очаги. Некротический центр
воспалительного очага окружают перифокальный отек и
кровоизлияния. В дальнейшем нарушается целостность
внутренней и наружной мембран сетчатки. В последующем
процесс распространяется на сосудистую оболочку. Часто
наблюдается (75%) хроническое рецидивирующее течение
заболевания и потеря зрения.

14. Поражение глаз при токсоплазмозе

• При врожденном токсоплазмозе изменения со
стороны глаз встречаются значительно чаще.
Токсоплазмы легче задерживаются в ткани
сетчатки вследствие наличия в ней концевых артерий
и отсутствия анастомозов.
• Особенно тяжелый характер глазные поражения
приобретают при развитии острого токсоплазмоза у
плода до 7-го месяца беременности. Наблюдаются,
помимо двухстороннего хориоретинита, анофтальм,
микрофтальм, гидрофтальм, помутнение роговицы,
катаракта, ирит, задний увеит, атрофия зрительных
нервов, нистагм, косоглазие, слепота.

16. Лабораторная диагностика

Необходим паразитологический
диагноз.
• РСК - положительна со второй недели
заболевания и своих максимальных
значений (1:160-1:320) достигает ко 2-4
месяцу болезни.
РНИФ – положительна с 1 недели
заболевания, максимальных значений
(1:1280-1:5000) достигает ко 2-4-му месяцу
болезни.
ИФА - Определение иммуноглобулинов
класса M и G.
Аллергическая проба (ВКП) с
токсоплазмином.
Обнаружение в высоких титрах антител в
крови ребенка иммуноглобулинов М.
Рентгенологическое обследование
больных
обнаружение токсоплазмы в тканях
мертворожденного ребенка, провести
биологическую пробу и гистологическое
исследование.
КТ головного мозга

18. ЛЕЧЕНИЕ ТОКСПЛАЗМОЗА

• Сульфаниламиды можно сочетать с антибиотиками (метациклин,
линкомицин, эритромицин). Возможно применение
комбинированных препаратов потесептила, бисептола, которые
назначаются по 1 таблетке 2 раза в день в течении 10 дней (цикл) в
количестве 2-3 циклов (курс).
• Хороший эффект получен от применения фансидара -1 таблетка 1
раз в 3 дня - на курс 5-6 таблеток.
• В дополнении к этиотропным препаратам в комплекс лечения
назначаются витамины, патогенетические и
десенсибилизирующие средства.
• Делагил,трихопол, аминохинол.
• Лечение беременных следует проводить не ранее 12-16 недель
беременности.
• Показанием к искусственному прерыванию беременности является
заражение только в 1 триместре беременности.
• Показаний для прерывания беременности у женщин с хроническим
токсоплазмозом и, тем более, с носительством возбудителя нет.

В статье представлен обзор литературных данных развития токсоплазмоза на фоне ВИЧ-инфекции. Актуальность проблемы токсоплазмоза у больных ВИЧ-инфекцией определяется высокой инфицированностью паразитом Toxoplasma gondii. Проведен анализ распространенности токсоплазмоза среди ВИЧ-инфицированных больных. Токсоплазмоз занимает одно из ведущих мест среди оппортунистических инфекций у больных ВИЧ-инфекцией. Токсоплазмоз развивается на поздних стадиях ВИЧ-инфекции. При токсоплазмозе у ВИЧ-инфицированных больных преобладает поражение одного какого-нибудь органа (энцефалит, миокардит, хориоретинит), в некоторых случаях в процесс вовлекаются многие органы и системы организма. В статье рассматриваются клинические проявления токсоплазмоза при разных органных поражениях. Указаны лабораторно-диагностические подходы обследования токсоплазмоза у больных ВИЧ-инфекцией.

1. ВИЧ/СПИД сегодня и рядом. Пособие для людей, принимающих решения / Под ред. Н.А. Белякова, А.Г. Рахмановой. – Спб: Балтийский медицинский образовательный центр, 2013. – 110 с.

2. ВИЧ-инфекция и СПИД: национальное руководство / Под ред. В.В. Покровского. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. – 608 с.

3. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней: Руководство для врачей / Зубик Т.М., Иванов К.С., Казанцев А.П., Лесников А.Л. – Л.: Медицина, 1991. – 336 с.

4. Инфекционные болезни: национальное руководство / Под ред. Н.Д. Ющука, Ю.Я. Венгерова. – M.: GEOTAR-Media, 2009. – 1056 c.

6. Перегудова А.Б., Шахгильдян В.И., Гончаров Д.Б. и др. Церебральный токсоплазмоз у больных ВИЧ-инфекцией // Терапевтический архив. – 2007. – № 11. – С. 36–39.

7. Шувалова Е.П. Инфекционные болезни: Учебник. – 3-е изд., перераб. и доп. – М.: Медицина, 1990. – 560 с.

8. Couvreur J., Thulliez P. Toxoplasmose acquise a localization osulairu on neurologique: 49 cas // Presse. Med. – 1996. – V. 25, № 9. – P. 438–442.

9. Eye manifestations of congenital toxoplasmosis / Mets M.B, Holfels E., Boyer K.M. et al. // Am. J. Ophthalmol. – 1996. – Vol. 122, № 3. – P. 309–324.

10. Michalova K., Rihova E., Havlicova V. Neurotoxoplasmosis // Cesk Slov. Oftalmol. – 1996. – V. 52, № 3. – P. 173–178.

Токсоплазмоз является одной из частых причин гибели больных ВИЧ-инфекцией. Токсоплазмоз – заболевание, вызываемое Toxoplasma gondii, чаще всего возникающее у ВИЧ-инфицированных пациентов на фоне СПИДа. К факторам риска развития токсоплазмоза у больных ВИЧ-инфекцией относится количество CD4-лимфоцитов менее 100 клеток/мкл. Хотя токсоплазмы могут поражать все органы и ткани, но, как правило, у ВИЧ-инфицированных пациентов регистрируют церебральную форму заболевания. Церебральный токсоплазмоз в странах Европы и Северной Америки регистрируют все реже – с внедрением АРВТ в Европе заболеваемость им сократилась в 4 раза, однако он по-прежнему остается самым важным оппортунистическим поражением ЦНС у больных с ВИЧ-инфекцией. Распространенность токсоплазмоза в Центральной Европе достигает 90 %, что связано прежде всего с традицией жителей некоторых стран (Франция, Германия) употреблять в пищу сырые и полусырые мясные блюда [1, 2, 4].

Токсоплазмоз характеризуется выраженным полиморфизмом клинических проявлений при отсутствии патогномоничных симптомов. Это объясняется тем, что у токсоплазм нет какой-либо тканевой специфичности, а также наличием в патогенезе заболевания стадии гематогенной диссеминации возбудителя. Основная роль в развитии токсоплазмоза у лиц с иммуносупрессией отводится нарушениям продукции цитокинов. Показано, что при развитии токсоплазмоза на фоне ВИЧ-инфекции резко снижается как концентрация сывороточного гамма-интерферона, так и его способность активировать макрофаги. Нормальная реакция организма на инфекцию T. gondii опосредуется в основном клеточной иммунной системой. Дефект клеточной иммунной системы у больных с ВИЧ-инфекцией приводит к снижению сопротивления по отношению к внутриклеточным токсоплазмам, в результате происходит реактивация латентной инфекции и генерализация процесса: тахизоиты поступают в кровь, а затем разносятся во внутренние органы и ткани [2, 5].

Внемозговые локализации токсоплазмоза (например, хориоретинит, интерстициальная пневмония, миокардит и поражение органов пищеварительной системы) у больных СПИДом регистрируют в 1,5–2 % случаев. Диссеминация (по меньшей мере две локализации) происходит в 11,5 % случаев [4].

Максимальное количество очагов внемозговых локализаций обнаруживают при исследовании зрительного аппарата глаза (примерно в 50 % случаев). При токсоплазмозе поражения глаз встречаются в виде переднего и заднего увеита, экссудативного и пролиферативного ретинита, диссеминированного хориоретинита. Наиболее часто наблюдается центральный хориоретинит, который начинается с клинической картины острого серозного ретинита. На заднем полюсе обнаруживаются различной величины ограниченные очаги. В сетчатке или под ней видны кровоизлияния. Поражения глаз в виде хориоретинита, увеита наиболее часты, но атрофия зрительного нерва может быть иногда единственным клиническим проявлением токсоплазмоза. Диагностика токсоплазмозного поражения органа зрения должна быть основана на тщательном изучении анамнеза, офтальмологического статуса и серологических реакций. Выявление этих хориоретинитов и увеитов возможно лишь при консультации офтальмолога, и при обычном клиническом обследовании врачом-инфекционистом они нередко остаются нераспознанными [3–5, 9].

При токсоплазмозе весьма часто отмечаются также изменения со стороны органов дыхания, в частности очаговая пневмония, хронический бронхит, плеврит токсоплазмозной этиологии. Наиболее частой формой поражения легких являются интерстициальные пневмонии [5].

Со стороны сердечно-сосудистой системы, помимо расширения границ сердца, глухости тонов, гипотонии и тахикардии, отмечается экстрасистолия. При токсоплазмозе имеются существенные электрокардиографические сдвиги, выражающиеся в уменьшении вольтажа зубцов, различных нарушениях ритма (экстрасистолия, неполная предсердно-желудочковая блокада, блокада ножек пучка Гиса, синусовая тахикардия и брадикардия), увеличение систолического показателя, изменения зубца T и комплекса QRS и др. Эти изменения говорят о выраженных нарушениях миокарда преимущественно диффузного характера. При ЭКГ почти у всех больных выявляются очаговые или диффузные изменения миокарда. Перикард и эндокард не поражаются [2, 5].

Со стороны органов пищеварения отмечаются снижение аппетита, больные жалуются на сухость во рту, тошноту, тупые боли в подложечной области, вздутие живота, задержку стула, нередко наблюдается похудание. При исследовании желудочного сока выявляются снижение секреции и уменьшение кислотности [7].

Токсоплазмоз ЦНС занимает 2–3 место среди оппортунистических инфекций у больных СПИДом. Попадание токсоплазм в организм человека приводит к формированию объемных образований в ЦНС (в 50–60 % случаев) и развитию первичных эпилептических припадков (в 28 % случаев). Симптомы токсоплазмоза развиваются приблизительно у 18–20 % больных на поздних стадиях ВИЧ-инфекции. Появление симптомов токсоплазмозного энцефалита отмечается у 6–12 % больных в стадии СПИДа. Если у таких больных развивается энцефалит, то на долю токсоплазмоза приходится от 25 до 80 % всех случаев. При этом отмечают лихорадку, головные боли, возникновение в 90 % случаев разнообразной очаговой неврологической симптоматики (гемипарез, афазия, психические и некоторые другие нарушения). Иногда токсоплазмоз протекает без формирования объемных образований в головном мозге (по типу герпетического энцефалита или менингоэнцефалита). Токсоплазмозный энцефалит нередко сочетается с хориоретинитом [2, 4, 6].

Диагностировать токсоплазмоз крайне сложно. Диагноз ставят на основании клинической картины, данных магнитно-резонансной томографии или компьютерной томографии, а также при наличии антител к токсоплазме в сыворотке крови. Вместе с тем обнаружение положительных серологических реакций без учета динамики титра антител и клинической симптоматики не всегда дает возможность говорить о болезни из-за широкого распространения носительства. Полагают, что развитие токсоплазмоза – реактивация латентной инфекции, поскольку при наличии в сыворотке крови антител к токсоплазме вероятность возникновения токсоплазмоза увеличивается в 10 раз. Однако примерно у 5 % ВИЧ-инфицированных пациентов на момент постановки диагноза токсоплазмоза антитела к T. gondii отсутствуют. В форме цист токсоплазмы сохраняются до 10–15 лет, преимущественно в тканях головного мозга и органах зрения, а также во внутренних органах [2, 4, 8].

В большинстве случаев развитие токсоплазмозного энцефалита не сопровождается появлением противотоксоплазменных антител в сыворотке крови. Некоторое диагностическое значение имеет появление антител в ликворе при отсутствии их в сыворотке. Ликвор при спинномозговой пункции может быть интактным. В цереброспинальной жидкости отмечается плеоцитоз, повышенное содержание белка и нормальное содержание глюкозы. После ее центрифугирования в мазке можно обнаружить трофозоиты токсоплазм [2, 4, 10].

При выполнении МРТ или КТ с контрастированием обнаруживают множественные очаги с кольцевидным усилением и перифокальным отеком, реже – единичный очаг. Биопсию головного мозга выполняют при невозможности правильно установить диагноз, в биоптатах мозга выявляются трофозоиты токсоплазм. В диагностике церебрального токсоплазмоза используется ПЦР для определения ДНК T. gondii в спинномозговой жидкости [2, 4, 6].

Диагностическое значение имеет пробное назначение пириметамина в сочетании с сульфаниламидным препаратом. Если в течение 7–10 дней наступает заметное улучшение, то это говорит о токсоплазмозной природе энцефалита у больного СПИДом [8].

Таким образом, при комплексном применении нескольких лабораторных методов повышается надежность диагностики токсоплазмоза у ВИЧ-инфицированных больных.

Заключение

Токсоплазмоз у ВИЧ-инфицированных больных характеризуется множественными органными поражениями: нервной системы, органов зрения, миокарда и т.д. Среди них ведущее место отводится церебральному токсоплазмозу. Церебральный токсоплазмоз диагностируют на стадии СПИДа, при этом чаще отмечается снижение CD4-лимфоцитов менее 100 в 1 мкл. Оппортунистические инфекции при ВИЧ/СПИД требуют применения широкого спектра диагностических методов, а именно иммунологических, серологических, инструментальных (МРТ, КТ). С учетом многообразия клинических проявлений токсоплазмоза у ВИЧ-инфицированных больных по показаниям необходимы консультации нескольких специалистов, в частности инфекциониста, невропатолога, офтальмолога и др.

Читайте также: