Туляремия клинические рекомендации взрослых

Обновлено: 28.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Пневмосклероз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Пневмосклероз – патологический процесс, характеризующийся замещением легочной паренхимы нефункциональной соединительной тканью и развивающийся на фоне воспалительных или дистрофических процессов в легких. Разрастание соединительной ткани вызывает деформацию бронхов, резкое уплотнение и сморщивание легочной ткани, легкие становятся безвоздушными и уменьшаются в размерах.

Причины появления пневмосклероза

Обычно пневмосклероз сопровождает течение или служит исходом некоторых заболеваний легких:

неразрешившихся (недолеченных) инфекционных, вирусных и аспирационных пневмоний, туберкулеза, микозов;
ХОБЛ, хронического бронхита и перибронхита;
ателектаза легкого, длительных массивных плевритов;
пневмокониозов, вызванных вдыханием промышленных газов и пыли, лучевых поражений;
альвеолитов (фиброзирующего, аллергического);
саркоидоза легких;
инородных тел в бронхах;
травм и ранений грудной клетки и легочной паренхимы;
наследственных заболеваний легких.

К развитию пневмосклероза может приводить недостаточный объем и/или эффективность противовоспалительной терапии упомянутых заболеваний.

Пневмосклероз может стать одним из следствий сердечно-сосудистой патологии (митрального стеноза, левожелудочковой сердечной недостаточности, тромбоэмболии легочной артерии), воздействия ионизирующего излучения, приема токсических пневмотропных лекарственных средств, снижения иммунитета.

Классификация заболевания

Специалисты выделяют три разновидности патологии в зависимости от выраженности процесса замещения легочной ткани соединительной:

фиброз — ограниченные изменения легких, соединительная ткань чередуется с воздушной легочной тканью;
склероз — легочная ткань уплотняется и замещается соединительной;
цирроз — крайняя стадия пневмосклероза, когда соединительная ткань полностью замещает альвеолы, сосуды и бронхи, плевра уплотняется, органы средостения смещаются в пораженную сторону.

Ограниченный (локальный, или очаговый) пневмосклероз, который представляет собой участок уплотненной легочной паренхимы с уменьшением объема патологической части легкого.
Диффузный пневмосклероз легких — серьезная патология, при которой легкое поражено полностью: легочная ткань уплотнена, объем легкого уменьшен, соответственно, снижена вентиляция. Описаны случаи, когда процесс захватывает оба легких.

альвеолярный пневмосклероз,
интерстициальный пневмосклероз,
периваскулярный пневмосклероз,
перилобулярный пневмосклероз,
перибронхиальный пневмосклероз.

постнекротический пневмосклероз,
дисциркуляторный пневмосклероз,
дистрофический пневмосклероз,
поствоспалительный пневмосклероз.

Диффузный пневмосклероз сопровождается явлениями хронического бронхита. Пациентов беспокоит кашель – сначала редкий, а затем навязчивый, с выделением гнойной мокроты.

По мере прогрессирования заболевания появляются сильная одышка, слабость, быстрая утомляемость, головокружение, боли с локализацией в области сердца и живота, в мокроте обнаруживается кровь, дыхание становится свистящим. Все эти симптомы свидетельствуют о нарастании легочной гипертензии и правожелудочковой сердечной недостаточности.

Более тяжелое течение пневмосклероза наблюдается при наличии основного заболевания в стадии декомпенсации: бронхоэктатической болезни, хронической пневмонии.

Диагностика пневмосклероза

В диагностических целях применяют следующие исследования:

Рентгенологическое исследование структуры легких с целью диагностики различных патологий.

Туляремия – это острое зоонозное природно-очаговое инфекционное заболевание характеризующееся многообразием путей заражения, соответственно механизму заражения развитием лихорадки, интоксикации, первичных очагов поражения на кожных покровах, конъюнктиве глаз, слизистой ротоглотки, в легких и кишечнике сопровождающихся развитием региональных лимфаденитов и различной степени генерализации процесса (гематогенная диссеминация).

Код(ы) МКБ-10:

МКБ-10
Код	Название
А21.0	Язвенная (кожная) форма туляремии
А21.1	Глазная (глазобубонная) форма
А21.2	Легочная форма туляремии
А21.3	Абдоминальная (кишечная) форма
А21.7	Генерализованная форма туляремии
А21.8	Другие формы туляремии
А21.9	Туляремия неуточненная

Дата разработки протокола: 2017 год.

Сокращения, используемые в протоколе:

АД	–	артериальное давление
АлТ	–	Аланинаминотрансфераза
АсТ	–	Аспартатаминотрансфераза
АЧТВ	–	активированное частичное тромбопластиновое время
в/в	–	Внутривенно
в/м	–	Внутримышечно
ВГ	–	вирусный гепатит
ВОП	–	врач общей практики
ВР	–	время рекальцификации
ВКА	-	Вторичный кожный аффект
ДВС	–	диссеминированное внутрисосудистое свертывание
ИВЛ	–	искусственная вентиляция легких
ИТШ	–	инфекционно-токсический шок
ИФА	–	иммуноферментный анализ
КИЗ	–	кабинет инфекционных заболеваний
КТ	–	компьютерная томография
КЩР	–	кислотно-щелочное равновесие
МНО	–	международное нормализованное отношение
МРТ	–	магнитно-резонансная томография
ОАК	–	общий анализ крови
ОАМ	–	общий анализ мочи
ОРИТ	–	отделение реанимации и интенсивной терапии
ОПП	–	острое повреждение почек
ОППН	–	острая печеночно-почечная недостаточность
ОЦК	–	объем циркулирующей крови
ПМСП	–	первичная медико-санитарная помощь
ПЦР	–	полимеразная цепная реакция
ПКА	-	Первичный кожный аффект
РТГА	–	реакция торможения гемагглютинации
РПГА	–	реакция пассивной гемагглютинации
УПФ	-	Условно-патогенная флора
СЗП	–	свежезамороженная плазма
СМЖ	–	спинномозговая жидкость
СОЭ	–	скорость оседания эритроцитов
СПОН	–	синдром полиорганной недостаточности
УЗИ	–	ультразвуковое исследование
ЦВД	–	центральное венозное давление
ЭКГ	–	Электрокардиография

Пользователи протокола: врачи скорой неотложной помощи, фельдшеры, врачи общей практики, терапевты, инфекционисты, пульмонологи, хирурги, офтальмологи, дерматовенерологи, анестезиологи-реаниматологи, организаторы здравоохранения.

Категория пациентов: взрослые, беременные.

Шкала уровня доказательности:

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или высококачественное (++) когортных или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+), результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
GPP	Наилучшая клиническая практика.

Классификация

Классификация [6- 18]

Классификация клинико-патогенетическая [18]:

Первично-очаговые формы:
· Язвенная (син. кожная, кожно-бубонная);
· Бубонная;
· Ангинозная (ангинозно-бубонная, ротоглоточная, фарингеальная);
· Коньюнктивальная (син. глазная, глазо-бубонная);
· Легочная (син. пневмоническая);
· Абдоминальная (син. кишечная);
· Смешанная.

Генерализованные формы:
· Первично-генерализованная (син. лихорадочная, первично-септическая, тифоидная);
· Вторично-генерализованная.

Вторично-очаговые формы (развитие вторично-очаговых форм нехарактерно для штаммов туляремии, циркулирующих в Евразии (тип B или holarctica), такое течение характерно для штаммов циркулирующих в Северной Америке (тип А или tularensis)).
· Ангинозная;
· Бубонная;
· Пневмоническая;
· Абдоминальная (кишечная);
· Менингоэнцефалитическая;
· Смешанная;
· Вторично-септическая.
Примечание: в скобках указаны синонимы клинических форм, встречающиеся в литературе.

Классификация клинических форм туляремии основана на патогенезе заболевания с учетом механизма и пути передачи инфекции (Таблица 1):
· первично-очаговые формы протекают как регионарная инфекция (воспалительный процесс) в месте внедрения возбудителя (входных ворот);
· первично-генерализованная форма – протекает в виде генерализованной инфекции (бактериемии) без эпизода первично-очаговых проявлений, когда возбудитель сразу попадает в кровь (при массивном инфицировании и/или иммунодефицитном состоянии);
· вторичная генерализация – в виде генерализованной инфекции (бактериемии) развивается на фоне любой из первично-очаговых форм;
· вторично-очаговые формы развиваются вслед за и как результат генерализации инфекции с формированием вторичных очагов в органах и тканях.

Таблица 1. Клинико-патогенетическая классификация туляремии [18]:

Ангинозная

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ 20

Диагностические критерии [19]

Жалобы и анамнез:
· Инкубационный период при туляремии длится в среднем 3 — 7 дней, но может удлиняться до 2 — 3 недель.
Для всех форм туляремии характерно повышение температуры и симптомы интоксикации разной степени выраженности.
· острое начало заболевания;
· повышение температуры тела;
· головная боль;
· общая слабость;
· отсутствие аппетита.
При развитии очаговых форм присоединяются клинические симптомы поражения соответствующих органов и систем, которые носят неспецифический характер. Поэтому диагностика предположительного случая, основанная на клинических проявлениях туляремии затруднена.

Для подтверждения подозрения на туляремию необходимо наличие соответствующего эпидемиологического анамнеза – пребывание или проживание на эндемичной территории (для родного очага) туляремии в течение максимального инкубационного периода (трех недель) перед заболеванием.

Стандартное определение случая туляремии [20]:
Предположительный диагноз (случай) язвенной (кожной, язвенно-бубонной) и бубонной форм туляремии ставится при:
· проживании или пребывании на территории природного очага туляремии (эндемичной зоне) в течение трех недель до заболевания;
· наличии острого заболевания, сопровождающегося лихорадкой и интоксикацией, с одним или обоими из следующих синдромов:
Бубон (лимфаденит без периаденита) в одной из групп периферических лимфоузлов, характеризующийся как минимум тремя из следующих признаков:
− увеличение отдельного лимфоузла (лимфоузлов);
− умеренная болезненность;
− мягко-эластическая консистенция;
− подвижность при пальпации.
Первичный кожный аффект, болезненный, находящийся на одном из следующих этапов развития:
− папула;
− везикула;
− пустула (гнойная);
− язва (глубокая, сочная, с гнойно-геморрагическим отделяемым, на инфильтрированном основании, окруженная венчиком гиперемии).

Предположительный диагноз (случай) глазной (глазо-бубонной) формы туляремии ставится при:
· проживании или пребывании на территории природного очага туляремии (эндемичной зоне) в течение трех недель до заболевания;
· наличии острого заболевания, сопровождающегося лихорадкой и интоксикацией, с первичным аффектом на конъюнктиве (в виде папулы – пустулы – язвочки), выраженного конъюнктивита, одностороннего отека лица, периорбитального отека и регионального шейного (подчелюстного) лимфаденита, характеризующегося всеми свойствами туляремийного лимфаденита.

Предположительный диагноз (случай) ангинозной (ангинозно-бубонной) формы туляремии ставится при:
· проживании или пребывании на территории природного очага туляремии (эндемичной зоне) в течение трех недель до заболевания;
· наличии острого заболевания, сопровождающегося лихорадкой и интоксикацией, с первичным аффектом, проявляющимся выраженной односторонней гнойно-некротической ангиной и регионального шейного (подчелюстного) или заглоточного лимфаденита, характеризующимися всеми свойствами туляремийного бубона [21].

Предположительный диагноз (случай) легочной (пневмонической) формы туляремии ставится при:
· проживании или пребывании на территории природного очага туляремии (эндемичной зоне) в течение трех недель до заболевания;
· наличии острого тяжелого заболевания без альтернативного диагноза, сопровождающегося лихорадкой, увеличением печени и/или селезенки и увеличением (на рентггенограмме) прикорневых, паратрахеальных или медиастенальных лимфоузлов [21].

Предположительный диагноз (случай) абдоминальной (кишечной) формы туляремии ставится при:
· проживании или пребывании на территории природного очага туляремии (эндемичной зоне) в течение трех недель до заболевания;
· наличии острого тяжелого заболевания, сопровождающегося лихорадкой, увеличением печени и/или селезенки и болями в области мезентериальных лимфоузлов (правая подвздошная область).

Вероятный диагноз (случай) для всех форм туляремии ставится при соответствии определению предположительного случая и наличия как минимум одного из следующего [20]:
· употребление сырого мяса животных, возможных носителей туляремии;
· употребление сырой воды из ручьев, колодцев, других открытых водоисточников;
· участие в сельскохозяйственных работах, связанных с сеном, соломой;
· укус клещей, или других кровососущих насекомых;
· охота, добыча и разделка диких и сельскохозяйственных животных, возможных носителей туляремии;
· прямой или опосредованный контакт с животными, возможными носителями туляремии;
· эпидемиологическая связь с подтвержденным случаем туляремии;
· менее чем четырехкратное увеличение титра антител к F. tularensis в сыворотке крови;
· положительная кожная аллергическая проба у не привитых лиц.

Подтвержденный диагноз (случай) для всех форм туляремии ставится при наличии как минимум одного из нижеследующего [20]:
· выделение культуры Francisella tularensis из отделяемого кожного аффекта, содержимого лимфоузлов, мокроты, мазков с конъюнктивы, из ротоглотки, испражнений или крови;
· положительный результат ПЦР при исследовании материала от больного;
· обнаружение IgM или нарастание титра IgG к F. tularensis в ИФА [23];
· четырехкратное нарастание титров антител к F. tularensis в агглютинационных тестах при исследовании парных сывороток;
· подтверждение однократного положительного результата в агглютинационном тесте другим подтверждающим тестом.

Лабораторно-этиологические исследования:
· Бактериологическое исследование – отделяемого кожного аффекта, содержимого лимфоузлов, мокроты, мазков с конъюнктивы, из ротоглотки, испражнений и крови;
· Биологическое исследование – отделяемого кожного аффекта, содержимого лимфоузлов, мокроты, мазков с конъюнктивы, из ротоглотки, испражнений и крови;
· ПЦР исследование – отделяемого кожного аффекта, содержимого лимфоузлов, мокроты, мазков с конъюнктивы, из ротоглотки, испражнений и крови;
· ИФА на антиген – отделяемого кожного аффекта, содержимого лимфоузлов, мокроты, мазков с конъюнктивы, из ротоглотки, испражнений и крови;
· ИФА на антитела (IgM и IgG) - крови;
· Серологические агглютинационные тесты на антитела (РА, РПГА) - крови.
· Коагулограмма – при развитии ИТШ и ДВС синдрома;
· Биохимическое исследование крови (глюкоза, общий белок, мочевина, креатинин, электролиты) – при развитии ИТШ и ДВС синдрома.
Следует учесть, что в крови у больного может находиться высококонтагиозный возбудитель, поэтому работа с выделениями больного, прежде всего с кровью, проводится в соответствующих средствах индивидуальной защиты, с последующим обеззараживанием объектов, соприкасавшихся с материалами от больного.

Инструментальные исследования:
· Рентгенологическое исследование и/или компьютерная томография грудной клетки – при наличии у больного легочной формы туляремии.
· Компьютерная томография брюшной полости – при наличии у больного абдоминальной формы туляремии.
· УЗИ лимфоузлов – при развитии лимфаденитов разной локализации.
· ЭКГ – при развитии явлений выраженной интоксикации и миокардита.

Показания для консультации специалистов:
При возникновении подозрения на наличии у больного туляремии, возможно провести консультацию с инфекционистом КИЗ, если такая возможность имеется, однако при использовании стандартного определения случая, можно направлять больного в региональное инфекционное отделение или больницу без дополнительной консультации инфекциониста.

Что такое болезнь кошачьих царапин (фелиноз)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Агапова Сергея Анатольевича, дерматолога со стажем в 39 лет.

Над статьей доктора Агапова Сергея Анатольевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Болезнь кошачьих царапин (лихорадка от кошачьих царапин, фелиноз или регионарный небактериальный лимфаденит) — это острая бактериальная зоонозная инфекция, передающаяся преимущественно от кошек. Она характеризуется региональным лимфаденитом (воспалением лимфоузлов), кожной сыпью и иногда поражением глаз, нервной системы и внутренних органов. [1]

Причиной заболевания является инфицирование бактерией Bartonella henselae (бартонелла хенсели), которая была выделена у людей и млекопитающих и представляет собой мелкую плеоморфную, факультативную, грамотрицательную и внутриклеточную бациллу.

Источники инфекции

Кошки являются естественным резервуаром и переносчиком B. henselae, при этом сами животные от этого не страдают. В ряде исследований, проведённых в США, у 28% обследованных кошек были обнаружены антитела против причинной бактерии, причём из них 56% котят моложе года и 34% кошек от года и старше обладали иммунитетом к бациле. Также исследование показало, что у бездомных кошек (61%) B. henselae в крови выявлялись гораздо чаще, чем у домашних (21%). [2]

Котята моложе 12 месяцев в 15 раз чаще передают инфекцию, чем взрослые кошки, из-за наличия бактерии B. henselae в крови и большей склонностью к нанесению царапин.

Передача инфекции между кошками происходит при укусах кошачьей блохи Ctenocephalides felis или заглатывании их продуктов жизнедеятельности. Поэтому люди, у которых дома есть хотя бы один котёнок с блохами, имеют в 29 раз больше шансов заразиться бацилой, чем те, у чьих животных в шерсти не было блох. [3]

Собаки также являются источником заражения, но гораздо реже, чем кошки — всего в 5% случаев. [4] Также сообщается о единичных случаях возникновения заболевания при контактах людей с морскими свинками, кроликами и обезьянами. [1]

Помимо прочего, доказана роль в передачи инфекции иксодового клеща Ixodes ricinus (собачий клещ), который часто нападают и на людей. [5] Описан случай семейного заражения бартонеллами при их укусах. [6]

Варианты передачи инфекции человеку при укусах кошачьих блох и от человека к человеку не подтверждены. [2]

Пути передачи инфекции:

Царапины. 75-90% пациентов с фелинозом незадолго до появления заболевания отмечали поверхностную травму кожи при контакте с кошкой. Дело в том, что блохи, находясь на животном, выделяют экскременты, которые содержат бактерии. Когда кошка царапает свою кожу (например, при почёсывании), её коготь загрязняется отходами жизнедеятельности, и в дальнейшем при нанесении травмы человеку происходит передача инфекции. [1]
Укусы и ослюнения травмированной кожи — связаны с нахождением бактерий в слюне животных. [1]

Распространенность заболевания в мире и в Российской Федерации не известна. Заболеваемость в США среди амбулаторных пациентов составляет приблизительно 9,3 случая на 100 000 человек в год, причём ежегодно регистрируется до 20 000 новых случаев. [7] Примерно 70-90% случаев заболевания происходят в осенние и ранние зимние месяцы. Предполагается, что сезонность связана с повышением рождаемости котят в середине лета и с увеличением заражённости блохами. [8]

Группы риска

Заболевания чаще встречается у людей моложе 18 лет (от 55 до 80% случаев). Это связывают с тем, что именно дети и подростки чаще всего играют с котятами. [9]

Также стоит отметить, что заболевание чаще встречается у мужчин, чем у женщин, в соотношении 3:2. Одной из гипотез, объясняющих более высокую заболеваемость среди мужчин, является тенденция к более грубой игре с котятами и кошками и, следовательно, повышенному риску укусов и царапин. [1]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы болезни кошачьих царапин

Первичный очаг (инокуляция) — наблюдается в 90% случаев и возникает на месте зажившей царапины. В основном располагается на кистях и предплечьях, реже на лице, туловище и ногах. Вначале отмечается эритематозное пятно, которое существует совсем недолго и трансформируется в плоскую папулу синюшно-красного или телесного цвета с чёткими неровными границами. Размером возникшая папула может быть от нескольких мм до 1-2 см в диаметре. Иногда несколько папул расположены линейно по ходу царапины. В некоторых случаях в основании папулы имеется болезненный инфильтрат до 3-5 см в поперечнике. У отдельных пациентов вместо папул возникают пузыри или пустулы. Примерно в половине случаев в последующем формируется эрозивный или язвенный дефект, заживающий с образованием рубца. [10]

Региональный лимфаденит — основной симптом заболевания. При классической болезни кошачьих царапин регионарная лимфаденопатия возникает через 1-3 недели после появления первичного очага и продолжается до нескольких месяцев. У 85% пациентов поражается одна группа лимфоузлов: чаще всего подмышечные и эпитрохлеарные (46%), в области головы и шеи (26%), а также в паховой области (17,5%). В большинстве случаев воспаляются одиночные лимфоузлы, реже множественные, они могут располагаться как в границах одной анатомической области, так и в нескольких (генерализованная лимфаденопатия — редкое явление).

Поражённый лимфатический узел плотный, подвижный, при пальпации умеренно болезненный, в диаметре может достигать 1-5 см. Кожа над ним гиперемированна. В 10-50% случаев происходит спаивание лимфоузлов с окружающими тканями, их нагноение с образованием густого жёлто-зелёного гноя и последующим вскрытием с образованием язвенного дефекта. [11]

Окулогландулярный синдром Парино — одновременное образование одностороннего гранулематозного конъюнктивита (возникновение гранулём в виде жёлто-белых узелков от 1 до 5 мм) и увеличенного лимфатического узла перед ушной раковиной на той же стороне лица. Встречается в 2-8% случаев и связан с попаданием на конъюнктиву глаза слюны заражённых животных или фекалий блох. Конъюнктивит в течение нескольких недель регрессирует без рубцевания. [12]

Генерализованная сыпь — скарлатино-, кореподобная или уртикарная сыпь на туловище, реже на конечностях. Наблюдается на фоне общих проявлений. В редких случаях возникает пятнисто-папулёзная сыпь или элементы по типу узловатой эритемы. Высыпания держатся от 2-5 дней до 2-5 недель. [10]

Патогенез болезни кошачьих царапин

При попадании в организм иммунокомпетентных пациентов Bartonella в местах инокуляции (заражения) вызывает гранулематозный и лейкоцитарно-лимфоцитарный ответ. Инфекция распространяется через лимфатические пути, вызывая воспаление в лимфатических узлах. В некоторых случаях происходит проникновение бактерий в кровь с развитием бактериемии и поражения нервной системы и внутренних органов.

Основным вирулентным агентом считается белок наружной мембраны OMP 43 кДа, который способен связывать эндотелиальные клетки.

Как показывают исследования, B. henselae проявляет более низкую биологическую активность по сравнению с классическими грамотрицательными микробами, что объясняет выживание, внутриклеточный рост и размножение бактерий внутри фагоцитарных клеток.

У пациентов с ослабленным иммунитетом (в частности, ВИЧ-инфицированных) ответ организма на заражение может привести к бациллярному ангиоматозу (избыточному разрастанию сосудов). Стимулировать ангио пролиферацию (появление новых кровеносных сосудов) бактерия B. henselae способна благодаря функции белка адгезина А, который может сцеплять поверхности клеток. [13]

Классификация и стадии развития болезни кошачьих царапин

Международная классификация болезней 10 пересмотра кодирует заболевание как A28.1 Лихорадка от кошачьих царапин.

Клиническая классификация предполагает выделение трёх форм болезни: [10] [14]

классическая форма (кожно-железистая) — поражение кожи и лимфатических узлов;
атипичные формы:
глазной вариант (окуло-гландулярная форма) — поражение глаз;
неврологический вариант (нейро-гландулярная форма) — поражение нервной системы;
висцеральный вариант — поражение печени, селезёнки, сердца, реже лёгких и кишечника;
бациллярный ангиоматоз — тяжёлое течение заболевания у лиц с ослабленным иммунитетом.

Стадии развития заболевания:

инкубационный период — длится от 5 до 60 дней (в среднем — две недели);
инокуляция — появление первичного очага, который существует на протяжении нескольких недель;
стадия регионального лимфаденита — наступает через 1-3 недели после появления первичного очага и длится от нескольких недель до нескольких месяцев;
регрессирование симптомов — может продолжаться около 3-6 месяцев, иногда дольше.

Осложнения болезни кошачьих царапин

Бациллярный ангиоматоз

Наблюдается у людей с ВИЧ-инфекцией, после трансплантации сердца и почек и очень редко — у иммунокомпетентных лиц. Характеризуется длительной лихорадкой, болями в суставах, снижением массы тела и спленомегалией (увеличением селезёнки). На фоне этих проявлений возникает сыпь в виде: множественных распространённых ангиоматозных (сосудистых) и подкожных узлов, папул, похожих на пиогенную гранулёму, и эритематозных инфильтрированных бляшек диаметром от 1 мм до нескольких см. Течение тяжёлое, часто с летальным исходом. [15]

Подострый эндокардит

У части пациентов наблюдается поражение одного или несколько сердечных клапанов, эндокарда на внутренней поверхности стенок сердца или межжелудочковой перегородке, причем культуральное исследование крови не выявляет бактерий. [16] Это осложнение может сопровождаться повышением температуры, сердечной недостаточностью и одышкой.

Офтальмологические осложнения

Поражения глаз отмечаются у 2-6% пациентов и включают:

нейроретинит — воспаление сетчатки глаза и зрительного нерва;

папиллит — воспаление части зрительного нерва;
неврит зрительного нерва;
очаговый или многоочаговый ретинохориоидит — воспаление сосудистой оболочки глаза и сетчатки;
панувеит — воспаление всех частей сосудистой оболочки галаза;
окклюзию вен и артерий сетчатки, приводящую к её отслоению. [17]

Неврологические осложнения

Нарушения центральной нервной системы встречаются у 1-2% пациентов и включают атаксию, паралич черепных нервов и деменцию у пожилых людей. У детей обычно возникает энцефалит или асептический менингит. [18]

Гранулематозный гепатит и спленит (острое воспаление селезёнки)

Поражение печени и селезёнки, сопровождается генерализованной лимфаденопатией, длительной волнообразной лихорадкой, повышением уровней аминотрансфераз и множественными и диффузными гипоэхогенными зонами, определяемыми во время ультразвукового исследования и томографии. [19]

Диагностика болезни кошачьих царапин

Постановка диагноза основывается на данных анамнеза (наличие контакта с кошкой), клинических данных (присутствие первичного очага и регионального лимфаденита) и, при необходимости, данных лабораторных исследований:

Общий анализ крови — при болезни кошачьи царапин обнаруживаются лейкоцитоз, лимфоцитоз и повышенная СОЭ.
Полимеразная цепная реакция (ПЦР) — определение ДНК возбудителя на основе материала, взятого из первичного очага поражения или при биопсии лимфатического узла и крови. Специфичность данного обследования составляет почти 100%, но его чувствительность колеблется от 43% до 76%. [20]
Культуральное исследование — посев материала из очагов поражения, аспирата из лимфатических узлов и крови. Специфичность анализа — 100%, чувствительность — 70-80%. [2] Метод требует специальных сред и времени (более трёх недель).
Серологическое исследование — определение антител к B. henselae в крови методом ИФА (иммуноферментного анализа). Титры IgG менее 1:64 свидетельствуют о том, что у пациента нет текущей инфекции. Титры от 1:64 до 1:256 предполагают возможное наличие инфекции — рекомендовано повторное тестирование через 10-14 дней. Титры, превышающие 1:256, указывают на присутствие активной или недавней инфекции. Положительный тест на IgМ предполагает острое заболевание. [21]
Биопсия материала из первичного очага поражения — показывает выраженные очаги некроза в дерме, окружённые эпителиоидными и гигантскими клетками и эозинофилами. При окраске по Уортину — Старри определяются мелкие бактерии разной формы.

Рентгенологическое исследование лимфатических узлов, УЗИ и томография печени и селезёнки — проводятся по показаниям.
Исследование на ВИЧ-инфекцию и подсчёт количества СD4 клеток в крови — проводят при подозрении на бациллярный ангиоматоз.

Дифференциальная диагностика проводится со следующими заболеваниями:

бактериальный гнойный лимфаденит, вызванный другими микроорганизмами;
инфекция, вызванная атипичными микобактериями; ;
споротрихоз;
туляремия; ;
саркоидоз;
злокачественные новообразования.

Лечение болезни кошачьих царапин

Иногда в случаях стандартного течения заболевания применяют тепловой местный компресс или прибегают к физиотерапевтическому воздействию на область изменённых лимфоузлов (диатермии и УВЧ-терапии). Однако особого терапевтического эффекта эти метода не оказывают, так как большинство случаев фелиноза проходят самостоятельно, без лечения. Поэтому при классической форме болезни никаких действий предпринимать не нужно.

У некоторых пациентов могут развиться осложнения от распространения процесса. В таком случае рекомендовано назначение азитромицина, при применении которого лимфаденит регрессирует быстрее по сравнению с отсутствием лечения: [22]

для взрослых и детей с весом > 45,5 кг: 500 мг в день, затем по 250 мг в течение четырёх дней;
для детей с весом ≤ 45,5 кг: 10 мг/кг в первый день, затем по 5 мг/кг в течение четырёх дней.

При необходимости и наличии осложнений могут применяться другие антибиотики: пенициллины, тетрациклины, цефалоспорины и аминогликозиды и их комбинации.

Если есть нагноение, который сопровождается общими симптомами и лихорадкой, то показана аспирация гноя. Это позволит облегчить течение заболевания.

Прогноз. Профилактика

Прогноз благоприятный: при отсутствии осложнений заболевание спонтанно регрессирует без лечения в течение 3-4 месяцев. Тяжёлые формы заболевания встречаются крайне редко.

Меры профилактики, рекомендованные Центрами по контролю и профилактике заболеваний США: [23]

Туляремия: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Туляремия – это природно-очаговое острое инфекционное заболевание, поражающее лимфатические узлы, кожу, иногда слизистые оболочки глаз, зев, легкие и кишечник.

Причины появления туляремии

Заболевание вызывает бактерия Francisella tularensis. Основными источниками инфекции являются грызуны: полевки, водяные крысы и домовые мыши, а также некоторые млекопитающие и определенные виды птиц.

Механизмов передачи туляремии существует несколько:

контактный — инфекция проникает через слизистые оболочки рта, глаз и через поврежденную кожу (при соприкосновении с зараженной водой, трупами грызунов и других зараженных животных или птиц);
трансмиссивный — через укус животного (чаще грызуна) или мух, комаров, клещей, слепней, оленьих кровососок;
фекально-оральный — бактерии попадают в организм с инфицированной пищей или водой;
воздушно-пылевой или воздушно-капельный — при вдыхании пыли или воздуха, в которых содержатся бактерии.

От человека к человеку заболевание не передается, т. е. больной для окружающих опасности не представляет.

Классификация заболевания

В зависимости от локализации патологического процесса выделяют: бубонную, язвенно-бубонную, ангинозно-бубонную, абдоминальную, легочную и генерализованную туляремию.

По продолжительности: острая туляремия – до 3 месяцев, затяжная – до 6 месяцев, рецидивирующая.

По степени тяжести туляремия может иметь легкое, среднетяжелое и тяжелое течение.

Симптомы туляремии

Инкубационный период заболевания может продолжаться от трех дней до трех недель, но в среднем составляет около семи суток.

Начальные симптомы, которые продолжаются 2-3 дня, одинаковы для всех форм заболевания: туляремия манифестирует остро: температура тела повышается до 38–40°С, артериальное давление снижается, наблюдается относительная брадикардия. Пациенты жалуются на нарастающую слабость, головную боль, ломоту в теле, тошноту, отсутствие аппетита и нарушение сон. Появляются выраженные мышечные боли и сильная потливость.

В тяжелых случаях человек может испытывать эйфорию, редко наблюдаются бред и галлюцинации. У больного начинаются сильные головные боли и рвота.

Характерными признаками тяжелого течения туляремии считаются отечность и синюшно-багровый цвет лица (особенно мочек ушей, век и губ), покраснение белков глаз с возможным развитием конъюнктивита, носовые кровотечения.

Затем следует период разгара, во время которого сохраняются лихорадка, симптомы интоксикации и присоединяются типичные для каждой конкретной формы проявления болезни.

Если входными воротами инфекции стал кожный покров, развивается бубонная форма, представляющая собой регионарный лимфаденит. Поражаться могут подмышечные, паховые, бедренные лимфатические узлы, при дальнейшем распространении отмечаются вторичные бубоны. Пораженные лимфоузлы увеличены (иногда достигают размера куриного яйца), имеют отчетливые контуры, первоначально болезненны, затем боль уменьшается и стихает. Постепенно бубоны рассасываются (зачастую в течение нескольких месяцев), рубцуются либо нагнаиваются, формируя абсцессы, которые затем вскрываются с образованием свища.

Язвенно-бубонная форма обычно развивается при трансмиссивном заражении. На коже в месте внедрения микроорганизмов появляется сначала пятно, затем папула, превращающаяся в везикулу и пустулу, последняя вскрывается, обнажая небольшую (5-7 мм) малоболезненную язвочку, которую больные нередко вовсе не замечают. Язвочка имеет приподнятые края и покрытое темной корочкой дно, заживает крайне медленно. Параллельно развивается регионарный лимфаденит.

При проникновении возбудителя через конъюнктиву манифестирует язвенно-гнойный конъюнктивит с регионарным лимфаденитом.

Конъюнктивит проявляется покраснением, отеком, болезненностью, ощущением песка в глазах, затем формируются папулезные образования, прогрессирующие в эрозии и язвочки с гнойным отделяемым. Роговица обычно не поражается. Такая форма туляремии часто протекает весьма тяжело и длительно, осложняясь дакриоциститом – воспалением слезного мешка вплоть до флегмоны, но, к счастью, встречается достаточно редко.

Ангинозно-бубонную форму регистрируют, если воротами инфекции служит слизистая глотки. Клинически проявляется болью в горле, дисфагией (затруднением глотания), при осмотре отмечают гиперемию и отечность миндалин. На поверхности увеличенных, спаянных с окружающей тканью миндалин зачастую виден сероватый, с трудом удаляемый некротический налет. С прогрессированием заболевания на миндалинах формируются язвы, а позднее – рубцы. Лимфаденит при этой форме туляремии развивается в околоушных, шейных и подчелюстных узлах.

При проникновении возбудителя с пищей или водой возникает абдоминальная форма. Для нее характерна боль в животе, тошнота (иногда рвота), отказ от пищи, диарея. Болезненность локализуется в области пупка, отмечается гепатоспленомегалия (увеличение печени и селезенки).

Легочная форма туляремии развивается при вдыхании пыли или аэрозоли, содержащих бактерии, и встречается в двух клинических вариантах: бронхитическом и пневмоническом. Бронхитический вариант (при поражении бронхиальных, паратрахеальных, средостенных лимфатических узлов) характеризуется сухим кашлем, умеренной болью за грудиной и общей интоксикацией, протекает довольно легко, выздоровление обычно наступает через 10-12 дней. Пневмоническая форма имеет длительное, изнуряющее течение и признаки очаговой пневмонии. Пневмоническая туляремия часто осложняется бронхоэктазами (стойким расширением просвета бронхов), плевритом, абсцессами, вплоть до легочной гангрены.

При любой форме туляремии лихорадка держится не более 2-3 недель, и лишь в отдельных случаях – до нескольких месяцев.

В период выздоровления температура тела редко превышает 38°С, но присутствует астенический синдром (отсутствие сил).

Диагностика туляремии

Диагностические мероприятия начинаются с осмотра пациента. Внимание обращают на воспаленные лимфоузлы, повышенную температуру тела, пятна или язвы на коже или слизистых. При обнаружении этих симптомов врач собирает эпидемиологический анамнез: возможный контакт с грызунами, укусы насекомых, купание в открытых водоемах, употребление из них сырой воды.

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Гломерулонефрит: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Гломерулонефрит, который еще называют клубочковым нефритом, - двустороннее аутоиммунное воспалительное заболевание почек с преобладающим поражением почечных клубочков и включением в патологический процесс почечных канальцев, интерстициальной ткани и сосудов. Протекает остро или хронически (с повторными обострениями и ремиссиями), имеет прогрессивный характер и отличается постепенной, но неуклонной гибелью клубочков и сморщиванием почек.

Обычно у человека две почки, которые напоминают по форме фасоль и прилегают к задней брюшной стенке под ребрами. В каждой из них находится около миллиона маленьких фильтров, которые называются клубочками, или гломерулами, играющими основную роль в фильтрации крови. Их поражение сопровождается задержкой в организме продуктов обмена, жидкости, солей и токсинов, что нередко приводит к возникновению тяжелой артериальной гипертензии и перегрузки жидкостью. При повреждении почечных клубочков, состоящих из множества кровеносных капилляров, в мочу попадают элементы крови, которые в норме должны в ней отсутствовать. По мере прогрессирования болезни развивается склероз почечных канальцев (нефросклероз).

Больные гломерулонефритом находятся в группе риска развития хронической болезни почек и почечной недостаточности.

Причины появления гломерулонефрита

Гломерулонефрит может быть первичным, возникающим вследствие непосредственного морфологического разрушения почек, или вторичным, вызываемым широким спектром заболеваний, которые помимо почек могут поражать и другие органы.

Многие ученые считают основной причиной развития гломерулонефрита инфекционные заболевания: бактериальные (туберкулез, сифилис, стрептококковые, стафилококковые (группы А) и пневмококковые инфекции), грибковые, паразитарные и вирусные инфекции (вызванные вирусами гепатита В и С, простого герпеса, Эпштейна-Барр, цитомегаловирусом, ВИЧ).

Нередкая причина гломерулонефрита – наличие у пациента системных заболеваний (ревматоидного артрита, системной красной волчанки, васкулита, амилоидоза).

Гломерулонефрит может развиться на фоне некоторых онкологических заболеваний (множественной миеломы, рака легких, хронического лимфоцитарного лейкоза).

К другим причинам клубочкового нефрита относят наследственный фактор, воздействие токсинов, поствакцинальные осложнения.

Острый гломерулонефрит чаще развивается у детей 3–7 лет или взрослых 20–40 лет. Мужчины болеют в 2–3 раза чаще, чем женщины.

Классификация заболевания

Клиническая классификация гломерулонефрита.

Острый гломерулонефрит:

с развернутой клинической картиной (циклическая форма),
со стертыми клиническими проявлениями (латентная, ациклическая форма).

Хронический гломерулонефрит:

изолированный мочевой синдром (латентный нефрит),
гипертоническая форма,
гематурическая форма,
нефротически-гипертоническая форма (смешанная форма),
нефротический синдром.

Быстропрогрессирующий (подострый).

ремиссия;
активная стадия (увеличение в 5-10 раз гематурии, протеинурии, нарастание артериального давления и отеков, появление нефротического синдрома или острой почечной недостаточности).

выраженное недомогание, общая слабость, быстрая утомляемость, тошнота, потеря аппетита, рвота и другие симптомы интоксикации;
повышение температуры тела до высоких значений;
боль в поясничной области;
боль в животе и суставах;
выраженные отеки на лице, особенно периорбитальные;
повышение артериального давления;
олигурия (резкое снижение объема выделяемой мочи);
потемнение мочи в результате гематурии (примеси крови в моче);
нарушения со стороны центральной нервной системы.

Хронический гломерулонефрит, как правило, вызывает только очень слабые или едва заметные симптомы. Происходит потеря белка с мочой, за счет чего нарастают отеки. Во многих случаях наблюдается повышение артериального давления. Заболевание чаще выявляют по результатам планового анализа мочи при обнаружении в ней белка и клеток крови.

Диагностика гломерулонефрита

Диагноз ставится на основании анализов крови и мочи, иногда на основании визуализирующих методов обследования и/или биопсии почек.

Читайте также: