Туберкулезный артрит у детей какие кости поражаются

Обновлено: 25.04.2024

Рентгенограмма, КТ, МРТ при туберкулезе костей и суставов

б) Визуализация:

1. Общая характеристика туберкулеза костно-мышечной системы:

• Лучший диагностический критерий:
о Артрит, триада Фемистера: остеопороз, периферические эрозии, сужение суставной щели на поздних стадиях
о Спондилит:
- Снижение высоты межпозвонковых дисков на поздних стадиях
- Большой паравертебральный абсцесс с кальцификацией
о Остеомиелит аппендикулярного скелета:
- Распространение за зону роста у детей

• Локализация:
о Локализация: 50% костно-мышечного туберкулеза поражает позвоночник; следующее по частое проявление - септический артрит; редко вовлекаются мягкие ткани:
- Спондилит: нижние грудные и верхние поясничные позвонки
- Септический артрит: наиболее часто тазобедренный и коленный сустав
- Кости таза, ребра сравнительно часто поражаются остеомиелитом

• Морфология:
о Инфекция, вызывающая минимальную реакцию окружающих тканей:
- Позднее развитие периостита, склероза
- Позднее разрушение суставного хряща и межпозвонковых дисков
- Холодный абсцесс, который может приводить к дефектам вдавления на прилегающих костях

2. Рекомендации по визуализации:
• Лучший метод визуализации:
о Артрит: рентгенография позволяет определить повреждения суставов:
- Современные методы обеспечивают визуализацию анатомических особенностей характеристик, но не помогают в дифференциальной диагностике
о Остеомиелит: рентгенография используется для определения изменений:
- КТ и МРТ позволяют идентифицировать костные и мягкотканные проявления заболевания
о Спондилит:
- МРТ наилучшим образом отображает изменения и проявления заболевания

(Слева) Саггитальный КТ-срез без КУ: ребенок с туберкулезом позвоночника. Осколки за мы кегельной пластинки это все, что осталось от третьего пораженного позвонка. Кальцификация спинно-мозгового канала является ключом к распознаванию туберкулезной инфекции.
(Справа) Сагиттальное Т2ВИ МР-И у этого же пациента: гетерогенные паравертебральные образования. Как видно, образования достаточно большие. Образования могут распространятся далеко от первичного очага и вовлекать средостение или плевральные полости. Часто сопутствуют неврологические осложнения. В таком случае, вероятно наличие симптомов компрессии спинного мозга, которые могут быть первичными. Заболевание медленно прогрессирует. (Слева)Аксиальная Т2ВИ МР-И больших паравертебральных и эпидуральных абсцессов, сопутствующих туберкулезному спондилиту: визуализируются неспецифические сигналы. Однако их значительное распространение большой размер позволяет предположить туберкулезный спондилит. Эти абсцессы известны как холодные, что отражает их медленный рост без значительного воспалительного ответа. Часто они являются причиной вдавленных эрозий на прилегающей передней поверхности тела позвонка.
(Справа) Аксиальная Т1ВИ МР-И: отклоняющийся от нормы низкий сигнал в теле второго шейного позвонка слева. Присутствуют перифокальные воспалительные изменения, плохо определяемые из-за жировых включений. Картина неспецифична. Поражение туберкулезом шейного отдела позвоночника менее характерно, чем грудного или поясничного отделов.

3. Рентгенография при туберкулезе костей и суставов:

• Септический артрит:
о Триада Фемистера:
- Юкстаартикулярный остеопороз развивается вторично вследствие реактивной гиперемии
- Периферические эрозии
- На поздней стадии сужение суставной щели
о Ограниченный периостит и склероз:
- Если присутствует, то на поздних стадиях заболевания
о Часто вторично вследствие остеомиелита:
- Взрослые: эпифизарный остеомиелит может распространяться на суставы
- Дети: метафизарные очаги остеомиелита с распространением за зону роста в сустав
о Мягкотканные образования и холодные абсцессы, образование свищей
о Характерен фиброзный анкилоз, сращение костей менее характерно, чем при пиогенной форме заболевания

• Остеомиелит аппендикулярного скелета:
о Гематогенное распространение:
- Возможно наличие множественных очагов, особенно у детей
о Наиболее характерна метафизарная локализация:
- Может распространяться на эпифиз
- Редко диафизарная локализация
о Обычно сопутствует септический артрит:
- Менее характерен изолированный остеомиелит
о Остеопороз
о Очаги остеолиза с нечетким контуром:
- Кистозный туберкулез: литический очаг с четко очерченными краями, которые могут быть склерозированы
о Ограниченный периостит и склероз:
- Если присутствуют, то на поздней стадии заболевания
о ± образование мягких тканей
о Редко образуются секвестры
о Туберкулезный дактилит:
- Начинается с веретеновидного отека мягких тканей и периостита
- Прогрессирует до шарообразного или веретеновидного увеличения кости с внутренними перегородками:
Диффузное кортикальное утолщение без образования новой периостальной кости
- Кисти поражаются чаще, чем стопы
- Возраст пациентов преимущественно до шести лет

• Туберкулезный спондилит (остеомиелит тела позвонка):
о Нижние грудные и верхние поясничные позвонки
о Гематогенное распространение на тело позвонка:
- Инфекция развивается в замыкательной пластинке, первый очаг деструкции в передневерхнем и передненижнем углах тела позвонка
- Вторичное подсвязочное распространение
- У детей может первично поражаться межпозвонковый диск
о Может изолированно поражать один позвонок или вовлекать множество позвонков ± вовлечение выступающих межпозвонковых дисков:
- Снижение высоты межпозвонковых дисков
о Обширное паравертебральное абсцедирование:
- Характерна кальцификация внутри абсцессов
- Может приводить к фестончатости передней поверхности тела позвонка
о Разрушение позвонков может привести к платиспондилии, кифозу, гиббусной деформации, анкилозу
о Ограниченный склероз, периостальное костеобразование

• Редко инфекция мягких тканей:
о Тендосиновит, бурсит, первичный миозит

4. КТ при туберкулезе костей и суставов:
• Повторяет находки при рентгенографии
• Более чувствительный метод, чем рентгенография для идентификации мягких тканей и паравертебральных абсцессов
• Метод чувствителен к выявлению кальцификации в абсцессах
• Контрастирование помогает дифференцировать абсцесс от флегмона и способствует обнаружению свищей

5. МРТ при туберкулезе костей и суставов:

• Септический артрит:
о Суставной выпот и синовит:
- ↓ сигнала в режиме Т1W, ↑ сигнала в режиме T2W
- С+: усиление синовиальной оболочки
- Синовиальная пролиферация может давать низкую интенсивность сигнала в режиме Т2
о Определяется сопутствующий остеомиелит

• Остеомиелит:
о Отек костного мозга и воспаление:
- ↓ сигнала в режиме Т1W, ↑ сигнала в режиме T2W
- С+: диффузное усиление:
Возможно наличие внутрикостного абсцесса с периферическим усилением
о Мягкотканные образования:
- Гетерогенное ↓ сигнала в режиме T1W, ↑ сигнала в режиме T2W
- Для абсцесса характерно периферическое утолщенное неравномерное усиление
- Контрастное усиление вдоль свищевого хода
- Абсцесс может иметь агрессивное течение, распространяясь на отдаленные ткани:
При спондилите, визуализируются большие абсцессы в паравертебральных мышцах, могут визуализироваться эпидуральные абсцессы

6. Радионуклидные исследования:
• Сцинтиграфия скелета:
о Помогает выявить остеомиелит:
- Метод неспецифичен
- Высок уровень ложноотрицательных результатов при туберкулезе вследствие сравнительно слабого ответа от прилегающих тканей
• Сцинтиграфия с 67Ga:
о Лучше выявляет паравертебральное заболевание, чем исследование с мечеными лейкоцитами
- Высокий уровень ложноотрицательных результатов

7. Биопсия:
• Трепанобиопсия рекомендована для достижения максимальной диагностической точности:
о Для постановки диагноза требуется определение микобактерий в материале
о Следует провести окраску по Цилю-Нильсену

(Слева) Рентгенография в ПЗ проекции: туберкулезный септический артрит. Гленоидальная впадина и головка плечевой кости разрушены. Визуализируются множественные костные фрагменты в суставе, включая подмышечный карман. Объем разрушения не такой большой, как при гнойной инфекции, нет склеротический костной реакции. Определение кальцифированного образования в легком указывает на туберкулезный септический артрит.
(Справа) Рентгенография нижних ребер в ПЗ проекции: полное затемнение левой половины грудной клетки и литического очага в одном из нижних ребер. Помимо того, что сочетание заболевания легких и литического очага может быть признаком метастатического поражения, следует иметь в виду туберкулез. Ребра это одна из наиболее частых локализаций туберкулезного остеомиелита. (Слева) Сагиттальная Т1ВИ МР-И: многоуровневый туберкулезный остеомиелит позвоночника. В нижнем отделе грудного отдела позвоночника визуализируется прилегающий очаг поражения, вовлекающий межпозвонковый диск и сопровождающийся подсвязочным распространением инфекции. Диффузное поражение верхней и средней частей грудного отдела позвоночника. В верхнем отделе отмечается эпидуральное распространение патологического процесса, имитирующее новообразование.
(Справа) Рентгенография в ПЗ проекции: литическое образование с четким контуром и периоститом в диафизе бедренной кости. Визуализационные характеристики немного нетипичны для туберкулеза, который обычно имеет метафизарную локализацию и нечеткий контур без периостита. Дифференциально диагностический ряд у ребенка включает эозинофильную гранулему, у взрослого метастатическое поражение. Тем не менее, в этом случае было доказано наличие туберкулеза.

в) Дифференциальная диагностика:

1. Туберкулезный спондилит:
• Бактериальная инфекция: может быть более обширное склерозирование, костеобразование
• Бруцеллез: может быть неотличим от туберкулезного спондилита
• Кокцидиомикоз: сужение пространства межпозвонковых дисков
• Метастатическое поражение: частое вовлечение задних элементов

2. Туберкулезный дактилит:
• Серповидноклеточная анемия: подтверждается данными лабораторных исследований
• Сифилис: двустороннее, симметричное поражение

3. Туберкулезный остеомиелит:
• Метастатическое поражение и множественная миелома: для дифференциальной диагностики может потребоваться биопсия
• Гнойная инфекция: не повреждает зону роста

4. Туберкулезный септический артрит:
• Воспалительный артрит, гнойная инфекция:
о При воспалительном и гнойном артрите происходит более быстрое разрушение суставов

г) Патология:

1. Общая характеристика:
• Этиология:
о Возбудитель: Mycobacterium tuberculosis
о Гематогенное распространение из очагов инфекции в легких
о Поражение костно-мышечной системы происходит в 1-3% всех случаев туберкулеза:
- В развивающихся странах, поражение костно-мышечной системы встречается в 10-15% всех случаев туберкулеза

2. Микроскопия:
• Казеозные гранулемы
• Положительный результат окрашивания по Цилю-Нильсену

(Слева) Сагиттальная КТ: определяется частичная деструкция седьмого шейного позвонка и нормальные прилегающие пространства межпозвонковых дисков. Других поражений костной ткани нет. Визуализируется обширное изменения мягких тканей спереди и образование, распространяющееся вдоль паравертебрального пространства.
(Справа) Аксиальный КТ-срез с КУ у этого же пациента: выраженные изменения мягких тканей, сопровождающиеся разрушением позвонков, развившиеся вследствие туберкулезного спондилита. Визуализируется небольшая контрастная эпидуральная флегмона. Большое образование мягких тканей спереди, содержащее неконтрастные очаги, указывает на формирование абсцесса, также как и зоны диффузного усиления, представляющие собой воспаленные ткани (флегмона). То, что такое большое образование на шее не вызвало симптомов обструкции дыхательных путей, свидетельствует о медленном прогрессировании инфекции. (Слева) Сагиттальная КГ, выполненная повторно при наблюдении туберкулезного спондилита: кифоз с углом наклона 90°. Визуализируются многоуровневые смежные разрушения тел позвонков с вовлечением пространств межпозвонковых дисков, приводящие к угловой деформации. Излечение привело к сращению разрушенных сегментов. В то время как излечение приводит к сращению в позвоночнике, оно менее характерно для выздоровления при септическом воспалении межпозвонкового диска, чем при туберкулезе.
(Справа) Аксиальная КТ у этого же пациента через верхний сегмент: имитация фронтального среза из-за деформации. Множественные крупные очаги минерализации в телах нескольких позвонков. Внутрикостная минерализация - это комбинация фрагментации тела позвонка, реактивного костеобразования вследствие процесса излечения и резидуальной минерализации (которой, как правило, сопутствуют холодные туберкулезные абсцессы).

д) Клинические особенности:

1. Проявления:
• Типичные признаки/симптомы:
о Умеренный болевой синдром, субфебрилитет
• Другие признаки/симптомы:
о Сопутствующее заболевание легких (50%):
- Много внелегочных заболеваний у иммунокомпрометиро-ванных пациентов
о Часто, диагностика происходит с большой задержкой, может длиться > 1 года

2. Демография:
• Возраст:
о Развитые страны: туберкулез более распространен среди взрослого населения
о Развивающиеся страны: туберкулез часто встречается у детей
• Пол:
о Немного больше болеют мужчины
• Эпидемиология:
о Заболеваемость растет при снижении иммунитета среди населения

3. Течение и прогноз:
• Спондилит: тяжелая деформация, неврологические расстройства, включая параплегию
• Остеомиелит и септический артрит распространяется на мягкие ткани с образованием абсцессов, дренирующих свищей

4. Лечение:
• Хирургическая обработка, противотуберкулезные препараты
• Возрастает полирезистентность возбудителей к лекарствам:
о Нет различий в вирулентности
о Высокая частота осложнений вследствие невозможности остановить прогрессирование заболевания

Туберкулез суставов – форма костного туберкулеза, одно из проявлений общей туберкулезной инфекции. Обычно поражает один крупный или средний сустав, при этом нижние конечности страдают чаще верхних. Множественные костно-суставные поражения встречаются редко. Проявляется слабостью, вялостью, повышенной утомляемостью, нарушением походки, болями, ограничением движений и мышечной атрофией. Возможно образование натечных абсцессов и свищей. Для уточнения диагноза используют туберкулиновые пробы и рентгенографию. Лечение на ранних стадиях консервативное, на поздних – оперативное.

МКБ-10

Общие сведения

Туберкулез суставов – одна из форм костного туберкулеза. Составляет 3,4% от общего количества туберкулезных заболеваний и 19,4% от числа заболеваний внелегочным туберкулезом, при этом в 2/3 случаев выявляется активный процесс, в 1/3 – неактивный. Характерно поражение крупных и средних суставов конечностей: коленного, тазобедренного, голеностопного, лучезапястного, локтевого и плечевого, при этом 67% случаев поражаются коленный или тазобедренный суставы. Сочетание туберкулеза суставов и активного легочного процесса наблюдается не более, чем в 3% случаев.Отмечается корреляция между возрастом и поражением определенных суставов. Так у маленьких детей чаще страдает тазобедренный сустав, у подростков – коленный, у взрослых – локтевой, плечевой и голеностопный.

Причины

Первичный очаг обычно образуется в губчатом веществе эпифизарного конца кости в результате гематогенного заноса туберкулезной инфекции, при распространении процесса воспаление переходит на синовиальную оболочку. Реже встречается противоположный вариант – первичное синовиальное поражение с последующим переходом на другие внутрисуставные структуры. Предрасполагающими факторами развития туберкулеза суставов являются:

высокая вирулентность микобактерий
нарушения иммунитета
ослабление организма вследствие других заболеваний или недостаточного питания
психические травмы и неблагоприятная психологическая обстановка
тяжелые бытовые условия и длительный контакт с пациентами, страдающими активным туберкулезом.

В настоящее время считается, что травма сустава не может спровоцировать образование нового очага, но может выявить скрыто текущий очаг или привести к обострению затихшего процесса.

Патогенез

Вначале происходит гематогенная диссеминация микобактерий туберкулеза с образованием множества туберкулезных гранулем. Большинство таких гранулем в последующем подвергается обратному развитию. Единичные гранулемы прогрессируют и образуют первичный очаг в костной ткани (первичный остит). Зона поражения представляет собой область творожистого некроза, окруженную конгломератом туберкулезных бугорков. Костные балки разрушаются и проседают, в крупных очагах образуются секвестры.

При распространении процесса воспаление выходит за пределы эпифизарного конца кости и поражает синовиальную оболочку сустава, которая отекает и покрывается туберкулезными гранулемами. В суставе появляется выпот. Омертвевшие массы и гной из сустава или первичного костного очага могут прорываться в окружающие ткани и образовывать натечные абсцессы. Характерной особенностью распространения гноя при туберкулезе является склонность к следованию по межтканевым промежуткам и формированию гнойников на значительном удалении от пораженного сустава.

Симптомы туберкулеза суставов

На ранних стадиях туберкулеза суставов наблюдается ухудшение общего состояния пациента: вялость, быстрая утомляемость, повышенная раздражительность, снижение аппетита и повышение температуры тела до субфебрильных цифр. Такое состояние может сохраняться на протяжении нескольких недель или месяцев, при этом местные симптомы отсутствуют, определить локализацию процесса не представляется возможным, но туберкулиновые пробы подтверждают туберкулезную сенсибилизацию.

В последующем отмечается ухудшение функции сустава, обусловленное неспецифическим реактивным воспалением окружающих тканей. Возникает слабость конечности, утомляемость при ходьбе, изменение походки, гипотония мышц и щадящее ограничение движений. На этой стадии симптомы появляются при нагрузке и быстро исчезают в состоянии покоя. При благоприятном развитии событий воспаление проходит бесследно или оставляет после себя очаг перестроенных костных балок, при этом, несмотря на исчезновение локального воспалительного процесса, может наблюдаться сохранение стойкой атрофии мышц конечности.

При медленном прогрессировании воспалительного процесса симптомы нарастают, туберкулез сустава переходит в малую форму. Выявляются местные трофические расстройства, атрофия или выраженная гипотония мышц. Сустав утолщается, отмечается ограничение движений, более выраженное в направлении мышцы, ближе всего прилегающей к очагу поражения или суставной капсуле. При адекватном своевременном лечении воспалительные явления затихают, оставляя после себя дистрофические изменения в суставе и окружающих тканях.

При ослаблении организма, отсутствии или позднем начале лечения наблюдается дальнейшее прогрессирование туберкулеза сустава. Температура кожи над очагом поражения повышается, контуры сустава сглаживаются, образуется выпот. При дальнейшем прогрессировании отек нарастает, выпот растягивает капсулу сустава, сдавливая мелкие сосуды и нервные окончания. Появляются боли в дистальном сегменте: при поражении тазобедренного сустава – в коленном суставе, при поражении плечевого сустава – в пальцах и кисти. Ограничение движений становится более выраженным, конечность устанавливается в патологическом положении, формируется защитная болевая контрактура.

Продолжительность активной стадии зависит от времени начала лечения. В последующем общее состояние больного нормализуется, местные симптомы постепенно затухают: боли и отек исчезают, контрактура становится менее выраженной, объем движений в суставе увеличивается. Степень восстановления функции зависит от состояния сустава (наличия спаек и участков рубцового перерождения капсулы), в тяжелых случаях могут формироваться артрогенные контрактуры. Туберкулезные абсцессы обызвествляются или рассасываются. В отдаленном периоде сохраняется атрофия мышц, дистрофия мягких тканей и деформации, возникшие в результате разрушения костей.

Диагностика

Туберкулиновые пробы, иммунологические реакции крови (квантиферон-тест, T-spot.TB) подтверждают инфицированность пациента, но не являются основанием для постановки диагноза туберкулез суставов.

Основным инструментальным методом диагностики становится рентгенография. Для более точной оценки стадии и выраженности процесса назначают сравнительные снимки здорового и больного суставов. В начальной стадии выявляется слабо заметный распространенный остеопороз. При малой форме остеопороз усиливается, при выраженной форме становится явным, хорошо заметным. При свежем абсцессе меняются только контуры окружающих мягких тканей, в последующем тень абсцесса становится крапчатой, а затем полностью обызвествляется. Для детального изучения костей и мягких тканей используют КТ сустава.

Лечение туберкулеза суставов

Общее лечение туберкулеза суставов включает в себя рациональный режим, полноценное питание и создание условий, повышающих общую сопротивляемость организма. Больных направляют в туберкулезные санатории. Местное лечение предполагает полный покой и разгрузку пораженного отдела конечности, на протяжении всего активного периода заболевания проводят иммобилизацию гипсовой лонгетой. Своевременно начатая антибактериальная терапия позволяет уменьшить воспалительные явления, отграничить процесс и минимизировать вероятность развития осложнений. Специфическое лечение туберкулеза суставов проводится ортопедами совместно с фтизиатрами и включает в себя прием стрептомицина, ПАСК и изониазида, а также препаратов второго ряда – пиразинамида, этионамида, циклосерина и т. д.

При разрушении суставов показано хирургическое лечение. В зависимости от стадии и распространенности процесса возможны три варианта: радикальная операция (удаление туберкулезного очага), лечебно-вспомогательное хирургическое вмешательство (создание благоприятных условий для лечения) и последующая коррекция возникших нарушений (реконструктивная резекция сустава, артродез). Как при консервативном, так и при оперативном лечении туберкулеза суставов пациентам назначают ЛФК. В стадии активного процесса проводят общегигиеническую гимнастику, не включая в движения пораженный сегмент. После затихания активности постепенно начинают разработку пораженного отдела и обучают больного ходьбе.

3. Диагностика и принципы лечения туберкулеза костей и суставов у детей / Мушкин А. Ю., Першин А. А., Советова Н. А. - 2015

Туберкулез костей – это специфическая инфекция, вызываемая палочками Коха, протекающая с поражением позвоночника или костей конечностей. Патология может диагностироваться в любом возрасте. Проявляется постепенно прогрессирующими болями, слабостью, утомляемостью. На заключительных стадиях боли становятся нестерпимыми, отмечается тяжелая лихорадка, развиваются деформации костей скелета. Диагноз выставляется на основании рентгенографии, томографии и других исследований. На начальных стадиях показана консервативная терапия: лекарственные препараты, ЛФК, массаж. При значительном разрушении костей проводятся операции.

МКБ-10

Общие сведения

Туберкулез костей – инфекционное заболевание, вызываемое туберкулезными микобактериями (палочками Коха). Поражает участки губчатого вещества с обильным кровоснабжением, сопровождается формированием очагов разрушения, абсцессов и свищей. Нередко становится причиной деформации пораженного сегмента, может вызывать контрактуры и укорочение конечности. При туберкулезе позвоночника возможно выраженное искривление позвоночника, образование горба, а в тяжелых случаях – и паралич конечностей.

Более чем в половине случаев страдает позвоночник. Второе место по распространенности занимает туберкулез крупных суставов нижних конечностей (коленного и тазобедренного). Сочетание с активным легочным туберкулезом наблюдается достаточно редко (примерно в 3% случаев), однако при проведении рентгенографии легких у больных выявляются характерные участки кальцинации в области лимфатических узлов или верхних долях легких (чаще правого). Лечение данной патологии осуществляют врачи-фтизиатры.

Причины

Туберкулез костей, как и другие формы туберкулеза, развивается при попадании в организм палочек Коха. При этом инфицирование микобактериями далеко не всегда приводит к развитию заболевания. Болезнь возникает в тех случаях, когда организм пациента ослаблен переохлаждениями, слишком тяжелым физическим трудом, другими инфекционными заболеваниями и неблагоприятными жизненными условиями, а микобактерии туберкулеза находятся в состоянии готовности к активному делению или состоянии размножения (как при активном туберкулезе).

Патогенез

Первичный очаг возникает в легких, затем микобактерии распространяются по лимфатическим и кровеносным сосудам и попадают в кость. Наибольшему риску подвергаются участки кости с хорошим кровоснабжением (позвонки, эпифизарные отделы бедренных костей, костей голени, плечевых костей и костей предплечья). В результате размножения палочек Коха в кости появляются небольшие бугорки-гранулемы. При увеличении гранулем костное вещество разрушается, формируются абсцессы, которые в последующем могут вскрываться наружу, образуя свищи.

Классификация

Позвоночник. Может страдать как один позвонок, так и несколько. В 60% случаев наблюдается поражение грудного отдела, в 30% – поясничного отдела.
Коленный сустав. Гонит - самое распространенное туберкулезное поражение суставов, чаще выявляется в подростковом возрасте.
Тазобедренный сустав. Коксит чаще развивается у детей, может стать причиной значительного укорочения конечности и формирования патологического вывиха тазобедренного сустава.
Голеностопный сустав и кости стопы. Сопровождается образованием длительно существующих свищей и каверн. Нередко приводит к анкилозу сустава вследствие сращения суставных поверхностей.
Плечевой сустав. Омартрит выявляется редко. Течение длительное, гнойный выпот в суставе обычно отсутствует.
Лучезапястный сустав. Еще одна редкая форма заболевания. Наблюдается поражение сустава и костей запястья, обычно двухстороннее. Часто сочетается с туберкулезом локтевого или коленного сустава.
Локтевой сустав. Оленит обычно развивается в юношеском возрасте. При запоздалом начале лечения образуются натечные свищи и абсцессы.
Трубчатая кость без поражения сустава. Встречается очень редко, обычно выявляется у детей, характерно поражение пястных костей и основных фаланг кисти.

Симптомы туберкулеза костей

Заболевание начинается исподволь, постепенно. Специфические симптомы на ранних стадиях отсутствуют. Пациентов беспокоит слабость, раздражительность, вялость, снижение работоспособности, ноющие или тянущие боли в мышцах и незначительное повышение температуры. У некоторых больных после физической нагрузки появляются неинтенсивные боли в пораженной части скелета, быстро исчезающие в состоянии покоя. Дети с туберкулезом костей становятся рассеянными, отказываются от подвижных игр. Поводом насторожиться для родителей должны стать приподнятые плечи, косолапость, внезапная сутулость или прихрамывание без предшествующей травмы. Иногда заметно, что ребенок бережет ногу, старается меньше на нее наступать, не прыгает на ней или подволакивает после длительной ходьбы.

Во второй фазе туберкулеза костей процесс распространяется за пределы кости или позвонка, симптомы становятся более яркими. Температура тела еще больше повышается, разбитость, вялость и слабость усиливаются. Появляются интенсивные боли в области поражения. При локализации очага в позвонке формируется нарушение осанки, околопозвоночные мышцы воспаляются, выбухают и становятся болезненными при пальпации. При поражении конечности сустав краснеет и отекает, возникает прогрессирующая деформация, отмечаются нарушения походки и хромота.

При дальнейшем прогрессировании туберкулеза костей состояние пациента еще больше усугубляется. Наблюдается выраженная общая слабость, повышение температуры тела до 39-40 градусов и потеря веса. Интенсивность болей нарастает, болевой синдром становится нестерпимым. Деформации усиливаются, движения еще больше ограничиваются. Исходом, в зависимости от тяжести и распространенности процесса, может стать ограничение подвижности, атрофия мышц спины, деформация позвоночника, деформация и укорочение конечности, контрактура или анкилоз сустава.

Диагностика

Для подтверждения диагноза назначают рентгенографию грудной клетки, рентгенографию пораженного сегмента и МРТ пораженного сегмента. На снимках грудной клетки больных, страдающих туберкулезом костей, выявляются кальцинированные первичные туберкулезные очаги в верхних отделах легких и внутригрудных лимфатических узлах. На рентгенограммах позвоночника или пораженных костей конечностей видны очаги разрушения и секвестры. В некоторых случаях удается заметить тени натечных абсцессов.

Выполняют туберкулиновые пробы, иногда проводят микробиологическое исследование содержимого свища или абсцесса для выявления палочек Коха. Иммунодиагностика туберкулеза позволяет выявить как активную, так и латентную инфекцию. В настоящее время с этой целью используется 2 вида IGRA-тестов: T-SPOT.TB и QuantiFERON.

При свищах или абсцессах осуществляют абсцессографию или фистулографию. В ходе исследования полость заполняют контрастным веществом, после чего делают серию снимков, позволяющих оценить размеры и конфигурацию абсцессов и свищевых ходов. Данная методика имеет большое практическое значение при подготовке плана оперативного вмешательства.

Лечение туберкулеза костей

Лечение комплексное, включает в себя диету, общеукрепляющие мероприятия и медикаментозную терапию. Больных направляют в специализированные центры, диспансеры и санатории. В активной фазе назначают постельный режим, в последующем рекомендуют больше бывать на свежем воздухе и принимать солнечные ванны, применяют массаж и лечебную физкультуру.

В активной фазе в организме пациента происходит усиленный распад белков, поэтому ему увеличивают количество пищи на 1/3 по сравнению с нормой и назначают легкоусвояемую диету с высоким содержанием белка, включающую в себя яйца, отварную рыбу, блюда из мясного фарша, супы на рыбном и мясном бульоне. В период выздоровления увеличивают количество молочных продуктов, в период проведения антибиотикотерапии рекомендуют употреблять большое количество свежих овощей и фруктов.

Пациентам с туберкулезом костей назначают антибактериальную терапию: этамбутол, пиразинамид, изониазид, рифампицин и другие препараты. При необходимости проводят хирургические вмешательства. Объем операции зависит от отсутствия или наличия свищей и абсцессов, а также от степени разрушения кости. Секвестры иссекают, свищевые ходы и полости абсцессов промывают растворами антибиотиков и антисептиков. При благоприятном течении полости со временем закрываются, при неблагоприятном – иссекаются хирургом.

При возникновении грубых дефектов и серьезных анатомических нарушений в позднем периоде проводят корригирующие и реконструктивные операции. На заключительном этапе осуществляют реабилитационные мероприятия, направленные на восстановление функции пораженного сегмента и возврат больного к нормальной жизни. В процессе реабилитации больных с туберкулезом костей применяют физиотерапевтические процедуры, массаж и лечебную физкультуру, проводят социальную и профессиональную реабилитацию.

Прогноз и профилактика

Прогноз для жизни при туберкулезе костей благоприятный. Использование комбинированных методов лечения и современных антибактериальных препаратов позволило свести летальность практически к нулю. Однако в отдаленном периоде у многих больных наблюдаются деформации пострадавшего сегмента той или иной степени выраженности. Половина пациентов с туберкулезом позвоночника выходит на инвалидность. У больных с очагами в костях конечностей часто сохраняется хромота, укорочение и деформация конечности, а также контрактуры различной степени выраженности.

Профилактика заболевания заключается в минимизации контактов с больными активным туберкулезом, предупреждении интоксикаций, травм и переохлаждений. Существенную роль играет улучшение общего уровня жизни и обеспечение социального благополучия. Родителям рекомендуют не отказываться от проведения плановых туберкулиновых проб детям. Следует серьезно относиться к неспецифическим симптомам (слабости, разбитости, незначительному повышению температуры), если они сохраняются в течение нескольких недель. Нужно обращаться к врачу при появлении постоянных болей в костях и мышцах, даже если эти боли слабо выражены.

4. Туберкулез позвоночника у детей: современная концепция / Мушкин А.Ю. // Хирургия позвоночника - 2017 - Т.14, №3

Моноартикулярное поражение у детей — это частая патология суставов в практике ревматолога и детского ортопеда, требующая проведения широкого круга дифференциальной диагностики. В него входят ювенильный идиопатический артрит, реактивные артриты, опухолевый процесс, артриты в структуре системных заболеваний соединительной ткани, артриты, ассоциированные с инфекцией. Любой артрит, особенно не поддающийся стандартной противовоспалительной и антибактериальной терапии, имеющий хроническое течение с выраженным болевым компонентом или клиническую картину с рентгенологическими признаками эрозивно-деструктивного процесса, должен быть подвергнут сомнению о возможной специфической этиологии процесса.

Современный спектр обследования с использованием ультразвуковой, магнитно-резонансной, компьютерной томографии, прямой визуализации полости сустава с помощью эндовидеохирургии и проведение прицельной биопсии повышает вероятность правильной постановки диагноза. Однако относительная редкость суставного туберкулезного поражения, полиморфизм клинических проявлений и довольно низкая освещенность фтизиоостеологии создает предпосылки для более поздней диагностики и неадекватной терапии. В настоящее время проблема костно-суставного туберкулеза у детей весьма актуальна в медицинской практике и особенно в артрологии.

Согласно статистике на 2009 год, заболеваемость туберкулезом в России составила 82 случая на 100 тыс. населения, при этом заболеваемость детского населения составляет около 16 случаев на 100 000 детей. Число впервые инфицированных за последние 10 лет увеличилось более чем в два раза, и ежегодно это 1,5–2% всего детского населения страны. А инфицированность детей, проживающих совместно с больными, в 10 раз выше, чем детей из здорового окружения. Охват детей специфической вакцинацией в стране составляет почти 95%, а туберкулинодиагностикой 85%. Случаи же осложнения вакцинации с развитием БЦЖ-остита у детей на 2005 год составили 5% [1, 2]. По данным зарубежных авторов частота внелегочных форм туберкулеза у детей составляет 5%, на первом месте среди костной формы туберкулеза стоит поражение позвоночника, далее следуют суставы нижних конечностей. Суставное поражение возможно в двух вариантах:

при непосредственном проникновении палочек Коха в сустав, тогда этот артрит трактуется как инфекционный;
либо в варианте реактивного (асептического) артрита при активном экстраартикулярном туберкулезном очаге (болезнь Понсе).

При этом случаи первичного суставного поражения довольно редки [3]. Учеными выявлена генетическая предрасположенность к развитию туберкулезного лимфаденита — это дефицит интерлейкин-12/интерферон-гамма-системы [4]. Специфический туберкулезный процесс способен развиваться в костях, имеющих хорошее кровоснабжение, богатых губчатым веществом: тела позвонков и метафизы, эпифизы длинных трубчатых костей, за счет богатой микроциркуляции, замедленного кровотока и интимного расположения сосудов и ткани. Старт туберкулезного поражения происходит с формированием гранулем в синовиальной оболочке или собственно кости, типичным является начальное поражение метафиза в области ростковой зоны, рентгенологически это выглядит как локальная деструкция с участком деминерализации. Хрящевая ткань резистентна к туберкулезному поражению, однако хроническое воспаление, поражение подлежащей костной ткани с нарушением питания и пенетрация очага деструкции приводят к повреждению хрящевой оболочки. Суставной хрящ длительное время является барьером для распространения костного туберкулезного очага. [5]. Поражение собственно костной ткани происходит в три этапа: преартритическая фаза сопровождается формированием и развитием остита, артритическая — клинико-лабораторной и рентгенологической картиной специфического поражения и третья фаза — разрешением или формированием анатомо-функциональных изменений.

В НИДОИ им. Г. И. Турнера г. Санкт-Петербург с 2000 по 2010 год было выявлено семь случаев костно-суставной формы туберкулезного поражения у детей. Все случаи были верифицированы на профильном ревматологическом отделении института, где больные проходили обследование по поводу хронического моноартрита. У пятерых детей заболевание протекало с поражением костно-хрящевой части сустава, у двоих с мягкотканным поражением в виде гигромы или бурсита. Маской туберкулезного поражения в первом случае была картина хронического ювенильного артрита, олигоартритического варианта с экссудативно-пролиферативным компонентом, с формированием стойкой болевой контрактуры и параклинической активностью. На амбулаторном этапе эти дети получали монотерапию нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС), один ребенок получал сульфасалазин. Мягкотканное поражение у одного ребенка клинически соответствовало гигроме подколенной области, у другого — инфрапателлярному бурситу и сопровождалось слабой воспалительной активностью.

Диагноз туберкулезного поражения костной ткани был заподозрен по результатам рентгенологического обследования, в том числе компьютерной томографии на основании специфической картины поражения с формированием очагов деструкции, периостальной реакцией с последующим подтверждением бактериологическими и гистологическими данными. Диагноз мягкотканного поражения был заподозрен во время хирургической резекции гигром на основании творожистого отделяемого из очага и с последующей гистологической визуализацией картины туберкулезной патологии.

В другом случае выявлено туберкулезное поражение коленного сустава у ребенка старшего дошкольного возраста, проживающего в эндемичной зоне по туберкулезной патологии. Дебют заболевания в 5?летнем возрасте с появления клиники реактивного артрита правого коленного сустава, без явного провоцирующего фактора, сопровождающийся активностью II степени (СОЭ 30 мм/ч). Обследован в педиатрическом отделении по месту жительства, текущий гонит был расценен в структуре ювенильного хронического артрита, был назначен сульфасалазин из расчета 30 мг/кг/день, несмотря на имеющиеся рентгенологические находки. При обследовании в НИДОИ им. Г. И. Турнера через четыре месяца от дебюта заболевания, выявлена специфическая рентгенологическая картина поражения. Клинически суставной синдром представлен дефигурацией правого коленного сустава за счет экссудативно-пролиферативного компонента, с формированием комбинированной контрактуры и умеренной мышечной гипотрофией. Лабораторно — умеренная диспротеинемия за счет альфа2?фракции, умеренный тромбоцитоз, ускорение СОЭ до 30 мм/ч.

Данных ультразвуковой картины гигромы подколенной области нет, по реовазографии определялось усиление кровотока в подколенной области; во втором случае описывался инфрапателлярный бурсит с образованием овальной формы, с четкими контурами, изоэхогенным содержимым и без патологической васкуляризации. Течение гигромы подколенной области сопровождалось лабораторной параклинической активностью I cтепени (СОЭ 18 мм/ч), при хроническом инфрапателлярном бурсите параклиническая активность отсутствовала. При хирургической резекции гигромы в нетипичном месте подколенной области обнаружен участок инфильтрированной ткани, размерами 3 × 3,5 см с жидкостным отделяемым и мелкозернистыми вкраплениями. При ревизии инфрапателлярной области обнаружено патологическое образование, покрытое капсулой с творожистым содержимым молочно-серого цвета. Гистологически в первом случае был подтвержден туберкулезный очаг казеозного некроза лимфатического узла, во втором были описаны морфологические изменения (очаги казеозного некроза, окруженные валом из эпителиодных клеток, лимфоцитов, плазматических клеток, местами с наличием различного количества гигантских многоядерных клеток Лангханса), наблюдающиеся при БЦЖите.

Таким образом, за 10?летний период работы отделения было выявлено семь случаев костно-суставной формы туберкулеза у детей, из них пять случаев с поражением кости и два мягкотканного компонента сустава. Все дети были переведены в специализированный стационар, где диагноз туберкулеза был подтвержден гистологическим и бактериологическим методами.

В современных условиях накапливается все больше данных, свидетельствующих о возможности течения туберкулезного процесса под маской хронического артрита. Описываемые случаи туберкулезного поражения у детей подтверждают необходимость настороженности и четкого понимания патологического воспалительного процесса в суставе. Отрицательный туберкулезный анамнез, нормергические пробы Манту с 2ТЕ, отсутствие костно-деструктивного процесса и даже лабораторная воспалительная активность не исключают течения туберкулезного процесса, в том числе с поражением мягкотканного компонента. Педиатр-ревматолог, равно как и детский ортопед, должен постоянно сохранять высокий индекс настороженности в отношении туберкулезной патологии.

Литература

Инфекционная заболеваемость в Российской Федерации за январь-сентябрь 2009 года. Федеральная служба по надзору в сфере зашиты прав потребителя и благополучия человека.
Аксенова В. Стабильно тяжелая… Медицинская газета № 21 от 23 марта 2007 г.
Rajakumar D., Rosenberg A. M. Mycobacterium tuberculosis monoarthritis in a child // Pediatric Rheumatology. 2008, 6: 15.
Francis Serour et al. Analysis of the interleukin-12/interferon-g pathway in children with non-tuberculous mycobacterial cervical lymphadenitis // European Journal of Pediatrics. Vol. 166, № 8, August 2007.
Tuli S. M. Tuberculosis of the Skeletal System: Bones, Joints, Spine 2004.

М. Ф. Дубко*, кандидат медицинских наук, доцент
Г. А. Новик*, доктор медицинских наук, профессор
Н. А. Поздеева**, кандидат медицинских наук
А. Н. Кожевников*
В. В. Селизов**

*СПГПМА, **НИИ детской ортопедии и травматологии им. Г. И. Турнера, Санкт-Петербург

Одной из актуальных проблем современной педиатрии является диагностика и лечение воспалительных заболеваний суставов. Наиболее распространен среди ревматических заболеваний детского возраста реактивный артрит (РеА), который встречается

В настоящее время к РеА относят воспалительные негнойные заболевания суставов, развивающиеся вследствие иммунных нарушений, после кишечной или урогенитальной инфекции. В преобладающем большинстве случаев РеА ассоциируется с острой или персистирующей кишечной инфекцией, вызываемой энтеробактериями (Yersinia enterocolitica, Yersinia pseudotuberculosis, Salmonella enteritidis, Salmonella typhimurium, Shigella flexneri, Shigella sonnei, Shigella Newcastle, Campylobacter jejuni), и с острой или персистирующей урогенитальной инфекцией, вызываемой Chlamydia trachomatis. Инфекции респираторного тракта, связанные с Mycoplasma pneumoniae, и особенно Chlamydophila pneumonia, также могут служить причинами развития РеА. Имеются также данные о связи РеА с кишечной инфекцией, вызванной Clostridium difficile и некоторыми паразитарными инфекциями.

РеА, ассоциированный с кишечной инфекцией и инфекцией, вызванной Chlamydia trachomatis, развивается преимущественно у генетически предрасположенных лиц (носителей HLA-B27) и относится к группе серонегативных спондилоартритов [2, 3, 6]. Было обнаружено, что антитела к ряду микроорганизмов перекрестно реагируют с HLA-B27. Это объясняется феноменом молекулярной мимикрии, согласно которой белки клеточной стенки ряда кишечных бактерий и хламидий имеют структурное сходство с отдельными участками молекулы HLA-B27. Предполагается, что перекрестно реагирующие антитела способны оказывать повреждающее действие на собственные клетки организма, которые в наибольшей степени экспрессируют молекулы HLA-B27. Но при этом считают, что такое перекрестное реагирование может препятствовать осуществлению адекватного иммунного ответа, способствуя персистированию и хронизации инфекции. Имеются данные, что у носителей НLA-B27 после перенесенной кишечной и урогенитальной инфекции РеА развивается в 50 раз чаще, чем у лиц, не имеющих этого антигена гистосовместимости.

Диагноз РеА ставится в соответствии со следующими диагностическими критериями, принятыми на III Международном совещании по РеА в Берлине в 1996 г. [7].

– Олигоартрит (поражение до 4 суставов).

– Преимущественное поражение суставов ног.

– Время возникновения: за 2–4 нед до развития артрита.

– Необязательно, но желательно при наличии клинических проявлений инфекции.

– Обязательно, при отсутствии явных клинических проявлений инфекции.

Вместе с тем в реальной практике термин РеА ошибочно используется ревматологами гораздо шире и включает артриты после перенесенной вирусной инфекции, поствакцинальные артриты, постстрептококковый артрит и некоторые другие.

В настоящее время одной из наиболее распространенных причин развития РеА является хламидийная инфекция.

В структуре РеА хламидийные артриты составляют до 80% [8, 9, 10]. Это связано с пандемией хламидиоза в мире, особенностями путей передачи хламидийной инфекции, цикла развития хламидий и реакции на терапию. Восприимчивость к хламидиям всеобщая, существует множество путей передачи инфекции в том числе и контактно-бытовой путь (в отношении Chlamydia pneumonia). Триггерная роль кишечной инфекции в развитии РеА также остается актуальной.

Классическим проявлением РеА является болезнь Рейтера или уретро-окуло-синовиальный синдром, впервые описанный Бенджамином Броди, а затем Гансом Рейтером, под именем которого синдром и вошел в медицину. Болезнь Рейтера в настоящее время рассматривается как особая форма РеА и характеризуется классической триадой клинических симптомов: уретрит, конъюнктивит, артрит. При наличии кератодермии говорят о тетраде болезни Рейтера. Синдром Рейтера чаще всего начинается с симптомов поражения урогенитального тракта через 2–4 нед после перенесенной инфекции или предполагаемого заражения хламидиями или бактериями кишечной группы. При синдроме Рейтера триггерными инфекционными факторами чаще всего являются Chlamydia trachomatis, Shigella flexneri 2а, либо их сочетание.

Клиническая картина

Болезнь Рейтера, ассоциированная с хламидийной инфекцией, характеризуется менее выраженной остротой клинической картины [8, 10]. Поражение урогенитального тракта характеризуется стертостью клинической картины. У мальчиков могут развиваться баланит, инфицированные синехии, фимоз. У девочек поражение урогенитального тракта может ограничиваться вульвитом, вульвовагинитом, лейкоцитурией и/или микрогематурией, а также клиникой цистита. Поражение урогенитального тракта может на несколько месяцев опережать развитие суставного синдрома.

Поражение глаз характеризуется развитием конъюнктивита: чаще катарального, невыраженного, непродолжительного, но склонного к рецидивированию. У 1/3 больных может развиться острый иридоциклит, угрожающий слепотой. Поражение глаз также может на несколько месяцев или лет опережать развитие суставного синдрома.

Экссудативный артрит (моно- или олигоартрит) при болезни Рейтера хламидийной этиологии может протекать без боли, скованности, выраженного нарушения функции, но с большим количеством синовиальной жидкости и непрерывно рецидивируя. Поражение суставов при этом характеризуется длительным отсутствием деструктивных изменений, несмотря на рецидивирующий синовит.

Нередко РеА протекает без отчетливых внесуставных проявлений, относящихся к симптомокомплексу синдрома Рейтера (конъюнктивит, уретрит, кератодермия). В таких случаях ведущим является суставной синдром, который также характеризуется преимущественным поражением суставов нижних конечностей, асимметричного характера. Несмотря на отсутствие внесуставных проявлений у этих детей также имеется высокий риск развития ювенильного спондилоартрита. Наличие характерного суставного синдрома, сопровождающегося выраженной экссудацией и связанного с перенесенной кишечной или урогенитальной инфекцией или с наличием серологических маркеров кишечной или урогенитальной инфекции, позволяет с большой долей вероятности отнести заболевание к разряду реактивных артритов.

Диагностика РеА

Диагностика РеА основывается на клинико-анамнестических данных, включающих наличие характерного суставного синдрома, связанного с инфекционным процессом. В связи с тем, что инфекция, предшествующая развитию РеА, не всегда бывает ярко выражена, в процессе диагностики особую значимость приобретают данные дополнительных лабораторных исследований. Для постановки точного диагноза необходимо выделение возбудителя, вызвавшего инфекцию, и/или обнаружение в сыворотке крови высоких титров антител к нему. Для идентификации триггерных инфекций используют различные микробиологические, иммунологические и молекулярно-биологические методы. Этиологическая диагностика включает следующее.

1.1. Выявление антигена хламидий в эпителиальных клетках, полученных в результате соскобов из уретры и конъюнктивы, а также в синовиальной жидкости (прямой иммунофлюоресцентный анализ и др.).

1.2. Выявление антител к антигенам хламидий в сыворотке крови и в синовиальной жидкости (реакция связывания комплемента, прямая и непрямая иммунофлюоресценция):

острая фаза хламидиоза или обострение хронического процесса — наличие иммуноглобулин (Ig) M в течение первых 5 дней, IgA — в течение 10 дней, IgG — через 2–3 нед;
реинфекция или реактивация первичной хламидийной инфекции — повышение уровня IgG, определяются IgA, могут быть единичные IgM;
хроническое течение хламидиоза — наличие постоянных титров IgG и IgA;
бессимптомное течение хламидиоза, персистенция возбудителя — низкие титры IgA;
перенесенная хламидийная инфекция — низкий титр IgG.

1.3. Выявление антител к бактериям кишечной группы в сыворотке крови (при помощи реакции прямой гемагглютинации и реакции связывания комплемента).

Наиболее доказательным является выделение триггерных микроорганизмов классическими микробиологическими методами (посевы кала, перенос соскоба с эпителия уретры и/или конъюнктивы на культуру клеток). Чаще удается выделить хламидии из урогенитального тракта, значительно реже — энтеробактерии из кала.

Трудности диагностики РеА часто обусловлены стертым субклиническим течением первичного инфекционного процесса. Артрит развивается чаще при нетяжелых формах кишечной или урогенитальной инфекций, и к моменту развития артрита признаки триггерной инфекции в большинстве случаев проходят. Кроме того, в условиях нарушенного иммунного ответа возможно развитие хронических персистирующих форм инфекции. Поэтому в дебюте суставного синдрома необходимо в первую очередь исключить скрытую кишечную и хламидийную инфекции. Кроме того, диагностику РеА затрудняет сочетание предшествовавших инфекционных процессов различной локализации. Установлено также, что поражение кишечника и мочевыводящих путей может быть как первичным по отношению к РеА, так и развиваться одновременно с ним и даже позже, что нередко затрудняет определение причинно-следственных связей.

Дифференциальный диагноз РеА от других видов ювенильных артритов часто бывает затруднен. Наиболее распространенной патологией, требующей дифференциальной диагностики с РеА, являются инфекционные артриты, заболевания, связанные с инфекцией, сопровождающиеся артритами, а также ортопедическая патология и разные формы ювенильного идиопатического артрита.

Вирусный артрит. В настоящее время известно, что около 30 вирусов могут вызывать развитие острого артрита. К ним относятся: вирусы краснухи, парвовирус, аденовирус, вирус гепатита В, вирусы герпеса различных типов, вирус паротита, энтеровирусы, Коксаки-вирусы и др. Диагностика основана на связи с вирусной инфекцией или проведенной вакцинацией. Клиническая картина чаще представлена артралгиями, чем артритами. Клинические симптомы наблюдаются в течение 1–2 нед и исчезают без остаточных явлений.

Диагностические критерии постстрептококкового артрита включают:

появление артрита на фоне или спустя 1–2 нед после перенесенной носоглоточной инфекции (стрептококковой этиологии);
одновременное вовлечение в процесс преимущественно средних и крупных суставов;
возможную торпидность суставного синдрома к действию нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), нерезкие сдвиги в лабораторных показателях;
наличие повышенных титров постстрептококковых антител;
выявление хронических очагов инфекции в носоглотке (хронический тонзиллит, фарингит, гайморит).

Клещевой боррелиоз (болезнь Лайма). Диагностика боррелиоза основана на данных анамнеза: пребывание пациента в эндемичной зоне, наличие в анамнезе факта укуса клеща, а также характерную клиническую картину. Подтверждают диагноз серологическими методами, которые выявляют антитела к Borrelia burgdorferi.

Диагноз септического артрита ставится на основании клинической картины инфекционного процесса, определения характера синовиальной жидкости, результатов посева синовиальной жидкости на флору с определением чувствительности к антибиотикам, а также рентгенологических данных (в случае развития остеомиелита).

Клиническая картина туберкулезного артрита представлена общими симптомами туберкулезной инфекции: интоксикацией, субфебрильной температурой, вегетативными нарушениями и локальными симптомами — боли в суставах, преимущественно в ночное время, явления артрита. Для подтверждения диагноза необходимы рентгенологические данные, анализ синовиальной жидкости, биопсия синовиальной оболочки.

Ювенильный спондилоартрит. Данное заболевание является возможным исходом хронического течения РеА у предрасположенных лиц (HLA-B27 носителей). Суставной синдром так же, как и при РеА, представлен асимметричным моно- или олигоартритом с преимущественным поражением суставов ног. Кардинальными признаками, позволяющими поставить диагноз ювенильного спондилоартрита, являются рентгенологические данные, свидетельствующие о наличии сакроилеита (одно- или двустороннего).

Лечение

Выделяют три вида терапии: этиотропную, патогенетическую, симптоматическую.

Этиотропное лечение РеА, ассоциированного с хламидийной инфекцией. Поскольку хламидии являются внутриклеточными паразитами, то выбор антибактериальных препаратов ограничивается только теми, которые способны накапливаться внутриклеточно. К таким препаратам относятся макролиды, тетрациклины и фторхинолоны. Однако тетрациклины и фторхинолоны достаточно токсичны, их применение ограничено в детской практике. В связи с этим для лечения хламидийного артрита у детей используются макролиды. Азитромицин — для детей в первый день приема доза препарата составляет 10 мг/кг, а в последующие 5–7 дней — 5 мг/кг в один прием. Лучший эффект достигается при использовании антибиотика в течение 7–10 дней. Рокситромицин — для детей суточная доза составляет 5–8 мг/кг массы тела. Джозамицин (вильпрафен) суточная доза препарата составляет 30–50 мг/кг массы тела, разделенные на три приема. Кларитромицин используется у детей старше 6 мес — 15 мг/кг/сут в 2 приема, спирамицин — детям массой более 20 кг из расчета 1,5 млн МЕ/10 кг массы тела в сутки. Кратность приема — 2–3 раза.

У подростков возможно применение тетрациклинов и фторхинолоновых препаратов.

В отношении РеА, связанных с кишечной инфекцией, однозначных рекомендаций по антибактериальной терапии не существует. Наличие антител к бактериям кишечной группы и особенно бактериологическое подтверждение кишечной инфекции является основанием для назначения антибиотиков. Используются аминогликозиды — амикацин в/м или в/в — до 15 мг/кг/сут в одно-два введения, 7 сут, гентамицин в/м или в/в 5–7 мг/кг/сут в два введения, 7 сут, фторхинолоновые препараты (для детей старше 12 лет).

Патогенетическая терапия. Монотерапия антибиотиками оказывает недостаточный эффект при затяжном и хроническом течении РеА, неадекватности иммунного ответа. Целесообразно для лечения хронического хламидийного артрита использовать различные иммуномодулирующие средства (тактивин, ликопид, полиоксидоний) в сочетании с антибиотиками.

Наиболее эффективной, по результатам многолетних контролируемых исследований, оказалась схема с использованием ликопида [8, 10, 13].

Схема комбинированной терапии ликопидом и антибиотиками у больных с хроническим течением РеА, ассоциированного с хламидийной инфекцией, следующая.

Ликопид применяется в виде сублингвальных таблеток. Детям до 5 лет целесообразно назначать ликопид по 1 мг 3 раза в день, дети старше 5 лет — ликопид по 2 мг 3 раза в день. Курс лечения составляет 24 дня.
На 7-й день приема ликопида назначается антибиотик. Возможно использование любого антибиотика, обладающего противохламидийной активностью. Так как необходимо перекрыть 2–3 жизненных цикла хламидий, курс лечения антибиотиком должен составлять не менее 7–10 дней.
После завершения курса антибактериальной терапии дети продолжают получать ликопид до 24 дня.

Использование иммуномодуляторов противопоказано при трансформации РеА в спондилоартрит, высокой иммунологической активности.

Симптоматическая терапия. С целью лечения суставного синдрома при РеА применяют НПВП. Диклофенак внутрь 2–3 мг/кг/день в 2–3 приема или напроксен внутрь 15–20 мг/кг/день в 2 приема или ибупрофен внутрь 35–40 мг/кг в 2–4 приема или нимесулид внутрь 5 мг/кг в 2–3 приема или мелоксикам внутрь 0,3–0,5 мг/кг в 1 прием.

Глюкокортикостероиды как наиболее мощные противовоспалительные средства используются в период обострения суставного синдрома. Их применение ограничивается преимущественно внутрисуставным способом введения. При необходимости можно воспользоваться коротким курсом пульс-терапии метилпреднизолоном, который предполагает быстрое (в течение 30–60 мин) внутривенное введение больших доз метилпреднизолона (5–15 мг/кг в течение 3 дней).

При тяжелом и торпидном течении заболевания, появлении признаков спондилоартрита, высокой клинической и лабораторной, в том числе иммунологической, активности возможно применение иммуносупрессивных препаратов. Наиболее часто используется сульфасалазин (в дозе 30–40 мг/кг массы в сутки), реже метотрексат ( в дозе 10 мг/м 2 в неделю).

У большинства детей РеА заканчивается полным выздоровлением. У части больных эпизоды РеА рецидивируют и в дальнейшем появляются признаки спондилоартрита, особенно у HLA-B27 позитивных больных. Мерами профилактики являются своевременное выявление хламидийной инфекции у ребенка и членов его семьи, адекватная терапия урогенитальной инфекции.

Литература

Е. С. Жолобова, доктор медицинских наук, профессор
Е. Г. Чистякова, кандидат медицинских наук, доцент
Д. В. Дагбаева
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Читайте также: