Трофическая язва с пиодермией

Обновлено: 13.05.2024

Гангренозная пиодермия – вторичный дерматоз с деструкцией кожи и омертвением подлежащих тканей, сопровождающий системные патологии. Клинически проявляется высыпанием булл с серозным, гнойным или геморрагическим содержимым, которые вскрываются, образуя расширяющиеся по периферии розовые язвы размером с ладонь с рваными краями и пиогенным отделяемым. Появление язв сопровождается продромой. Диагностируют гангренозную пиодермию на основании системной патологии в анамнезе и типичной кожной симптоматики – пиогенных язв. Для исключения других дерматозов выполняют комплекс лабораторных исследований. Осуществляют лечение первичной патологии, параллельно назначают кортикостероиды и антибиотики внутрь, наружно применяют турбулентные ванны, влажные антисептические повязки.

Общие сведения

Гангренозная пиодермия – тяжёлый прогрессирующий некроз кожи, возникающий на фоне системной патологии и характеризующийся образованием глубоких язв с гнойно-некротическим отделяемым. Гангренозная пиодермия является редким заболеванием, ежегодно диагностируется у 1-3 из 100 000 человек. Чаще всего кожная патология сопровождает воспалительные заболевания пищеварительной системы (30%), патергию (30%), артриты, опухоли, лейкозы. От 25% до 50% случаев гангренозной пиодермии имеют идиопатический характер. Первые описания гангренозной фагеденической язвы принадлежат французскому дерматологу Луи Броку, исследовавшему данную патологию в начале ХХ столетия. Современное представление о нозологии ввели в дерматологию американские специалисты А. Бранстинг, В. Хокерман и П. O'Лейри в 1930 году.

Гангренозная пиодермия имеет и другие названия: геометрический фагеденизм, язвенный дерматит, серпингинирующая и гангренозно-язвенная вегетирующая пиодермия. Суть названий патологии связана с основным клиническим симптомом заболевания – прогрессирующей гнойно-некротической язвой. Фагеденическая форма заболевания встречается исключительно в тропических и субтропических странах обоих полушарий, там, где климат сырой и жаркий. Другие формы неэндемичны. Патологический процесс возникает в любом возрасте, пик заболеваемости приходится на 20-40 лет, дети болеют редко. Отмечается незначительное преобладание пациентов женского пола. Актуальность проблемы связана с серьёзными трофическими нарушениями, которые существенно снижают качество жизни пациентов.

Причины гангренозной пиодермии

Этиология и патогенез патологического процесса точно не установлены. В ряде случаев имеет значение наследственная предрасположенность. Гангренозная пиодермия в качестве симптомокомплекса входит в состав редких генетически детерминированных синдромов PAPA (гнойный артрит, гангренозная пиодермия, гангренозные акне), PASH (гангренозная пиодермия, акне, гнойный гидраденит) и PASS (гнойный артрит, гангренозная пиодермия, акне, гнойный гидраденит). Причиной перечисленных синдромов являются мутации гена PSTPI1/CD2BP1, расположенного в хромосоме 15q. Патологии наследуются по аутосомно-доминантному механизму.

Существует также иммунная теория развития гангренозной пиодермии. Согласно данной теории патологический процесс возникает на фоне изменённой чувствительности дермы к эндогенным и экзогенным агентам. Длительно существующие хронические соматические заболевания вызывают изменения клеточного и гуморального иммунитета за счёт нарушения нейроэндокринной регуляции, обменных процессов, трофики тканей. Начинается аберрантная иммунная реакция, в которой задействованы Т-лимфоциты и цитокины. Клетки иммунной системы Т-хелперы вырабатывают антитела – реагины, создающие основу сенсибилизации кожи. Одновременно Т-супрессоры пытаются подавить эти реакции, в результате развивается нестандартный иммунный ответ в виде некротической деструкции соединительной ткани.

Процесс формирования язвы при гангренозной пиодермии проходит три стадии. На стадии иммунных реакций происходит накопление специфических для определённого вида антигена антител. При этом иммунные лимфоциты и антитела класса Е из крови переходят в ткани кожи, сенсибилизируя её. На второй (патохимической) стадии заболевания повторное попадание чужеродного антигена вызывает активацию протеолитических ферментов клеток и тканей с нарушением их функций. Эпидермальные клетки начинают вырабатывать биологически активные вещества, провоцирующие воспаление. На третьей (патофизиологической) стадии возникает специфический ответ кожи на внедрение патологического антигена в виде дегрануляции клеток, разрушения сосудов, нарушения трофики и локальной деструкции ткани. Глубина деструкции зависит от количества патогенного антигена и степени устойчивости иммунной системы.

Классификация

В современной дерматологии принято различать несколько разновидностей патологического процесса. Выделяют:

Классическую(язвенную) гангренозную пиодермию, которая характеризуется глубокими язвами фиолетового оттенка с краями, нависающими над поверхностью дефекта кожи. Патология сочетается с системными процессами в кишечнике, суставах, лёгочной ткани. В эту группу входят пиостоматит, пиогенное гангренозное поражение половых органов, периорбитальных тканей, слизистых верхних дыхательных путей.
Атипичнуюгангренозную пиодермию, состоящую из буллёзной и пустулёзной разновидности. Данная форма заболевания сопутствует бластным лейкозам или миелопролиферативным заболеваниям, характеризуется пузырными или гнойчиковыми высыпаниями на отёчной кайме по периферии язвы с локализацией на лице и конечностях.
Посттравматическую гангренозную пиодермию, возникающую на фоне патергии.
Фагеденическую гангренозную пиодермию, эндемичную для тропиков и субтропиков, отличительной чертой которой является множественность и прочное спаивание с подлежащими тканями.
Злокачественную поверхностную гранулематозную гангренозную пиодермию, сопровождающую системные патологии и злокачественные опухоли.

Симптомы гангренозной пиодермии

Изменения на поверхности дермы дебютируют фурункулоподобными элементами с прозрачным или геморрагическим содержимым на фоне гиперемии. Поверхность кожи в местах высыпаний при гангренозной пиодермии инфильтрируется, затем некротизируется с формированием увеличивающейся вглубь и вширь язвы полициклической формы, достигающей размеров ладони взрослого человека. На пике своего развития очаг поражения представляет собой сплошную язвенную поверхность с валикообразными краями и оборками из остатков эпидермиса. Язва ливидного цвета с приподнятыми краями и широкой полосой гиперемии по периметру наполнена гноем, сгустками крови, остатками эпидермиса и бактериями, источает зловоние. Дно дефекта кожи бугристое, покрыто яркими грануляциями. Исход гангренозной пиодермии – реэпителизация с краёв дефекта в рубец.

Субъективное состояние нарушается мало, образование язвы сопровождается болезненностью, в период обострений появляются продромальные явления, присоединяются артралгии, миалгии. Гангренозная пиодермия начинается остро, но довольно быстро хронизируется, обладает волнообразным течением с частыми рецидивами. В 50% локализацией патологического процесса является голень, как правило, очаг единичный. Фагеденические язвы чаще множественные, возникают преимущественно на половых органах. Отличительной особенностью этой формы гангренозной пиодермии является быстрое формирование язвы, покрытой дифтероидным налётом серого цвета и плотно спаянной с подлежащими тканями. Валик вокруг дефекта кожи имеет заостренные края и чрезвычайно плотную консистенцию. Образование дефекта тканей сопровождается полиневритами и лимфангоитами.

Диагностика

Клинический диагноз ставится дерматологом на основании анамнеза, специфической симптоматики и консультаций узких специалистов, поскольку гангренозная пиодермия является междисциплинарным заболеванием. Гистология очага поражения не показательна, но в сложных случаях полезна. Выявляется тромбоз сосудов, гранулематозные инфильтраты, островки деструкции в эпидермисе и дерме. Дополнительно проводят электрофорез сывороточного белка, исключают микотическую природу язвы, берут кровь на RW. Дифференцируют гангренозную пиодермию с язвенным туберкулёзом кожи, третичным сифилисом, глубокими дерматомикозами, вегетирующей язвенной пиодермией, карбункулом, гранулематозом Вегенера, панникулитом, амёбиазом, бромодермой, гангреной, вегетирующей пузырчаткой, микобактериальной и клостридиальной инфекцией, трофическими нарушениями, пустулёзным псориазом.

Лечение гангренозной пиодермии

Терапию гангренозной пиодермии начинают с коррекции соматической патологии у профильных специалистов, поскольку кожный патологический процесс без этого плохо поддаётся терапии. Целью дерматологического лечения является снятие воспалительных проявлений, болезненных ощущений, восстановление кожных покровов. Для этого проводят курсы гормонотерапии и антибиотикотерапии. В тяжёлых случаях подключают цитостатики, иммуносупрессоры, калия иодид, внутривенно вводят иммуноглобулин. Показан плазмаферез. Наружно при гангренозной пиодермии очищают поверхность дефекта кожи с помощью вибрационно-турбулентных ванн, антисептических растворов. Применяют влажно-высыхающие повязки с растворами серебра, гормональные препараты. С учётом патергии стараются избегать хирургических манипуляций. Прогноз гангренозной пиодермии определяется первичной патологией, вызвавшей язву.

Глубокая пиодермия – группа гнойно-воспалительных поражений кожи (преимущественно ее глубоких слоев – дермы), обусловленных инфицированием тканей стафилококками, стрептококками или смешанной микрофлорой. Симптомы заболевания различаются в зависимости от выраженности воспаления и характера возбудителя, но обязательно включают в себя отек, болезненность, покраснение и образование гноя. Диагностика глубокой пиодермии основывается на внешних кожных проявлениях и микробиологических исследованиях для идентификации возбудителя. В лечении широко применяются хирургические приемы для обеспечения оттока гноя, местные и общие антибиотики, противомикробные и антисептические средства.

Общие сведения

Глубокая пиодермия – гнойное заболевание кожных покровов, особенностью которого является поражение дермы, подкожной клетчатки, глубоко расположенных волосяных фолликулов, потовых и сальных желез. Это состояние является одной из наиболее распространенных патологий в дерматологии – по разным данным, на нее приходится от 30 до 40% всех дерматологических заболеваний. Практически каждый человек минимум несколько раз в жизни страдал от проявлений различных форм глубокой пиодермии. Это объясняется высокой распространенностью возбудителей (стафилококков и стрептококков), их вирулентностью, огромным разнообразием штаммов. В большинстве случаев глубокая пиодермия не угрожает жизни человека и даже излечивается самостоятельно без специальной терапии, но иногда она может быть причиной интоксикации, источником метастатических гнойных очагов и даже причиной сепсиса.

Причины глубокой пиодермии

В широком плане, глубокая пиодермия – поражение кожи, обусловленное гноеродной микрофлорой, к которой относят стафилококков, стрептококков, синегнойную палочку и некоторые другие микроорганизмы. Однако более 95% случаев заболевания вызываются именно кокковой флорой, так как она широко распространена в окружающей среде и отчасти представлена даже на поверхности кожи здорового человека. При проникновении в ткани кожи через микротрещины, повреждения эпидермиса, вдоль волосяных стержней и по протокам кожных желез микроорганизмы начинают бурно размножаться. Выделяемые ими в процессе жизнедеятельности ферменты и различные токсины вызывают деструкцию клеток кожи. В результате этих процессов формируется первичный очаг, расположенный в дерме – симптомов глубокой пиодермии на этом этапе не наблюдается.

Сами микроорганизмы и выделяемые ими ферменты обладают сильными иммуногенными свойствами, поэтому практически сразу после формирования первичного очага происходит незамедлительная реакция иммунной системы. Традиционно первыми на инфицирование реагируют тканевые макрофаги, затем путем хемотаксиса в будущий очаг глубокой пиодермии попадают нейтрофилы, а затем и другие иммунокомпетентные клетки. Выделяемые ими биологически активные вещества приводят к местному отеку, покраснению, появлению болезненных ощущений. Клинически это соответствует первой стадии глубокой пиодермии – образованию воспалительного очага, который может иметь тенденцию к расширению.

Симптомы глубокой пиодермии

Существует несколько клинических разновидностей глубокой пиодермии, которые характеризуется разными возбудителями, выраженностью симптомов и типом поражаемых тканей. Все формы этого заболевания по характеру микрофлоры, вызвавшей воспаление, делят на стафилодермии, стрептодермии и смешанные разновидности, которые иногда называют стрептостафилодермиями. К глубоким пиодермиям, вызванным стафилококками, относят фурункулы, карбункулы, гидрадениты и глубокий фолликулит. Глубокие стрептодермии представлены вульгарной эктимой, а воспаления из-за смешанной микрофлоры – хронической язвенно-вегетирующей пиодермией.

Фурункул – разновидность глубокой пиодермии, особенностью которой является поражение волосяного фолликула гнойно-некротического характера с переходом на окружающие ткани. Его развитию может предшествовать поверхностное гнойное воспаление (фолликулит), однако возможно и первичное развитие глубокого процесса. На участке кожи, окружающей волос, формируется сначала очаг багрового цвета размером от нескольких миллиметров до 1-2 сантиметров, болезненный и плотный, его температура заметно выше окружающих кожных покровов. Затем глубокая пиодермия такого типа сопровождается появлением гноя, в центре которого будет стержень из некротизированной ткани. Гнойно-некротическое содержимое отторгается через 3-10 дней, на месте поражения кожи формируется небольшая язва, которая быстро рубцуется.

Карбункул – более тяжелая разновидность глубокой пиодермии, вызываемая стафилококковой флорой и характеризующаяся поражением глубоких слоев дермы и подкожной жировой клетчатки. В глубине кожи возникает плотный инфильтрат, кожные покровы над ним приобретают синюшно-багровый оттенок, становятся горячими и болезненными. Через несколько дней в очаге глубокой пиодермии начинают формироваться пустулы, происходит выделение гноя и некротических стержней, на месте поражения образуется язва. Все это сопровождается выраженными общими симптомами – интоксикацией, лихорадкой, болями стреляющего характера в месте карбункула. Отмечается регионарный лимфаденит и лимфангит. После разрешения этой формы глубокой пиодермии на месте поражения остается заметный рубец.

Гидраденит – форма глубокой пиодермии, при которой поражаются апокриновые потовые железы с развитием гнойного воспаления. Из-за этого характерная локализация патологических очагов – подмышечные впадины, околососковая и аногенитальная области. Гидраденит начинается с развития болезненного узла синюшного цвета, который за несколько дней значительно увеличивается в размерах и самопроизвольно вскрываются с выделением обильного количества гноя. Затем происходит постепенное заживление, рубцы образуются в крайне редких случаях. При этой форме глубокой пиодермии также отмечается регионарный лимфаденит и лимфангит, но общие симптомы выражены слабо. Гидрадениты, особенно в области подмышечных впадин, склонны к частым рецидивам.

Глубокий фолликулит – одна из наиболее легких форм глубокой пиодермии, которая отличается от обычного фолликулита более выраженным поражением волосяных луковиц. Симптоматика в целом сходна с фурункулом, однако проявления менее выраженные, общих симптомов практически никогда не наблюдается. Главный диагностический критерий, позволяющий дерматологу отличить фурункул от глубокого фолликулита – отсутствие гнойно-некротического воспаления, так как не образуется характерный некротический стержень.

Вульгарная эктима – форма глубокой пиодермии, вызываемая стрептококковой микрофлорой. Чаще всего поражает кожу голени у ослабленных больных, в крайне редких случаях возникает у здоровых людей. Эктима начинается с образования на поверхности кожных покровов пустулы с мутным содержимым серозного, иногда геморрагического характера. Затем пустула исчезает и на ее месте формируется типичный очаг глубокой пиодермии – болезненная язва с выраженным воспалительным ободком вокруг, дно образования покрыто слоем гноя. Через 2-3 недели после появления язвы начинается ее постепенное рубцевание с развитием заметного шрама.

Хроническая язвенно-вегетирующая пиодермия – кожное заболевание, возбудителями которого является смешанная микрофлора, наибольшую роль в развитии патологии играет золотистый стафилококк и стрептококки группы А. Глубокая пиодермия такого типа чаще всего развивается у ослабленных больных – истощенных лиц, страдающих алкоголизмом, пожилых людей. Характеризуется образованием на нижних конечностях эрозий неправильной формы с рваными краями, окруженных воспаленной кожей. Дно язвенных образований покрыто гноем, часто возникают выделения с неприятным зловонным запахом. Эрозии длительное время не заживают и склонны к частым рецидивам или поражению других участков кожных покровов.

Осложнениями любой разновидности глубокой пиодермии могут быть метастатические гнойные поражения регионарных лимфатических узлов и отдаленных органов. Особенно опасны в этом отношении глубокие фолликулиты и фурункулы, возникающие в пределах носогубного треугольника – имеющиеся там анастомозы кровеносных сосудов способствуют заносу инфекции в головной мозг и его оболочки. У ослабленных больных на фоне глубокой пиодермии могут возникать флегмоны и сепсис, являющиеся жизнеугрожающими состояниями. В редких случаях возможно развитие токсического шока.

Диагностика глубокой пиодермии

Диагностика различных форм глубокой пиодермии осуществляется посредством осмотра дерматолога (иногда может потребоваться консультация хирурга). Из дополнительных методов исследования наиболее часто применяют посев гноя для определения характера возбудителя и для выяснения его чувствительности к антибактериальным средствам. При развитии общих симптомов также в ряде случаев необходимо проведение общего анализа крови, в самых тяжелых случаях – бакпосев крови для диагностики сепсиса. Результаты осмотра зависят от формы глубокой пиодермии и стадии ее развития – это может быть просто воспалительный очаг, сформировавшийся гнойник, ранка или язва с гнойным отделяемым. При посеве определяются стафилококки или стрептококки, может обнаруживаться смешанная микрофлора. Микробиологические исследования посевов могут определить вид и штамм возбудителя, а также его чувствительность к антибиотикам.

Если имеется повышение температуры, головная боль, слабость то необходимо проведение общего анализа крови. Обычно при глубокой пиодермии определяются легкие неспецифические признаки воспаления – повышение скорости оседания эритроцитов, небольшой лейкоцитоз. В более тяжелых случаях наблюдаются уже выраженные изменения – значительный рост СОЭ, выраженный лейкоцитоз, выявляются изменения в распределении нейтрофилов. В крови появляется множество юных форм этой фракции лейкоцитов, что носит название нейтрофильного сдвига влево. Если есть подозрения, что глубокая пиодермия стала причиной сепсиса, производят посев крови на питательные среды – в норме кровь человека абсолютно стерильна, рост культур говорит о наличии возбудителя в крови. Для диагностики таких осложнений, как метастатические гнойные очаги могут применяться ультразвуковые, рентгенологические и другие методы клинических исследований.

Лечение глубокой пиодермии

При незначительных по выраженности гнойных поражениях без общих проявлений интоксикации рекомендуется ждать самопроизвольного разрешения глубокой пиодермии. Лечебные мероприятия сводятся к недопущению осложнений. При наличии волос вокруг гнойного очага их нужно аккуратно состричь – использование бритвы может привести к распространению инфекции. Мыть участок с очагом глубокой пиодермии не рекомендуется, допустимо только протирать кожу вокруг него дезинфицирующими растворами (хлоргексидином, раствором салициловой кислоты). Строго запрещается без участия дерматолога или хирурга самостоятельно вскрывать гнойник или каким-либо способом ускорять отделение гноя – это может привести к диссеминации возбудителя.

Если глубокая пиодермия характеризуется развитием крупных очагов с появлением общих симптомов (лихорадка, слабость, головные боли), то необходимо назначение антибактериальных средств, таких как эритромицин, тетрациклин, линкомицин – предварительно желательно сделать бактериальный посев и определить препарат, к которому наиболее чувствителен данный микроорганизм. Также при глубокой пиодермии применяют и противомикробные средства из группы сульфаниламидов – например, сульфаметоксазол+триметоприм. В последние годы в тяжелых случаях гнойных поражений кожи используют и иммунологические препараты – стафилококковый анатоксин, антистафилококковую гипериммунную плазму и ряд других.

При глубоком расположении значительного по размерам очага пиодермии прибегают к хирургическому вскрытию полости гнойника для формирования дренажа и оттока гноя. Кроме того, это позволяет доставлять антисептические и антибактериальные препараты непосредственно в область поражения, что ускоряет лечение. Вскрытие очага глубокой пиодермии должно происходить в стерильном помещении и осуществляться квалифицированным гнойным хирургом.

Прогноз и профилактика глубокой пиодермии

В большинстве случаев прогноз при развитии различных форм глубокой пиодермии благоприятный – после отделения гноя происходит заживление очага, довольно часто с образованием рубцов. Однако у ослабленных больных с низким уровнем иммунитета возможно развитие осложнений, некоторые из которых могут угрожать жизни и требуют лечения в условиях стационара. Для профилактики развития глубокой пиодермии необходимо придерживаться правил личной гигиены, своевременно обрабатывать кожные повреждения (ссадины, порезы) антисептиками. Кроме того, важно устранять возможные источники инфекции в организме – кариозные зубы, хронические инфекции ЛОР-органов.

Что такое трофическая язва? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Густелёва Юрия Александровича, флеболога со стажем в 17 лет.

Над статьей доктора Густелёва Юрия Александровича работали литературный редактор Юлия Липовская , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Трофическая язва — это дефект кожных покровов или слизистых оболочек, который образуется из-за некроза мягких тканей. Трофическая язва не заживает продолжительное время (свыше 6 недель) и формируется на фоне различных заболеваний (чаще всего на фоне сосудистых нарушений). В патологическом механизме трофической язвы важную роль играет замедление процессов регенерации [4] [7] [8] . Чаще всего трофические язвы появляются на ногах из-за особенностей кровоснабжения в этой области.

Трофические язвы на ногах:

Причины развития трофических язв:

хроническая артериальная недостаточность на фоне заболеваний артерий нижних конечностей, сахарного диабета, гипертонической болезни;
нейротрофические расстройства после травм позвоночника и/или периферических нервов;
артериовенозные свищи, как врождённые (синдром Паркса — Вебера — Рубашова), так и приобретённые (после ранений сосудов);
первичная и вторичная лимфатическая недостаточность (лимфедема);
посттравматические изменения (после термических и электрических ожогов, отморожений, ранений, остеомиелита, радиационного воздействия, а также пролежней);
инфекционные заболевания (туберкулёз, болезнь Лайма, герпетическая инфекция, гнойные заболевания, рожистое воспаление);
злокачественные и доброкачественные опухоли;
искусственное внешнее воздействие — внутривенное употребление психоактивных веществ, членовредительство;
сочетание вышеперечисленных причин [2][4][7][8][9] .

Почему трофические язвы чаще появляются на ногах

Основная причина возникновения трофических язв — это варикозная болезнь, именно застой крови в ногах приводит к образованию язвы.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы трофической язвы

К первым симптомам трофической язвы можно отнести синюшность кожи, зуд и жжение, которые усиливаются со временем. Также для болезни характерен отёк мягких тканей, нарастающий к вечеру. Эти изменения происходят на фоне варикозной болезни, поэтому могут возникать тяжесть в ногах, ночные судороги, увеличение и расширение ретикулярных вен.

Симптомы трофических язв нижних конечностей могут быть разными в зависимости от причины возникновения заболевания [7] .

Венозные трофические язвы сопровождаются отёком нижних конечностей (чаще голеней), изменением цвета и уплотнением кожи на них, появлением зуда, наличием варикозно расширенных вен. Чаще всего язвы при хронической венозной недостаточности локализуются на внутренней стороне голени, чуть выше лодыжки [1] .

Артериальные язвы чаще образуются на стопе (пальцах, межпальцевых промежутках, на тыльной поверхности, пятке) и гораздо реже на голенях. Они сопровождаются выраженной ишемией (нарушением кровоснабжения, быстрой утомляемостью ног, в некоторых случаях ишемия доставляет неудобства при ходьбе). Нередко такие язвы возникают после незначительных травм: ушибов, потёртостей, порезов и сопровождаются значительным болевым синдромом. Симптоматика довольна специфична: зябкость и похолодание стоп, постепенно прогрессирующая боль ног при физической нагрузке (перемежающая хромота), а в запущенных случаях — и в покое [5] [7] .

Трофическая язва при сахарном диабете является следствием диабетической микроангиопатии (поражения мелких сосудов) и нейропатии (поражения артериол и нервов). Особенностью язв на фоне синдрома диабетической стопы является отсутствие боли из-за гибели нервных окончаний. Такие язвы более глубокие и обширные, чем при поражении крупных артерий, и чаще всего формируются в зоне больших пальцев стоп, нередко на месте натоптышей.

Три вышеперечисленные причины встречаются в 90 % всех трофических язв [2] .

Язва Марторелла, иногда сопровождающая тяжёлую форму артериальной гипертензии, обычно симметрична и чаще располагается сразу на обеих голенях по наружной поверхности. На месте будущей язвы появляются красноватые малоболезненные пятна, затем они медленно изъязвляются, приносят сильную боль и часто инфицируются [7] [8] .

Нейротрофические язвы нередко осложняют течение спинальной травмы, повреждения крупных нервных стволов и разнообразных полинейропатий (множественных поражений периферических нервов). Обычно локализуются в области пятки и часто безболезненны вследствие нарушенной чувствительности. Имеют большую глубину, достигая мышц, сухожилий и даже костей [7] [8] .

Инфекционные язвы могут появляться на местах фурункулов, карбункулов, гнойных экзем. Бывают одиночными и множественными, округлой формы и небольшой глубины, могут выделять гной [4] .

Патогенез трофической язвы

Патогенетические механизмы трофических язв имеют стадийный характер: происходит постепенное увеличение размеров зоны поражения с дальнейшим развитием осложнений. Первоначально на мягкие ткани воздействуют инициирующие факторы и запускают весь патологический процесс.

Например, при хронической венозной недостаточности развитие язв провоцирует формирование повышенного давления крови в венозной системе нижних конечностей. Это сопровождается лейкоцитарной инфильтрацией кожи и подкожной клетчатки, их отеком, и далее, нарушением микроциркуляции.

Основным пусковым фактором появления трофических язв нижних конечностей при заболеваниях артерий является атеросклероз, который провоцирует образование внутрипросветных сосудистых бляшек. Резкое уменьшение кровоснабжение из-за суженного просвета артерии приводит к нарушению капиллярного движения крови и гипоксии (кислородному голоданию).

Также некрозы мягких тканей могут манифестировать после эмболии артерии (ее закупорки из-за разрыва бляшки). А при сахарном диабете происходит постепенное закрытие мелких артерий и отмирание нервов, что тоже вызывает ухудшение питания кожи и подкожной клетчатки [4] [5] [7] [8] [9] .

Общим результатом всех инициирующих факторов служит повреждение мягких тканей с постепенным их некрозом. Некроз прогрессирует на фоне замедленного заживления тканей вокруг очага язвы — из-за недостаточности поступления питательных веществ и кислорода. Образовавшийся дефект мягких тканей и есть трофическая язва. Через поврежденную поверхность тела идет потеря плазмы и белков, отмечаются расстройства местного метаболизма, а прогрессирование основного заболевания приводит к увеличению площади и глубины язвы.

Классификация и стадии развития трофической язвы

Классификация трофических язв тесно связана с классификациями основных заболеваний, служащих пусковыми факторами их развития.

С1 —присутствуют сосудистые звёздочки;
С2 — в арикозное расширение подкожных вен диаметром 3 мм и более;
С3 — отёк нижней конечности на уровне лодыжки;
С4a — гиперпигментация и экзема;
C4b — фиброз кожи в зоне хронического воспаления;
С5 — зажившая язва, оставляющая после себя рубцовые изменения кожи.
С6 — открытая язва.

Шкально-балльная оценка клинической тяжести VCSS включает в себя описание:

количества открытых язв (0 баллов — отсутствие, 1 балл — единичная, 2 балла — множественная язва),
размера (0 баллов — отсутствие, 1 балл — менее 2 см в диаметре, 2 балла — более 2 см),
длительности существования (0 — отсутствие, 1 — менее 3 месяцев, 2 — более 3 месяцев)
рецидивирования (0 — отсутствие, 1 — единичная, 2 — многократная [6] .

При артериальных язвах используется классификация облитерирующих (приводящих к закупорке сосудов) заболеваний периферических артерий по Фонтейну – Покровскому. Она отражает последовательные этапы в течении заболевания, которые характеризуются определенными патогенетическими нарушениями и клиническими проявлениями. В неё входят четыре основные стадии: I, IIa/IIb, III, IV. Последняя, IV стадия, описывает трофические нарушения, включая язвы [5] .

Классификаций синдрома диабетической стопы (осложнения сахарного диабета), который также проявляется язвами, несколько. Нейропатические, ишемические и нейроишемические формы диабетической стопы выделяет классификация, тверждённая Консенсусом по диабетической стопе .

Классификация язв по Вагнеру включает пять степеней:

0 — отсутствие;
I — поверхностная язва;
II — глубина до мышц;
III — глубокая язва, инфекционные осложнения;
IV — сухая или влажная гангрена отдельных участков стопы;
V — сухая или влажная гангрена всей стопы) [2] .

Осложнения трофической язвы

Естественное течение трофических язв часто сопровождается увеличением площади и глубины поражения, что увеличивает риски осложнений. Чаще всего среди них встречается вторичное инфицирование, аррозивные кровотечения (кровотечения при "разъедании" сосудистой стенки) и малигнизация (язвы становятся злокачественными) [7] [8] .

Распространение некроза делает поражение более уязвимым для инфекций. Почти на всех трофических язвах при бактериологическом исследовании обнаруживается сапрофитная, условно-патогенная и патогенная флора. Нередко наблюдаются весьма разнообразные микробиологические сочетания, включающие бактериально-грибковые ассоциации. К самым распространенным инфекционным осложнениям относят:

дерматиты;
пиодермии;
флегмоны;
рожистое воспаление;
периостит или остеомиелит;
тромбофлебиты (сочетание воспаления вены с её тромбозом);
лимфангиты и лимфадениты, артриты и артрозы.

Проникновение в язвенный очаг анаэробных микробов вызывает газовую гангрену, которая нуждается в безотлагательном хирургическом вмешательстве, вплоть до ампутации больной конечности. Из-за иммунодефицитных состояний может также возникнуть сепсис [4] .

Кровотечения из трофических язв часто развиваются из-за некроза стенки расположенных рядом артерий и вен, могут сопровождаться весьма массивной кровопотерей. Особенно характерно данной осложнение для пациентов с запущенной стадией варикозного расширения вен нижних конечностей [5] [6] .

Малигнизация или озлокачествление с развитием рака кожи как правило наблюдается на фоне длительно существующих, незаживающих трофических язв, которые лечили едкими и агрессивными компонентами (салициловая кислота, берёзовый дёготь) [7] [8] .

Диагностика трофической язвы

Основная задача диагностики — определить основное заболевание, к осложнениям которого и относят трофические язвы. Помимо стандартного сбора жалоб, анамнеза и физикального обследования используют дополнительные методы исследований: клинический анализ крови, биохимический анализ крови, различные гистологические, цитологические и бактериологические исследования, ревматические пробы, определение криоглобулинов, изучение показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы, оценка цитокинового профиля и иммунологические исследования [4] [5] [7] [8] .

Аппаратно-инструментальная диагностика проводится с помощью малоинвазивного ультразвукового дуплексное сканирование (УЗДС) артерий и вен [6] .

Одновременно с ультразвуковым ангиосканированием целесообразно определять лодыжечно-плечевой индекс систолического давления (отношение кровяного давления в нижней части ноги или лодыжке, к кровяному давлению в руке).

Несмотря на то, что рентгенконтрастная ангиография является наилучшим способом в отношении диагностики заболеваний артериальной системы, которую можно сопровождать современными рентгенохирургическими методами лечения (например, установкой внутрисосудистого стента в поражённую артерию), в последнее время появляются новые эффективные методики — мультиспиральная компьютерная томография-ангиография (МСКТ-ангиография), магнитно-резонансная ангиография [3] [4] [5] .

Нередко для диагностики причин трофических язв нижних конечностей назначаются плетизмография, измерение распределения плантарного давления, инфракрасный анализ мышечного кровотока, суточное холтеровское мониторирование, суточное мониторирование артериального давления, электромиография и радиоизотопные исследования [5] [10] .

Лечение трофической язвы

Как вылечить трофическую язву

Лечение трофических язв включает в себя два компонента: устранение причины их образования, т.е. лечение основного заболевания, и санацию инфекционного очага в зоне трофической язвы [9] [11] .

Воздействие на основное заболевание включает в себя:

устранение рефлюкса (обратного тока крови) в варикозных венах с помощью современных малоинвазивных эндовенозных методик — лазерной или радиочастотной облитерации;
восстановление проходимости магистральных артерий с помощью баллонной ангиопластики со стентированием или хирургическая реваскуляризацией;
коррекцию гликемии при сахарном диабете [3][6][9] .

Хирургическое лечение

Лучший способ санации язвенного ложа — первичный хирургический дебридмент (радикальная хирургическая обработка язвы). Вмешательство проводится путем полного удаления мертвых тканей по границе со здоровыми с помощью лазера, ультразвука или гидрохирургических систем под местной анестезией. После хирургической обработки проводится комплекс мероприятий, направленных на стимуляцию грануляций. Если после очищения язвы и достаточном росте грануляций рана не будет зарастать, необходимо будет провести кожную пластику [3] [5] .

Консервативное лечение

Использование антисептиков, красителей (например, "зелёнки"), мазей с антибиотиками и различных подсушивающих паст отрицательно влияет на заживление трофических язв. Длительное применение мазей для лечения трофических язв может значительно замедлить процесс заживления, вызвать аллергические реакции и способствовать резистентности микроорганизмов. Если язва заражена золотистым стафилококком или синегнойной палочкой, то в данном случае может применяться системная антибиотикотерапия(только при неэффективности остального лечения трофических язв) [3] .

Для лечения венозных трофических язв эффективно многослойное бандажирование или ношение компрессионного трикотажа (противоязвенных комплектов). Также используются флеботропные препараты [3] [9] [11] .

Физиотерапия

При лечении трофической язвы могут применяться физиотерапевтические процедуры, которые дополняют основное лечение. Однако доказать их эффективность крайне затруднительно.

Лечение трофической язвы народными средствами

Эффективность и безопасность методов народной медицины научно не доказана. Эти средства могут замедлить процесс заживления и вызвать аллергические реакции.

Лечение диабетической язвы

Лечение диабетической стопы помимо местного хирургического лечения и реваскуляризации конечности включает терапию диабетической остеоартропатии, коррекцию сахароснижающей терапии и использование факторов роста [2] .

Прогноз. Профилактика

Прогноз в отношении трофических язв следует рассматривать только в совокупности с основным заболеванием. Лучше всего поддаются лечению венозные трофические расстройства — при устранении венозного застоя язва быстро регрессирует и заживает. Длительность заживления трофической язвы зависит от тяжести заболевания. При правильном лечении большинство язв заживают за 3 – 4 месяца [12] .

Так как профилактики варикозного расширения вен не существует, при венозных язвах необходимо провести оценку риска ретромбозов и назначить по необходимости "разжижающую кровь" терапию (антикоагулянты) [1] [3] [5] [6] .

Сложнее дела обстоят с язвами артериальной этиологии. Как правило их наличие свидетельствует о далеко зашедшем поражении сосудов и их сильной закупорке. Распространённый атеросклероз артерий нижних конечностей с вовлечением артерий голени может стать противопоказанием к хирургическому вмешательству. В подобных случаях назначается консервативная терапия, а при дальнейшем обострении заболевания может потребоваться ампутация.

Профилактика трофических язв

Профилактика появления язв при заболеваниях артерий нижних конечностей сводится к устранению факторов риска: пациенту рекомендуется отказаться от курения, ежедневного заниматься физкультурой, контролировать липидный спектр крови и соблюдать низкожировую диету [4] [5] [7] [8] .

Профилактика рецидивов трофических язв при сахарном диабете — это комплексный подход: организация постоянного врачебного наблюдения, обучение пациентов правилам ухода за стопами, применение специальной ортопедической обуви и специализированные процедуры по уходу за ногами (лечебный педикюр), которые выполняет подиатр.

Что такое язвенный стоматит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Грачева Ю. А., стоматолога со стажем в 17 лет.

Над статьей доктора Грачева Ю. А. работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Елена Страндстрем и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Язвенный стоматит — воспаление и нарушение поверхностного слоя слизистой оболочки полости рта с появлением язв. Болезненные язвы также могут образовываться и на языке. Немного реже возникают беловатые поражения слизистой, и совсем редко ротовая полость выглядит нормальной, но присутствует синдром жжения во рту .

Язвенный стоматит — это самая сложная форма стоматита. Его проявления в полости рта мешают приёму пищи, могут приводить к обезвоживанию и развитию вторичной инфекции, особенно это выражено у пациентов с иммунодефицитом.

Предрасполагающие факторы для развития язвенного стоматита:

ослабление иммунной системы;
курение, алкоголь;
травмы ротовой полости;
передача инфекции через грязную еду, игрушки, бытовые вещи, от животных;
пища и вода плохого качества.

Часто причиной стоматитов становится аллергия или токсическая реакция на некоторые вещества, используемые в стоматологии — препараты для анестезии, пломбировочный материал, брекеты, протезы, ортодонтические пластинки.

Провоцирующими факторами также являются:

воспалительные заболевания кишечника (язвенный колит, синдром Рейтера);
болезни системы кровообращения (циклическая нейтропения, хроническая анемия);
гормональные дисфункции;
хронический иммунодефицит;
травмы рта, возникающие, например, из-за плохо подобранных зубных протезов;
аллергия;
хронический стресс.

Стоматитам наиболее подвержены дети, распространённость в зависимости от возраста:

дети 1—3 лет (31 % от общего числа детей, заболевших стоматитом);
дети грудного возраста (26 %);
дошкольного возраста (20 %);
младшего школьного возраста (13 %);
старшего школьного возраста (10 %).

Чаще всего стоматиты возникают в весенний период, на который приходится 38 % заболевших детей, что связано с ослаблениеи защитных сил организма в это время года. Затем следует зима — 26 %, осень — 25 % и лето — 11 % [17] .

Симптомы язвенного стоматита

Виды язвенного стоматита:

травматический;
инфекционный;
аллергический;
хронический рецидивирующий афтозный стоматит.

Все эти формы обладают схожими симптомами: отёком, покраснением слизистой оболочки, наличием язвенных элементов. Расположение воспаления зависит от причины возникновения, например, язвы на боковой поверхности языка могут появляться при травмировании острым краем разрушенного зуба или съёмным зубным протезом.

Ещё одним симптомом язвенного стоматита являются везикулы (пузырьки). Они появляются в основном при инфекционном стоматите. Везикулы возникают на слизистой оболочке рта и коже лица (крыльях носа, щеках, верхней губе) и сохраняются 10-12 дней. Мелкие пузырьки быстро превращаются в эрозии с налётом. Воспаление может сопровождаться болями в суставах, мышцах, невралгией, головной болью и увеличением лимфатических узлов.

Другие симптомы язвенного стоматита — зуд, жжение и сухость во рту, а также боль при приёме пищи. На слизистой оболочке возникают отёк и покраснение, может наступить омертвение сосочков языка. Подобные симптомы чаще наблюдаются при аллергическом стоматите.

Патогенез язвенного стоматита

Механизмы развития стоматита до конца не изучены, но, вероятнее всего, заболевание вызвано реакцией иммунной системы на раздражители. Одна из самых распространённых теорий возникновения заболевания — инфекционно-аллергическая [18] . Согласно ей, стоматит возникает в результате повышенной чувствительности организма к различным аллергенам и микроорганизмам . Важное значение в развитии заболевания имеют аутоиммунные процессы — на слизистой оболочке полости рта обитают различные микроорганизмы, в ответ на их присутствие организм вырабатывает антитела, которые могут атаковать собственные клетки эпителия.

При первых симптомах стоматита под влиянием медиаторов воспаления происходит раздражение чувствительных нервных окончаний . При этом возникает аллергическая реакция немедленного типа с выделением биологически активных веществ, таких как гистамин, брадикинин, ацетилхолин и др. Это приводит к повреждению эпителия слизистой оболочки , расширению стенок сосудов, увеличению их проницаемости, что становится причиной отёка.

К развитию стоматита также могут приводить хронические инфекции желудочно-кишечного тракта и ЛОР-органов. Они способствуют повышению чувствительности к аллергенам и снижению сопротивляемости к микробам.

Хроническое течение и рецидивы могут быть связаны с обострением болезней внутренних органов. Рецидивы обусловлены развитием иммунопатологических реакций на фоне ослабления защитных сил организма.

Классификация и стадии развития язвенного стоматита

Выделяют:

Травматический стоматит.
Инфекционный стоматит:
герпетический;
везикулярный;
язвенно-некротический стоматит Венсана.
Аллергический стоматит.
Хронический рецидивирующий афтозный стоматит.
Стоматиты, вызванные интоксикацией солями тяжёлых металлов (свинца, ртути, висмута).

Травматические стоматиты возникают при повреждении слизистой оболочки зубным камнем, краем разрушенной коронки зуба, съёмным зубным протезом, неправильно расположенными зубами. При этом происходит воспаление дёсен, а в дальнейшем — образование язв.

Инфекционные стоматиты. К развитию герпетического стоматита приводит вирус простого герпеса первого типа. При поражении слизистой оболочки сперва появляется воспаление в виде пятна, которое затем превращается в пузырёк с прозрачным либо с мутным содержимым. После этого возникает язва — болезненный покрасневший участок слизистой. В дальнейшем язва превращается в афту — белесоватое внутри образование с покраснением по краям. Затем афта вновь переходит в пятно, и происходит заживление.

Везикулярный стоматит — острая форма инфекционного заболевания, вызванная везиловирусом. Инкубационный период составляет 2-6 дней, после чего пациент ощущает головную боль, дискомфорт при движениях глаз, общую мышечную слабость, озноб, появляется насморк, боль в горле, повышается температура тела. Больные часто жалуются на увеличение шейных лимфоузлов. При везикулярном стоматите на слизистой оболочке рта появляются пузырьки с красным контуром, наполненные жидкостью. Везикулы расположены на дёснах, губах, языке и внутренней поверхности щёк. Они чувствительны, поэтому приём пищи вызывает боль [10] [13] .

При язвенно-некротическом стоматите Венсана на десневых сосочках появляются поверхностные язвочки, покрытые беловатым налётом. В начале заболевания пациенты испытывают головную боль, общую слабость, у них повышается температура, возникает ломота в суставах. У больных кровоточат дёсны, во рту возникает ощущение жжения и сухости. Боль усиливается при малейшем прикосновении, из-за этого язык при разговоре малоподвижен. Приём пищи и чистка зубов практически невозможны. Усиливается выделение слюны, увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфатические узлы, появляется сильный гнилостный запах изо рта.

Для аллергического стоматита характерны покраснение и отёк дёсен. При пузырно-эрозивной форме появляется эрозия с беловатым налётом и крупный пузырь на слизистой оболочке твёрдого нёба, который впоследствии разрывается. Аллергический стоматит часто возникает при аллергии на лекарственные препараты. Самая тяжёлая его форма — язвенно-некротическая, при которой сперва появляются язвы, а в дальнейшем происходит отмирание тканей и образование рубцов на поверхности слизистой.

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит. Выделяют три формы:

Фибринозная форма (афта Микулича) — чаще заболевают девочки и женщины в возрасте от 10 до 30 лет. В полости рта появляются резко болезненные одиночные или множественные изъязвления (афты). Количество афт составляет от 1 до 100, в большинстве случаев — 1-6. Заживление происходит за 7-14 дней с образованием нежного рубца или без видимого рубцевания.
Некротический периаденит (афта Сеттона) — стоматит начинается как глубокая язва, протекает длительно и волнообразно. Количество язв, как правило, от 2 до 10. При заболевании встречается "ползущая" язва, для которой характерны заживление на одном полюсе и рост на другом. Размер язв — от 1 см до значительного поражения участков слизистой оболочки. При заживлении образуется деформирующий рубец.
Герпетиформный афтозный стоматит — множественные мелкие неглубокие афты, резко болезненные с частыми рецидивами и кратковременными ремиссиями в течение 1-3 лет. Заболевание начинается с небольших эрозий размером 1-2 мм, которые затем увеличиваются и сливаются в обширные эрозивные поверхности. Изъязвления могут поражать любые участки полости рта.

Осложнения язвенного стоматита

Длительное воздействие слабого раздражителя, например зубного протеза, приводит к разрастанию участков слизистой оболочки щёк, губ, нёба. Вследствие этого может развиться лейкоплакия — заболевание, поражающее слизистую оболочку и приводящее к её визуальным и структурным изменениям. На начальных стадиях болезнь проявляется ороговением и покрытием белесым налетом слизистой нёба, дёсен, языка, внутренней стороны щёк. В дальнейшем возможно образование злокачественной опухоли.

При язвенном стоматите нередко кровоточат дёсны, в отдельных случаях могут выпадать зубы. Также при заболевании снижается иммунитет, из-за чего организм более подвержен инфекциям. Речь больного становится осипшей или хриплой, что чревато возникновением ларингита — болезни горла и связок.

Диагностика язвенного стоматита

На приёме врач расспросит пациента , как давно проявились первые симптомы заболевания, какова их интенсивность, возникали ли подобные случаи ранее. Также доктору необходимо знать о сопутствующих и перенесённых заболеваниях и аллергологическом статусе.

При осмотре ротовой полости стоматолог обратит внимание на зубные отложения, наличие острых краёв коронок зубов, на состояние ортопедических конструкций, патологическую стираемость зубов.

В ряде случаев потребуется лабораторная диагностика. Для этого из полости рта берётся мазок, который поможет выявить возбудителя и подобрать лекарственные препараты.

При аллергическом стоматите дополнительная диагностика может включать биохимический анализ слюны с выявлением активности ферментов. Также может потребоваться определение болевой чувствительности слизистой оболочки и гигиеническая оценка протезов.

Дифференциальную диагностику проводят с трофической язвой, с изъязвлённой опухолью, туберкулёзной и сифилитической язвами, стоматитом Венсана.

Инфекционный стоматит дифференцируют с другими вирусными заболеваниями (везикулярным стоматитом, ящуром и др.), а также с аллергическим стоматитом. Пузырно-эрозивные поражения при аллергическом стоматите слизистой оболочки рта следует отличить от пузырчатки, многоформной экссудативной эритемы, герпетического стоматита.

Лечение язвенного стоматита

Основная цель терапии состоит в том, чтобы уменьшить боль и ускорить заживление. Прежде всего необходимо устранить раздражители, которые причиняют дискомфорт пациенту. Далее следует уменьшить симптомы настолько, насколько это возможно.

Для лечения стоматита назначают полоскания растворами фурацилина, мирамистина, хлоргексидина, перекисью водорода. Полоскания уменьшат боль и зуд, очистят ротовую полость от остатков пищи, которые травмируют повреждённые участки.

При сильной боли назначают аппликации с обезболивающими средствами — "Камистадом", "Лидокаин асептом". Лечение различных форм стоматитов будет отличаться.

Инфекционный стоматит. При лечении в первую очередь необходимо понять, вследствие какой проблемы с иммунитетом возникло это состояние, и укрепить защитные силы организма. Для этого внутримышечно вводят "Продигиозан", полость рта обрабатывают антисептиками, протеолитическими ферментами, назначают УФ-терапию [11] .

Везикулярный стоматит. Для уменьшения симптомов будут полезны полноценный отдых, обильное питьё, приём жаропонижающих препаратов. Также слизистую оболочку рта обрабатывают антисептиками ("Супрастин", "Гексэтидин", "Пипольфен") и применяют противовирусные мази — риодоксоловую и теброфеновую. Часто назначают антигерпетические препараты — "Фамцикловир", "Ацикловир", "Валацикловир". Если придерживаться рекомендаций врача, то симптомы заболевания быстро уходят, и больной выздоравливает.

Язвенно-некротический стоматит Венсана. При лечении тщательно удаляют зубные отложения, обрабатывают слизистую оболочку полости рта антисептиками и назначают приём поливитаминов (например, "Компливита").

Аллергический стоматит. Лечение заключается в устранении причины аллергии и приёме внутрь антигистаминных препаратов. В тяжёлых случаях аллергического стоматита вводят внутривенно раствор тиосульфата натрия. При лечении в стационаре назначают капельное вливание гемодеза, изотонического раствора хлорида натрия, полиглюкина, а также приём кортикостероидов.

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит. При местном лечении устраняют травматические факторы, полоскают рот тетрациклином (250 мг на 5 мл воды 4 раза в день в течение 5-7 дней), делают аппликации с кортикостероидами и антибиотиками, назначают обезболивающие. При глубоких язвах применяют протеолитические ферменты.

Общее лечение включает приём препаратов:

"Продигиозан" (начинают с 15 мкг один раз в пять дней и увеличивают дозу до 100 мкг); (50 мг три раза в сутки два дня подряд в неделю или 150 мг однократно);
"Делагил" (по одной таблетке один раз в день);
"Колхицин" (по одной таблетке дважды в день в течение двух месяцев);
"Аевит" (1 мл один раз в день внутримышечно в течение 20 дней);
"Гистаглобулин" (2 мл подкожно один раз в три дня) [11] .

Стоматиты при интоксикациях солями тяжёлых металлов и химическими растворами. Если на слизистую попало химическое вещество, необходимо сразу смыть его нейтрализующим раствором. Дальнейшее лечение пациентов с химическими ожогами проводится обезболивающими и антисептическими средствами и препаратами, ускоряющими восстановление эпителия. Также важна высококалорийная диета. При обширных рубцах показано оперативное вмешательство [15] .

Прогноз. Профилактика

При своевременном обращении к врачу и адекватном лечении прогноз благоприятный [12] . Тяжелее всего поддаётся терапии хронический рецидивирующий афтозный стоматит. Для профилактики рецидивов следует:

исключить контакты с провоцирующими факторами;
придерживаться диеты;
соблюдать гигиену полости рта;
своевременно лечить инфекции;
отказаться от вредных привычек [7][12] .

Для предпреждения стоматита важно следить за состоянием зубов: регулярно посещать стоматолога, вовремя лечить кариес, снимать зубные отложения.

Читайте также: