Учайкин инфекционные токсикозы у детей

Обновлено: 06.05.2024

В статье представлены результаты исследования показателей эндотоксикоза у 70 детей, перенесших инфекционный мононуклеоз (возбудитель – вирус Эпштейна – Барр) на фоне хронического заболевания опорно-двигательного аппарата с позиций гомотоксикологии. К моменту начала инфекции все дети находились в стадии клинико-лабораторной ремиссии по основному заболеванию. Обследование проводилось в остром периоде мононуклеоза, через 3 месяца и через 2 года после клинического выздоровления. Во всех случаях диагноз ИМ был верифицирован. Определена структура и описана клиника патологии опорно-двигательного аппарата в зависимости от фазы гомотоксикоза. Показана роль эндогенной интоксикации в формировании нарушений гомеостаза. Определены показатели функционального состояния альбумина, веществ средней молекулярной массы в зависимости от фазы гомотоксикоза, предшествующей острому инфекционному заболеванию. Разработана многофакторная модель формирования эндотоксикоза у детей с поражением опорно-двигательного аппарата в разные периоды инфекционного момнонуклеза и фазы гомотоксикоза.

1. Бурмистров С.О., Габелова К.А. Значение определения средних молекул в моче при нормальной и осложненной беременности и у новорожденных с гипоксией // Клиническая лабораторная диагностика. – 1999. – № 6. – С.10-12.

2. Реккевег Г.Г. Гомеопатическая антигомотоксикология. Систематизированное практическое лекарствоведение. – Смоленск: Гомеопатическая медицина, 1997. – 592 с.

3. Реккевег Г.Г. Гомеопатическая антигомотоксикология. Указатель симптомов и модальностей. – Смоленск: Гомеопатическая медицина, 1996. – 358 с.

4. Санталова Г.В. Клинико-патогенетические механизмы формирования соматической патологии у детей с персистирующими инфекциями (гомотоксикологический подход): автореф. дис. … д-ра мед. наук. – Оренбург, 2005.

5. Тираспольский И.В. Антигомотоксическая терапия в практике акушера-гинеколога. – М.: Арнебия, 2001. – 288 с.

6. Титов В.Н., Староверов И.И., соавт. Диагностическое значение транспортных свойств альбумина и содержания в крови тропонина Т при инфаркте миокарда // Клиническая лабораторная диагностика. – 2002. – № 1. – С. 3-7.

7. Учайкин В.Ф. Инфекционные токсикозы у детей / Под ред. В.Ф. Учайкина, В.П. Молочного. – М.: Изд-во РАМН, 2002. – С.159–166.

8. Aki H.,Yamamoto M. Biochemical modifications in case of analbuminemia (author's transl) // J. Pharm. Sci. – 1994. – V.83. – P. 1712-1716.

9. Al-Ali H.Y., Yassen S.A. Follow-up of pregnant women with active cytomegalovirus infection // East Mediterr Health. – 2000. – Nо. 9. – P. 5-15.

Известно, что при патологических состояниях (в том числе и при персистирующих инфекциях) в организме ребенка накапливаются различные токсические метаболиты, вызывающие состояние эндотоксикоза и нарушения гомеостаза. Эндотоксикоз часто определяет клиническую картину и исходы заболевания. Происхождение синдрома эндотоксикоза многие связывают с накоплением веществ средней молекулярной массы (ВСММ), образующихся при распаде крупных молекул. Накапливаясь, ВСММ ослабляют сорбционные свойства эндогенного альбумина, затрудняя запуск механизмов физиологической детоксикации [1,7].

В связи с этим мы сосредоточили внимание на патогенетической роли эндогенной интоксикации в формировании дисгомеостаза у детей с поражением опорно-двигательного аппарата при инфекционном мононуклеозе (ИМ) на разных стадиях персистенции вируса, т.е. развития болезни.

Материал и методы

Возраст детей – от 3 до 15 лет. Среди больных преобладали дети от 3 до 7 лет, что соответствует началу возрастного физиологического снижения неспецифической резистентности организма; мальчики составили 57,5 %.

К моменту начала инфекции все дети находились в стадии клинико-лабораторной ремиссии по основному заболеванию. Обследование проводилось в остром периоде мононуклеоза, через 3 месяца и через 2 года после клинического выздоровления. Во всех случаях диагноз ИМ был верифицирован.

Патология опорно-двигательного аппарата у наблюдавшихся детей оценивалась с учетом морфофункциональных данных и выделением фаз гомотоксикозов, предложенных Х.Х. Реккевегом [2,3] и усовершенствованных И.В. Тираспольским [5].

Оценивалась концентрация ВССМ как универсального критерия эндогенной интоксикации скрининговым методом в модификации М.И. Габрилович. Показатели концентрации веществ свыше 1,5 ОЕ считались повышенными, свыше 1,7 ОЕ указывали на выраженную интоксикацию, свыше 1,9 ОЕ – на тяжелую степень эндотоксикоза.

С целью оценки степени эндогенной интоксикации определяли показатели белкового обмена (общий белок сыворотки, белковые фракции, общую и эффективную концентрацию альбумина (ОКА, ЭКА), резерв связывания и индекс токсичности (РСА) и (ИТ)). Состояние альбумина сыворотки крови изучали методом флуоресцентных зондов при помощи зонда К-35. Оценивалась ЭКА, которая зависит как от концентрации альбумина, так и от структуры его связывающих центров. Показатели РСА и ИТ рассчитывали по формулам: РСА = (ЭКА /ОКА) * 100%, ИТ= (ОКА/ ЭКА) – 1. В контрольной группе функциональное состояние альбумина оценивалось у 25 здоровых детей в возрасте от 1 до 15 лет. Обследованные относились к I–2 группам здоровья и не переносили острых заболеваний в течение 2 месяцев перед обследованием.

Для целостного представления о роли эндотоксикоза в процессе формирования дисгомеостаза у обследованных детей нами проведен системный многофакторный анализ (СМА) полученных показателей и построены системные многофакторные модели.

Результаты исследования и их обсуждение

При распределении обследованных детей с поражением опорно-двигательного аппарата, перенесших ИМ, по фазам гомотоксикоза (таблица 1), было отмечено, что большинство детей находились в фазе воспаления, несколько меньше пациентов – в фазах экскреции и дегенерации.

Распределение обследованных детей с поражением опорно-двигательного аппарата, перенесших ИМ, в зависимости от фазы гомотоксикоза

Патологические изменения в опорно-двигательном были представлены: в 1-ой фазе болями в суставах, спине; во 2-ой – реактивными артритами, миалгиями, эпикондилитами; в 3-ей – экзостозами; в 4-ой – хроническими артритами; в 5-ой – спондилезами, остеопорозом, костными кистами, мышечной атрофией. Отсутствие наблюдений в 6-ой фазе гомотоксикоза говорит о достаточно высоком уровне компенсаторных процессов в детском организме, способных приостанавливать заболевание на более ранних стадиях.

В остром периоде инфекционного мононуклеоза мы наблюдали (таблица 2) выраженный эндотоксикоз.

Показатели, характеризующие синдром эндотоксикоза, у детей с мононуклеозом в остром периоде болезни (n = 70, * – достоверная разность параметров с нормой при р = 0,05)

Анализ данных, представленных в таблице 2, показывает достоверное увеличение уровня ВСММ, что характеризует инфекционный мононуклеоз, как патологический процесс, сопровождающийся высоким уровнем эндогенной интоксикации. Острый процесс характеризовался снижением ЭКА (33,11±3,8 г/л) и уменьшением РС до 71,32±3,5 %. Наличие интоксикации подтверждал высокий уровень ИТ.

Наши наблюдения показали, что после перенесенного ИМ у детей была нарушена работоспособность различных органов и систем. Так, у детей, находящихся до ИМ в первой фазе гомотоксикоза, длительно сохранялись симптомы интоксикации – (13–18,6 %). У детей, находившихся во второй фазе гомотоксикоза, наблюдались рецидивы ангин, частые ОРВИ, ларингиты, пневмонии, конъюнктивиты (31–44,3 %); в фазе депонирования – аденоидит, аллергия, стойкое увеличение лимфоузлов (7–10,0 %); в фазе импрегнации – рецидивирующие крапивницу и ларингиты (4–5,7 %); в дегенеративной фазе – анемия, парадонтоз, нарушение кишечного всасывания (15–2,4 %). Таким образом, перенесенный ИМ явился провоцирующим фактором развития нарушений соматического здоровья.

В целом, при угасании клинических проявлений болезни происходило уменьшение уровня ВСММ, однако, полной нормализации не наблюдалось у всех детей, независимо от фаз гомотоксикоза, в которых они находились до инфекционного заболевания. Повышенные показатели этих метаболитов сохранялись и в периоды поздней реконвалесценции, что подтверждает наличие персистенции возбудителя и сохраняющейся интоксикации.

Показатели белкового метаболизма соответствовали состоянию эндотоксикоза, выявленного нами при анализе динамики уровня ВСММ.

Известно [6,10], что характер интоксикации, ее интенсивность при той или иной патологии определяют скорость распада белковых структур. Динамика ЭКА показывала снижение уровня этого показателя во все периоды ИМ. Отсутствие полного восстановления ЭКА в стадию ремиссии позволяет предположить сохранение воздействия гомотоксина на печень в неактивную стадию ИМ. То есть в течение ИМ не представляется возможным говорить о полном выздоровлении, а только о чередовании периодов большей и меньшей активности персистенции (рис. 1).

Компенсаторные процессы в организме отражаются и динамикой такого показателя, как РС. Оставаясь более низким, чем в условиях нормы, уровень его выше в фазах матрикса и клеточных фазах. Это позволяет предположить синтез более полноценного альбумина, что имеет принципиальное значение в условиях постоянно поддерживающейся интоксикации. Более высокий РС обеспечивает реакции связывания гидрофобных лигандов не только за счет гидрофобных связей [8,9], водородных мостиков (вовлекают во взаимодействие алкоголи, слабые кислоты, амины), но и электростатических взаимодействий (связывают органические и неорганические электролиты). Этот механизм позволяет удерживать стабильный уровень эндогенного токсикоза и предотвратить развитие фазы дедифференциации у детей, перенесших ИМ (рис. 2).

Для более полного представления о формировании эндотоксикоза у детей с поражением опорно-двигательного аппарата в различные периоды персистенции вируса Эбштейна – Барр мы провели системный многофакторный анализ (СМА) показателей, характеризующих это состояние. Многофакторные модели формирования эндотоксикоза основывались на анализе следующих параметров: уровень веществ средней молекулярной массы в крови, общий белок крови, уровень альбумина, показатели функционального состояния альбумина (таблица 3; рис. 4).

Результаты системного многофакторного анализа формирования синдрома эндотоксикоза, у детей с ИМ в зависимости от фазы гомотоксикоза

5. Тираспольский И.В. Антигомотоксическая терапия в практике акушера-гинеколога. – М.: Арнебия, 2001. – 288 с.

8. Aki H.,Yamamoto M. Biochemical modifications in case of analbuminemia (author's transl) // J. Pharm. Sci. – 1994. – V.83. – P. 1712-1716.

9. Al-Ali H.Y., Yassen S.A. Follow-up of pregnant women with active cytomegalovirus infection // East Mediterr Health. – 2000. – Nо. 9. – P. 5-15.

Материал и методы

Результаты исследования и их обсуждение

В остром периоде инфекционного мононуклеоза мы наблюдали (таблица 2) выраженный эндотоксикоз.

Тяжелое обезвоживание при диарее у детей – это неспецифическая ответная реакция детского организма, где ведущими являются обменные нарушения, связанные с обезвоживанием организма и потерей электролитов (натрий, калий и бикарбонаты) с жидким стулом и рвотой. Если эти потери адекватно не восполняются и создается дефицит воды и электролитов, то развивается обезвоживание. Степень обезвоживания определяется в соответствии с симптомами и признаками, отражающими количество потерянной жидкости. (5-С)

Код протокола: H-P-030 "Диарея у детей. Тяжелое обезвоживание"
Профиль: педиатрический
Этап: стационар

Классификация

Классификация типов дегидратаций (2-В)

Диагностика

Критерии степени тяжести обезвоживания у детей с диареей (1-А)

Если у пациента недостаточно признаков для классификации как умеренное или тяжелое обезвоживание (не более одного признака из перечисленных выше)

Определение типов дегидратаций (6-С)

Потери натрия при умеренном дефиците воды,
избыток воды в клетке
(многократная неукротимая рвота, парез кишечника, профузный стул)

- недавнее проведенное лечение антибактериальными или другими препаратами, а также применение мочегонных препаратов;

- наличие жажды, ребенок пьет с жадностью или, напротив, пьет плохо, отказ ребенка от еды или питья, рвота после любой пищи или питья.

3. Признаки тяжелого нарушения питания (вес/рост < 70% или < 3-х стандартных отклонений, отек обеих ступней).

3. Биохимический анализ крови на общий белок, остаточный азот, креатинин, электролиты (натрия, калия, хлора) для определения типов дегидратации и дальнейшей терапии.

- обязательно измеряют артериальное давление (при тяжелом обезвоживании снижается), центральное венозное давление (снижается до отрицательных показателей).

6. Определение в плазме крови уровня натрия, калия, хлора и с учетом этих показателей определение типа дегидратации и стартового инфузионного раствора.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз диарей у детей необходим для определения тактики лечения диареи. По критериям ВОЗ этиотропная антибактериальная терапия назначается при выявлении холеры и гемоколита у детей.

Лечение

Тактика лечения: поскольку в патогенезе данного состояния основное значение имеет дегидратация, то при лечении ребенка с диареей с тяжелым обезвоживанием первостепенными задачами являются регидратационная терапия, восстановление объема внеклеточной жидкости и коррекция электролитных нарушений.

Цели лечения (4-С; 5-С):

1. Ликвидация дегидратации и восполнение текущих патологических потерь. К ритерий - исчезновение клиники обезвоживания и прибавка массы тела.

2. Восстановление объема циркулирующей плазмы, ликвидация гиповолемии. Критерием эффективности является повышение АД более чем 70 мм водного столба и нормализация почасового диуреза.

3. Коррекция электролитов, уровня гемоглобина, белка (общий белок должен быть не менее 60 г/л, альбумин – не менее 55%, гемоглобин – не менее 100 г/л, гематокрит – не менее 0,3).

1. Кормление. Продолжение кормления высокоусвояемой пищей – важный элемент ведения диареи у детей до 5 лет:

- первые 4 часа периода регидратации не давайте никакой пищи, за исключением грудного молока; детей, находящихся на грудном вскармливании, следует продолжать часто кормить грудью в течение всего эпизода диареи;

- через 4 часа число кормлений увеличивается в зависимости от толерантности больных к предлагаемому разовому объему пищи до 6-8 раз в сутки (каждые 3- 4 часа); основная задача дробного питания – обеспечение возрастных потребностей в калориях, нутриентах, микроэлементах, витаминах и достижение стабильной прибавки массы тела;

- после прекращения диареи в течение 2 недель введите одно дополнительное кормление в день к обычному для возраста ребенка.

2. Питьевой режим. Дополнительное введение жидкости способствует восстановлению водного баланса и обеспечивает поступление в организм калия, которого может быть недостаточно во в/в жидкостях. В качестве жидкости для питья можно предлагать ОРС, жидкую пищу (суп, рисовый отвар), чистую воду, отвар кураги без сахара в качестве калийного отвара. Если ребенок на грудном вскармливании, необходимо матери чаще кормить грудью и увеличить продолжительность каждого кормления.

1. Регидратационная терапия. Детям с тяжелым обезвоживанием необходимо быстро провести в/в регидратацию (план В) при тщательном мониторинге, а после улучшения состояния ребенка - пероральную регидратацию. Пока производится установка капельницы, дайте раствор ОРС, если ребенок может пить:

- введите 100 мл/кг (для детей до 5 лет) выбранных растворов по схеме, показанной в приведенной таблице;

- повторяйте оценку состояния каждые 15-30 минут; если статус гидратации не улучшается, увеличьте скорость капельного введения жидкости;

- дополнительно давайте растворы ОРС (около 5 мл/кг/час), как только ребенок сможет пить (обычно через 3-4 часа для младенцев или 1-2 часа для детей старшего возраста).

Важным элементом инфузионной терапии является выбор стартового препарата. Он зависит от клинической выраженности нарушений гемодинамики и показателей ионограммы. В случае возникновения сосудистой недостаточности, гиповолемического шока, сочетающихся с гипонатриемией, инфузионную терапию следует начинать с коллоидного раствора (реополиглюкина). Раствор 5% альбумина следует использовать только в случаях, когда у пациента очень низкий уровень белка. Гипернатриемия диктует необходимость начинать лечение с раствора глюкозы или разведенного, гипотонического (0,45% NaCl) солевого раствора. Без наличия лабораторного контроля, для коррекции вводно-электролитных нарушений пользуются соотношением растворов, приведенных в нижеследующей таблице (4-С):

Вид дегидратации
Возраст больных	вододефицитная	изотоническая	соледефицитная
Соотношение кристаллоиды:коллоиды
До 6 мес.	4:1	2:1	2:1
От 6 мес. до года	3:1	1:1	1:1
Старше года	3:1	1:1	2:3
Соотношение глюкозо-солевых растворов
Новорожденные до 3 мес.	3:1	2:1	1:1
Старше 3 мес.	2:1	1:1	1:2

2. Коррекция водно-электролитных нарушений.

При высоком содержании Na+ в плазме коррекция проводится 5% глюкозой, количество которой вычисляют по формуле:

При низких показателях Na+, его коррекцию проводят 5,85% раствором NaCl, общее количество которого равномерно распределяют между всеми вводимыми в/в

Снижение уровня калия в плазме крови ниже 4 ммоль/л указывает на наличие его дефицита в кровеносном русле. В этом случае к физиологической потребности в калии (2 ммоль/кг) прибавляется его дефицит, рассчитанный (в миллимолях) К по формуле:

3. После купирования сильного обезвоживания - назначение цинка в течение 10 - 14 дней в дозе: детям до 6 мес. - 10 мг 1 раз в день; старше 6 месяцев - 20 мг 1 раз в день.

1. Точное взвешивание ребенка – 2-3 раза в сутки. Продолжающееся уменьшение массы тела больного, отмечаемое во время регидратации, требует срочного пересмотра программы инфузионной терапии. Особенно это касается больных с гипернатриемией, у которых при введении гипотонических растворов возможно перераспределение объема введенной жидкости между вне- и внутриклеточными пространствами таким образом, что возникает отек клеток (мозга).

2. Измерение ЦВД позволяет выдерживать адекватный темп инфузии. Увеличение ЦВД более 12 мм.вод.ст. свидетельствует о перегрузке сердца и требует временного прекращения введения растворов, назначения больному сердечных гликозидов. При отрицательном ЦВД, сохраняющемся свыше 1 сут., необходимо пересмотреть объем инфузии или состав.

3. Точный учет диуреза. Появление через 2-3 часа от начала терапии мочеотделения в объеме 1 мл/кг в 1 час является показателем ее правильности. Стимуляция мочеотделения с помощью мочегонных на высоте тяжелого обезвоживания является ошибкой.

4. Точный учет продолжающихся потерь жидкости путем сбора фекалий, рвотных масс или взвешивания загрязненных пеленок позволяет своевременно корригировать объем регидратации.

1. Повторно оцените состояние ребенка через 3 часа (через 6 часов для младенцев) и выберите соответствующий план (А, Б или В) для продолжения лечения.

2. Частое и полноценное питание с введением всех необходимых пищевых ингредиентов, в первую очередь белка и энергоносителей в течение 2 недель (одно дополнительное кормление в день к обычному для возраста ребенка).

Острая токсическая энцефалопатия [1] — комплекс потенциально-обратимых неврологических расстройств на фоне прогрессирующей недостаточности периферической гемодинамики, сопровождающихся нарушением функции многих органов и систем, возникающий в ответ на действие инфекционных бактериально-вирусных агентов, токсинов и нейротропных ядов. Наиболее частым типичным вариантом токсической энцефалопатии у детей является нейротоксикоз.
Нейротоксикоз - токсическая энцефалопатия, наиболее частый вариант токсикоза у детей, при котором доминируют неврологические расстройства на фоне прогрессирующей недостаточностей периферической гемодинамики, вариант течения периода генерализованной реакции. Чаще всего он возникает при неспецифических респираторно-вирусных (грипп, аденовирусная, парагриппозная инфекция) и специфических (корь) инфекциях, особенно тяжело протекает у детей до 3 лет.

Пользователи протокола: детский невропатолог, детский инфекционист, педиатр и врач общей практики, врачи скорой и неотложной медицинской помощи.

Классификация

1. Продромальный – короткий период, чаще на фоне ОРВИ. Клиника: нарушение сна, беспокойное поведение, отказ от кормления, частые срыгивания;

По степени тяжести [2]

Двигательное беспокойство, тремор, гиперестезия, гипертермия, тахипноэ, тахикардия, срыгивания, однократная рвота, кратковременные клоникотонические судороги, выбухание и пульсация большого родничка

- Гипертермия, торпидная к жаропонижающим препаратам
- Угнетение сознания: сомноленция, сопор
- Выраженные общемозговые симптомы: многократная рвота, головная боль

очаговая симптоматика
- Менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского
- Тахипноэ до 60–80/1 мин, тахикардия до 200/1 мин
- Умеренное повышение или снижение АД
- Стойкая бледность с акроцианозом, пастозность в области бедер и внизу живота

нарушение сердечной деятельности: брадикардия, брадиаритмия, АД снижено, нитевидный пульс
- Температура тела может быть очень высокой или снижается до субнормальной

- Снижение диуреза до анурии
- Коагулология – ДВС синдром II-III
- Гипоксемия, гиперкапния, метаболический ацидоз

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне при диспансерном наблюдении:

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне при диспансерном наблюдении:

Минимальный перечень обследований, необходимый для плановой госпитализации на первичную реабилитацию:

• биохимический анализ крови: определение АЛаТ, АСаТ, общего билирубина, прямого билирубина, тимоловой пробы, щелочной фосфатазы, общего белка, С-реактивного белка, общей альфа-амилазы, общего холестерина, триглицеридов;

• коагулология (определение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) в плазме крови, фибриногена в плазме, фибринолитической активности плазмы крови, проведение реакции адгезии и агрегации тромбоцитов (ГАТ), исследование толерантности плазмы к гепарину, определение активности антиплазмина в плазме, определение времени кровотечения, определение тромбинового времени (ТВ) в плазме крови, определение растворимых комплексов фибриномономеров (РФМК), определение фактора VIII в плазме, определение фактора XI в плазме);

Острые кишечные инфекции (ОКИ) у детей были и остаются одной из актуальных проблем педиатрии. В мире ежегодно болеют ОКИ более 1 млрд человек, из которых 65-70% составляют дети. В России в последние годы по заболеваемости на 100 тыс. населения ОКИ у детей занимают 4-е место в общей структуре инфекционных болезней.

Первое место в структуре ОКИ занимают микробные инфекции (дизентерия, сальмонеллез и др.). Вирусные кишечные инфекции особенно часто встречаются у детей первых двух лет жизни. В последние годы отмечается изменение этиологической структуры ОКИ у детей, возрастает удельный вес заболеваний, обусловленных антибиотикорезистентными штаммами бактерий и вирусами.

ОКИ начинается внезапно с подъема температуры, тошноты, рвоты, болей в животе, жидкого стула.

В лечении ОКИ у детей выделяют три основных направления: освобождение, очищение организма от возбудителя или токсина; восстановление обменных процессов в организме, главным образом водно-солевого; восстановление нормальной деятельности желудочно-кишечного тракта.

Для освобождения организма от возбудителя и его токсина до последнего времени традиционно используются антибиотики различных групп, химиопрепараты антибактериального действия. Однако ОКИ могут быть вызваны вирусами, которые нечувствительны к антибиотикам, или микробами, устойчивыми к антибактериальным препаратам.

Высокая заболеваемость и смертность от кишечных инфекций у детей, быстрое распространение устойчивости возбудителей ОКИ к новым антибактериальным препаратам ставят на повестку дня поиск и разработку новых безопасных и эффективных средств терапии и методов их использования. В этом отношении особого внимания заслуживают пробиотики.

Многолетние клинические наблюдения и сравнительный анализ эффективности различных лекарственных препаратов у детей с ОКИ бактериальной этиологии (шигеллез, сальмонеллез и др.) показали, что применение химиопрепаратов (группа нитрофуранов, комбинированные препараты сульфаниламидов и триметоприма) или антибиотиков (гентамицин, полимиксин и др.) при легких и среднетяжелых формах ОКИ нерационально.

Особую группу составляют пробиотики, изготовленные на основе живых бифидобактерий.

В исследованиях установлено, что бифидобактерии, наряду с другими бактериями нормофлоры желудочно-кишечного тракта, принимают активное участие в водно-солевом обмене, метаболизме углеводов, белков, липидов и других соединений; обладают морфокинетическим действием, участвуют в рециркуляции желчных кислот, продуцируют биологически активные соединения и принимают участие в иммуногенезе; обеспечивают колонизационную резистентность и предотвращают транслокацию патогенов, детоксицируют экзогенные и эндогенные субстраты и метаболиты, стимулируют синтез эндогенного интерферона, репаративные процессы в кишечнике и т.д.

Терапевтическая эффективность бифидобактерий при ОКИ как у детей, так и у взрослых находится в прямой зависимости от исходной концентрации вводимой суточной дозы. В этом отношении перспективными оказались такие бифидосодержащие пробиотики, как пробифор и бифидумбактерин форте в повышенных суточных дозах.

В состав бифидумбактерина форте входят лиофильно высушенная микробная масса живых бактерий антагонистически активного штамма Bifidobacterium bifidum № 1, иммобилизованных на частицах косточкового активированного измельченного угля, и кристаллическая лактоза. В одном пакетике препарата содержится не менее 5х107 КОЕ (колониеобразующих единиц) бифидобактерий. Пробифор отличается от бифидумбактерина форте тем, что в 1 пакетике препарата содержится не менее 5х108 КОЕ бифидобактерий (что соответствует 10 пакетикам бифидумбактерина форте).

Механизм действия этих пробиотиков отличается не только от действия антибиотиков и химиопрепаратов, но и от других бифидосодержащих препаратов. Искусственно созданные на частичках активированного косточкового угля микроколонии за счет химических и электростатических сил интенсивно взаимодействуют с пристеночным слоем слизистой кишечника и активно адгезируются на нем. Объединение бифидобактерий в микроколонии (в отличие от бифидумбактерина) обеспечивает их высокую выживаемость при прохождении через кислую среду желудка и позволяет добиться высоких локальных концентраций на поверхности слизистой кишечника, быстрого заселения кишечника бифидобактериями, что существенно повышает их антагонистическую активность в отношении патогенов, колонизационную резистентность.

Пробифор или бифидумбактерин форте в больших дозах применяются в начальном периоде ОКИ (1—3-й день болезни) как этиотропная терапия. Препараты оказались высокоэффективными и в поздние сроки заболевания при отсутствии клинического эффекта от ранее проводимой терапии. Их можно применять как в условиях стационара, так и амбулаторно. Абсолютных противопоказаний нет. При наличии в анамнезе лактазной недостаточности в лечении следует использовать пробифор. Метод лечения применим для всех больных ОКИ независимо от :

первоначальной выраженности клинических симптомов и тяжести заболевания (легкие, среднетяжелые и тяжелые формы);

Пробифор (или бифидумбактерин форте) при первом обращении больного за медицинской помощью по поводу ОКИ назначается:

при клинических симптомах ОКИ, соответствующих легкой и с переходом в среднетяжелую форму болезни — оптимальная суточная доза пробифора 2-3 пакетика (бифидумбактерина форте составляет 20-24 пакетика). Суточная доза препаратов дается в 2-3 приема с интервалом 3-4 ч. При суточной дозе 20 пакетиков бифидумбактерин форте назначается 2-кратно (по 12 и 8 пакетиков). При суточной дозе 24 пакетика — 3-кратно (по 12, 6 и 6 пакетиков). Курс лечения — 1-2 дня. Антибиотики, химиопрепараты и другие этиотропные средства не назначаются, проводится общепринятая базисная терапия (диета, оральная регидратация, ферменты, симптоматические средства и др.);

при среднетяжелых и тяжелых формах ОКИ суточная доза пробифора — 3 пакетика (по 1 пакетику на прием), бифидумбактерина форте назначают 30 пакетиков (по 10 пакетиков на прием). Разовая доза препаратов дается 3-кратно с интервалом 2—3—4 ч. (в зависимости от частоты кормления ребенка). Одновременно проводится общепринятая при этих формах болезни базисная и посиндромная терапия. Курс лечения пробиотиками — 2 или 3 дня;

при выраженных симптомах инфекционного токсикоза, интоксикации и/или диарейного синдрома (частота стула превышает 15 раз в сутки или в каждые 20-30 мин. в первые часы заболевания) в комплексную терапию ОКИ включается энтеродез в возрастных суточных дозировках. Разовые дозы пробифора или бифидумбактерина форте перед употреблением разводятся в 30-50 мл детского кефира (или в разовой дозе 4-5% свежеприготовленного раствора энтеродеза) и даются внутрь перед или во время приема пищи. При наличии частой рвоты — разовую дозу можно дать дробно, в 2-3 приема, с интервалом 5-7 мин.

Если клинический эффект лечения ОКИ пробифором (или бифидумбактерином форте), независимо от первоначальной (исходной) выраженности клинических симптомов и тяжести состояния, расценивается как “отличный” — достаточно 1-дневного курса. Если эффект “хороший” или “слабо выражен”, проводится повторное назначение этих пробиотиков по той же схеме.

Таким образом, пробифор и бифидумбактерин форте в высоких дозах могут быть использованы в комплексной терапии ОКИ у детей как единственное средство этиотропной терапии.

Ребенка, страдающего ОКИ, нельзя держать на голодной диете, т.к. такое значительное ограничение в питании приводит к быстрым обменным нарушениям. Питание должно быть дробным, исключаются продукты, усиливающие перистальтику кишечника, газообразование, бродильный процесс. Можно использовать кефир, кефир, обогащенный бифидобактериями (например “Бифидок”).

Читайте также: