Туберкулез слюнных желез фтизиатрия

Обновлено: 13.05.2024

а) Терминология:

1. Аббревиатура:
• Туберкулез слюнных желез (ТБ СЖ)

2. Определение:
• Инфекционное поражение слюнных желез, обусловленное микобактериями туберкулеза или атипичными микобактериями (АМБТ)

б) Визуализация:

1. Общая характеристика:
• Лучший диагностический критерий:
о Одностороннее объемное образование слюнной железы неправильной формы, с толстыми стенками (абсцесс), на фоне воспаления соседних тканей:
- ± распространение в подкожные ткани (абсцесс в виде запонки) или свищ с отделяемым, открывающийся в коже
• Локализация:
о Околоушная (70%), поднижнечелюстная (27%), подъязычная (3%) железа
о Обычно одностороннее (редко двухстороннее) поражение

(Слева) УЗИ, поперечная проекция: визуализируется микобактериальный (МБТ) абсцесс поднижнечелюстной железы. Абсцесс находится в паренхиме железы и выходит за пределы ее капсулы в подкожные ткани, принимая вид песочных часов или запонки. Это крайне подозрительный признак туберкулезной инфекции. Содержимое абсцесса смешанно с низкоуровневыми эхогенными включениями. Обратите внимание на неизмененную ткань слюнной железы.
(Справа) Энергетическая допплерография этой же области: определяется ↑ васкуляризация стенок абсцесса. (Слева) УЗИ, продольная проекция: у пациента с туберкулезом визуализируется лимфоузел в поверхностной доле околоушной железы с гиподенсным очагом в в структуре. Окружающие мягкие ткани не воспалены, поблизости находится лимфоузел с нормальными эхогенными воротами.
(Справа) Допплерография этой же области: определяется кровоток в воротах в Кровоток в гипоэхогенных очагах отсутствует, что является признаком интранодального некроза. (Слева) УЗИ, поперечная проекция поднижнечелюстной железы: визуализируется микобактериальный интрапаренхиматозный абсцесс. Обратите внимание на его неровные, нечеткие стенки и неоднородное жидкостное содержимое. УЗИ используется для первоначальной оценки и позволяет контролировать диагностическую аспирацию.
(Справа) MPT (Т1 ВИ С+ FS), корональная проекция: визуализируется абсцесс с толстыми стенками, накапливающий контрастна периферии. Абсцесс неотделим от левой поднижнечелюстной железы. Увеличенная железа патологически накапливает контраст по сравнению с неизмененной железой с другой стороны.

2. УЗИ при туберкулезе слюнных желез:
• Серошкальное УЗИ:
о Солидная нодальная фаза: туберкулезный (ТБ) лимфаденит вокруг слюнных желез:
- Единичные или множественные гипоэхогенные округлые лимфоузлы ± периаденит (слияние лимфоузлов и отек)
о Фаза некроза: некротический лимфадените нарушением нормальной структуры лимфоузлов, с прогрессированием вплоть до явного абсцесса:
- Объемное образование(я) низкой эхогенности с казеозным некрозом
- Стенки абсцесса обычно толстые и неровные: эхогенность содержимого неравномерно снижена
- ± распространение абсцесса в подкожные ткани/кожу (абсцесс в виде запонки/свищ с отделяемым)
• Энергетическая допплерография:
о ↑ кровоток в стенке абсцесса и окружающих мягких тканях

3. КТ при туберкулезе слюнных желез:
• КТ с КУ:
о Солидная фаза: единичные или множественные округлые лимфоузлы вблизи слюнных желез, равномерно накапливающие контраст
о Фаза некроза: абсцесс с толстыми неровными стенками; отек, воспаление, накопление контраста мягкими тканями и кожей

4. Рекомендации по визуализации:
• Лучший метод диагностики:
о УЗИ используется как метод первоначальной оценки, а также для контроля аспирации с диагностической и лечебной целью

в) Дифференциальная диагностика туберкулеза слюнных желез:

1. Новообразования слюнных желез:
• Первичные опухоли, метастазы, лимфома
• Различная УЗ-картина: солидная/кистозная структура, ровные/неровные края, вариабельная эхоструктура и васкуляризация
• Новообразования часто неотличимы от хронического ТБ СЖ

2. Острый гнойный паротит (немикобактериальный):
• Острые проявления: быстро нарастающий отек слюнных желез с одной стороны, болезненность, покраснение кожи
• УЗИ: гипоэхогенное объемное образование неправильной формы с центральным некрозом
• Паротит неотличим от острых проявлений ТБ СЖ

3. Саркоидоз:
• Гипоэхогенные узлы вблизи слюнных желез с обеих сторон; диффузная инфильтрация паренхимы, снижение васкуляризации
• Некроз нетипичен, обычно лимфоузлы находятся за пределами слюнных желез (например, в воротах)

(Слева) УЗИ, продольная проекция: у молодого мужчины с безболезненным растущим объемным образованием околоушной железы и задней шейной лимфаденопатией визуализируются сливные некротические лимфоузлы в области вершины околоушной железы, в сочетании слимфаденопатией заднего треугольника.
(Справа) Допплерография этой же области: отсутствует кровоток в некротических участках интрапаротидных лимфоузлов. Кровоток в участках туберкулезного казеозного некроза в лимфоузлах отсутствует вследствие терминального артериита в пораженной области. (Слева) УЗИ, поперечная проекция: в околоушной железе визуализируется микобактериальный абсцесс с толстыми неровными стенкам и небольшим количеством жидкости в центре Гипоэхогенные области, означающие выраженное воспаление, распространяются в окружающие ткани.
(Справа) КТ с КУ, акспальная проекция: в левой околоушной железе визуализируется абсцесс с толстыми неровными стенками, накапливающими контраст. Обратите внимание на плохо отграниченный участок накопления контраста, распространяющийся в прилежащие отделы околоушной железы и кожу над ней, утолщенную вследствие отека/воспаления. (Слева) УЗИ, продольная проекция: в околоушной железе визуализируется гипоэхогенный ТБ абсцесс неправильной формы с включениями дебриса в структуре, распространяющийся книзу и кнаружи в подкожные ткани. Верхний край околоушной железы выглядит относительно сохранным.
(Справа) MPT (Т1 С+ FS), корональная проекция: определяются воспалительные изменения в правой околоушной железе, сообщающиеся с кожей над ней. Абсцесс самостоятельно опорожнился через свищ в промежутке времени между выполнением МРТ и УЗИ.

г) Патология:

1. Общая характеристика:
• Этиология:
о Предполагаются два механизма распространения микобактерий в паренхиму слюнных желез:
- Ретроградный через слюнной проток и лимфатические сосуды при попадании в них мокроты с возбудителями или инфекции из полости рта
- Гематогенный из отдаленного источника инфекции (преимущественно при туберкулезе легких)

2. Микроскопия:
• Хроническое гранулематозное воспаление, многоядерные гигантские клетки, ± казеозный некроз
• Положительная окраска по Цилю-Нильсену на МБТ:
о Для выявления АМБТ требуются другие пробы
• ПЦР для диагностики ТБ позволяет ↑ диагностическую чувствительность тонкоигольной аспирации (ТИА)

д) Клинические особенности:

1. Проявления:
• Типичные признаки/симптомы:
о Безболезненное индолентное увеличивающееся образованиям) слюнной железы с минимальной эритемой кожи
• Другие признаки/симптомы:
о Острый болевой сиаладенит ± покраснение кожи

2. Демография:
• Возраст:
о Любой:
- Младшие дети более подвержены заболеванию, вызванному АМБТ, например, mycobacterium avium-intracellulare
• Эпидемиология:
о Заболеваемость выше в развивающихся странах Азии и Африки, эндемичных по ТБ, и в отдельных группах населения развивающихся стран (напр., у людей с ВИЧ/СПИД, иммигрантов)
о Поражение шеи и лица при ТБ наблюдается часто, но вовлечение СЖ нетипично

3. Лечение:
• Противотуберкулезная терапия ± дренирование абсцесса ± резекция железы

е) Диагностическая памятка. Следует учесть:
• Предполагайте ТБ СЖ у пациента с абсцессом слюнной железы и относительно слабо выраженным покраснением кожи или системными симптомами
• Запросите исследование образцов, полученных при тонкоигольной аспирации/биопсии, на туберкулез
• Выполните рентгенограмму органов грудной клетки для исключения ТБ легких

ж) Список использованной литературы:
1. Dangore-Khasbage S et al: Tuberculosis of parotid gland: a rare clinical entity, PediatrDent. 37(1):70-4, 2015
2. Andrade NN et al: Orofacial tuberculosis a 16-year experience with 46 cases, J Oral MaxillofacSurg. 70(1 ):e1 2-22, 201 2
3. Vaid Set al: Tuberculosis in the head and neck a forgotten differential diagnosis. Clin Radiol. 65(1)73-81, 2010

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 13.3.2022

Туберкулез полости рта – хроническое инфекционное заболевание, возбудителем которого является палочка Коха. Пациенты жалуются на ухудшение общего состояния, повышение температуры, вялость. Местно выявляют бугорки, в центральной части которых возникает болезненная неглубокая язвенная поверхность с неровными краями и желтым зернистым дном. Диагностика туберкулеза полости рта включает сбор жалоб, составление анамнеза заболевания, клинический осмотр, цитологическое и бактериоскопическое исследования. Лечение больных с туберкулезом полости рта проводится в туберкулезном диспансере.

МКБ-10

Общие сведения

Заболевание чаще обнаруживают у представителей мужского пола. Снижение сопротивляемости организма способствует активизации условно-патогенной микрофлоры полости рта, в результате чего нередко возникает дополнительное бактериальное инфицирование язвенной поверхности. В 10% случаев туберкулезные изъязвления малигнизируются.

Причины

Туберкулез полости рта возникает на фоне подавленного иммунного статуса. Возбудителем заболевания является палочка Коха. Как правило, очаги поражения слизистой имеют вторичную природу, так как развиваются в результате распространения инфекционных агентов и их токсинов из основных открытых фокусов воспаления по сети кровеносных или лимфатических сосудов. Также при легочной форме туберкулеза инфицирование слизистой полости рта может возникнуть вследствие проникновения микобактерий, находящихся в мокроте. Туберкулез полости рта диагностируют редко, так как в ротовой полости палочки Коха быстро погибают.

Классификация

Различают четыре основные формы туберкулеза полости рта:

Первичный туберкулез полости рта. Во взрослом возрасте встречается редко. Чаще заболевание диагностируют у детей. Основные пути инфицирования – респираторный, фекально-оральный.
Туберкулезная волчанка. В стоматологии волчаночную форму туберкулеза полости рта выявляют наиболее часто. Люпозно-эрозивные элементы поражения локализуются преимущественно на деснах. Туберкулезная волчанка склонна к хронизации. Зафиксированы случаи озлокачествления длительно незаживающих изъязвлений.
Милиарно-язвенный туберкулез полости рта. Возникает у ослабленных туберкулезом больных. Микобактерии, выделяясь с мокротой во время кашля, проникают вглубь слизистой в местах ее повреждений. Чаще поражаются небо и язык, реже очаги милиарно-язвенного туберкулеза полости рта диагностируют в зоне маргинальной десны, в области щек.
Скрофулодерма. Заболевание встречается преимущественно в детском возрасте. Клиника имеет некоторые отличия от других форм туберкулеза полости рта. Сначала возникает не бугорок, а узел достаточно крупных размеров, после размягчения и некроза которого образуются свищевые ходы. Заживление язвенной поверхности происходит с формированием характерных бахромчатых рубцов.

Симптомы туберкулеза полости рта

При первичном туберкулезе полости рта выявляют болезненные язвы с рваными краями и уплотненным основанием, покрытые желто-серыми наслоениями. Со временем участок изъязвления увеличивается. Одновременно с этим увеличиваются и спаиваются в единый конгломерат лимфоузлы. Часто наблюдается гнойный лимфаденит. Первичными элементами поражения у пациентов с туберкулезной волчанкой являются бугорки – безболезненные образования мягкоэластической консистенции диаметром до 3 мм красного цвета. Люпомы увеличиваются в размерах и сливаются между собой, образуя обширные очаги поражения.

После бугорковой стадии волчаночная форма туберкулеза полости рта переходит в язвенную фазу, для которой характерно появление участков изъязвлений. Язвы болезненные, с рваными возвышающимися краями и уплотненным дном серо-желтого цвета. Иногда язвенные поверхности могут быть покрыты кровоточащей грануляционной тканью. Во время 4 фазы туберкулеза полости рта наблюдается рубцевание изъязвлений. Возможно повторное образование бугорков вокруг рубцов, что в дальнейшем приводит к формированию грубой фиброзной ткани, деформирующей слизистую.

При милиарно-язвенном туберкулезе полости рта сначала образуются мелкие люпомы, которые очень быстро распадаются, в результате чего возникают обширные язвенные поверхности. Изъязвления болезненные, неглубокие, с рваными краями. Основание язвы неровное, часто покрыто грануляциями. Вокруг очага поражения образуются микроабсцессы. Присутствует незначительная гиперемия и отечность окружающих тканей. Чаще всего изъязвления локализуются на щеках и небе. Щелевидные язвы выявляют на границе перехода неподвижной слизистой в подвижную, а также на языке. Лимфоузлы при милиарно-язвенной форме туберкулеза полости рта болезненны, спаяны, увеличены.

При скрофулодерме обнаруживаются узлы больших размеров. Со временем узлы распадаются, в результате чего образуются свищи и обширные язвенные поверхности. Рубцевание происходит с формированием грубой фиброзной ткани.

Диагностика

Постановка диагноза туберкулез полости рта базируется на основании жалоб, данных анамнеза заболевания, результатов клинического, цитологического, бактериоскопического исследований. Во время физикального обследования врач-стоматолог выявляет небольшие возвышения на слизистой – бугорки. При пальпации люпомы малоболезненные, желто-красного цвета и мягкоэластической консистенции, быстро увеличиваются в размерах и сливаются между собой, образуя рисунки различной конфигурации. Вскоре на их месте обнаруживают неглубокие болезненные изъязвления с зернистым желто-серым дном и рваными возвышающимися краями.

С помощью бактериоскопического метода у больных туберкулезом полости рта не всегда удается выявить микобактерии. Положительный результат анализа чаще наблюдается при милиарно-язвенной форме заболевания, реже в случае туберкулезной волчанки. Методом выбора для подтверждения туберкулезной этиологии поражения служит иммуннологическое обследование с помощью тестов T-SPOT или QuantiFERON.

Дифференцируют элементы поражения при туберкулезе полости рта с сифилисом, актиномикозом, травматической декубитальной язвой, злокачественным новообразованием. Пациента обследует стоматолог-терапевт. При подозрении на наличие туберкулезной инфекции больного направляют на консультацию к фтизиатру.

Лечение туберкулеза полости рта

Лечение больных с туберкулезом полости рта проводится в специализированном туберкулезном диспансере. Для предотвращения присоединения бактериальной инфекции местно назначают антисептические ванночки. С этой целью используют препараты на основе хлоргексидина биглюконата. Для обезболивания применяют гели или спреи, в состав которых входят местные анестетики: лидокаин, анестезин.

После купирования острых явлений больным с туберкулезом полости рта показано проведение санирующих мероприятий: удаление отложений, лечение кариеса и его осложнений. При раннем обращении пациентов в медицинское учреждение и полноценном противотуберкулезном лечении прогноз в большинстве случаев благоприятный. Позднее выявление туберкулеза полости рта приводит к необратимым изменениям: прогрессирующему разрушению тканей, деформации слизистой.

Сиаладенит – воспалительное заболевание слюнной железы, обычно вирусной или бактериальной природы. Сиаладенит сопровождается увеличением объема, уплотнением, болезненностью пораженной слюнной железы, уменьшением слюноотделения, сухостью во рту, нарушением общего самочувствия; в осложненных случаях – формированием камней или абсцесса. Диагноз сиаладенита устанавливается с учетом данных бактериологического и цитологического анализа отделяемого из протоков, сиалометрии, УЗИ слюнных желез, сиалографии, сиалосцинтиграфии, исследования биоптатов малых слюнных желез. Лечение сиаладенита предусматривает проведение противовирусной и антибактериальной терапии; при калькулезном сиаладените показано удаление камней.

МКБ-10

Общие сведения

Сиаладенит – воспалительное поражение больших или малых слюнных желез, приводящее к нарушению процесса слюноотделения. В стоматологии сиаладениты составляют 42-54% всех заболеваний слюнных желез. Наиболее часто сиаладенитом заболевают дети и пациенты 50-60 лет. Самой частой формой сиаладенита служит эпидемический паротит, изучаемый в рамках инфекционных болезней и педиатрии. Кроме этого, сиаладенит может сопровождать течение системных заболеваний (например, болезни Шегрена), которые рассматриваются ревматологией. Специфические воспалительные поражения слюнных желез при туберкулезе, сифилисе являются сферой интересов соответствующих дисциплин – фтизиатрии и венерологии.

Классификация сиаладенита

Классификация сиаладенитов предполагает их разделение с учетом клинического течения, причинных факторов, механизма инфицирования и морфологических изменений на следующие группы:

1. Острые сиаладениты:

вирусные (гриппозный, цитомегаловирусный, Коксаки-индуцированный сиаладенит, эпидемический паротит)
бактериальные (послеоперационные, постинфекционные, лимфогенные, контактные, связанные с обструкцией протока слюнной железы инородным телом)

2. Хронические сиаладениты:

паренхиматозные (воспаление паренхимы слюнных желез)
интерстициальные (воспаление соединительнотканной стромы слюнных желез)
сиалодохит (протоковый сиаладенит)

Хронические сиаладениты могут иметь неспецифическую и специфическую этиологию. К числу хронических специфических сиаладенитов относятся туберкулез, актиномикоз и сифилис слюнных желез.

Острый сиаладенит в своем развитии может проходить стадии серозного, гнойного воспаления слюнной железы и ее некроза.

Причины сиаладенита

Возбудителями сиаладенитов выступают вирусные или бактериальные агенты, поражающие слюнные железы. Бактериальные сиаладениты чаще всего вызываются микрофлорой полости рта или микроорганизмами, распространяющимися из отдаленных очагов инфекции (стафилококками, стрептококками, колибактериями, анаэробной флорой). Контактный сиаладенит обычно наблюдается при флегмоне прилежащих к железе мягких тканей. Лимфогенный сиаладенит развивается после перенесенных респираторных инфекций (трахеита, ангины, пневмонии), заболеваний челюстно-лицевой области (периодонтита, фурункулов, карбункулов, конъюнктивита). При послеоперационном сиаладените всегда прослеживается связь заболевания с предшествующим хирургическим вмешательством на полости рта или слюнной железе. Сиаладениты, связанные с инородными телами, могут быть обусловлены сиалолитиазом, попаданием в проток слюнной железы мелких зернышек, косточек, ворсинок зубной щетки и пр.

Среди вирусов наибольшую этиологическую роль в возникновении сиаладенита играют вирусы гриппа, аденовирусы, парамиксовирусы, цитомегаловирусы, вирусы Коксаки и Эпштейна-Барр, простого герпеса и др. Возбудителями специфических сиаладенитов выступают актиномицеты, микобактерии туберкулеза, бледные трепонемы.

Инфицирование слюнных желез чаще происходит через устье протока, реже – контактным, гематогенным или лимфогенным путем. Возникновению сиаладенита способствуют ослабление иммунитета, застой секрета в протоках железы или снижение слюноотделения при тяжелых инфекциях, после хирургических вмешательств на брюшной полости, вследствие повреждений железы. Повышенный риск заболеваемости сиаладенитом существует у пациентов с ксеростомией; больных, получающих лучевую терапию полости рта; лиц, страдающих анорексией.

Симптомы сиаладенита

В силу анатомических и топографических особенностей чаще всего воспаляются околоушные железы, реже – подчелюстные, подъязычные и малые слюнные железы. Острый сиаладенит манифестирует с увеличения объема и уплотнения пораженной слюнной железы, припухлости мягких тканей; болей, имеющих тенденцию к усилению при жевании, глотании, повороте головы и иррадиации в ухо, висок, нижнюю челюсть. Может отмечаться ограничение амплитуды открывания рта, заложенность ушей.

На воспалительный процесс в железе указывает нарушение ее функции: гипосаливация (реже гиперсаливация), появление в слюне слизи, гноя, хлопьев (клеток слущенного эпителия). Часто острые сиаладениты протекают с ухудшением самочувствия, лихорадкой. При исследовании железы пальпируется плотный инфильтрат, при гнойном расплавлении которого определяется симптом флюктуации.

Осложнения

При осложненном течении острого сиаладенита не исключается возникновение слюнных свищей, абсцессов и флегмон околоушно-жевательной и подчелюстной области, стеноза слюнных протоков. Хронический сиаладенит протекает с периодически возникающими обострениями, во время которых отмечается припухлость и незначительная болезненность в области пораженных слюнных желез, снижением слюноотделения, неприятным привкусом во рту.

Диагностика

В зависимости от возраста пациента, этиологии воспаления слюнных желез и основных заболеваний, которым оно сопутствует, сиаладенит может выявляться стоматологом, терапевтом. При внешнем осмотре обнаруживается локальная припухлость в области слюнной железы (снаружи или со стороны полости рта), выделение гноя из устья выводного протока при массировании железы.

Различные формы сиаладенита могут быть дифференцированы по клиническим проявлениям, а также с помощью данных лабораторных и инструментальных исследований. Важную информацию о специфике происходящих в слюнной железе процессов позволяет получить ПЦР, биохимическое, цитологическое, микробиологическое исследование секрета, биопсия слюнных желез с гистологическим исследованием материала. Наличие видоспецифических антител в сыворотке крови определяется с помощью иммуноферментного анализа.

Анатомо-топографические особенности и функциональные нарушения желез анализируются на основании результатов УЗИ слюнных желез, сиалографиии, сиалосцинтиграфии, сиалотомографии, термографии. Для количественной оценки секреции слюнных желез используется сиалометрия. Дифференциальная диагностика сиаладенитов должна идти по пути исключения сиаладеноза, слюннокаменной болезни, кист и опухолей слюнных желез, лимфаденита, инфекционного мононуклеоза и др.

Лечение сиаладенита

В зависимости от типа возбудителя, этиотропная терапия сиаладенита может включать назначение противовирусных или антибактериальных препаратов. При вирусных сиаладенитах проводится орошение полости рта интерфероном; при бактериальных осуществляется инстилляция антибиотиков и протеолитических ферментов в проток слюнной железы. В стадии инфильтрата выполняются новокаиновые блокады по Вишневскому, проводятся аппликации раствора диметилсульфоксида на область железы. При абсцедировании показано вскрытие гнойника.

При хроническом сиаладените к медикаментозной терапии добавляется массаж железы, физиолечение (электрофорез, флюктуоризация, гальванизация, УВЧ). При стриктурах проводится бужирование протоков слюнной железы; при выявлении саливолитов – их удаление одним из принятых способов (литотрипсия, сиалэндоскопия, литоэкстракиця и пр.). В случае упорного, рецидивирующего течения сиаладенита решается вопрос об экстирпации слюнной железы.

Прогноз и профилактика сиаладенита

Исход сиаладенита, в большинстве случаев, благоприятный. В случае острого сиаладенита выздоровление обычно наступает в течение 2-х недель. В тяжелых или запущенных случаях сиаладенит может сопровождаться рубцовой деформацией или заращением протоков, стойким нарушением слюноотделения, некрозом железы.

Профилактика сиаладенита заключается в укреплении иммунитета, соблюдении гигиены полости рта, терапии сопутствующих заболеваний, устранении стоматогенных очагов хронической инфекции.

Туберкулез легких – это инфекционная патология, вызываемая бациллой Коха, характеризующаяся различными в клинико-морфологическом отношении вариантами поражения легочной ткани. Многообразие форм туберкулеза легких обусловливает вариабельность симптоматики. Наиболее типичны для туберкулеза легких респираторные нарушения (кашель, кровохарканье, одышка) и симптомы интоксикации (длительный субфебрилитет, потливость, слабость). Для подтверждения диагноза используются лучевые, лабораторные исследования, туберкулинодиагностика. Химиотерапия туберкулеза легких проводится специальными туберкулостатическими препаратами; при деструктивных формах показано хирургическое лечение.

МКБ-10

Общие сведения

На сегодняшний день туберкулез легких представляет не только медико-биологическую, но и серьезную социально-экономическую проблему. По данным ВОЗ, туберкулезом инфицирован каждый третий житель планеты, смертность от инфекции превышает 3 млн. человек в год. Легочный туберкулез является самой частой формой туберкулезной инфекции. Удельный вес туберкулеза других локализаций (суставов, костей и позвоночника, гениталий, кишечника, серозных оболочек, ЦНС, глаз, кожи) в структуре заболеваемости значительно ниже.

Причины

Характеристика возбудителя

Отличительной чертой МБТ является их высокая устойчивость к внешним воздействиям (высоким и низким температурам, влажности, воздействию кислот, щелочей, дезинфектантов). Наименьшую стойкость возбудители туберкулеза легких демонстрируют к солнечному свету. Для человека опасность представляют туберкулезные бактерии человеческого и бычьего типа; случаи инфицирования птичьим типом микобактерий крайне редки.

Пути заражения

Основной путь заражения при первичном туберкулезе легких – аэрогенный: от больного открытой формой человека микобактерии распространяются с частичками слизи, выделяемыми в окружающую среду при разговоре, чихании, кашле; могут высыхать и разноситься с пылью на значительные расстояния. В дыхательные пути здорового человека инфекция чаще попадает воздушно-капельным или пылевым путем.

Меньшую роль в инфицировании играют алиментарный (при употреблении зараженных продуктов), контактный (при использовании общих предметов гигиены и посуды) и трансплацентарный (внутриутробный) пути. Причиной вторичного туберкулеза легких выступает повторная активация ранее перенесенной инфекции либо повторное заражение.

Факторы риска

Однако попадание МБТ в организм не всегда приводит к заболеванию. Факторами, на фоне которых туберкулез легких развивается особенно часто, считаются:

неблагоприятные социально-бытовые условия
курение и другие химические зависимости
недостаточное питание
иммуносупрессия (ВИЧ-инфекция, прием глюкокортикоидов, состояние после трансплантации органов)
онкологические заболевания и др.

В группе риска по развитию туберкулеза легких находятся мигранты, заключенные, лица, страдающие наркотической и алкогольной зависимостью. Также имеет значение вирулентность инфекции и длительность контакта с больным человеком.

Патогенез

При снижении местных и общих факторов защиты микобактерии беспрепятственно проникают в бронхиолы, а затем в альвеолы, вызывая специфическое воспаление в виде отдельных или множественных туберкулезных бугорков или очагов творожистого некроза. В этот период появляется положительная реакция на туберкулин - вираж туберкулиновой пробы. Клинические проявления туберкулеза легких на этой стадии часто остаются нераспознанными. Небольшие очажки могут самостоятельно рассасываться, рубцеваться или обызвествляться, однако МБТ в них длительно сохраняются.

Классификация

Первичный туберкулез легких - это впервые развившаяся инфильтрация легочной ткани у лиц, не имеющих специфического иммунитета. Диагностируется преимущественно в детском и подростковом возрасте; реже возникает у лиц старшего и пожилого возраста, которые в прошлом перенесли первичную инфекцию, закончившуюся полным излечением. Первичный туберкулез легких может принимать форму:

первичного туберкулезного комплекса (ПТК)
туберкулеза внутригрудных лимфоузлов (ВГЛУ)
хронически текущего туберкулеза.

Вторичный туберкулез легких развивается при повторном контакте с МБТ или в результате реактивации инфекции в первичном очаге. Основные вторичные клинические формы представлены:

Отдельно различают кониотуберкулез (туберкулез, развивающийся на фоне пневмокониозов), туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов; туберкулезный плеврит. При выделении больным МБТ в окружающую среду с мокротой говорят об открытой форме (ВК+) туберкулеза легких; при отсутствии бацилловыделения – о закрытой форме (ВК–). Также возможно периодическое бацилловыделение (ВК±).

Течение туберкулеза легких характеризуется последовательной сменной фаз развития:

1) инфильтративной
2) распада и обсеменения
3) рассасывания очага
4) уплотнения и обызвествления.

Симптомы туберкулеза легких

Первичный туберкулезный комплекс

Первичный туберкулезный комплекс сочетает в себе признаки специфического воспаления в легком и регионарный бронхоаденит. Может протекать бессимптомно или под маской простудных заболеваний, поэтому выявлению первичного туберкулеза легких способствуют массовые скрининги детей (проба Манту) и взрослых (профилактическая флюорография).

Чаще возникает подостро: больного беспокоит сухой кашель, субфебрилитет, утомляемость, потливость. При острой манифестации клиника напоминает неспецифическую пневмонию (высокая лихорадка, кашель, боль в груди, одышка). В результате лечения происходит рассасывание или обызвествление ПТК (очаг Гона). В неблагоприятных случаях может осложняться казеозной пневмонией, образованием каверн, туберкулезным плевритом, милиарным туберкулезом, диссеминацией микобактерий с поражением почек, костей, мозговых оболочек.

Туберкулез внутригрудных лимфоузлов

Признаки туберкулезной интоксикации включают отсутствие аппетита, снижение массы тела, утомляемость, бледность кожи, темные круги под глазами. На венозный застой в грудной полости может указывать расширение венозной сети на коже грудной клетки. Данная форма нередко осложняется туберкулезом бронхов, сегментарными или долевыми ателектазами легких, хронической пневмонией, экссудативным плевритом. При прорыве казеозных масс из лимфоузлов через стенку бронхов могут формироваться легочные очаги туберкулеза.

Очаговый туберкулез легких

Клиническая картина очагового туберкулеза малосимптомна. Кашель отсутствует или возникает редко, иногда сопровождается выделением скудной мокроты, болями в боку. В редких случаях отмечается кровохарканье. Чаще больные обращают внимание на симптомы интоксикации: непостоянный субфебрилитет, недомогание, апатию, пониженную работоспособность. В зависимости от давности туберкулезного процесса различают свежий и хронический очаговый туберкулез легких.

Течение очагового туберкулеза легких относительно доброкачественное. У больных с нарушенной иммунной реактивностью заболевание может прогрессировать в деструктивные формы туберкулеза легких.

Инфильтративный туберкулез легких

Клиническая картина инфильтративного туберкулеза легких зависит от величины инфильтрата и может варьировать от нерезко выраженных симптомов до острого лихорадочного состояния, напоминающего грипп или пневмонию. В последнем случае отмечается выраженная высокая температура тела, ознобы, ночная потливость, общая слабость. Со стороны органов дыхания беспокоит кашель с мокротой и прожилками крови.

В воспалительный процесс при инфильтративной форме туберкулеза легких часто вовлекается плевра, что обусловливает появление болей в боку, плеврального выпота, отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании. Осложнениями инфильтративного туберкулеза легких могут стать казеозная пневмония, ателектаз легкого, легочное кровотечение и др.

Диссеминированный туберкулез легких

Может манифестировать в острой (милиарной), подострой и хронической форме. Тифоидная форма милиарного туберкулеза легких отличается преобладанием интоксикационного синдрома над бронхолегочной симптоматикой. Начинается остро, с нарастания температуры до 39-40 °С, головной боли, диспепсических расстройств, резкой слабости, тахикардии. При усилении токсикоза может возникать нарушение сознания, бред.

При легочной форме милиарного туберкулеза легких с самого начала более выражены дыхательные нарушения, включающие сухой кашель, одышку, цианоз. В тяжелых случаях развивается острая сердечно-легочная недостаточность. Менингеальной форме соответствуют симптомы поражения мозговых оболочек.

Подострое течение диссеминированного туберкулеза легких сопровождается умеренной слабостью, понижением работоспособности, ухудшением аппетита, похуданием. Эпизодически возникают подъемы температуры. Кашель продуктивный, не сильно беспокоит больного. Иногда первым признаком заболевания становится легочное кровотечение.

Хронический диссеминированный туберкулез легких при отсутствии обострения бессимптомен. Во время вспышки процесса клиническая картина близка к подострой форме. Диссеминированный туберкулеза легких опасен развитием внелегочного туберкулеза, спонтанного пневмоторакса, тяжелых легочных кровотечений, амилоидоза внутренних органов.

Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Характер течения кавернозного туберкулезного процесса волнообразный. В фазу распада нарастают интоксикационные симптомы, гипертермия, усиливается кашель и увеличивается количество мокроты, возникает кровохарканье. Часто присоединяется туберкулез бронхов и неспецифический бронхит.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких отличается формированием каверн с выраженным фиброзным слоем и фиброзными изменениями легочной ткани вокруг каверны. Протекает длительно, с периодическими обострениями общеинфекционной симптоматики. При частых вспышках развивается дыхательная недостаточность II-III степени.

Осложнениями, связанными с деструкцией легочной ткани, являются профузное легочное кровотечение, бронхоплевральный свищ, гнойный плеврит. Прогрессирование кавернозного туберкулеза легких сопровождается эндокринными расстройствами, кахексией, амилоидозом почек, туберкулезным менингитом, сердечно-легочной недостаточностью – в этом случае прогноз становится неблагоприятным.

Цирротический туберкулез легких

Является исходом различных форм туберкулеза легких при неполной инволюции специфического процесса и развитии на его месте фиброзно-склеротических изменений. При пневмоциррозе бронхи деформированы, легкое резко уменьшено в размерах, плевра утолщена и нередко обызвествлена.

Изменения, происходящие при цирротическом туберкулезе легких, обусловливают ведущие симптомы: выраженную одышку, тянущую боль в груди, кашель с гнойной мокротой, кровохарканье. При обострении присоединятся признаки туберкулезной интоксикации и бацилловыделение. Характерным внешним признаком пневмоцирроза служит уплощение грудной клетки на стороне поражения, сужение и втянутость межреберных промежутков. При прогрессирующем течении постепенно развивается легочное сердце. Цирротические изменения в легких необратимы.

Туберкулома легкого

Представляет собой инкапсулированный казеозный очаг, сформировавшийся в исходе инфильтративного, очагового или диссеминированного процесса. При стабильном течении симптомы не возникают, образование выявляется при рентгенографии легких случайно. В случае прогрессирующей туберкуломы легкого нарастает интоксикация, появляется субфебрилитет, боль в груди, кашель с отделением мокроты, возможно кровохарканье. При распаде очага туберкулома может трансформироваться в кавернозный или фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Реже отмечается регрессирующее течение туберкуломы.

Диагностика

Диагноз той или иной формы туберкулеза легких выставляется врачом-фтизиатром на основании совокупности клинических, лучевых, лабораторных и иммунологических данных. Для распознавания вторичного туберкулеза большое значение имеет подробный сбор анамнеза. Для подтверждения диагноза проводится:

Лучевая диагностика.Рентгенография легких является обязательным диагностической процедурой, позволяющей выявить характер изменений в легочной ткани (инфильтративный, очаговый, кавернозный, диссеминированный и т. д.), определить локализацию и распространенность патологического процесса. Выявление кальцинированных очагов указывает на ранее перенесенный туберкулезный процесс и требует уточнения данных с помощью КТ или МРТ легких.
Анализы. Обнаружение МБТ достигается неоднократным исследованием мокроты (в т. ч. с помощью ПЦР), промывных вод бронхов, плеврального экссудата. Но сам по себе факт отсутствия бацилловыделения не является основанием для исключения туберкулеза легких. Современные иммунологические тесты позволяют выявить туберкулезную инфекцию почти со 100%-ной вероятностью. К ним относятся QuantiFERON и Т-спот. ТБ.
Туберкулинодиагностика. К методам туберкулинодиагностики относятся диаскин-тест, пробы Пирке и Манту, однако сами по себе данные методы могут давать ложные результаты. Иногда для подтверждения туберкулеза легких приходится прибегать к пробному лечению противотуберкулезными препаратами с оценкой динамики рентгенологической картины.

По результатам проведенной диагностики туберкулез легких дифференцируют с пневмонией, саркоидозом легких, периферическим раком легкого, доброкачественными и метастатическими опухолями, пневмомикозами, кистами легких, абсцессом, силикозом, аномалиями развития легких и сосудов. Дополнительные методы диагностического поиска могут включать бронхоскопию, плевральную пункцию, биопсию легкого.

Лечение туберкулеза легких

Во фтизиатрической практике сформировался комплексный подход к лечению туберкулеза легких, включающий медикаментозную терапию, при необходимости - хирургическое вмешательство и реабилитационные мероприятия. Лечение проводится поэтапно: сначала в тубстационаре, затем в санаториях и, наконец, амбулаторно. Режимные моменты требуют организации лечебного питания, физического и эмоционального покоя.

Противотуберкулезная терапия. Ведущая роль отводится специфической химиотерапии с помощью препаратов с противотуберкулезной активностью. Для терапии различных форм туберкулеза легких разработаны и применяются 3-х, 4-х и 5-тикомпонентные схемы (в зависимости от количества используемых препаратов). К туберкулостатикам первой линии (обязательным) относятся изониазид и его производные, пиразинамид, стрептомицин, рифампицин, этамбутол; средствами второго ряда (дополнительными) служат аминогликозиды, фторхинолоны, циклосерин, этионамид и др. Способы введения препаратов различны: перорально, внутримышечно, внутривенно, эндобронхиально, внутриплеврально, ингаляторно. Курсы противотуберкулезной терапии проводят длительно (в среднем 1 год и дольше).
Патогенетическая терапия. При туберкулезе легких включает прием противовоспалительных средств, витаминов, гепатопротекторов, инфузионную терапию и пр. В случае лекарственной резистентности, непереносимости противотуберкулезных средств, при легочных кровотечениях используется коллапсотерапия.
Хирургическое лечение. При соответствующих показаниях (деструктивных формах туберкулеза легких, эмпиеме, циррозе и ряде др.) применяются различные оперативные вмешательства: кавернотомию, торакопластику, плеврэктомию, резекцию легких.

Профилактика

Профилактика туберкулеза легких является важнейшей социальной проблемой и приоритетной государственной задачей. Первым шагом на этом пути является обязательная вакцинация новорожденных, детей и подростков. При массовых обследованиях в дошкольных и школьных учреждениях используется постановка внутрикожных туберкулиновых проб Манту. Скрининг взрослого населения осуществляется путем проведения профилактической флюорографии.

Читайте также: