Труп после отравления спиртом

Обновлено: 25.04.2024

Кафедра патологической анатомии с курсом судебной медицины Санкт-Петербургского государственного педиатрического медицинского университета Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия, 194100

кафедра судебной медицины и правоведения Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия, 197022

Судебно-медицинская оценка случаев внезапной сердечной смерти от алкогольной кардиомиопатии на фоне низких концентраций этанола в крови и моче

Цель работы — оценка случаев внезапной сердечной смерти от алкогольной кардиомиопатии на фоне низких концентраций этанола в крови и моче со статистическим анализом полученных данных. Установлено, что внезапная сердечная смерть, обусловленная алкогольной кардиомиопатией, чаще встречается у мужчин и может наступить на фоне как относительно низких, так и крайне низких концентраций этанола в крови, а также при полном его отсутствии. Концентрация этанола в крови и моче умерших от алкогольного поражения сердца не зависит от возраста и половой принадлежности.

По данным Всемирной организации здравоохранения, в мире в 2012 г. от злоупотребления алкоголем погибли 3,3 млн человек, что составило 5,9% от общего числа умерших [1].

У 10% лиц молодого возраста с алкогольным поражением сердца смерть наступает внезапно, а 40% скоропостижно умирают в возрасте моложе 40 лет [3].

В структуре внезапной сердечной смерти алкогольная кардиомиопатия (АКМП) занимает второе место после внезапной коронарной смерти [4].

Очевидно, основную роль в развитии АКМП имеет токсическое действие этанола и его метаболитов, выражающееся в глубоком подавлении клеточного метаболизма с угнетением энергетического обмена, ведущее к тяжелой электрической нестабильности клеточных мембран. Вероятно, с этим связано то, что в основе непосредственной причины внезапной сердечной смерти лиц, страдающих АКМП, лежат необратимые нарушения сердечного ритма с последующим развитием фибрилляции желудочков [5—9].

Как известно, концентрация этанола в крови более 3‰ соответствует тяжелому отравлению алкоголем, токсическое действие которого может вызвать смерть. В таких случаях патогенез летального исхода не представляет для эксперта особой сложности.

Известны ситуации, когда смерть от острой сердечной недостаточности, обусловленной алкогольным поражением сердца, наступает на 1—2-е сутки после приема спиртных напитков, когда концентрация этанола в крови незначительная или отсутствует.

В таких случаях роль токсического воздействия алкоголя в генезе скоропостижной смерти становится крайне спорной и неэквивалентной непосредственной причине смерти.

Цель исследования — анализ случаев внезапной сердечной смерти от АКМП с крайне низкими концентрациями этанола в крови или его полным отсутствием.

Материал и методы

Материалом для исследования послужили 130 (37 женщин, 93 мужчины) актов судебно-медицинских вскры-тий из архива СПб ГУЗ БСМЭ за 2012 г. Средний возраст умерших мужчин составил 42 года, женщин — 49 лет. Согласно данным судебно-медицинских исследований, во всех случаях причиной смерти явилась АКМП с характерными морфологическими признаками.

Сравнительный анализ стадий резорбции и элиминации этанола проводили на основании данных судебно-химического исследования концентрации этанола в крови и моче трупов.

В зависимости от возраста умерших выделили следующие возрастные группы: 1-я группа — 25—35 лет (23 мужчины, 5 женщин); 2-я группа — 36—45 лет (35 мужчин, 7 женщин); 3-я группа — 46—60 лет (26 мужчин, 18 женщин); 4-я группа — 61—74 года (9 мужчин, 7 женщин). Такое разделение обусловлено классификацией ВОЗ для взрослых и позволяет провести сравнительное изучение с целью выявления зависимости показателей концентрации этанола в крови и моче с учетом возрастных групп мужчин и женщин.

При статистическом анализе полученных данных в связи с тем, что данные имели распределение, близкое к нормальному, их значения были представлены в виде средневыборочного и полуширины доверительного интервала (М±m). Для проверки гипотезы о нормальности распределения применяли критерии Шапиро—Уилка и Колмогорова—Смирнова. При анализе различий значений независимых выборок использовали t-критерий Стьюдента, а для проверки однородности дисперсий — F-критерий Фишера. При анализе связи между двумя признаками использовали коэффициент корреляции Пирсона. Различия считали значимыми при уровне значимости p

Результаты и обсуждение

Анализ показал, что среди мужчин наибольшее количество умерших было отмечено в возрасте 36—45 лет (35 человек), а среди женщин — 46—60 лет (18). Данные судебно-химического исследования крови трупов позволили оценить степень алкогольного опьянения и его влияние на наступление смерти. Менее 0,3‰ выявили у 16 (11 мужчин, 5 женщин) — отсутствие влияния алкоголя на организм, от 0,3 до 0,5‰ — у 28 (21 мужчина, 7 женщин) — незначительное влияние алкоголя, от 0,5 до 1,5‰ — у 66 (48 мужчин, 18 женщин) — опьянение легкой степени, от 1,5 до 2,5‰ — у 5 (4 мужчины, 1 женщина) — опьянение средней степени, от 2,5 до 3,0‰ — у 5 (4 мужчины, 1 женщина) — сильное опьянение. У 10 умерших человек (5 мужчин и 5 женщин) при судебно-химическом исследовании крови этанол не обнаружили.

Полученные данные позволили предположить, что наличие алкоголя даже в малых субтоксических концентрациях (менее 3‰), обнаруживаемых в крови, может стать причиной глубоких повреждений сердца с развитием летального исхода.

В этой связи хроническая алкогольная интоксикация, вследствие которой на протяжении неопределенного времени в миокарде развиваются тяжелые нарушения в виде дистрофических, деструктивных, некробиотических и микроциркуляторных повреждений, приводит к быстрой структурно-функциональной декомпенсации кардиомиоцитов в условиях постоянного поступления даже небольшого количества алкоголя.

Среднее значение концентрации этанола в крови составило в группе мужчин 0,77‰ и в группе женщин 0,8‰, а концентрация этанола в моче трупов — у мужчин от 0,2 до 3,1‰ (в среднем 1,17‰) и у женщин от 0,5 до 3,1‰ (в среднем 1,2‰).

Концентрация этанола в моче, превышающая его концентрацию в крови, позволяет утверждать, что на момент смерти у мужчин и женщин этанол находился в фазе элиминации, и доказывает наличие временного интервала между приемом алкоголя и моментом наступления смерти. В свою очередь низкая концентрация этанола в крови исключала возможность летального исхода вследствие непосредственно острого отравления этанолом.

Сравнительное изучение показателей концентрации этанола в крови и моче с использованием коррелятивных связей выявило наличие сильной положительной корреляционной связи между этими показателями с высоким коэффициентом связи и уровнем достоверных различий (р<0,05) (рис. 1).

Рис. 1. Корреляционная связь показателей концентрации (С ‰) этанола в крови и моче трупов мужчин и женщин.

Коэффициенты корреляции между показателями концентрации этанола в крови и моче в группах мужчин и женщин практически не отличались и были значимы при р

Рис. 2. Корреляционная связь показателей концентрации (С ‰) этанола в крови и моче трупов в зависимости от пола.

Достоверных различий между показателями концентрации этанола в крови у мужчин и женщин мы не выявили (p>0,05). Не установили значимых различий между показателями концентрации этанола в моче у группы мужчин и группы женщин (p>0,05). Отличия дисперсий не имели значимых признаков. При значительном изучении показателей концентрации этанола в крови и моче в различных возрастных группах мужчин и женщин также не установили различий. Отсутствие значимых различий позволило предположить, что периоды резорбции и элиминации этанола в исследованных трупах на момент смерти не находились в прямой зависимости от возраста и половой принадлежности.

Выводы

Проведенный анализ показал, что внезапная сердечная смерть, патогенетически связанная с алкогольным поражением сердца, чаще встречается у мужчин от 36 до 45 лет и у женщин от 46 до 60 лет.

Возникающие в миокарде вследствие токсического воздействия этанола и его метаболитов тяжелые дистрофические, некробиотические, деструктивные, а также микроциркуляторные изменения следует рассматривать в качестве морфологического субстрата для развития летального исхода. Такой исход может наступить на фоне как относительно низких концентраций этанола в крови (от 0,3 до 3‰), так и крайне низкого содержания этанола в крови (до 0,3‰) при отсутствии его уловимого влияния на организм.

Концентрации этанола в крови и моче на момент смерти у лиц, умерших от алкогольного поражения сердца, не находятся в зависимости от возраста и половой принадлежности.

Все спиртосодержащие напитки, даже с невысоким градусом, оказывают на организм токсическое воздействие. Поэтому, если употреблять их в высоких дозах, можно столкнуться с тяжелой интоксикацией — рвотой алкоголем, кровью.

Любой человек, принимающий спиртное, рискует отравиться. Дело в том, что не всегда к такому печальному последствию приводит использование высоких доз. Провоцирующим фактором нередко является качество приобретенного напитка. Так, если начать экспериментировать с суррогатами спиртного, надеяться на хорошее самочувствие в ближайшее время точно не стоит.

Средняя доза, способная вызвать рвоту с кровью после алкоголя, — 150 грамм. Для одних людей она оказывается более высокой, для других — более низкой. Поэтому не следует усердствовать с этанолом. Последствия его приема очень опасны.

Когда проявляются симптомы отравления алкоголем

Вне зависимости от того, в какой момент времени ухудшилось самочувствие, необходимо обратиться за наркологической помощью. Игнорировать ухудшение состояния нельзя, так как интоксикация способна приводить к существенному ослаблению рефлексов, изменению восприятия окружающей действительности, коме, смерти.

Признаки, при которых следует провести лечение рвоты после алкоголя

Среди опасных симптомов, указывающих на интоксикацию:

Если алкогольное отравление и рвота очень сильные, высока вероятность остановки сердца, удушья. Также человек может впасть в состояние комы, либо умереть.

Рвота после алкоголя — что делать

Если в результате приема высокой дозы спиртного началась рвота, наблюдаются симптомы алкогольного отравления, нужно вызвать наркологическую службу. Врачи приедут и проведут необходимые очищающие процедуры на месте, а, если будет необходимо, организуют доставку пациента в стационар. Очень важно, чтобы на протяжении терапии клиент оставался в сознании.

Пока наркологи в пути, люди, находящиеся рядом с отравившимся, должны действовать следующим образом:

Уложить его на правый или левый бок. Это необходимо, чтобы рвотные массы не попадали в дыхательные пути.
Обеспечить приток свежего воздуха. Для этого нужно открыть окно или форточку.
Дать больному абсорбент. Подойдет активированный уголь.
Если человек потеряет сознание, вернуть его в реальность следует с помощью нашатырного спирта. Его необходимо нанести на ватный тампон и дать вдохнуть испаряемые пары.
Если больной адекватно реагирует на происходящее, находится в сознании, можно попытаться осуществить промывание желудка слабым раствором марганцовки. Он должен быть комнатной температуры и иметь слегка розовый цвет. Если сделать состав насыщенно розовым или темно-бордовым, случится ожог слизистых оболочек желудка и кишечника, а это недопустимо. Поэтому важно соблюдать меры предосторожности.
Чтобы снизить интенсивность рвотного рефлекса, стоит поставить на затылок холодный компресс. Сделать его можно из подручных средств, например, из замороженного мяса, помещенного в полиэтиленовый пакет и завернутого в тканевое полотенце.

Эти методы оказания первой помощи довольно простые, но действенные. Поэтому не стоит о них забывать.

Если доза выпитого очень большая и случилась остановка сердца, нужно немедленно провести реанимационные мероприятия — непрямой массаж сердца и искусственное дыхание.

Чего нельзя делать при оказании первой помощи отравившемуся алкоголем

Необходимо понимать, что самодеятельность — это хорошо, но только в разумных пределах. Друзьям и родственникам больного не нужно воображать себя врачами. Недопустимо давать человеку какие-либо лекарственные препараты. Исключение составляют лишь абсорбенты. Дело в том, что многие медикаментозные средства несовместимы с алкоголем. Их прием после пьянки способен вызывать опасные осложнения, вплоть до нарушений в работе жизненно важных внутренних органов.

Больного недопустимо тащить в ледяной душ, трясти и пытаться взбодрить его другими аналогичными способами. Лучше дать ему травяной чай и укрыть теплым одеялом. Запрещается промывать желудок, если он теряет сознание. Такие манипуляции приводят к удушью и быстрой смерти.

Лечение интоксикации в условиях наркологического стационара

Стационар наркологической клиники — оптимальное место для лечения отравления этанолом. Здесь врачи предлагают клиенту комплексную дезинтоксикационную терапию. В ходе нее ставят капельницу, с помощью которой в вену вводят высокоэффективные абсорбирующие составы. Эта простая мера ускоряет выведение ядов из организма, за счет чего самочувствие довольно быстро улучшается.

Помимо капельницы, наркологи используют различные физиопроцедуры. Их значение в период устранения симптомов алкогольного отравления сложно переоценить.

В стационаре осуществляется обследование поступившего. Доктора проверяют, все ли в порядке с его внутренними органами. Если выявлены какие-нибудь нарушения, выписывают соответствующие лекарства.

Перед выпиской клиенту дают полезные рекомендации, подробно рассказывают, какие правила нужно соблюдать в ближайшие дни, чтобы полностью восстановиться и вернуться к привычному образу жизни.

Если удалось пережить алкогольное отравление без врачебной помощи

Если человек не обратился к наркологу и его самочувствие постепенно нормализовалось, это не значит, что он совершенно здоров. Чтобы помочь организму очиститься от метаболитов этанола и начать работать в полную силу, следует пить как можно больше воды, морсов, травяных чаев. Это позволит избежать обезвоживания.

Также нужно на протяжении двух-трех дней принимать абсорбенты. Они обеспечат выведение токсических соединений. Обязательное условие быстрого выздоровления — сбалансированное питание и неспешные прогулки на свежем воздухе.

При таком подходе к заболеванию симптомы интоксикации бесследно исчезнут за несколько дней.

Почему все-таки стоит обращаться к наркологу

Сильное отравление этанолом нередко приводит к:

параличу;
слепоте, повреждению зрительного нерва;
острому панкреатиту;
миокардиту;
нарушению дикции;
психозам;
язве желудка;
остановке дыхания;
сбоям в функционировании ЦНС;
острой почечной/печеночной недостаточности;
энцефалопатии;
алкогольной коме;
смерти.

Нет ничего стыдного в обращении к наркологу. Глупо стать инвалидом или умереть из-за надуманных причин.

ФГБУ "Российский центр судебно-медицинской экспертизы" Минздрава России, Москва

ФГБОУ ВПО "Чувашский университет им. И.Н. Ульянова" Минздравсоцразвития Чувашской Республики, Чебоксары

Клиническая патоморфология и танатогенез различных форм алкогольной интоксикации

Журнал: Судебно-медицинская экспертиза. 2018;61(3): 11‑14

Кафедра нервных болезней лечебного факультета Московского государственного медико-стоматологического университета им. А.И. Евдокимова, Москва, Россия, 125289

Цель исследования — изучение клинических и патоморфологических изменений во внутренних органах для установления причин смерти при различных формах алкогольной интоксикации (хроническая алкогольная интоксикация, отравление суррогатами алкоголя). При анализе заболеваний, причиной которых является злоупотребление алкоголем, кроме главной патологии, приведшей к смертельному исходу, выявили разнообразные соматические расстройства, усугубляющие тяжесть патологии, но не являющиеся летальными. Клинические специалисты проявляют больше внимания к возникшим соматическим осложнениям, а не к причине возникшей патологии (алкоголизм). Такой подход без лечения алкогольной зависимости малоэффективен и экономически нецелесообразен. Для отравлений суррогатами этанола характерен легочно-мозговой вариант танатогенеза, гиперкоагуляция и эррозивные процессы в пищеварительном тракте, для смерти от алкогольной интоксикации — сердечный танатогенез.

ФГБУ "Российский центр судебно-медицинской экспертизы" Минздрава России, Москва

ФГБОУ ВПО "Чувашский университет им. И.Н. Ульянова" Минздравсоцразвития Чувашской Республики, Чебоксары

Одними из ведущих проблем современной медицины являются алкоголизм и наркомания. Смертность от них сохраняется на высоком уровне и создает реальную угрозу национальной безопасности государства. В настоящее время в подростковой среде наблюдается новое течение — сочетанное употребление энергетических напитков, алкоголя и курительных смесей (спайсы). Негативные аспекты их потребления (высокая токсичность и быстрое к ним привыкание) обусловлены такими социальными факторами, как, например, мода [1]. Эти факты требуют новых исследований.

В нашей стране и за рубежом значительная часть больных в соматоневрологических стационарах — злоупотребляющие алкоголем. Диагностика хронической алкогольной интоксикации (ХАИ) не требует обязательного заключения нарколога и доступна врачу любой специальности. Одной из причин роста алкоголизма является его поздняя диагностика: либо после констатации алкоголизма наркологами, либо врачами других специальностей после установления соматоневрологической патологии (цирроз печени, энцефалополиневропатия и др.). По некоторым данным [2, 3], у 90% врачей-терапевтов отсутствует активная антиалкогольная направленность в работе, а 63% врачей не имеют даже формального знания признаков, указывающих на алкогольную зависимость у пациента. Алкогольный цирроз печени — это третья по частоте причина смерти мужчин в возрасте 25—64 лет.

С клинической точки зрения, критические и терминальные состояния, характеризующие премортальный период, требуют от врачей неотложных мер, направленных на коррекцию гомеостаза. Информация об интоксиканте в анамнезе, клиническая симптоматика, состояние больного и др. помогают предположить вид отравления и в исключительных случаях начать лечение, не дожидаясь результатов токсикологического анализа.

Объективизация причинно-следственной связи алкогольной интоксикации и наступления летального исхода на основе клинико-морфологического анализа позволяет ретроспективно проследить развитие терминального состояния у пациента и сделать вывод об эффективности проведенной терапии. Кроме того, можно выявить танатологически значимые осложнения и дать рекомендации врачам-клиницистам по улучшению качества лечения и реабилитации.

Материал и методы

Изучили 74 истории болезни пациентов Республиканского наркологического диспансера и Больницы скорой медицинской помощи (Чебоксары), городской клинической больницы № 50 (Москва); 448 заключений экспертов из Республиканского бюро судебно-медицинской экспертизы (Чебоксары). В качестве контроля исследовали 50 трупов лиц, погибших от различных травм, не имевших алкоголя в крови и моче. Использовали стандартные методы клинического, эпидемиологического и морфологического исследования [9—12].

Результаты и обсуждение

Установили, что при ХАИ в 46% случаев причина смерти — патология сердечно-сосудистой системы; в 11,1 и 3,3% случаев — патология мозга и легких соответственно. В миокарде наблюдали признаки кардиомиопатии: стромальный липоматоз, неравномерную гипертрофию, гиперрелаксацию кардиомиоцитов, липофусциноз, исчезновение поперечной исчерченности и др. Изменения в микроциркуляторном русле включали периваскулярный фиброз, кровоизлияния, сладжи, чередование спазма и дистонии интрамуральных артерий и др. Клинически такое состояние у пациентов, как правило, сопровождается или длительной декомпенсацией кровообращения или внезапным наступлением смерти (сердечный тип) в результате фибрилляции желудочков, или других нарушений сердечного ритма.

При интоксикации суррогатами алкоголя сердечный тип танатогенеза выявили в 20% случаев, мозговой и легочный — в 24 и 30% случаев соответственно. Морфологические изменения в сердце почти всегда соответствовали начальной стадии алкогольной кардиомиопатии, включавшей незначительный некоронарогенный кардиосклероз и периваскулярный липоматоз.

Некоторые авторы [13] склонны считать, что для ХАИ легочная смерть не характерна. В легких при алкогольной интоксикации наблюдаются полнокровие, эмфизема, участки дистелектазов; часто обнаруживаются мелкие очаговые кровоизлияния, очаговый гемосидероз. Интенсивность поражения зависит от вида интоксикации. При ХАИ гипоксия бывает выражена нерезко, так как патологические изменения в результате хронического недостатка кислорода как бы накапливаются в легких, постепенно усиливая несостоятельность других органов. Вероятно, поэтому ХАИ приводит в первую очередь к сердечному типу танатогенеза и реже — к легочно-мозговому.

Патоморфологической особенностью интоксикации суррогатами алкоголя является то, что гипоксия у таких пациентов нарастает достаточно быстро. В венах и капиллярах — скопления лейкоцитов с примесью фибрина, что предшествует образованию гиалиновых мембран, развитию острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) у взрослых и диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром).

Результаты морфометрического исследования гистологических препаратов при ХАИ и интоксикации суррогатами алкоголя представлены в таблице. Состояние ткани легких при ХАИ и интоксикации суррогатами алкоголя Характерны отек легкого, снижение воздушности альвеол, изменения в сосудах в виде ОРДС-синдрома, тромбоэмболии ветвей легочной артерии. В первую очередь повреждается внутренний слой эпителия альвеол, которые спадаются, тем самым снижая дыхательную поверхность легких и вызывая резкую гипоксию [14].

ОРДС может протекать под маской сердечно-сосудистой и бронхолегочной патологии, что затрудняет посмертную диагностику [15]. Его следует дифференцировать с кардиогенным отеком легких, при котором гипоксия присоединяется позже и купируется оксигенотерапией; участки затемнения располагаются в основании легкого, а инфильтраты — мозаично; на рентгенограмме характерна линия Керли. Клинически кардиогенный отек проявляется в виде инфаркта миокарда, гипертонического криза, порока сердца, почечной недостаточности и др. Для ОРДС характерны раннее появление гипоксемии, устойчивость к терапии, отсутствие воспаления в основании легких и диффузные инфильтраты в нижних полях легких, отсутствие линии Керли. Рентгенография выявляет только сетчатую перестройку в нижних долях ткани легкого, диффузные инфильтраты за счет отека. Известно, что физикальные изменения отстают от функциональных, поэтому в первые дни интоксикации рентгенография не дает положительных результатов. При развитии ОРДС и ДВС-синдрома лечение почти не эффективно [16, 17].

Поражения печени при алкогольной интоксикации проявлялись микронодулярным циррозом, портальным гепатитом и стеатозом. При последних двух формах наблюдали очаговую и диффузно-жировую дистрофии. Наблюдали также лобулярный гепатит с крупноклеточной инфильтрацией сосудов воротной вены с разрастанием соединительной ткани в междольковых пространствах и образование септального фиброза. Алкогольный цирроз печени характеризовался монолобулярным, микронодулярным поражением органа. Другая форма поражения печени — полиморфно-ядерная инфильтрация зон жирового некроза гепатоцитов. Она характерна для подострого гепатита при интоксикации суррогатами алкоголя. При ХАИ в печени чаще наблюдали жировой гепатоз с очаговым или крупнокапельным стеатозом и формированием аннулярного цирроза.

Один из механизмов умирания, наиболее характерный для отравления суррогатами алкоголя, — кровотечение из расширенных вен желудка и пищевода (синдром Мэллори—Вейсса). Провоцирующим фактором в данном случае выступает рвота, причина которой до конца не изучена. Считают, что рвота может быть вызвана чрезмерным приемом алкогольных напитков, оказывающих прямое повреждающее действие на слизистую оболочку пищеварительного тракта с развитием тромбоцитопении. Имеются клинические наблюдения, в которых связь рвоты с приемом алкоголя не выявлена, например у детей [18, 19]. По нашим данным, причинами безудержной рвоты могут стать отек и сдавление головного мозга с последующим раздражением бульбарных центров продолговатого мозга, ответственных за рвотный рефлекс.

При синдроме Мэллори—Вейсса с помощью микроскопического исследования наблюдали мелкоточечные кровоизлияния, пустоты, лакунарный отек, очаги глиоза, увеличение некротизированных и ишемических нейронов в таламусе и варолиевом мосту. Во всех случаях отметили характерную картину массивной кровопотери.

В поджелудочной железе обнаружили умеренный отек стромы, полнокровие вен, сладжи, мелкие кровоизлияния, начальные явления липоматоза и не всегда междольковый клеточный склероз. Известно, что панкреонекроз сопровождается распространенным тромбозом микроциркуляторного русла, ДВС-синдромом, отеком и эмфиземой легких. Мы наблюдали панкреонекроз, сопровождавшийся множеством сливающихся фокусов жирового некроза с воспалительными явлениями. Пациенты умирали от шока, гипергликемической или гипогликемической комы, вследствие поражения островкового аппарата поджелудочной железы.

Заключение

Анализ причин смерти при алкогольной интоксикации в конкретных наблюдениях может помочь клиницистам (особенно неврологам, терапевтам и наркологам), патологоанатомам и судебно-медицинским экспертам в постановке диагноза, установлении формы алкогольной интоксикации, оценке причин летального исхода. Все это имеет важное значение для оценки социально значимых направлений в медицине, а также лечения и профилактики алкогольной болезни.

При ХАИ превалирует сердечный тип танатогенеза с поражением сердца в виде алкогольной кардиомиопатии. Для интоксикации суррогатами алкоголя более типичны легочный и легочно-мозговой типы танатогенеза с развитием ОРДС как результата некардиогенного, негемодинамического отека легких и как крайнее проявление острого повреждения легких.

Одной из причин безудержной рвоты при синдроме Мэллори—Вейсса могут быть височно-тенториальные вклинения головного мозга с раздражением бульбарных образований продолговатого мозга.

При неблагоприятном прогнозе алкогольной интоксикации с превалированием соматической и неврологической патологии следует учитывать возможный тип возникновения терминального состояния. Это позволит определить последовательность развития танатогенетически значимых осложнений и пути их устранения, более эффективно использовать методы детоксикации в реаниматологии и, воздействуя на различные звенья патогенетических механизмов, прервать каскад негативных процессов, приводящих к летальному исходу.

Балтийский федеральный университет им. Иммануила Канта, Калининград

Азербайджанский медицинский университет, Баку

Судебно-медицинская диагностика острой и хронической алкогольной интоксикации

Журнал: Судебно-медицинская экспертиза. 2012;55(1): 30‑33

Пиголкин Ю.И., Морозов Ю.Е., Мамедов В.К. Судебно-медицинская диагностика острой и хронической алкогольной интоксикации. Судебно-медицинская экспертиза. 2012;55(1):30‑33.
Pigolkin YuI, Morozov IuE, Mamedov VK. Forensic medical diagnostics of acute and chronic alcohol intoxication. Sudebno-Meditsinskaya Ekspertisa. 2012;55(1):30‑33. (In Russ.).

Излагаются основные положения и результаты экспериментальных научных работ Ю.И. Пиголкина и его учеников, посвященных проблеме судебно-медицинской диагностики острой и хронической алкогольной интоксикации. Механизмы токсического действия этанола и ацетальдегида изложены с позиций комплексной количественной оценки токсикантов в сочетании с патоморфологическими и гистохимическими изменениями в органах-мишенях. Показана роль этанолокисляющих ферментных систем головного мозга в формировании толерантности к алкоголю, раскрыты механизмы гормональной гипоталамо-гипофизарно-адреналовой регуляции при экзогенной алкоголемии. Изучены патоморфологические и гистохимические изменения в головном мозге, гипофизе и надпочечниках в зависимости от стадии и степени алкогольной интоксикации. Приводятся критерии морфологической и гистохимической оценки тяжести алкогольных поражений, абстинентного синдрома, их роли в танатогенезе алкогольассоциированных заболеваний.

Балтийский федеральный университет им. Иммануила Канта, Калининград

Азербайджанский медицинский университет, Баку

В Российской Федерации, как и в других странах мира, продолжает наблюдаться высокая частота смертности от отравлений алкоголем и соматических осложнений алкогольной болезни. Поэтому выяснение механизмов токсического действия этанола на организм человека при его чрезмерном употреблении, а также оценка роли алкогольной интоксикации в танатогенезе, являются важными задачами судебной медицины [1].

Многочисленные, в том числе выполненные нами патоморфологические исследования показывают, что наблюдаемые при острой алкогольной интоксикации макро- и микроскопические изменения органов не являются специфичными и не позволяют доказательно проводить дифференциальную диагностику отравлений этиловым спиртом. Для выявления значимых диагностических критериев оценки алкогольной интоксикации были разработаны и проведены комплексные исследования, включающие нейрогистохимическое изучение активности этанолокисляющих ферментов (алкогольдегидрогеназ (АДГ), альдегиддегидрогеназ (АльДГ), NADPH-диафораз, NO-синтазы) с одновременным установлением концентрационных характеристик этанола и его метаболита ацетальдегида [5].

В головном мозге трупов был определен высокий уровень активности АДГ и ацетальдегиддегидрогеназы в холинергических нейронах и гигантоклеточных магноцитах ретикулярной формации (рис. 1, на цв. вклейке). Рисунок 1. Высокий уровень активности алкоголь- и ацетатдегиддегидрогеназы в холинергических нейронах (а) и в гигантоклеточных магноцитах ретикулярной формации (б).

В дофаминергическом компактном ядре черной субстанции, серотонинергическом бледном ядре шва, голубоватом месте и грушевидных нейронах мозжечка активность ацетальдегиддегидрогеназы была низкой. В пирамидальных нейронах моторной коры установлен высокий уровень АльДГ и низкое содержание АДГ. В эндотелии капилляров головного мозга была отмечена положительная реакция как на алкоголь-, так и на АльДГ, что согласуется с представлениями о барьерной функции капилляров, препятствующих образованию избыточных концентраций этанола и ацетальдегида [10].

Проведенными нами гистохимическими исследованиями активности этанолокисляющих ферментов была подтверждена метаболическая гетерогенность головного мозга, проявляющаяся окислением альдегидов в строго определенных морфофункциональных системах и типах клеток. Впервые такая закономерность зависимости ферментативной активности от медиаторной организации нервных центров была установлена в классических работах П.А. Мотавкина (рис. 2, на цв. вклейке). Рисунок 2. Изменение ферментативной активности гипофиза (а) и надпочечника (б) (метод П.А. Мотавкина). В частности, было доказано, что в головном мозге человека имеются этанолокисляющие ферменты, распределение которых коррелирует с медиаторной специализацией нейронов в ядрах ствола [11].

Выявленная дисперсность активности этанолокисляющих энзимов в медиаторно дифференцированных отделах головного мозга положена в основу оценки результатов наших исследований и представлений о специфической нейротропности спиртов и альдегидов. Изменение нейрогистохимической активности редуктаз может расцениваться как диагностический маркер воздействия экзогенного этанола. Установленные закономерности различной активности ферментов в медиаторно дифференцированных отделах нервной системы могут быть использованы при верификации алкогольассоциированных заболеваний [12].

При острой алкогольной интоксикации нами была выявлена индукция ферментативной активности АДГ в нейронах паравентрикулярного ядра (рис. 3, на цв. вклейке) Рисунок 3. Индукция ферментативной активности алкогольдегидрогеназы в нейронах паравентрикулярного ядра. и редукция ацетальдегиддегидрогеназы в супраоптическом ядре (рис. 4, на цв. вклейке) Рисунок 4. Редукция ацетатдегиддегидрогеназы в супраоптическом ядре гипоталамуса. гипоталамуса, что может быть связано с активизацией защитного механизма от токсического влияния этанола и ацетальдегида.

Объяснены условия, при которых степень токсического воздействия этанола и его метаболитов на головной мозг человека зависит от активности этанолокисляющих ферментов. Как показали наши исследования, в монголоидных популяциях Российской Федерации, где встречаемость атипично низкой активности АДГ оказалась достоверно значимой, риск развития тяжелого отравления этанолом даже при его относительно невысоких концентрациях был более высоким [5].

Таким образом, было установлено, что воздействие высоких концентраций экзогенного этанола на нервную систему проявляется нейротоксическими, метаболическими и нейромодуляторными эффектами. Получены новые критерии, характеризующие толерантность и резистентность к этанолу. Первоочередное участие АДГ в каталитическом окислении алкоголя позволяет рассматривать данный фермент в качестве биохимического маркера индивидуальной толерантности к этанолу. Активность АльДГ, реализующей итоговый этап ферментативного окисления, отражает индивидуальную резистентность организма к токсическому действию ацетальдегида. Помимо прикладных задач судебно-медицинской диагностики, нейрогистохимическое изучение активности редуктаз имеет большое теоретическое значение, так как расширяет представление о механизмах поддержании гомеостаза в условиях острой и хронической алкогольной интоксикации [2, 4—6].

Избирательность нейротоксического действия этанола и ацетальдегида связана с наличием в различных структурных отделах головного мозга дифференцированной активности окисляющих их ферментов [4, 5]. Выраженность острой алкогольной интоксикации зависит от фазы алкоголемии, которая графически имеет форму синусоиды (рис. 5). Рисунок 5. Фазы алкоголемии при острой алкогольной интоксикации.

Получены новые дифференциально-диагностические критерии для оценки хронической алкогольной интоксикации при смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. С учетом преобладания обусловленных алкоголем повреждений в головном мозге, сердце, печени, желудочно-кишечном тракте или почках были подробно изучены соответствующие нозологические формы заболеваний, среди которых превалировали сердечно-сосудистые: цереброваскулярная болезнь, кардиомиопатии (в основном алкогольная), хроническая ишемическая болезнь сердца, цирроз печени, панкреонекроз и др. Несмотря на то что в таких случаях имеются выраженные клинические проявления сердечной, сосудистой и дыхательной недостаточности, требуется комплексное обоснование причин смерти исходя из современных представлений о пато- и танатогенезе. Изучение механизмов действия этанола на нейроны свидетельствует в пользу того, что этанол способен вызывать биотрансформацию синаптических рецепторов, а наиболее вероятной ближайшей причиной смерти является поражение сердечно-сосудистых и дыхательных центров продолговатого мозга [4, 8, 9, 12, 15].

В основе регуляции метаболизма при алкогольной интоксикации лежат нервные и гуморальные процессы, направленные на поддержание гомеостаза. Этанолокисляющие ферментные системы выступают в качестве метаболических эффекторов такой регуляции, а вегетативные центры нервной системы являются ее датчиками и контроллерами. Полярность, т.е. направление клиренса метаболизма этанола, регулируется по принципу обратной связи между сенсорами и эффекторами [5—9, 15].

Показано, что при отравлении этанолом смертельный исход наступает в фазе резорбции алкоголя или на исходе абстинентного синдрома (рис. 6). Рисунок 6. Отравление этанолом. Смертельный исход в фазе резорбции алкоголя или на исходе абстинентного синдрома. ОАИ — острая алкогольная интоксикация, ХАИ — хроническая алкогольная интоксикация.

При одновременном определении активности алкогольокисляющих ферментов, этанола и ацетальдегида в супраоптическом и паравентрикулярном ядрах гипоталамуса при острой алкогольной интоксикации в фазе резорбции была установлена высокая активность АДГ, а в фазе элиминации — редукция активности АльДГ. В состоянии абстинентного синдрома наступлению смерти сопутствовала высокая концентрация ацетальдегида. Полученные нами данные о высоких концентрациях ацетальдегида в исходе алкогольной болезни согласуются с приводимыми в работах H. Eysseric, B. Gonthier, A. Soubeyran (2000).

Поскольку нейроны гипоталамических ядер секретируют нейрогормон вазопрессин, участвующий в катехоламиновой регуляции надпочечником артериального давления, установленные нами закономерности активности этанолокисляющих дегидрогеназ в гипоталамусе позволяют характеризовать состояние тонуса сосудистой стенки (рис. 7 на цв. вклейке) [1, 2]. Рисунок 7. Состояние тонуса сосудистой стенки. а — гипофиз. Передняя доля; б — надпочечник. Метод T. Watabiki.

Таким образом, современная судебно-медицинская диагностика острой и хронической интоксикации алкоголем должна базироваться на комплексном исследовании, включающем в себя количественное определение этанола и его главного метаболита — ацетальдегида, патоморфологические изменения, активность этанолокисляющих ферментов в органах, осуществляющих нейроэндокринную регуляцию гомеостаза с учетом степени и фазы алкоголемии.

Полученные результаты служат основанием для вывода о том, что нейрогистохимические исследования этанолокисляющих ферментных систем расширяют возможность для верификации патогенетических механизмов и нозологической принадлежности алкогольассоциированных заболеваний.

Читайте также: