Трихомонада в кале ребенка

Обновлено: 25.04.2024

Трихомониаз, или трихомоноз, – это воспалительное заболевание органов мочеполовой системы, которое распространяет простейшее-паразит трихомонада.

Им болеют мужчины, женщины и, к сожалению, дети. У взрослых это заболевание передается половым путем, а у детей инфекция появляется, как правило, сразу после рождения.

Механизм заражения

Новорожденные заражаются трихомонадой при прохождении через родовые пути матери, которая больна этим заболеванием.

Урогенитальному течению подвержены все люди и дети, особенно девочки. Это связано с особенностями строения женских наружных органов мочеполовой системы.

По статистике, менее подвержены этому заболеванию мальчики – в детстве этой болезнью они практически не болеют.

По статистике, трихомониаз поражает около 5% новорожденных, которые рождены от зараженных женщин.

При наличии в семье инфицированного взрослого, заражение ребенка может произойти контактно-бытовым путем при использовании одного полотенца, во время нахождения ребенка в постели с больным взрослым и прочими способами.

Внимание взрослых членов семьи к детям должно быть особенно пристальным – если вокруг нет больных трихомониазом, но у ребенка выявлено это заболевание, возможно, ребенок пережил насильственный акт или его попытку, не может признаться в этом и имеет сильную психологическую травму.

В такой ситуации медлить нельзя – ребенку может понадобиться еще и помощь детского психолога, чтобы исключить сильную психологическую травму!

Симптомы трихомониаза

У маленьких детей часто наблюдается бессимптомное течение болезни, что затрудняет диагностику на ранних этапах заболевания. В этом случае болезнь выявляют уже на той стадии, когда ее лечение требует более сложного подхода. Чтобы избежать этого, не следует пренебрегать профилактическими медицинскими осмотрами и комплексным обследованием ребенка с привлечением нескольких разных специалистов.

В течение первых 3-х недель жизни новорожденного еще велико действие материнского иммунитета, и это является основной причиной сглаженной симптоматики.

Позже, когда действие иммунных тел матери снижается, а свой защитный барьер у ребенка еще не развит, симптомы болезни проявляются отчетливее.

Итак, перечислим основные проявления заболевания у детей:

зуд и жжение наружных органов мочеполовой системы;
частые позывы к мочеиспусканию;
творожистые выделения из влагалища у девочек или из уретры у мальчиков.

В целом симптомы у детей такие же, как и у взрослых.

Основные методы лечения

Трихомониаз у детей лечится по тем же принципам, что и у взрослых.

Врач назначает ребенку антибактериальные средства в меньшей дозировке, чем для взрослых, а также ванночки и спринцевания. Возможно применение свечей или таблеток с активнодействующим веществом, способным уничтожить возбудителя.

Рекомендовано соблюдать диету на весь период лечения. Исключается соленая, жареная и острая пища.

Детское белье следует проглаживать горячим утюгом и менять ежедневно. Также ежедневно ребенку необходимо принимать душ, тщательно обмывая половые органы и область уретры.

Получить индивидуальные рекомендации по лечению заболевания можно только после проведения диагностики – на консультации у врача-специалиста!

Детский медицинский центр ОН КЛИНИК Бейби имеет в своем штате опытных врачей различных специализаций, готовых оказать Вашему ребенку всестороннюю квалифицированную помощь, провести диагностику, назначить эффективный курс лечения и дать профилактические рекомендации!

Что такое псевдомембранозный колит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Аверина Александра Анатольевича, гастроэнтеролога со стажем в 15 лет.

Над статьей доктора Аверина Александра Анатольевича работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Роман Васильев и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Определение болезни. Причины заболевания

Псевдомембранозный колит (Pseudomembranous colitis) — это острое воспалительное заболевание толстого кишечника, вызываемое токсигенными штаммами бактерии Clostridium difficile [1] . Микроб вырабатывает токсины А и В, повреждающие кишечную стенку, и белок, угнетающий перистальтику кишечника. В результате возникает диарея, боль в животе, появляется слизь и иногда примесь крови в кале.

Характерным признаком заболевания являются фиброзные наложения на слизистой оболочке толстой кишки [27] [28] .

Псевдомембранозный колит (ПМК) чаще всего развивается после лечения антибиотиками. Его ещё называют Clostridium difficile-ассоциированным псевдомембранозным колитом, антибиотик-ассоциированным псевдомембранозным и клостридиозным колитом.

Эпидемиология

Заболеваемость ПМК лучше всего отслеживается в США и странах западной Европы [2] . В России статистический учёт заражения C. diff не ведётся. Согласно систематическому обзору за 2011 год, каждый 5-й случай из всех антибиотик-ассоциированных диарей (ААД) и каждый 2–3 случай внутрибольничной ААД в странах Европы и Северной Америки вызваны C. diff [3] .

В стационарах США среди внутрибольничных инфекций C. diff занимает первое место (12,1 % от общего количества), опережая K. pneumoniae (9, 7 %) и E. coli (9,3 %) [4] . В 2011 г. было зафиксировано более 450 тыс. случаев C. difficile-ассоциированной болезни и более 29 тыс. смертей от неё [29] .

В европейских странах заболеваемость C. diff составляет около 7 случаев на 10000 койко-дней, т. е. при средней госпитализации 10 дней, 7 случаев из 1000 госпитализаций заканчиваются ПМК. В 20 европейских странах это значение колеблется от 0,7 до 28,7 на 10000 койко-дней [5] .

В России в 2011 году было продано 295 млн упаковок антибиотиков, в 2019 — 379 млн [8] [26] . Антибактериальных препаратов потребляется всё больше, их продажа из аптек не контролируется, поэтому проблемы ААД и ПМК актуальны и в нашей стране.

В клиниках Санкт-Петербурга у пациентов с ААД тест на токсины C. diff был положительным в 47,7 % случаев [6] .

Смертность от ПМК колеблется от 9,3 до 22 % и зависит от возраста пациента, смерть чаще наступает при тяжёлом течении заболевания [7] [26] .

В настоящее время увеличилась внутри- и внебольничная заболеваемость C. difficile-ассоциированной болезнью, расширились группы риска, стали чаще встречаться рецидивы и тяжёлые формы, в том числе вызванные более патогенным штаммом BI/NAP1/027, возросла смертность [27] .

Причины псевдомембранозного колита

Основная причина болезни — это приём антибиотиков. ПМК могут вызывать любые антибактериальные препараты, но наиболее часто к нему приводит применение Клиндамицина, хинолонов, цефалоспоринов 2-го и 3-го поколения, карбапенемов. Реже ПМК развивается после приёма макролидов, пенициллина, Тетрациклина, Тигециклина.

К факторам риска, помимо приёма антибиотиков, относятся:

возраст старше 65 лет;
терапия ингибиторами протонной помпы и Н₂-гистаминоблокаторами — препаратами, снижающими секрецию соляной кислоты в желудке;
лечение в стационаре, особенно в отделениях реанимации, — каждые 7 дней госпитализации увеличивают риск ПМК на 8 % [1][9][10] ;
наличие дополнительной патологии, в том числе воспалительных заболеваний кишечника, ВИЧ, сахарного диабета[31][32][33] ;
хирургические вмешательства на органах ЖКТ;
энтеральное питание, в том числе через назогастральный зонд;
приём иммуносупрессивных препаратов (глюкокортикостероидов, Такролимуса) и противоопухолевых средств [31] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы псевдомембранозного колита

Наиболее частые симптомы лёгкого или умеренного псевдомембранозного колита:

водянистая диарея (жидкие испражнения, похожие на кашицу) от трёх раз в сутки на протяжении двух и более дней в сочетании с болью в животе;
лёгкие спазмы в животе, часто сопровождающиеся с позывами на стул, но не всегда приводящие к дефекации;
примеси слизи, крови или гноя в испражнениях;
температура тела 38,5 °С и более;
тошнота или потеря аппетита.

При тяжёлом течении псевдомембранозного колита возникает водянистая диарея с кровью, уровень альбумина снижается менее 30 г/л, что сочетается с одним из следующих симптомов: высоким уровнем лейкоцитов в клиническом анализе крови (> 15×10 9 /л) и/или болезненностью при ощупывании живота. На фоне длительной диареи организм теряет много жидкости, что приводит к обезвоживанию и проявляется тёмно-жёлтой мочой, чувством жажды, усталости, головокружением, спутанностью сознания и заторможенностью [1] [9] .

При рецидиве болезни симптомы появляются повторно менее чем через 8 недель после окончания терапии.

Проявления псевдомембранозного колита схожи с симптомами других инфекций, поражающих толстый кишечник. Но в отличие от них признаки ПМК могут быть слабо выражены и, как правило, наблюдаются долго: от одной недели до нескольких месяцев. Также встречаются случаи, когда человек является носителем возбудителя ПМК — C. diff, но симптомы полностью отсутствуют.

Патогенез псевдомембранозного колита

В основе патогенеза ПМК лежит чрезмерное размножение бактерий C. diff на фоне уменьшения или гибели нормальной микробиоты толстого кишечника. C. diff вырабатывает токсины А и В, которые вызывают воспаление в кишечной стенке. На течение заболевания влияет состояние иммунной системы пациента и патогенные свойства бактерий, такие как вирулентность, наличие токсинов А и В.

Основной путь передачи инфекции — фекально-оральный. Бактерии попадают в организм с загрязнённых поверхностей, например с дверных ручек, смесителей, ручек смыва сливного бачка, мебели или медицинского инвентаря. Также переносить инфекцию может персонал больницы и заражённые пациенты.

Бактерии C.diff образуют споры, которые устойчивы к действию антибиотиков и могут длительно сохраняться в желудочно-кишечном тракте человека, заражая окружающих и вызывая рецидивы заболевания у самого пациента [12] .

Для некоторых людей C.diff — это часть нормальной микрофлоры ЖКТ, но в таком случае численность бактерий контролируется за счёт других микроорганизмов и работы иммунной системы.

Основные поражающие факторы C.diff — это выделяемые ею токсины [1] . Токсин А (энтеротоксин, белковая молекула с массой 308 кДа) влияет на секрецию жидкости, приводит к повреждению слизистой оболочки кишечника (мембран клеток) и вызывает воспалительный ответ со стороны иммунной системы.

Токсин В (цитотоксин, белковая молекула с массой от 250 до 270 кДа) в 1000 раз более цитотоксичен по сравнению с токсином А. Он вызывает распад филаментного актина — белка, поддерживающего целостность клеток. В результате клетки слизистой разрушаются и гибнут. Токсин В опасен для человека, но не приводит к воспалению и повреждению слизистой оболочки кишечника у животных.

Под действием токсинов в кишечной стенке развивается специфическое воспаление с характерными изменениями на поверхности слизистой. Она становится отёчной, разрыхляется, приобретает ярко-красный цвет, на ней исчезает сосудистый рисунок. При контакте эндоскопа со слизистой капельки крови не появляются. Наблюдается множество желтовато-белых бляшек диаметром 3–5 мм, которые плотно фиксированы к слизистой оболочке. При взятии биопсии они отрываются с трудом, торцом эндоскопа не снимаются. Преобладает два типа воспалительных реакций: диффузно-катаральное воспаление слизистой и очаги фибриноидного некроза — бело-жёлтые бляшки, или псевдомембраны, поэтому такой тип колита называется псевдомембранозным.

В биоптатах, полученных из воспалительно-изменённых участков слизистой, выявляют скопление иммунных клеток крови и слизистой, расширение капилляров и некроз клеток покровного эпителия [1] .

В биоптатах, взятых из бляшек, присутствует фибрин, обрывки некротизированного покровного эпителия, слизь, лейкоциты, плазматические клетки и колонии бактерий.

Чтобы определить патогенность клостридий, нужно выявить их токсины. Посев биоптатов на питательные среды удовлетворительных результатов не даёт. Метод в данном случае затратен и неинформативен, поэтому токсины C. diff определяют в кале.

Воспалительный процесс, как правило, захватывает несколько отделов толстого кишечника, но чаще поражена его прямая и сигмовидная часть, реже вовлекается вся толстая кишка. Протяжённость её поражения связана с тяжестью течения заболевания: чем больше толстого кишечника вовлечено в воспалительный процесс, тем тяжелее протекает колит и ярче симптомы.

Продолжительное воспаление в кишечной стенке приводит к следующим нарушениям:

не всасывается жидкость, из-за чего развивается обезвоживание;
потери крови из образующихся эрозий и язв приводят к анемии;
кишечная стенка становится проницаемой для токсинов возбудителя и продуктов его жизнедеятельности, находящихся в просвете кишки, из-за чего нарастает общая интоксикация.

При тяжёлом течении прекращается перистальтика толстого кишечника, развивается токсический мегаколон и возникает полиорганная недостаточность, из-за чего пациент может погибнуть.

Классификация и стадии развития псевдомембранозного колита

ПМК входит в группу антибиотик-ассоциированных диарей. В Международной классификации болезней (МКБ-10) псевдомембранозный колит кодируется как АО 4.7 — Энтероколит, вызванный Clostridium difficile.

В зависимости от тяжести течения болезни и клинической картины выделяют следующие формы:

ПМК лёгкой или умеренной тяжести. Проявляется диареей — неоформленным жидким, кашицеобразным стулом три или более раз в сутки и болью в животе.
ПМК тяжёлого течения. Сопровождается водянистой диареей с кровью и изменениями в анализах. В биохимическом анализе крови отмечается низкий уровень альбумина (меньше 30 г/л), который сочетается с одним из следующих признаков: высоким уровнем лейкоцитов в клиническом анализе крови (> 15×10 9 /л) в клиническом анализе крови и/или болезненностью при ощупывании живота.
Осложнённые формы ПМК. Протекают с водянистой диареей с кровью и одним из следующих симптомов: снижение артериального давления, температура тела ≥ 38,5 °C, отсутствие перистальтики тонкого кишечника, помрачение или угнетение сознания. В клиническом анализе крови лейкоциты повышены > 25×10 9 /л или снижены < 2×10 9 /л, возникает органная и почечная недостаточность, требуется искусственная вентиляция лёгких.
Рецидивирующее течение ПМК. Заболевание развивается повторно менее чем через 8 недель после окончания терапии [1][14] .

Данная классификация используется для выбора схемы лечения.

Осложнения псевдомембранозного колита

Наиболее частые осложнения псевдомембранозного колита:

Обезвоживание и электролитные нарушения — из-за сильной и длительной диареи нарушается ритм сердца, снижается артериальное давление и мышечный тонус. Чаще эти осложнения развиваются при недостаточном восполнении потерянной жидкости и солей.
Почечная недостаточность — при стремительном обезвоживании нарушается работа почек, из-за чего снижается частота мочеиспусканий, появляются отёки, по анализам крови видно, что растёт содержание азотистых шлаков.
Токсический мегаколон — расширение толстой кишки, редкое осложнение с плохим прогнозом. На фоне диареи частота стула резко урежается до одного раза в сутки, в дальнейшем дефекация прекращается полностью. Это происходит из-за замедления и полного прекращения перистальтики толстого кишечника. Из-за распирания толстого кишечника газами и содержимым нарастает вздутие живота, усиливается боль в нём. Интоксикация и электролитные нарушения приводят к резкому ухудшению самочувствия и выраженной слабости. В дальнейшем стенка кишки разрывается, содержимое изливается в брюшную полость (перфорация кишечника) и начинается перитонит. Как правило, это осложнение наблюдается у ослабленных пациентов, находящихся в отделении реанимации и хирургии.
Перфорация кишечной стенки — образуется сквозное отверстие в кишечной стенке с излитием содержимого кишечника в брюшную полость и развитием перитонита.
Полиорганная недостаточность — может привести к гибели пациента [1][15] .

Диагностика псевдомембранозного колита

Тесты на C. diff показаны при длительной диарее с болью в животе и/или примесью крови в стуле, возникшей спустя 3–60 суток после выписки из стационара и/или после приёма антибиотиков [1] .

Чтобы выявить токсигенные штаммы C. diff, токсины A и B определяют в кале [16] .

Для этого используют следующие методы:

Цитотоксиновый копрологический тест. Чувствительность — 95 %, специфичность — 99 %, результат — в течение 2–3 дней.
ELISA (Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay) — фермент-связанный иммуносорбентный тест для определения токсинов. Чувствительность — 70–90 %, специфичность — 99 %, результат — через 4–6 часов.
ПЦР (полимеразная цепная реакция) на токсин В. Чувствительность — 96 %, специфичность — 100 %, результат — в течение нескольких часов.

Чувствительность теста — это доля положительных результатов среди больных людей, т. е. вероятность правильно определить инфекцию у заболевших, отсутствие ложноотрицательных результатов. Специфичность — доля отрицательных результатов среди здоровых людей, т. е. отсутствие ложноположительных результатов.

Посев кала на C.diff не проводится, так как этим методом не удаётся определить токсигенные штаммы.

С помощью дополнительных методов можно оценить тяжесть состояния пациента и своевременно выявить осложнения.

К дополнительным обследованиям относятся:

ректороманоскопия или сигмоидоскопия — позволяют обнаружить типичные изменения стенки кишки (множественные желтоватые бляшки 2–10 мм в диаметре, плотно фиксированные на поверхности слизистой оболочки);

колоноскопия — помимо типичных изменений кишечной стенки, определяется распространённость процесса и поражение толстого кишечника выше сигмовидной кишки [17] ;
обзорная рентгенография органов брюшной полости — используется, чтобы выявить признаки пареза кишечника и токсического расширения кишки;
анализ крови — показывает уровень лейкоцитов (при ПМК повышен до 10–50 × 10 9 ), уровень креатинина (выше нормы) и альбумина (ниже нормы).

Гистологическое исследование биоптатов не является необходимым при C. difficile-ассоциированной болезни, но может быть крайне важным для дифференциальной диагностики.

Лечение псевдомембранозного колита

Методы лечения псевдомембранозного колита в российских и зарубежных клинических рекомендациях совпадают [1] [18] . При лёгком и среднетяжёлом течении его проводят в амбулаторных условиях (дома), при тяжёлом и/или осложнённом — в стационаре.

Для лечения ПМК назначаются антибиотики:

Антибиотики подавляют развитие C. diff. Бактерия чувствительна только к трём перечисленным антибактериальным препаратам.

При развитии осложнений ПМК могут применяться следующие методы:

При токсическом мегаколоне показана колэктомия — удаление толстой кишки.
Для лечения рецидивирующего ПМК в качестве экспериментального метода рассматривается трансплантация кишечной микробиоты (fecal microbiota transplantation, FMT) [23][24][25] . Кишечную микробиоту берут от здорового донора и при помощи назоинтестинального зонда, клизмы или колоноскопии переносят пациенту в кишечник. В России такое лечение считается экспериментальным. Проводится в научных клинических учреждениях, например в Федеральном научно-клиническом центре ФМБА России.

В качестве вспомогательных и симптоматических препаратов используются:

Сорбенты (Диоктаэдрический смектит) — эффективно удаляет токсины C. diff, снижая их действие на кишечную стенку, улучшает качество стула.
Пробиотики (Lactobacillus rhamnosus, Bifidobacterium longum, Bifidobacterium bifidum, Bifidobacterium infantis не менее 1×10 9 КОЕ/г) — подавляют активность C. diff. Данные об их эффективности пока противоречивы [22] .
Препараты на основе дрожжей Saccharomyces cerevisiae (boulardii) — эффективны как вспомогательные и профилактические средства.

Прогноз. Профилактика

При лёгком или среднетяжёлом течении ПМК и хорошей реакции на стандартную терапию прогноз благоприятный, при тяжёлом и осложнённом — неблагоприятный. При рецидивирующем течении прогноз сомнительный, так как не разработаны эффективные схемы лечения.

Профилактика псевдомембранозного колита

Для профилактики развития ПМК следует:

чаще мыть руки и соблюдать правила личной гигиены;
рационально принимать антибиотики — строго по назначению врача с соблюдением всех указаний;
изолировать пациентов с инфекцией C. diff в отдельные палаты, соблюдать меры санитарного режима;
тщательно обрабатывать все поверхности хлорсодержащими или другими дезинфицирующими средствами, активными против спор C. diff;
сокращать сроки госпитализации пациентов старше 65 лет [16] .

Чтобы предотвратить рецидив C. difficile-ассоциированной болезни, после завершения лечения Метронидазолом или Ванкомицином назначаются пробиотики курсом не менее трёх месяцев. Серьёзных побочных эффектов от них не выявлено [34] .

Что такое трихомониаз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Агапова Сергея Анатольевича, венеролога со стажем в 39 лет.

Над статьей доктора Агапова Сергея Анатольевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Урогенитальный трихомониаз — это передающаяся половым путём инфекция мочеполовой системы, вызванная влагалищной трихомонадой (Trichomonas vaginalis).

Насколько распространён трихомониаз

Что такое трихомониаз, трихомонады и их виды

Причиной заболевания является инфицирование мочеполовых органов влагалищной трихомонадой — одноклеточным жгутиковым простейшим организмом изменчивой формы, который в естественных условиях может существовать и размножаться только в организме человека. Помимо вагинальной трихомонады у человека могут паразитировать ещё два вида — кишечная трихомонада (Pentatrichomonas hominis) и ротовая (Trichomonas tenax), однако их роль в возникновении заболеваний мочеполовой системы не установлена.

Трихомонада, так как не образует цист и других устойчивых форм, быстро погибает во внешней среде вследствие высыхания, легко разрушается при кипячении, воздействии антисептиков и этилового спирта. Однако может сохранять некоторое время жизнеспособность во влажной среде. Исследованиями установлено, что трихомонады могут выживать до 45 минут на сидениях унитазов, нижнем белье и в воде ванны. [3]

Как можно заразиться трихомониазом

Пути передачи инфекции:

Факторами риска являются:

случайные половые связи;
половой контакт, незащищённый барьерной контрацепцией (презервативом);
злоупотребление алкоголем и наркомания; [7]
атрофия шейки матки — вследствие снижения защитных свойств из-за уменьшения эстрогенов в тканях; [8]
наличие других половых инфекций, таких как ВИЧ-инфекция, бактериальный вагиноз, вульвовагинальный кандидоз, генитальный герпес, хламидиоз. [9]

Защищает ли презерватив от трихомониаза

Использование презервативов снижает вероятность заражения. Однако микроорганизмы могут попасть на области, не закрытые ими, поэтому презервативы не могут полностью защитить от трихомониаза [52] .

Передаётся ли трихомониаз во время орального секса

Микроорганизмы способны поражать различные части тела, например, руки или рот. Оральный секс с инфицированным партнёром может привести к заражению трихомониазом ротовой полости [52] .

Симптомы трихомониаза

Чаще трихомониаз диагностируется у женщин, чем у мужчин. У 10-30 % женщин и у 45-50 % мужчин отмечается асимптомное течение заболевания . [10]

Симптомы трихомониаза у женщин

У женщин трихомонады преимущественно поражают влагалище, откуда они могут проникать в уретру, бартолиновы железы, мочевой пузырь и канал шейки матки. В редких случаях трихомонады паразитируют в полости матки, маточных трубах, почечных лоханках и прямой кишке. [11]

Основными симптомами трихомониаза у женщин являются:

Редкими проявлениями трихомониаза у женщин являются:

макулярный кольпит (клубничный цервикс) — кровоизлияния в слизистую влагалища и шейку матки, напоминающее ягоду клубники; [12]
эрозивно-язвенные поражения вульвы и преддверия влагалища. [13]

Симптомы трихомониаза у мужчин

У мужчин трихомонады поражают слизистую оболочку мочеиспускательного канала, нередко проникая в уретральные железы и лакуны. Ввиду неблагоприятных условий для существования в мужской уретре трихомонад, заболевание часто носит транзиторный (временный) характер. Этим же объясняется и большой процент асимптомных форм трихомониаза у мужчин. [14]

Основными симптомами трихомониаза у мужчин являются:

Редким проявлением трихомониаза у мужчин является баланопостит (воспаление головки и крайней плоти полового члена). Описаны его эрозивно-язвенные формы. [15]

Патогенез трихомониаза

Проникая в урогенитальный тракт человека, трихомонады прикрепляются к эпителиальным клеткам, что приводит к повреждению и воспалительной реакции клеток эпителия. В этой реакции важное значение имеет адгезин — белок, продуцируемый паразитом. [16]

Трихомонады выделяют многочисленные протеолитические ферменты, которые участвуют в цитотоксичности, гемолизе (разрушении эритроцитов и выделении гемоглобина) и уклонении от иммунных реакций. Ферменты находятся во влагалищных выделениях инфицированных женщин вместе с антителами, которые их распознают. Важную роль играет фермент муциназа, который значительно облегчает проникновение трихомонад в слизистые оболочки. [17]

Трихомонадная инфекция вызывает клеточный, гуморальный и секреторный иммунные ответы. Однако эти реакции не способны защитить пациентов от реинфекции, поэтому повторное инфицирование встречается часто. Антитела и компоненты комплемента, присутствующие в сыворотке крови и секрете половых желез у некоторых больных, могут воздействовать на паразита путём стимуляции нейтрофилов, которые способствуют уничтожению трихомонад через классическую систему комплемента. Также антитела могут блокировать адгезию (прилипание) паразита к поверхности слизистой оболочки. [21]

Классификация и стадии развития трихомониаза

По Международной классификации болезней 10-го пересмотра трихомониаз разделяют на:

A59.0 Урогенитальный трихомониаз;

Бели (вагинальные выделения), вызванные Trichomonas vaginalis; (N51.0), вызванный Trichomonas vaginalis;

A59.8 Трихомониаз других локализаций;

A59.9 Трихомониаз неуточнённый.

Стадии заболевания

После скрытого (инкубационного) периода, продолжающегося от 4 до 28 дней с момента заражения, приблизительно у 40-50% мужчин появляются признаки уретрита в виде слизистых выделений из уретры, а у 70-90% женщин — признаки вульвовагинита, характеризующегося зудом, жжением и наличием обильных мутных выделений из влагалища. [10] В остальных случаях болезнь протекает первоначально бессимптомно. В дальнейшем, если вовремя не получено лечение, развитие заболевания происходит по следующим сценариям:

Длительное бессимптомное носительство, при котором нет никаких субъективных и объективных симптомов.
Длительное рецидивирующее течение, при котором симптомы заболевания могут временно возобновляться и самопроизвольно исчезать.
Ранее развитие осложнений может возникать как при течении заболевания с клиническими симптомами, так и при бессимптомном течении.
Позднее развитие осложнений возникает при длительно текущем бессимптомном или хроническом рецидивирующем процессе.

Осложнения трихомониаза

В отличии от других половых инфекций – хламидийной и гонококковой — осложнения при трихомониазе встречаются гораздо реже.

Осложнения у мужчин

Эпидидимит — воспаление придатка яичка, очень редкое осложнение трихомонадной инфекции. Чаще всего это хронический процесс, хотя встречаются описания острых форм. [22]

Редким осложнением трихомониаза является простатит. Сообщается о нескольких случаях хронического простатита, вызванного трихомонадной инфекцией. [23]

Нарушение фертильности. Проведенные исследования показывают негативное воздействие трихомонад на сперматозоиды мужчин в виде снижения их подвижности. [24]

Сообщается также о случае трихомонадного двухстороннего конъюнктивита. [31]

Осложнения у женщин

Воспалительные заболевания малого таза, вызванные вагинальной трихомонадной инфекцией, являющиеся причиной трубного бесплодия и синдрома хронической абдоминальной боли, описаны, в основном, у ВИЧ-позитивных женщин. [25]

Проведённые исследования указывают на повышенный риск преждевременных родов, рождения ребёнка с низким весом у инфицированных влагалищной трихомонадой женщин. [26]

Также трихомонадная инфекция в 2-3 раза увеличивает риск заражения ВИЧ. [32]

Очень редким осложнением трихомониаза является цистит. В медицинской литературе описано всего несколько случаев. [33]

Прочие осложнения

Сообщалось о паранефральном абсцессе [27] , абсцессе головного мозга [28] у новорождённого, абсцессе срединного шва полового члена [29] у мужчины, вызванных вагинальной трихомонадой.

Описаны случаи неонатальной трихомонадной пневмонии у новорождённых, успешно вылеченных метронидазолом. [30]

Диагностика трихомониаза

Для диагностики трихомониаза применяются микроскопические, цитологические, бактериологические, молекулярные лабораторные тесты и инструментальные методы обследования.

Показаниями для диагностики трихомониаза являются [2] :

наличие признаков воспалительного процесса мочеполовых органов;
беременность (при постановке на учёт по поводу беременности, при сроке беременности 27-30 недель и 36-40 недель, при поступлении на роды без документов о результатах обследования на половые инфекции);
предстоящие оперативные вмешательства на половых органах и органах малого таза;
бесплодие и выкидыши в анамнезе;
половые контакты с больными половыми инфекциями;
сексуальное насилие.

Микроскопическое исследование

Микроскопия окрашенного препарата (окраска по Романовскому, Папаниколау) не рекомендуется из-за субъективизма при интерпретации результатов исследования. [2]

Культуральное исследование

Молекулярно-биологические методы

Материалом для исследования методом ПЦР при диагностике трихомониаза являются:

у женщин: выделения из уретры, канала шейки матки, влагалища, первая порция мочи);
у мужчин: выделения или соскоб из уретры, первая порция мочи, секрет предстательной железы, в редких случаях — сперма. [2]

Требования для получения достоверных результатов исследования:

Забор материала должен осуществляться не ранее чем через месяц после полученного лечения.
При отсутствии или скудных выделениях из уретры забор материала должен проводиться через 2-3 часа после последнего мочеиспускания, а при наличии обильных выделений — через 10-15 минут после мочеиспускания.
Во время менструации забор материала для исследования проводить запрещается.
Должны быть соблюдены сроки и условия доставки образцов в лабораторию.

Серологическое исследование

Метод иммуноферментного анализа (ИФА) для обнаружения антител классов IgA, IgM и IgG к антигенам T. vaginalis применять не допустимо. [2]

Применение биологических (парентеральное введение пирогенала, гоновакцины), химических (внутриуретральное введение растворов серебра) и алиментарных провокаций (приём алкоголя и острой пищи) с целью повышения выявляемости трихомонад при проведении лабораторных тестов нецелесообразно, так как эффективность этого метода не доказана. [2]

Лечение трихомониаза

Многочисленными исследованиями и клиническими испытаниями было установлено, что наиболее эффективными препаратами для лечения трихомониаза являются препараты группы 5-нитроимидазолов, а среди них — метронидазол, тинидазол и орнидазол.

Современными отечественными и зарубежными руководствами предложены следующие схемы лечения этими препаратами.

Метронидазол (Трихопол, Метрогил, Флагил) — эффективность его применения составляет 90-95%.

Для неосложнённых форм заболевания: 500 мг перорально 2 раза в сутки в течение 7 дней [36] или 2,0 г перорально однократно. [37]

Для осложнённых форм: 500 мг перорально 3 раза в сутки в течение 7 дней или 2,0 г внутрь 1 раз в сутки в течение 5 дней. [38]

Для беременных: 2,0 г однократно (лечение проводится не ранее II триместра беременности). [39]

Для детей: 10 мг на кг массы тела перорально 3 раза в сутки в течение 5 дней. [40]

Тинидазол (Фазижин, Тиниба) — эффективность применения составляет 86-100%.

Для неосложнённых форм заболевания: 500 мг перорально 2 раза в сутки в течение 5 дней или 2,0 г перорально однократно. [35]

Для осложнённых форм: 2,0 г перорально 1 раз в сутки в течение 3 дней. [37]

Орнидазол (Тиберал, Гайро, Дазолик) — эффективность применения составляет 90-100%.

Для неосложнённых форм заболевания: 500 мг перорально 2 раза в сутки в течение 5 дней [41] или 1,5 г перорально однократно. [42]

Для осложнённых форм: 500 мг перорально 2 раза в сутки в течение 10 дней. [38]

Для детей: 25 мг на кг массы тела перорально 1 раз в сутки в течение 5 дней. [39]

Другие препараты из группы 5-нитроимидазолов — менее распространены и изучены, чем вышеизложенные препараты, однако применяются в клинической практике:

Тенонитрозол (Атрикан) — 250 мг перорально 2 раза в день в течение 4 дней; [43]
Ниморазол (Наксоджин) — схемы применения при неосложнённом трихомониазе: 2,0 г перорально однократно или 1,0 г перорально через каждые 12 часов – три приёма, или 250 мг перорально 2 раза в день в течение 6 дней. [44]
Секнидазол (Тагера) — 2,0 г перорально однократно (эффективность 97%). [45]

Причины неудач в лечении

В 5 % случаев трихомонады устойчивы (резистентны) к перечисленным препаратам [46] . Центры по контролю за заболеваемостью (США) в таких случаях рекомендуют увеличить дозировку и длительность применения медикаментов [47] : Метронидазол — 2,0 г перорально однократно в сутки в течении 7 дней или Тинидазол 2,0 г перорально однократно в сутки в течении 7 дней.

Дисульфирам-подобная реакция на препараты

Нитроимидазолы блокируют и снижают выработку фермента алкоголь-дегидрогеназы, что приводит к повышению уровня и накапливанию токсического ацетальдегида в крови. При приёме алкоголя в любых концентрациях во время лечения препаратами, входящими в группу нитроимидазолов, через 10-20 минут возникает реакция в виде тошноты, рвоты, головной боли, затруднения дыхания, судорог. Длительность её составляет несколько часов. Реакция наблюдается при приёме метронидазола, тинидазола [48] и орнидазола [49] .

Помимо исключения алкоголя, рекомендаций по изменению привычек или особенностям питания при лечении трихомониаза нет.

Установление излеченности трихомонадной инфекции

Проводится через две недели после окончания лечения микроскопией и культуральным посевом и через 4 недели методом ПЦР. При отрицательных результатах лабораторных тестов пациенты дальнейшему наблюдению не подлежат. [2]

Можно ли заниматься сексом при трихомониазе

Заниматься сексом можно через 7-10 дней после завершения лечения трихомониаза. Примерно каждый пятый выздоровевший заражается вновь в течение трёх месяцев после окончания лечения. Чтобы избежать повторного заражения, лечение должны пройти все сексуальные партнеры. Если симптомы возникли снова, нужно пройти повторное обследование [52] .

Прогноз. Профилактика

Прогноз при раннем выявлении и вовремя начатом лечении благоприятный. При неосложнённых формах трихомонадной инфекции после однократного курса выздоровление составляет 95-100%. Лица с осложнёнными формами и метронидазол-устойчивыми формами заболевания после проведённого лечения должны находиться под динамическим наблюдением.

Половые партнёры больных трихомониазом должны быть пролечены независимо от результатов их обследования на наличие трихомонад.

Самой эффективной мерой профилактики является использование презервативов при случайных половых контактах.

Ввиду бессимптомного течения инфекции лицам, имеющим несколько половых партнёров в год или случайные половые связи, рекомендовано ежегодное обследование на наличие трихомонад.

В настоящее время вакцины, предотвращающей заражение трихомониазом, не создано. В 80-е годы прошлого века была создана коммерческая вакцина Солкотриховак, состоящая из лиофилизата Lactobacillus acidophilus, которая по утверждению фирмы-производителя оказывает положительный эффект при рецидивирующем трихомониазе и бактериальном вагинозе. [50] Однако последующими исследованиями предположение о том, что защитный механизм действия вакцины связан на антигенном сходстве применяемых штаммов лактобацилл и вагинальной трихомонады, было отвергнуто. [51]

Вагинит (кольпит) — это воспалительное заболевание слизистой оболочки влагалища.

Острый вагинит доставляет женщине много неприятных ощущений, сопровождается зудом, болью и обильными выделениями из влагалища. Это заболевание ухудшает качество жизни и делает невозможным здоровый секс. Хронический вагинит может спровоцировать выкидыш или серьезные послеродовые осложнения, инфицировать мочевыводящие пути и даже стать причиной бактериемии (заражения крови).

В течение жизни это заболевание переносит каждая женщина. Вагинит — самая частая причина, с которой пациентки обращаются к гинекологу.

Воспаление может развиться под воздействием разных причин, однако в большинстве случаев заболеванию предшествует снижение иммунитета или нарушение микрофлоры влагалища. Часто вагинит возникает на фоне изменения гормонального фона.

Причины вагинита

Когда женщина здорова, ее организм самостоятельно поддерживает баланс флоры во влагалище. Лактобактерии, которые находятся на его слизистой оболочке, вырабатывают молочную кислоту, она подавляет излишнюю активность условно-патогенной микрофлоры. Ситуация меняется, когда защитные силы организма ослабевают.

Вагинит могут вызывать:

инфекционные заболевания;
инфекции, передающиеся половым путем;
микротравмы слизистой оболочки влагалища. В том числе — во время родов;
абортов, агрессивного полового акта, хирургических манипуляций;
эндокринные патологии. Среди них – беременность, аборты, климакс, нарушение функции яичников;
неправильная гигиена половых органов. Одинаково опасны чрезмерная чистоплотность, злоупотребление агрессивными моющими средствами и редкие нерегулярные гигиенические процедуры;
бесконтрольный прием антибиотиков;
незащищенный секс, половые акты со случайными половыми партнерами;
нарушение обмена веществ;
аллергические реакции на гигиенические тампоны, средства для контрацепции, интимные гели-смазки;
стресс, напряженное психоэмоциональное состояние;
заболевания желудочно-кишечного тракта;
иммунодефицит.

Как возникает вагинит

Анатомически влагалище представляет собой мышечную трубку, защищенную изнутри эпителием — несколькими слоями прочно связанных между собой клеток. Верхний слой эпителия содержит запас гликогена — полимера глюкозы, который образует энергетический запас организма. Углеводами гликогена питается полезная микрофлора влагалища — молочнокислые бактерии.

Расщепляя гликоген, бактерии выделяют молочную кислоту, которая создает среду, губительную для патогенной микрофлоры. Кроме того, у здоровой женщины слой молочнокислых бактерий настолько плотно выстилает полость влагалища, что другим микроорганизмам попросту негде создать свою колонию.

Слизистая оболочка влагалища постоянно вырабатывает немного секрета, который стекает по стенкам вниз и выносит с собой отслуживший свой срок эпителий, погибшие бактерии и патогенные микроорганизмы.

Содержание гликогена во влагалище зависит от количества и состава половых гормонов в крови. Повышенный уровень эстрогена – залог того, что полимера глюкозы на слизистой оболочке будет много. Некоторые стероидные женские половые гормоны снижают содержание гликогена в эпителии.

Концентрация таких гормонов повышается перед менструацией, поэтому многие женщины в преддверии месячных ощущают зуд во влагалище. Так обостряется хронический вагинит или проявляется острая стадия заболевания.

Болезнетворные бактерии могут попасть во влагалище двумя путями:

Как только болезнетворные микроорганизмы попали на ослабленные ткани влагалища, воспаление развивается следующим образом:

Инфекция разрушает клетки эпителия, на месте травмы организм выделяет биологически активные вещества.
Кровеносные сосуды влагалища расширяются, это вызывает застой крови в его клетках.Через стенки сосудов в ткань проникают иммунные клетки – лейкоциты и плазма крови. Слизистая оболочка влагалища отекает, а в более тяжелых случаях в процесс вовлекаются мышцы, вульва и половые губы.
Пораженные клетки распадаются, продукты распада раздражают нервные окончания в слизистой оболочке и это вызывает зуд. Ситуацию усугубляют отечные ткани, которые с каждым днем сильнее сдавливают влагалище.
Чтобы удалить с поверхности инфекцию и отмершие клетки, эпителий активно вырабатывает слизь. Появляются обильные выделения из влагалища. Если при воспалении погибло много лейкоцитов — развивается гнойное воспаление и слизь содержит гной. Когда разрушены мелкие кровеносные сосуды слизистой оболочки, выделения кровянистые. При заболеваниях, передающихся половым путем, влагалищные выделения имеют характерный неприятный запах.

Формы вагинита

Заболевание различают по комплексу признаков.

По своей продолжительности вагинит может быть:

Острый. Длится 1,5–2 месяца.
Подострый. Это переходная фаза от острой к хронической форме. Характеризуется отеком стенок влагалища, обильными выделениями из половых путей. Меняется цикл и характер менструаций (они могут стать более болезненными). После половых контактов на белье заметны кровянистые выделения. Продолжительность фазы — от 2 до 6 месяцев.
Хронический. Воспаление возобновляется после непродолжительной ремиссии, потом клинические признаки вновь исчезают. Единственным симптомом можно считать зуд, который усиливается перед менструациями, после половых контактов, занятиях спортом или физических усилиях. Вагинит считается хроническим, если его не удается излечить на протяжении более полугода.

В зависимости от причины, вызвавшей воспаление, вагинит бывет:

Бактериальный (неспецифический). Его возбудители – условно-патогенные стрептококки, стафилококки, бациллы.
Трихомонадный. Возникает при заражении возбудителем трихомониаза.
Микоплазменный. Развивается при атаке внутриклеточного паразита микоплазмы. Эта инфекция передается половым путем.
Дрожжевой. Причина его возникновения – размножение грибка кандиды, возбудителя молочницы.
Атрофический. Появляется в период снижения в крови женщины уровня эстрогена. Например, с приходом менопаузы, при нарушении функции яичников или если они удалены.
Вагинит беременных. Во время вынашивания плода иммунитет женщины ослаблен, ведь ее организм подвергается серьезным нагрузкам. Возникновению вагинита способствует и изменение гормонального фона в организме будущей матери. Поэтому лактобактерии во влагалище ослабевают, а условно-патогенные — успешно развиваются.
Аллергический. Его провоцируют попавшие на слизистую оболочку влагалища аллергены. В качестве раздражителей могут выступать: смазка презервативов, отдушки в средствах интимной гигиены, местные контрацептивы, вагинальные кольца, тампоны и гигиенические прокладки с ароматизатором, вагинальные свечи. В этом случае вагинит – это реакция на аллергены клеток иммунитета.

По характеру воспаления вагинит бывает:

Серозный — его развитие сопровождают прозрачные, жидкие выделения;
Слизистый — из влагалища появляются густые и вязкие выделения. Они непрозрачные, имеют мутновато-серый оттенок;
Гнойный — Влагалище выделяет мутное слизеобразное содержимое, которое имеет желтый, желто-зеленый цвет. Отделяемое обладает неприятным запахом.

Вагинит может развиться не только у взрослых, но у детей и подростков. Это опасно, ведь ребенок не может понять, что с ним происходит, а иногда просто стесняется пожаловаться на боль и жжение в интимном месте. При отсутствии лечения болезнь переходит в хроническую стадию. У девочек слизистая оболочка влагалища очень тонкая, поэтому при воспалении на ней образуются рубцы, полипы и даже синехии (срастание половых губ). При малейших подозрениях на кольпит у девочки срочно обратитесь к гинекологу.

Как проявляется вагинит

При вагините женщина чаще всего не испытывает лихорадки, у нее не появляется высокой температуры и общей слабости. Однако ощущение общего дискомфорта в промежности и зуда не прекращается на всем протяжении болезни.

Если температура все-таки поднимается, появляются симптомы общей интоксикации и выраженная боль во влагалище, значит воспалительный процесс зашел далеко. И речь идет об остром воспалительном процессе по всей высоте влагалища и жировой клетчатки, окружающей матку.

Бактериальный вагинит

Бактериальный вагинит – это гнойное воспаление, оно сопровождается обильными выделениями желто-зеленого цвета.

Причиной бактериального вагинита может быть:

несбалансированное питание;
злоупотребление алкоголем;
гормональные нарушения;
частые простуды;
травмы половых органов;
частая смена половых партнеров;
длительный прием антибиотиков;
хроническая инфекция мочевыводящих путей.

Этот вид вагинита называют аэробным, ведь воспаление провоцирует условно-патогенная микрофлора, где немало аэробных бактерий. Чтобы развиваться, им необходим кислород, поэтому колонии обычно располагаются на поверхности кожи промежности. Когда защитные силы организма ослабевают, представители аэробов проникают во влагалище и размножаются на слизистой оболочке. Таким образом, бактериальный вагинит это не бактериальное поражение слизистой оболочки влагалища, а гибель его естественной микрофлоры.

При осмотре влагалища врач отметит очаги покраснения на слизистой оболочке влагалища. Сам орган отечный и покрыт гноем. При анализе мазков из влагалища будет обнаружена кислая реакция, эпителиальные клетки атакованы слоем аэробных бактерий. Молочнокислых бактерий мало, а иногда их вовсе не удается обнаружить.

Этот вид воспаления становится хроническим чаще, чем другие.При этом выделения из влагалища становятся умеренными, но сохраняют свою отличительную особенность – желто-зеленый цвет и неприятный запах.

Эта форма вагинита излечивается непросто, в результате системного лечения. Кроме местных лечебных средств будет необходимо принимать общеукрепляющие препараты.

Трихомонадный вагинит

Заболевание протекает тяжело. Воспаление развивается спустя 3 – 12 (а иногда до 30) дней с момента заражения — незащищенного секса с носителем инфекции. Это стадия инфекционного накопления, и женщину ничто не беспокоит, когда внезапно возникает острый вагинит.

Из влагалища отделяются пенистые выделения, которые сопровождаются резким неприятным запахом. Чаще всего они мутновато-белые или имеют желтый оттенок. Женщину мучают зуд промежности, неприятные ощущения локализуются в районе живота.

Трихомонада легко передвигается и из влагалища проникает в матку, маточные трубы, брюшину и окружающие ткани. На этой стадии заболевания у женщины температура поднимается до 39 градусов. Боли в области живота становятся сильнее, нерегулярно идут менструации.

Осматривая влагалище, врач констатирует равномерное покраснение стенок влагалища, отек слизистой оболочки, наличие пенистых выделений.

Однако, бывают случаи, когда трихомонозный кольпит протекает практически бессимптомно, не считая некоторого покраснения влагалища.

У мужчины чаще всего заболевание не проявляется, но лечить необходимо обоих партнеров, иначе в болезненный процесс будет вовлечена вся мочеполовая система.

Гонорейный вагинит

Эта инфекция передается исключительно половым путем. Ее признаки проявляются спустя 3-4 дня с момента заражения, когда женщина начинает испытывать дискомфорт, жжение, боль и зуд во влагалище. Выделения слизистые, гнойные, иногда в них можно заметить белые вкрапления — участки отмерших клеток слизистой оболочки.

Стенки влагалища отечны и перенаполнены застойной кровью, особенно выделяются набухшие сосочки красного оттенка. В запущенной стадии во влагалище образуются эрозии. Вначале они покрыты беловатым слоем погибших бактерий, затем появляются и начинают кровоточить язвы. Кровь появляется во влагалищных выделениях.

Дрожжевой вагинит

Молочницей или кандидозным вагинитом переболели многие женщины. При этом возбудитель инфекции вовсе не обязательно должен быть принесен половым партнером. Грибок кандида населяет влагалище 25% женщин. Он является представителем условно-патогенной микрофлоры, в обычном своем состоянии не доставляет женщине беспокойства.

Однако, если иммунитет носительницы дрожжеподобного грибка снижается, при стрессе или нарушении обмена веществ кандида начинает активно размножаться.

О том, что процесс начал развиваться, свидетельствует зуд в половых органах. Затем женщина ощущает сухость во влагалище. Если на больших половых губах появляется отек и выраженная болезненность, значит течение болезни осложняет вульвовагинит.

Через 1–2 дня с момента появления зуда из влагалища появляются белые творожистые выделения, обладающие кислым запахом. В редких случаях молочница может протекать без выделений.

Часто признаки грибковой инфекции появляются перед началом менструации, во время беременности или при использовании внутриматочных контрацептивов. Провоцирует появление молочницы и несбалансированный прием антибиотиков.

Это заболевание дает рекордное количество рецидивов.

Однако лечение дрожжевого вагинита проходит несложно, при помощи специальных кремов. И хотя, в силу строения половых органов, у мужчин кандидозного кольпита не бывает, сексуальный партнер женщины также должен пройти лечение.

Атрофический вагинит

Чаще всего возникает в период постменопаузы (климакса), когда уменьшается выработка эстрогена. Как следствие — истончается эпителий вагины, в эпидермальном слое становится меньше лактобактерий. Это приводит к изменению кислотности влагалища, что и запускает воспалительный процесс.

При атрофическом вагините зуд во влагалище особенно мучителен, тяжело женщины переносят и сухость вагины и нарушение ее эластичности. Еще один симптом атрофического вагинита — частые мочеиспускания.

При таком воспалении выделений почти нет, они не окрашены и не имеют запаха. Иногда появляются кровянистые выделения.

Врач при осмотре влагалища обнаружит, что слизистая оболочка бледно желтого цвета с геморрагическими пятнами (кровоподтеками). При атрофическом вагините влагалище сужается, на заднем своде образуются спайки.

При этом заболевании необходимо комплексное лечение, использование гормональных препаратов и местной терапии.

Хронический вагинит

Острый вагинит может перейти в хроническую форму, если женщина не обратилась к врачу за помощью или получила недостаточно эффективное лечение. Постепенно симптомы острого воспаления затихают, время от времени появляются влагалищные выделения, но не в такие обильные, как в стадии обострения. Женщины могут жить с уверенностью, что они выздоровели и узнать о своем диагнозе случайно.

Хроническое воспаление снижает эластичность стенок влагалища, они уплотняются, становятся шероховатыми. Во время полового акта могут возникнуть неприятные ощущения, воспалительный процесс захватывает матку и яичники, образуя там спайки. В результате женщине труднее забеременеть.

Далее воспаление переходит на мочевыводящую систему и органы малого таза.

Диагностика вагинита

Диагностикой заболевания занимается гинеколог.

Обследование будет проходить следующим образом:

Сбор первичных данных. Необходимую информацию врач получает при разговоре с пациентом. Вам нужно вспомнить, когда и в связи с чем возникли неприятные ощущения, случалось ли что-то подобное раньше. Важно поставить в известность об имеющихся у вас эндокринных заболеваниях, общем состоянии здоровья и лекарствах, которые вы принимали незадолго до появления симптомов.
Гинекологический осмотр при помощи специальных зеркал. Так он выявит отечность, гиперемию (покраснение), состояние стенок влагалища.
Взятие мазка на состав микрофлоры. Проба берется из влагалища, мочеиспускательного канала и шейки матки. Также берется проба на чувствительность к антибиотикам.Чтобы определить половые инфекции, влагалищные выделения исследуют методом полимеразной цепной реакции.

Перед посещением гинеколога на сутки воздержитесь от секса. Не нужно пользоваться гигиеническими тампонами, спринцеваться — так вы сохраните состав микрофлоры. За два дня до осмотра перестаньте использовать интимными смазками, не используйте влагалищные свечи и не принимайте антибиотики — если это не противоречит рекомендациям врача.

Лечение вагинита

При условии, что женщина вовремя обратилась к врачу и намерена соблюдать все его рекомендации, вагинит успешно лечится амбулаторно. Ни госпитализация, ни оформление больничного не потребуется.

Если причина вагинита — инфекции, передающиеся половым путем, лечение должен пройти и сексуальный партнер.

На установленное врачом время придется воздерживаться от половых контактов. Во время секса слизистая оболочка может получить дополнительные микротравмы, это усугубит течение болезни, а возбудитель заболевания займет еще более надежные позиции.

Лечение каждого вида вагинита специфично и зависит от типа возбудителя. Как правило, в терапии используются антибиотики, противогрибковые и противомикробные средства. После окончания курса показано применение влагалищных свечей с лактобактериями.

Чтобы облегчить зуд, следует использовать специальные влагалищные свечи.

Дополнительно назначаются спринцевания с лекарственными препаратами.

В качестве поддерживающей терапии можно рекомендовать сидячие ванночки с отваром лекарственных трав.

Существуют препараты, которые не нарушают работы лактобактерий влагалища и не всасываются в кровь. Именно их врачи назначают беременным женщинам при вагините, для использования во втором и третьем триместре беременности.

Во время лечения необходимо:

каждый день менять нижнее белье, подмываться после каждого посещения туалета;
соблюдать специальную диету, включающую кисломолочные продукты с живыми бифидо - и лактобактериями, продукты с полинасыщенными кислотами, витаминами и минералами;
использовать гигиенические прокладки без ароматизаторов.

Хронический вагинит вылечить сложнее. Помимо лекарственной терапии врач подключит физиотерапию — магнитотерапию, электрофорез, УВЧ. Нужно укреплять иммунитет, больше отдыхать, принимать иммуномодуляторы и витаминные комплексы.

Важно, чтобы сексуальный партнер женщины тоже обратился к врачу. Мужчине могут быть показаны препараты, отличающиеся от тех, что применяет женщина. А самостоятельно назначенное лечение может только навредить и отодвинуть время выздоровления обоих партнеров.

Профилактика вагинита

Главное условие успешной профилактики вагинита — секс с использованием барьерных контрацептивов или с постоянным надежным партнером.

Читайте также: