Укол от сенной лихорадки

Обновлено: 25.04.2024

Крапивница и ангионевротический отек – широко распространенные кожные заболевания, снищающие качество жизни пациента. В обзоре дано краткое описание основных методов лечения различных видов крапивницы у взрослых пациентов и детей старшего возраста и приме

Hives and angioneurotic edema - widely widespread skin diseases, decreasing patients ' quality of life. Brief description of the basic methods of treating different forms of hives in adult patients and children of older age and medicines used , are given in the survey.

Крапивница и ангионевротический отек (ангиоотек) (АО) — широко распространенные кожные заболевания, оказывающие выраженное негативное влияние на качество жизни пациента. Их обычно легко диагностировать, но не всегда просто лечить из-за различной тяжести течения, частой устойчивости к антигистаминным препаратам и наличия других болезней у пациента, являющихся первичной причиной кожного процесса. Кроме того, не все специалисты знакомы с ведущими руководящими документами, многие их них не знают особенности лечения острой крапивницы ((ОК), протекает менее 6 недель) и хронической крапивницы ((ХК), протекает более 6 недель) и не всегда способны выбрать правильную терапевтическую и/или диагностическую тактику у того или иного пациента.

Задачей данного обзора служит краткое описание основных методов лечения различных видов крапивницы у взрослых пациентов и детей старшего возраста и применяемых лекарственных средств (ЛС), основанное на существующих научных доказательствах.

Для оптимизации фармакотерапии и выбора дальнейшей тактики лечения важно определить вид/форму крапивницы (например, физическая/вибрационная), ее продолжительность (острая, эпизодическая или хроническая). Особенности такой диагностики описаны в других публикациях [1, 22].

Цель лечения — достичь контроля над заболеванием и связанного с этим улучшения качества жизни пациентов, способности к работе или учебе, а также минимизировать опосредованные применением ЛС побочные эффекты. Это особенно важно при терапии длительно текущих форм хронической крапивницы. Для оценки контроля над заболеванием можно учитывать выраженность зуда, АО, размер волдырей, их количество и частоту появления, ночные пробуждения и длительность ремиссии заболевания.

Лечение, направленное на причинные и провоцирующие факторы

В первую очередь проводится лечение основного заболевания (если оно выявлено), которое служит причиной возникновения крапивницы. Нужно сделать все возможное (провести все необходимые диагностические тесты), чтобы выявить причину и провоцирующие факторы крапивницы в случае ее хронического течения. После определения последних необходимо исключить с ними контакт, например, не принимать Аспирин и другие нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) при чувствительности к ним (многие НПВП вызывают обострение ХК у 20–30% пациентов даже при другой ее причине) или ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) при рецидивирующем АО.

Исключение провоцирующих факторов

Исключение провоцирующих факторов — эффективный вид лечения и профилактики, если эти факторы известны или подозреваются (пищевой продукт, ЛС, физический стимул и др.).

Многие специалисты рекомендуют всем пациентам с крапивницей избегать приема псевдоаллергенов, Аспирина и других НПВП, иАПФ как возможных неспецифических триггеров [2], хотя достоверные доказательные данные для этого утверждения отсутствуют.

Пациентам с острой аллергической крапивницей нужно исключать контакт с выявленными причинно-значимыми аллергенами, а с физической — избегать воздействия причинного физического стимула в зависимости от вида крапивницы: солнечного света, механического раздражения, сдавления кожи, вибрации, воды, холода, тепла, перегревания, физической нагрузки.

Во многих случаях алкоголь, стресс и перегревание усиливают проявления ХК (табл. 1).

Диета

Лечение физической крапивницы. Индукция толерантности

У мотивированных пациентов с холодовой, солнечной, холинергической и генерализованной тепловой крапивницей возможно проведение десенситизации (индукция толерантности). Процедура заключается в повторяющемся воздействии стимула на кожу пациента, например холодового или теплового, до достижения ее рефрактерности (т. е. отсутствия ответа на провокацию) [9–11]. Воздействие стимула должно быть регулярным и достаточной интенсивности, иначе толерантность исчезнет в течение нескольких дней [1].

Лечение аутоиммунной крапивницы

Считается, что у около 50% пациентов ХК имеет аутоиммунную форму, что подтверждается с помощью лабораторных методов и внутрикожного теста с аутологичной сывороткой (ТАС).

В настоящее время составляются протоколы для проведения десенситизации у пациентов с аутоиммунной ХК с помощью инъекций аутологичной сыворотки или цельной крови [12, 13]. Цель такого лечения — индукция толерантности к циркулирующим гистамин-высвобождающим факторам. В турецком исследовании, опубликованном в июле 2011 г., авторы применяли инъекции аутологичной сыворотки, аутологичной плазмы и плацебо в трех параллельных подгруппах пациентов как с ТАС-положительными (ТАС+), так и ТАС-отрицательными (ТАС–) ответами [14]. Эффективность лечения аутологичной сывороткой и плазмой была практически равна таковой в группе плацебо (разница не была статистически значимой), несмотря на это, у пациентов с ТАС+ и ТАС– наблюдалось снижение активности крапивницы и увеличение показателей качества жизни. С учетом указанных данных эффективность аутогемотерапии у пациентов с ХК нуждается в дальнейшем изучении.

Лечение сопутствующих инфекций

Необходимость терапии хронических очагов инфекции при крапивнице, в частности Helicobacter pylori, все еще обсуждается. Есть исследования (в т. ч. российские), подтверждающие, что эрадикация H. pylori может приводить к выраженному улучшению течения крапивницы [15, 16], в то время как в других антибактериальное лечение не оказывало какого-либо значимого влияния на симптомы ХК [17, 18].

Роль этого микроорганизма в патогенезе ХК и АО остается противоречивой. Частота инфекции в общей популяции очень высока [19], поэтому H. pylori выявляется у 40–50% пациентов с ХК. Некоторые специалисты рекомендуют даже в отсутствие научных доказательств эффективности назначать антибактериальное лечение пациентам с ХК как для эрадикации H. pylori, так и при других субклинических инфекционных заболеваниях (стрептококковых, стафилококковых, иерсиниоза и т. д.), хотя, согласно данным исследований, такой подход не всегда приводит к улучшению симптомов крапивницы.

Требуется проведение дальнейших рандомизированных клинических исследований (РКИ) для изучения влияния антибактериальной терапии и эрадикации H. pylori на течение крапивницы.

Лечение острой крапивницы

Острая спонтанная крапивница может быть аллергической или неаллергической. Но лечение в обоих случаях практически не различается. Более чем в 90% случаев острая форма заболевания самопроизвольно излечивается [1].

Показания к госпитализации:

тяжелые формы ОК и АО в области гортани с риском асфиксии;
все случаи анафилактической реакции, сопровождающиеся крапивницей;
тяжелые формы обострения ОК, ХК и АО, устойчивые к амбулаторному лечению.

Начальные лечебные мероприятия включают воздействие на причину: прекращение применения причинно-значимого ЛС или пищевого продукта, удаление жала насекомого и назначение антибиотиков при бактериальной инфекции. В дальнейшем проводится симптоматическая фармакотерапия.

Несмотря на длительное и широкое использование, было опубликовано всего несколько РКИ по применению блокаторов Н₁-рецепторов гистамина (Н₁-БГ) II поколения (препараты первого выбора) и коротких курсов системных глюкокортикостероидов ((ГКС), препараты второго выбора) при ОК [1].

Начальная симптоматическая терапия включает назначение неседативных Н₁-БГ с возможностью увеличения дневной дозы у взрослых пациентов в 4 раза выше той, что указана в инструкции к препарату (при этом необходимо учитывать возможные побочные эффекты). В некоторых случаях, особенно при ограниченной крапивнице, применяется местное лечение — противозудные и охлаждающие лосьоны (например, 1% и 2% ментолсодержащие на водной основе) [1].

К препаратам второй линии относятся ГКС, назначаемые внутрь 50 мг/сут коротким курсом в течение 3 дней [20] или по 20 мг 2 раза в сутки в течение 4 дней [21].

При тяжелом течении крапивницы (например, при сочетании с АО или при высоком риске развития анафилаксии) некоторые специалисты рекомендуют внутривенное введение ГКС (30–100 мг преднизолона или 4–16 мг дексаметазона и более) и седативных Н₁-БГ, в т. ч. и повторно [22].

В тяжелых прогрессирующих случаях с развитием анафилаксии и шока терапия должна проводиться совместно с парентеральным введением эпинефрина.

Большинство случаев ОК хорошо купируется на фоне лечения Н₁-БГ и ГКС. Тем не менее симптомы могут появиться повторно спустя несколько часов (у некоторых пациентов симптомы персистируют до 2 нед и более). В этих случаях пациенты должны получать неседативные Н₁-БГ II поколения в адекватных дозах (вплоть до 4-кратного увеличения у взрослых пациентов) на протяжении необходимого времени; таким пациентам нужно рекомендовать иметь дома ГКС в таблетках (например, преднизолон) на случай ухудшения симптомов.

Нужно избегать применения топических Н₁-БГ из-за их ограниченного эффекта и возможного сенсибилизирующего потенциала.

В большинстве случаев невозможно предсказать, перейдет ли острая крапивница в хроническую. Также непонятно, влияет ли на такой переход назначение адекватного лечения или нет.

Лечение хронической крапивницы

К сожалению, заболевание, которое служит причиной возникновения ХК, выявляется редко, но если это удается сделать, то в первую очередь проводится именно его лечение. При излечении основной болезни высока вероятность полного исчезновения симптомов крапивницы. В меньшей степени это относится к аутоиммунной крапивнице, связанной с другими аутоиммунными заболеваниями, т. к., например, даже при полном контроле аутоиммунного тиреоидита, связанного с гипотиреозом и аутоиммунной крапивницей, не всегда наблюдается улучшение течения кожного процесса.

Ключевые особенности лечения:

терапия выявленной причины крапивницы (если это возможно);
прекращение/уменьшение контакта с провоцирующими факторами;
объяснение пациенту особенностей течения, диагностики и лечения заболевания (устно и в виде памяток);
подход для облегчения симптомов;
пробное назначение Н₁-БГ II поколения; увеличение дневной дозы при необходимости;
применение препаратов второй и третьей линий у пациентов с тяжелым и устойчивым к лечению заболеванием, включая иммуносупрессивные и иммуномодулирующие.

Важно информировать пациента с ХК, что:

Другое важное направление терапии — это применение препаратов для симптоматического лечения с целью уменьшить выраженность кожных высыпаний/зуда/АО и предотвратить их повторное появление.

В качестве местного лечения можно использовать охлаждающие лосьоны (например, 1% крем ментола на водной основе, лосьон каламина и 10% лосьон кротамитона), особенно в местах выраженного зуда. Нужно иметь в виду, что спиртсодержащие лосьоны при нанесении в местах поврежденной или экзематозной кожи могут усиливать обострение заболевания. Широко используются антигистаминные крема и гели (например, диметинден), но их фармакологическую эффективность ограничивает слабая кожная абсорбция. Топические ГКС практически не применяются в рутинной клинической практике для терапии хронической крапивницы, но в отдельных исследованиях было показано, что при их регулярном нанесении на локальные области кожи снижается выраженность уртикарного ответа на давление. Возможно, это связано с уменьшением количества тучных клеток в этих местах [23, 24].

Согласно рекомендациям Всемирной организации по аллергии (World Allergy Organization; WAO), во всех случаях крапивницы следует начинать терапию с неседативных антигистаминных препаратов II поколения (препараты первого выбора). Только если они недоступны или неэффективны в максимальных дозах, возможно применение седативных Н₁-БГ [25], которое ограничено частыми побочными эффектами, в частности седативным и антихолинергическим. У большинства пациентов назначение антигистаминных препаратов II поколения позволяет контролировать заболевание [26], тем не менее добавление Н₁-БГ I поколения на ночь логично и допускается, если пациента беспокоит выраженный ночной зуд и связанная с ним бессонница.

В дальнейшем, в зависимости от ответа, лечение у взрослых пациентов проводится согласно алгоритму, изображенному на рис. Стоимость, безопасность и эффективность лечения рассматриваются в табл. 2.

Важно помнить, что у некоторых пациентов с ХК может не наблюдаться эффект от стандартных доз антигистаминных ЛС II поколения. В этом случае возможно увеличение суточной дозы препарата из этой группы в 2–4 раза от рекомендованной в инструкции производителя. Как клинический опыт, так и данные исследований подтверждают, что такой подход (с увеличением дозы неседативных Н₁-БГ) связан с большей эффективностью терапии и контролем заболевания у многих (но не у всех) пациентов [29, 30].

При отсутствии эффекта от увеличения дозы Н₁-БГ можно добавить антилейкотриеновые препараты или заменить Н1-БГ на другой. При неэффективности или тяжелом течении крапивницы нужно рассмотреть возможность альтернативной терапии препаратами второй-третьей линии, например циклоспорином, комбинацией Н₁- и Н₂-БГ, дапсоном или омализумабом [25]. От назначения такого лечения рекомендуется воздерживаться до 1–4 нед, т. к. эффект от приема антигистаминных препаратов может быть отсроченным [25].

Эффективность ЛС может различаться у каждого пациента. Также нужно учитывать, что препараты не сохраняют длительно действующий эффект после их отмены, поэтому при персистирующей крапивнице необходима поддерживающая терапия. При длительном лечении развития тахифилаксии обычно не отмечается, и у многих пациентов с хронической идиопатической или аутоиммунной крапивницей симптоматическая терапия приводит к выраженному положительному ответу и контролю заболевания.

Дальнейшее наблюдение

Во многих случаях необходимо длительное применение препаратов до наступления ремиссии заболевания. Для большинства пациентов с ХК рекомендуется 3–6 мес регулярной терапии [25]. У пациентов с длительным анамнезом крапивницы и АО лечение проводится в течение 6–12 мес с постепенной отменой на несколько недель. Было показано, что пациенты с ХК, принимавшие Н₁-БГ непрерывно, страдали от менее выраженного снижения качества жизни по сравнению с теми, кто применял ЛС эпизодически [32].

Каждые 3–6 мес и чаще нужно обязательно осматривать и опрашивать пациента для выявления новых симптомов (признаков аутоиммунной патологии и др.), а также для оценки тяжести крапивницы (она может изменяться со временем) и коррекции терапии [25].

Средний срок наличия ХК — 3–5 лет, хотя примерно у половины пациентов наступает спонтанная ремиссия через 0,5–1 год после начала. Примерно у 40% пациентов ХК, существующая более 6 мес, будет рецидивировать на протяжении последующих 10 лет, а у 20% — даже на протяжении 20 лет [31].

Цель лечения ХК — максимально уменьшить проявления заболевания на фоне оптимально подобранной терапии до наступления ремиссии.

Заключение

Крапивница/АО — это гетерогенная группа заболеваний, для которой характерны многообразие клинических проявлений и различные механизмы развития. Поэтому логично, что для ее лечения должен применяться ступенчатый подход, основанный на форме крапивницы, тяжести, патогенезе и особенностях течения.

Как уже упоминалось, ключевым принципом терапии как ОК, так и ХК у взрослых пациентов (а иногда и у детей), который, к сожалению, неизвестен многим российским врачам, служит назначение антигистаминных препаратов II поколения (препараты выбора) в стандартной дозе, а при их неэффективности — увеличение дневной дозы до 4 раз от указанной в инструкции. Такой подход одобрен и рекомендуется ведущими международными и национальными сообществами и специалистами, он основан на повышении эффекта от Н₁-БГ при сохранении относительной безопасности (седативный эффект, нарушение когнитивных и психомоторных функций и другие побочные эффекты обычно отсутствуют даже при высоких дозах) по сравнению с назначением ГКС. Здесь важно подчеркнуть, что с юридической точки зрения врач не имеет права отступать от инструкции к применению того или иного препарата. К настоящему времени во всех инструкциях к антигистаминным средствам II поколения, разрешенным в России, не существует рекомендаций по повышению дозы. Кроме того, всегда нужно взвешивать возможные пользу и риск любого вида лечения.

Необходимо помнить, что антигистаминные препараты показаны практически всем пациентам с крапивницей, за исключением некоторых больных с изолированным АО, в частности с наследственным АО. Кроме того, без особых показаний желательно избегать назначения антигистаминных и других системных препаратов в I триместре беременности, несмотря на то, что в исследованиях не было отмечено тератогенного эффекта. Добавление блокаторов лейкотриеновых рецепторов (монтелукаст, зафирлукаст) к антигистаминной терапии у взрослых пациентов может давать дополнительный эффект, когда обострение крапивницы связано с приемом пищевых псевдоаллергенов, аспирина или наличием функциональных аутоантител.

В настоящее время требуются дополнительные исследования уже существующих ЛС для лечения крапивницы, особенно ХК, и поиск новых высокоэффективных препаратов. При этом нужно учитывать, что применение большинства препаратов второй и третьей линий, в частности циклоспорина и омализумаба, сопряжено с высокой стоимостью и/или существенным риском выраженных побочных эффектов.

Литература

П. В. Колхир, кандидат медицинских наук

НИЦ ГБОУ ВПО Первого МГМУ им. И. М. Сеченова Минздравсоцразвития России, Москва

Что такое поллиноз (сенная лихорадка)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Воронцовой Ольги Анатольевны, аллерголога со стажем в 20 лет.

Над статьей доктора Воронцовой Ольги Анатольевны работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Поллиноз, или сенная лихорадка (Hay fever) — это сезонное заболевание, которое обусловлено повышенной чувствительностью к пыльце различных растений.

Основные проявления поллиноза — воспаление слизистых оболочек, преимущественно дыхательных путей и глаз, связанное с периодом цветения определённых растений. Теоретически аллергическая реакция может существовать на пыльцу любого растения, но, как правило, её провоцирует пыльца ветроопыляемых растений. На Земле несколько тысяч распространённых видов растений, и только около 50 из них производят аллергенную пыльцу. Растения с яркой окраской и приятным запахом редко вызывают аллергию.

На распространённость поллинозов влияет ряд факторов:

природно-климатические условия (распространённость поллиноза значительно выше в южных регионах);
распространённость тех или иных видов растений и степень их аллергенной активности;
экологические условия (городские жители болеют в 6 раз чаще).

Пыльца — это мужские половые клетки растений, которые представлены множеством пыльцевых зёрен, имеющих особенности, которые опытным глазом можно различить, рассматривая пыльцу под микроскопом (различная конфигурация, размеры, шипы, гребни, валики, поры), специфические для конкретных видов растений. Диаметр пыльцевых зерен аллергенных растений составляет в среднем от 20 до 60 мкм.

Учёт концентрации пыльцы в воздухе называется пыльцевым мониторингом, во многих крупных городах России он проводится, а данные размещаются на сайте в открытом доступе.

Среди наиболее распространённых растений пыльца берёзы обладает наиболее выраженной аллергенной активностью. И для возникновения симптомов совсем не обязательно находиться в лесу или парке. Мелкая пыльца этого дерева разлетается на десятки километров.

Пыльца аллергенных представителей злаковых трав имеет диаметр 20-25 мкм.

Наиболее аллергенные злаки в России:

Сорняки также являются ветроопыляемыми, и их пыльца разносится на большие расстояния. К ним относятся сложноцветные:

амброзия;
ромашковые (полынь);
маревые (марь белая, перекати-поле);
лебеда.

Наиболее выраженной аллергенной активностью обладает пыльца полыни и амброзии.

Аллерген пыльцы полыни может вызывать перекрёстные реакции (реакции на иные аллергены со сходной структурой) с аллергенами пыльцы амброзии, подсолнечника, одуванчика, мать-и-мачехи, берёзы.

В средней полосе России пыление растений происходит в течение трёх основных периодов:

весеннего, когда наибольшей аллергенной активностью обладает пыльца берёзы, ольхи, орешника, дуба, ясеня. К слову сказать, примерно в этот период цветет и тополь, но его пыльца малоаллергенна;
раннего летнего (первая половина календарного лета), когда пылят злаковые травы (ежа, тимофеевка, овсяница и др.);
позднего летнего (конец лета и ранняя осень) — пыление сорных трав: полыни, лебеды, подорожника, на Юге — амброзии. [4]

Грамотный опрос специалиста аллерголога-иммунолога может ощутимо сузить перечень планируемых лабораторных исследований. В европейских странах с диагностикой несколько сложнее, потому как пыление разных растений происходит практически одновременно.

Расхожее мнение пациентов о существовании аллергии на тополиный пух не совсем верно, так как в период образования этого пуха совпадает с периодом максимальных концентраций пыльцы трав, а пух лишь является переносчиком этих пыльцевых зёрен, как бы наматывая их на себя, и транспортирует их, сам являясь лишь механическим раздражителем.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы поллиноза

Пыльцевая аллергия проявляет себя всеми признаками воспаления — покраснением, отёком, зудом, обильными отделениями слизистого характера [4] , а также:

Более редкие симптомы поллиноза:

сыпь на коже, зуд;
боль в горле;
боли в животе, изжога;
жидкий стул;
боль в сердце.

Все перечисленные жалобы, как правило, сочетаются с жалобами общего характера (головной болью, слабостью, быстрой утомляемостью, общим недомоганием, головокружением, сонливостью, снижением памяти, повышением температуры, что в ряде случаев трактуется как проявления острого респираторного заболевания). [5]

Для поллиноза характерно улучшение состояния пациента в дождливые, пасмурные, безветренные дни, чего не происходит при ОРВИ и ОРЗ.

Патогенез поллиноза

В основе патогенеза поллиноза лежит аллергическая реакция немедленного типа. После того, как аллерген попадает на слизистую оболочку какого-либо органа (большая часть оседает на слизистой носа), вырабатываются антитела (иммуноглобулины Е), которые, соединяясь с аллергенами (пыльцой растений) при повторном попадании, вызывают igE-зависимую активацию тканевых базофилов (тучных клеток). В результате происходит выброс ряда биологически активных веществ: гистамина, лейкотриенов, простагландинов, брадикининов, фактора активации тромбоцитов.

Возникает аллергическая воспалительная реакция: увеличивается образование слизи, снижается функция мерцательного эпителия дыхательных путей. Гистамин расширяет кровеносные сосуды, вследствие чего снижается кровяное давление. Из-за того, что расширяются артериолы мозга, повышается давление спинно-мозговой жидкости и появляется головная боль. При повышении концентрации гистамина в крови на коже может появиться крапивница (сыпь), повыситься температура тела, возможно затруднение дыхания из-за отёка слизистой оболочки дыхательных путей и спазма гладких мышц. Отмечается частое сердцебиение (тахикардия), повышенное слюноотделение и т. п. Этим действием гистамина объясняется значительная часть общих симптомов поллиноза. [6]

Классификация и стадии развития поллиноза

Общепринятой классификации поллиноза сегодня не существует. По выраженности симптомов и их влиянию на качество жизни пациентов различают 3 вида течения поллиноза:

лёгкое (симптомы слабовыражены, не доставляют беспокойства, потребность в терапии минимальна);
средней тяжести (ощутимый дискомфорт, снижение работоспособности, нарушение сна, значительное снижение качества жизни пациентов);
тяжёлое течение поллиноза (приводит к нетрудоспособности и отрицательно сказывается на качестве жизни). [7]

Осложнения поллиноза

Несвоевременная диагностика и лечение риноконъюнктивальной формы поллиноза (когда вовлекаются только структуры носа и глаз) может привести к бронхиальной астме либо ухудшить течение уже имеющейся. Среди осложнений — нарушения слуха, разрастание слизитой носа (формирование полипов), что в дальнейшем может потребовать оперативного вмешательства.

Длительно сохраняющаяся отёчность слизистой носовых ходов и постоянное дыхание через рот у маленького ребёнка может привести к характерному выражению лица с приподнятой верхней губой и формированию неправильного прикуса в дальнейшем. Нарушение носового дыхания ощутимо снижает внимание детей и может повлечь за собой снижение успеваемости у школьников.

Диагностика поллиноза

Сегодня известно очень много методов исследования для диагностики поллиноза. Все они взаимодополняемые, сложно ориентироваться на какой-то один параметр или одно отклонение от нормы при обследовании.

Самым основным и самым важным является сбор анамнеза: детальный расспрос пациента о симптомах, их выраженности, длительности, ранее принимаемых лекарственных препаратах по этому поводу и оценка их эффективности, по мнению больного. Периодичность жалоб, разница в самочувствии при смене места пребывания, региона (например, резкое улучшение самочувствия в командировке, в отпуске). Уточняется, есть ли среди кровных родственников кто-то с аллергическими заболеваниями — это повышает риск возникновения подобных заболеваний. Грамотный расспрос позволяет в дальнейшем минимизировать финансовые затраты на поиск причинного аллергена, обойтись без промежуточных анализов.

К базовым лабораторным показателям относятся общий анализ крови, где косвенным признаком аллергических изменений в организме человека будет повышение уровня эозинофилов, общего иммуноглобулина Е (igE), или более современный показатель — эозинофильный катионный белок.

При наличии клиники со стороны глаз может потребоваться консультация офтальмолога.

Для точного определения действующего аллергена проводят кожное тестирование с набором пыльцевых аллергенов, распространённых в местности проживания пациента. Аллергические кожные пробы выполняют в период, когда контакт с пыльцой полностью отсутствует. [8] Это простой и быстрый тест, но у него имеются ограничения и противопоказания:

период обострения основного заболевания;
крапивница или астматические приступы;
приём антигистаминных препаратов;
применение в лечении системных гормонов (например, Преднизолон);
ОРВИ, грипп, тяжёлые заболевания сердечно-сосудистой системы, печени, почек и других органов;
беременность;
туберкулёзный процесс любой стадии.

Определение специфических иммуноглобулинов Е (igE)

Можно провести диагностику, не травмируя кожу, по анализу крови. Пациенту для этого нужно лишь сдать кровь из вены. Далее в лаборатории проводится анализ (радиоизотопный, хеминилюминесцентный или иммуноферментный)

Молекулярная аллергология — это самый современный метод диагностики аллергических заболеваний, позволяет повысить точность диагноза и прогноза при аллергии и играет важную роль в 3-х ключевых моментах:

дифференцирование истинной сенсибилизации и перекрёстной реактивности у полисенсибилизированных пациентов (если аллергические проявления имеются сразу на несколько аллергенов);
оценка риска развития острых системных реакций вместо слабых и местных при пищевой аллергии, что уменьшает необоснованное беспокойство пациента;
выявление причинных аллергенов для проведения аллерген-специфической иммунотерапии (АСИТ).

Наиболее распространена технология чипов Immuna Solid phase Allergen Chip (ISAC). Это самая полноценная платформа, которая включает в себя более 100 аллергенных молекул в одном исследовании.

Результаты всех этих тестов (кожных и лабораторных) обязательно должны сопоставляться с клиникой болезни, так как наличие сенсибилизации к аллергенам необязательно сопровождается клиническими проявлениями.

Лечение поллиноза

Поллиноз лечится в амбулаторно-поликлинических условиях.

Основные виды терапии поллинозов:

предупреждение контакта с аллергеном;
фармакотерапия;
аллерген-специфическая иммунотерапия;
обучение пациента.

Предупреждение контакта с аллергеном

Элиминация аллергенов уменьшает выраженность проявлений поллиноза и потребность в медикаментозном лечении. Общеизвестными мероприятиями являются:

Фармакотерапия

Объём медикаментозной терапии и выбор лекарственных средств зависит от выраженности клинических проявлений и определяется только врачом.

В перечне препаратов по данному заболеванию фигурируют:

Специфическая иммунотерапия (АСИТ, СЛИТ) имеет целью снижение специфической чувствительности конкретного больного к конкретному причинному аллергену. [9] Это достигается введением аллергена, начиная с малых доз, с постепенным их увеличением. Данная терапия может проводиться водно-солевыми аллергенами, адъювантными аллерговакцинами (подкожные инъекции). Также есть препараты для сублингвального (подъязчычного) применения: капли или таблетки, в составе которых есть определённая доза аллергена. АСИТ будущего — это накожные методы, притом сразу с несколькими аллергенами, но пока об этом приходится только мечтать и врачам, и пациентам.

Прогноз. Профилактика

Нельзя недооценивать клинику аллергических состояний, так как с течением времени симптомы могут усугубиться, а объём требуемой медикаментозной терапии — ощутимо увеличиться. Целесообразно провести профилактику прогрессирования заболевания, к примеру, предотвратить формирование бронхиальной астмы. [11] [12]

В целях профилактики лицам с поллинозом можно порекомендовать ряд мероприятий:

Что такое крапивница? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Меркуловой Ирины Юрьевны, аллерголога со стажем в 12 лет.

Над статьей доктора Меркуловой Ирины Юрьевны работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Крапивница — одно из распространённых заболеваний в мире, характеризующееся кожными высыпаниями в виде волдырей. Иногда крапивница сопровождается ангионевротическим отёком (отёком Квинке — частным случаем крапивницы, т. н. гигантская крапивница). [1] Крапивница — самостоятельное заболевание, и её следует отличать от тех случаев, когда волдыри могут служить только симптомом других состояний, которые к ней не относятся: острой анафилактической реакции, при проведении кожных скарификационных проб и т. д . [2]

Причинами возникновения крапивницы могут служить:

лекарственные препараты (антибиотики, витамины, НПВС, иАПФ, рентгеноконтрастные вещества);
продукты питания (рыба, ракообразные, орехи, молоко, мёд, пищевые добавки, фрукты, специи при перекрёстной аллергии у пациентов с сезонными и круглогодичными аллергическими ринитами, аллергией на латекс);
укусы насекомых;
паразиты (простейшие, гельминты);
аэроаллергены (пыльца деревьев и трав, шерсть и выделения животных, бытовая или книжная пыль, плесень),
вирусные, бактериальные, грибковые инфекции (ЛОР-органов, мочеполовой системы, пищеварительной системы, в т.ч. хеликобактерная);
химические вещества (соли, краски, строительные и ремонтные смеси, косметика);
латекс (часто у медицинских работников, а также тех, кто вынужден часто пользоваться изделиями из латекса по роду своей деятельности);
психогенные факторы;
физическая нагрузка (в т.ч. профессиональный спорт);
аутоиммунные заболевания (если есть системная красная волчанка, аутоиммунный тиреоидит, ревматоидный артрит и т. д.);
новообразования;
генетические факторы;
УФ-излучение;
температура (высокая и низкая);
давление (при сдавлении кожи тугой одеждой, сумками/ранцами, ремнями, в т. ч. у профессиональных спортсменов);
вибрация (часто у тех, кто по профессиональной необходимости вынужден иметь дело с вибрацией);
обычная вода. [2]

Если причина не может быть идентифицирована даже после детального сбора анамнеза и проведения аллергологических тестов, то такую крапивницу называют идиопатической. Хроническая идиопатическая крапивница может быть связана с заболеваниями щитовидной железы, гормональным дисбалансом и в очень редких случаях с раковой опухолью. Даже если крапивница хроническая, она, скорее всего, пройдёт со временем.

Что такое нервная крапивница

Психогенные факторы, такие как стресс и яркие эмоции, могут провоцировать развитие острой крапивницы. Также они могут приводить к обострению хронической формы заболевания.

При таком многообразии провоцирующих факторов у трети пациентов причины крапивницы остаются неизвестными. Это связано с несовершенством диагностических возможностей и является предметом научного поиска для учёных по всему миру. [1]

Заразна ли крапивница

Крапивница не заразна и от человека к человеку не передаётся.

Симптомы крапивницы

Основные симптомы крапивницы:

кожный зуд;
высыпания на коже в виде волдырей.

Зуд кожи бывает разной интенсивности — от незначительного зуда до нестерпимого, особенно вечером и ночью. Волдыри могут быть различной формы, сливаться между собой, быть абсолютно любого диаметра (от нескольких миллиметров до нескольких десятков сантиметров), и появляться на любом участке кожи и иногда слизистых. Чаще бледные в центре с покраснением по периферии. В местах скопления большого количества рыхлой подкожно-жировой клетчатки (веки, уши, губы, пальцы, половые органы) крапивница может проявляться в своей гигантской форме — в виде отека Квинке. [2]

Главное отличие высыпаний — это их мономорфность, т. е. сыпь на коже при крапивнице всегда представлена только волдырём. Волдырь — это локальный отёк кожи (мини-отёк Квинке), который бледнеет при надавливании на него. Следующая отличительная черта высыпаний при крапивнице — это то, что волдыри бесследно исчезают в течение 1-2 суток. Это главные отличительные диагностические черты, которые не позволяют перепутать крапивницу с любыми другими заболеваниями, сопровождающимися высыпаниями на коже. Редко интенсивные высыпания могут сопровождаться незначительным повышением температуры тела, снижением давления, слабостью, болями в области эпигастрия или живота схваткообразного характера, жидким стулом. [1]

Крапивница у детей

По приблизительным данным, заболевание встречается у 0,3 − 7 % детей [11] . Симптомы крапивницы у них одинаковы со взрослыми.

Патогенез крапивницы

В основе любой крапивницы лежит активация тучных клеток с их дальнейшей дегрануляцией и высвобождением медиаторов.

К активации тучных клеток приводят различные механизмы:

1. иммунные (с участием иммунной системы) с вовлечением медиаторов — гистамина, лейкотриенов, брадикинина, простогландинов, ФАТ и т. д. В зависимости от антигена (провоцирующего фактора) развивается крапивница:

аллергическая (атопическая) при контакте с пищевыми и аэроаллергенами;
инфекционно-аллергическая при наличии вирусной, грибковой или бактериальной инфекции;
аутоиммунная при наличии аутоиммунного тиреоидита, системных заболеваний.

2. псевдоаллергические, неиммунные (реализуемые без участия иммунной системы) под влиянием лекарственных препаратов, продуктов-гистаминлибераторов (шоколад, кофе, клубника, копчёности), физического воздействия (высокие и низкие температуры, давление, инсоляция, вибрация и т. д.), ядов насекомых, химических веществ, воды и т. д. [2]

Классификация и стадии развития крапивницы

Выделяют иммунные (в т. ч. IgE-опосредованные), неиммунные, аутоиммунные и смешанные механизмы развития крапивницы.

IgE-опосредованная крапивница связана с выработкой иммуноглобулинов, специфических к аллергену. Такой механизм характерен для острой аллергической крапивницы и встречается чаще всего.

Не-IgE-опосредованная крапивница возникает без выработки специфических иммуноглобулинов. Предполагается, что при этом происходит стимуляция Т-лимфоцитов (клеток иммунной системы) и выработка цитокинов — сигнальных белков, усиливающих иммунный ответ и воспалительную реакцию.

Механизм развития крапивницы при воздействии физических факторов, например тепловых, связан с нарушением нейроиммунной регуляции.

Виды крапивницы по длительности течения:

острая крапивница (менее 6 недель);
острая рецидивирующая (длительность ремиссии больше длительности обострения, длительность обострения менее 6 недель);
хроническая крапивница (более 6 недель). [2]

По степени активности крапивница бывает: [2]

Кроме того, крапивница может быть проявлением ряда заболеваний: наследственного ангионевротического отёка, уртикарного васкулита, пигментной крапивницы (мастоцитоз), семейной холодовой крапивницы (васкулита) и т. д. [2]

Осложнения крапивницы

отёк Кивнке, или ангионевротический отёк в области гортани с риском развития асфиксии;
анафилактический шок и другие варианты анафилактической реакции;
тяжёлые формы крапивницы и ангионевротического отёка, устойчивые к лечению в амбулаторных условиях. [1]

Диагностика крапивницы

Чтобы диагностировать крапивницу, не требуется специфической лабораторной диагностики, в то время как выявление причин заболевания может этого потребовать. [3]

В первую очередь нужно как можно раньше обратиться к врачу аллергологу-иммунологу. Если на время визита высыпаний нет — постараться предоставить врачу фотографии высыпаний/отёков для наибольшей информативности (при условии, что клинические проявления не были тяжёлыми и не требовали экстренной помощи во время фотофиксации).

Врач аллерголог-иммунолог во время приёма соберет подробный анамнез заболевания, анамнез жизни, аллергоанамнез, проведёт физикальное обследование (осмотр, измерение АД, ЧСС, ЧДД, температуры тела, послушает сердце и лёгкие, пропальпирует периферические лимфоузлы, живот). В большинстве случаев этого комплекса диагностики будет достаточно для постановки диагноза и подбора терапии. [2]

Более чем в 90% случаев острая крапивница купируется в течение двух недель и не требует специального обследования, за исключением тех случаев, когда провоцирующий агент установлен. [1]

Какие анализы сдают при крапивнице

Если наблюдаются частые рецидивы острой крапивницы или есть хроническое заболевание, потребуются:

общий анализ крови с лейкоцитарной формулой и подсчётом СОЭ;
исследование некоторых биохимических показателей крови;
обследование на наличие вирусных гепатитов В, С;
проведение провокационных тестов (кубик льда при подозрении на холодовую крапивницу, горячая грелка при тепловой, водный компресс при аквагенной, тест с физической нагрузкой при подозрении на холинергическую крапивницу и т. д.);
определение показателей антител к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину с проведением внутрикожной пробы с аутологичной сывороткой;
скарификационные пробы с неинфекционными аллергенами и/или наличие специфического иммуноглобулина Е в крови к какому-либо аллергену. [2]

При необходимости дальнейшего диагностического поиска будет целесообразным проведение:

УЗИ внутренних органов (щитовидная железа, брюшная полость, малый таз);
ФГДС или рентгеноскопии желудка;
рентгенологического исследования органов грудной клетки и придаточных пазух носа;
вирусологического или бактериологического обследования на наличие инфекционных агентов;
анализа уровня антител к белку Cag A хеликобактера, лямблиям, гельминтам;
ревмопробы (АНФ, АТ к ДНК, СРБ);
исследования компонентов комплемента С3, С4 и т. д. [3]

Важным диагностическим тестом у пациентов с крапивницей являются кожные пробы. [9] Они информативны у пациентов с атопической крапивницей и отрицательны у пациентов с псевдоаллергической (при соблюдении сроков проведения тестов и сопутствующей подготовки к тестированию). [5] Также информативен билирубиновый тест на фоне элиминационной пробы (проводят в стационаре, назначается лечебный голод с приёмом только воды, душем и очистительными клизмами). При положительном результате элиминации, уменьшении или купировании симптомов подтверждают аллергический генез крапивницы. У пациентов с аллергической крапивницей уровень билирубина снижен или в пределах нормы, у пациентов с псевдоаллергической крапивницей — повышен. [4]

Лечение крапивницы

Лечение крапивницы состоит из нескольких этапов:

Элиминация или устранение провоцирующих факторов, триггеров (отменить или заменить лекарственные препараты, избегать перегрева, переохлаждения, инсоляции, отказаться от тесной одежды и не носить тяжести, минимизировать физическую нагрузку и т. п.);
Выявление и лечение очагов хронической инфекции у профильного специалиста;
Соблюдение гипоаллергенной диеты (при устранении продукта-аллергена улучшение наступает через 1-2 суток при атопической крапивнице и через 2-3 недели при псевдоаллергической);
Медикаментозное лечение крапивницы в соответствии с четырьмя линиями терапии в зависимости от эффекта (блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов, антилейкотриеновые препараты, анти-IgE-препараты, и т. д.); [10] Лекарства назначает лечащий врач в зависимости от симптомов пациента. Антигистаминные средства бывают двух поколений:
препараты первого поколения для лечения крапивницы не используются;
препараты второго поколения — основный метод лечения крапивницы, к ним относятся, например, дезлоратадин и левоцетиризин;
препараты третьего поколения не существуют, упоминание о них — это маркетинговый ход.
Вспомогательная терапия, при неэффективности классической — блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов, антидепрессанты, стабилизаторы мембран тучных клеток, системные ГКС, иммунодепрессанты, фотодесенсибилизаторы, гистаглобулин, плазмаферез и т. д.; [6]
Глюкокортикоиды применяют при тяжёлом течении крапивницы. Например при развитии ангионевротического отёка может быть назначен преднизолон.
Аллерген-специфическая иммунотерапия при подтверждённом аллергическом генезе крапивницы — наиболее эффективный метод лечения;
Если развивается асфиксия на фоне ангионевротического отёка гортани, может потребоваться экстренная интубация или трахеостомия. [3]
Энтеросорбенты — убедительных данных об их эффективности при крапивнице нет, в клинических рекомендациях и международных стандартах они не упоминаются.

Стоит помнить, что любая местная терапия в виде крема или мази при крапивнице неэффективна и применяться не должна.

Как снять зуд от крапивницы

Уменьшить зуд можно при помощи антигистаминных препаратов второго поколения, антилейкотриеновых и анксиолитических средств, например "Атаракса". Все препараты применяют только по назначению врача и по рекомендованным схемам. Лечение крапивницы народными средствами бесполезно и опасно.

Нужно ли при крапивнице вызывать скорую помощь

Немедленная медицинская помощь и госпитализация потребуются:

При тяжёлых формах острой крапивницы и ангионевротического отёка в области гортани с риском удушья. В таких случаях пациент теряет голос, его дыхание становится свистящим и прерывистым.
При развитии анафилаксии — острой, угрожающей жизни аллергической реакции. Её симптомы включают хрипы, одышку и снижение артериального давления.

Также госпитализация необходима при обострениях хронической крапивницы и ангионевротического отёка, устойчивых к амбулаторному лечению.

Неотложная помощь при отёке Квинке

При отёке Квинке следует:

немедленно прекратить контакт с предполагаемым провоцирующим агентом;
вызвать скорую;
принять одну таблетку антигистаминного препарата второго поколения.

Особенности питания и образа жизни при хронической крапивнице

Рекомендуется не употреблять подтверждённые и предполагаемые аллергены, пищевые добавки и неизвестные ароматизаторы.

Больным с доказанной непереносимостью ацетилсалициловой кислоты следует исключить приём нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Остальным пациентам с крапивницей нельзя принимать ацетилсалициловую кислоту и НПВП при обострении заболевания.

Рекомендуется отказаться от тесной одежды и подъёма тяжестей, избегать длительных пеших походов.

Также важно исключить факторы, способствующие переохлаждению: одежду не по сезону, холодные пищу и напитки, длительное пребывание на морозе.

При солнечной крапивнице нужно избегать прямого воздействия солнца, ношения открытой одежды и отказаться от отдыха в южных регионах.

Можно ли принимать ванную или душ при крапивнице

Ограничений на водные гигиенические процедуры при крапивнице нет.

Прогноз. Профилактика

Прогноз при острой крапивнице, как правило, благоприятный. На исход заболевания влияют такие факторы как возраст, пол, длительность болезни, сочетание с ангионевротическими отёками, наличие провоцирующих факторов, ответ на медикаментозную терапию и элиминационные мероприятия. [8] При осложнении крапивницы асфиксией, вызванной отёком гортани, тяжёлыми анафилактическими реакциями, устойчивостью тяжёлых форм крапивницы и ангионевротического отёка к терапии прогноз может быть неблагоприятным (вплоть до смертельного исхода). Это особенно опасно, если медицинская помощь недоступна, невозможно быстро начать экстренные лечебные мероприятия и т. д. [4]

За какое время можно вылечить крапивницу

В течение 6 недель острая крапивница купируется более чем у 75 % пациентов. В хроническую форму болезнь переходит у четверти пациентов [7] . Такая форма крапивницы длится дольше 6 недель, иногда несколько лет, с периодами ремиссии или без них.

С целью профилактики неблагоприятных исходов крапивницы (при наличии соответствующих симптомов) необходимо:

незамедлительно обратиться к врачу (первичного звена, врачу аллергологу-иммунологу, в экстренных ситуациях — вызвать скорую помощь);
соблюдать рекомендации по диете, организации быта, образу жизни;
неукоснительно соблюдать рекомендации врача по лечению, не бросать принимать препараты при первых признаках улучшения, не менять схему, кратность и дозу препаратов, рекомендованных врачом;
иметь в домашней и автомобильной аптечке, в сумочке препараты для экстренного купирования симптомов, особенно если крапивница сопровождается ангионевротическим отёком, приобрела тяжёлую форму, не получается полностью исключить провоцирующий фактор;
предупредить родственников/близких/друзей о вашем заболевании и принципах помощи, пока скорая будет спешить на помощь. [2]

Можно ли делать прививки, если у ребёнка крапивница

Хроническая крапивница — не причина отказываться от прививок. При её обострении и острой форме болезни следует дождаться ослабления симптомов и потом вакцинироваться.

Поллиноз — классическое аллергическое заболевание, в основе которого лежит аллергическая реакция немедленного типа. Заболевание характеризуется острым аллергическим воспалением слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, кожи. Реже в процесс вовлекаются пищеварительная, сердечно-сосудистая, мочеполовая, нервная системы. Заболевание отличается четкой, из года в год повторяющейся сезонностью и совпадает по времени с пылением определенных растений. Ежегодно клинические симптомы поллиноза повторяются в одни и те же месяцы, даже числа, за исключением жаркой или холодной погоды, когда период пыления растений начинается раньше или запаздывает. Характерна четкая связь с пребыванием в определенной местности, где пылят аллергенные растения. Выезд больного из данного региона приводит к исчезновению симптомов поллиноза. Интенсивность клинических проявлений заболевания зависит от концентрации пыльцы в воздухе. Поэтому больные чувствуют себя значительно хуже за городом, в поле, где концентрация пыльцы выше. Дождливая погода благоприятно сказывается на состоянии больных (количество пыльцы уменьшается). Жаркая погода приводит к обильному образованию пыльцы и ведет к нарастанию клинических проявлений.

В разных странах мира поллинозами страдает от 0,2 до 39 % населения. Чаще всего болеют лица от 10 до 40 лет, у детей до 3 лет заболевание поллинозом встречается редко, до 14 лет в 2 раза чаще заболевают мальчики, а возрасте от 15 до 50 лет лица женского пола. Среди горожан заболеваемость выше в 4–6 раз, чем у сельских жителей. Распространенность пыльцевой аллергии зависит от природно-климатических, экологических и этнографических особенностей.

Выделены 3 основные группы аллергенных растений: древесные, злаковые и разнотравье, сорняки.

Первый пик заболеваемости поллинозом — весенний — вызывает пыльца деревьев (с середины апреля до конца мая). Среди деревьев выраженной аллергенной активностью обладает пыльца березы, дуба, орешника, ольхи, клена, ясеня, платана, вяза, тополя.

Второй весенне-летний подъем заболеваемости вызывает цветение злаков с начала июня до конца июля. Наибольшей антигенной активностью обладают дикорастущие (тимофеевка, овсяница луговая, ежа сборная, пырей, мятлик луговой, костер, лисохвост, райграс), культивируемые злаки (рожь, кукуруза).

Третья пыльцевая волна (июль–сентябрь) связана с бурным пылением сорных трав (полынь, лебеда, амброзия, подсолнечник).

Установлено, что в центральной полосе России чаще заболевание связано с сенсибилизацией к пыльце злаковых трав, деревьев, сорных трав. На юге России основные аллергены амброзия, полынь, подсолнечник, кукуруза. В Сибири в спектре сенсибилизации преобладает пыльца деревьев и злаков. В странах центральной Европы ведущая роль в этиологии поллинозов принадлежит злаковым травам и деревьям, в северной Европе — злакам и сорнякам, в южной Европе — деревьям, кустарникам и травам, в США — амброзии.

Известно, что существует сходство между аллергенами различных видов пыльцы. Антигены присутствуют не только в пыльцевых зернах, но и в других частях растений (семена, листья, стебли, плоды). Это является причиной появления у больных поллинозом перекрестной пищевой аллергии и непереносимости препаратов растительного происхождения.

Факторы, способствующие сенсибилизации: наследственность по атопическим заболеваниям; высокий уровень сывороточного IgE; место рождения (зона высокой концентрации пыльцы растений); месяц рождения (дети, рожденные в сезон пыления, имеют большую вероятность заболеть); низкий вес ребенка при рождении; искусственное вскармливание; частые респираторные инфекции; курение; нерациональное питание; загрязнение атмосферного воздуха (промышленные и химические аллергены, ксенобиотики изменяют химический состав пыльцевых зерен, способствуют накоплению токсических компонентов).

Наиболее частыми проявлениями поллиноза являются аллергический ринит (95–98%), аллергический конъюнктивит (91–95%), пыльцевая бронхиальная астма (30 — 40% больных). У ряда пациентов отмечаются кожные проявления поллиноза: крапивница, отек Квинке, дерматит. К редким проявлениям поллиноза относятся поражение урогенитального тракта (вульвовагиниты, уретрит, цистит, нефрит) и желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, боли в эпигастрии, расстройства стула). Особенностью этих вариантов поражения является сезонность развития симптомов, благоприятное течение, эффект от использования антигистаминных препаратов, присутствие других симптомов поллиноза. Описаны проявления поллиноза в виде пыльцевого аллергического миокардита.

При употреблении в пищу продуктов растительного происхождения или фитопрепаратов, имеющих общие антигенные свойства с пыльцой растений, а также меда могут возникать симптомы аллергического гастроэнтерита, крапивницы, отека Квинке вплоть до анафилактического шока. Такие реакции возможны и вне пыльцевого сезона. Непереносимость пищевых продуктов и лекарственных растений подробно указана в таблице 1.

Для диагностики поллинозов используют данные аллергологического анамнеза, результаты специфического обследования (кожные пробы, провокационные тесты) и лабораторные методы исследования.

Первичная профилактика поллиноза направлена на предупреждение развития пыльцевой аллергии.

Ограничение общей антигенной нагрузки.
Рациональное питание.
Использование методов физического оздоровления и закаливания.
Рациональное озеленение городов (использование неаллергенных растений).
Для родителей с атопическими заболеваниями, планирование рождения ребенка вне сезона пыления.

Вторичная — предупреждает ухудшение состояния у тех лиц, которые уже страдают поллинозом.

Обучение больного и членов его семьи по вопросам лечения и профилактики пыльцевой аллергии.
Контроль за концентрацией пыльцы в помещении (закрытые окна и двери, кондиционер, увлажнители и очистители воздуха, водные пылесосы).
Выезд в другие климатические зоны в период цветения.
Ограничение выхода на улицу в солнечную ветренную погоду.
Исключение из диеты продуктов с перекрестными аллергенными свойствами.
Ограничение воздействия неспецифических раздражителей (лаки, краски, химикаты).
Отказ от фитотерапии.
Своевременная диагностика, адекватная фармакотерапия и аллергенспецифическая иммунотерапия.
Не проводить профилактические прививки и плановые оперативные вмешательства в период пыления растений, на пыльцу которых у пациента аллергия.

Основные принципы лечения аллергических заболеваний используются и в лечении поллиноза: элиминация аллергенов, предсезонная аллергенспецифическая иммунотерапия и фармакотерапия в период обострения.

Наиболее эффективным методом специфического лечения является полная элиминация аллергенов.

Больным рекомендуется: не выезжать за город и в зеленую зону, ограничение прогулок; смена одежды после прогулок; ношение темных очков на улице; душ после пребывания на улице; кондиционирование воздуха в помещении; исключение продуктов с перекрестными аллергенными свойствами и фитотерапии.

В настоящее время для лечения больных с тяжелыми проявлениями поллиноза сконструированы безаллергенные палаты, снабженные системой тонкой очистки воздуха, позволяющей задерживать пыльцу.

Много лет с успехом применяется аллергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ) или специфическая аллерговакцинация.

В процессе АСИТ: снижается тканевая чувствительность к аллергенам; уменьшается неспецифическая гиперреактивность тканей к различным медиаторам; уменьшаются признаки аллергического воспаления.

Фармакотерапия поллинозов состоит в использовании фармакологических средств, направленных на устранение основных симптомов ринита, конъюнктивита, бронхиальной астмы. Гистамин — главный медиатор, участвующий в развитии симптомов ринита и конъюнктивита. Антигистаминные препараты — основная патогенетическая терапия поллинозов в период обострения. Их действие связано с блокадой Н₁-гистаминовых рецепторов. Принято разделять антигистаминные препараты на: седативные, или I поколения (классические), и неседативные, или II поколения (табл. 2).

Фармакологические эффекты антигистаминных лекарственных средств (АГЛС) I поколения: антигистаминное действие (блокада Н₁-гистаминных рецепторов и устранение эффектов гистамина); антихолиргическое действие (уменьшение экзокринной секреции, повышение вязкости секретов); центральная холинолитическая активность (седативное, снотворное действие); усиление действия депрессантов ЦНС; потенцирование эффектов катехоламинов (колебание АД); местно-анестезирующее действие.

Антагонисты Н₁-рецепторов I поколения имеют следующие недостатки: неполная связь с Н₁-рецепторами (необходимы относительно высокие дозы); кратковременный эффект; блокирование М-холинорецепторов, α-адренорецепторов, кокаиноподобное и хинидиноподобное дейсствие; из-за развития тахифилаксии необходимо чередование АГЛС разных групп каждые 2-3 нед.

Широкое применение в лечении поллинозов нашли АГЛС II поколения (акривастин, астемизол, цетиризин, эбастин, лоратадин, фексофенадин, дезлоратадин). Они эффективны для купирования зуда, чихания и ринореи, но не действуют на заложенность носа. При пероральном приеме антигистаминные препараты оказывают выраженное действие также на конъюнктивит и сыпь. За исключением акривастина, все АГЛС II поколения используются 1 раз/сут.

Акривастин, астемизол, лоратадин и терфенадин трансформируются в активные метаболиты с помощью системы цитохрома Р450 в печени. Цетиризин и фексофенадин не метаболизируются в печени и выводятся в неизменном виде с мочой и калом. Дезлоратадин (эриус) представляет собой активный метаболит лоратадина и не связан с Р450. Система цитохрома Р450 отвечает за метаболизм и других лекарственных препаратов, обладающих конкурентным действием. Одновременное назначение терфенадина и астемизола с противогрибковыми препаратами (кетоконазол), макролидными антибиотиками (эритромицин), грейпфрутовым соком приводит к кардиотоксическому эффекту, в связи с чем эти препараты исключены из продажи на территории России. У остальных препаратов II поколения отсутствуют клинические данные, позволяющие связать развитие осложнений с приемом данных препаратов. II поколение антигистаминных препаратов вызывает заметно меньше нежелательных кардиотоксических и холинергических эффектов, чем их предшественники I поколения.

Лоратадин— противоаллергический эффект развивается в течение первого часа после приема внутрь и сохраняется 24 ч. Препарат не проникает через гематоэнцефалический барьер, следовательно, не влияет на ЦНС и не оказывает седативного действия; лишен антихолинергической активности. Прием пищи не влияет на абсорбцию лоратадина. Возраст, нарушение функции печени, почек не влияет на показатели фармакокинетики. Лоратадин характеризуется высоким профилем безопасности, редко встречаются жалобы на утомляемость, головную боль, сухость во рту, тошноту, сердцебиения. Возможно повышение концентрации лоратадина в плазме при сочетании с эритромицином, кетоконазолом, циметидином без изменений на ЭКГ и клинических проявлений.

Цетиризин — метаболит гидроксизина, в терапевтических дозах не вызывает антихолинергического и антисеротонинового эффекта, не усиливает действие алкоголя. В основном, цетиризин выводится в неизмененном виде почками, небольшое количество метаболизируется в печени. У пациентов с нарушением функции почек общий клиренс цетиризина уменьшается, в связи с этим необходимо снижение дозы в 2 раза. При применении цетиризина в терапевтических дозах не выявлено клинических нарушений способности концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций, редко встречаются сухость во рту, диспептические расстройства, преходящая сонливость, головная боль, утомляемость. Препарат не усиливает действие алкоголя. Препарат разрешен к применению у детей с 2-летнего возраста. Взаимодействия с другими ЛС не установлены.

Фексофенадин — первый примененный в клинике метаболит антигистаминных препаратов II поколения. Фексофенадин — активный метаболит терфенадина, характеризуется высокой селективностью к H₁-гистаминовым рецепторам и отсутствием антихолинергических и антиадренергических свойств. Фексофенадин не проникает через гематоэнцефалический барьер, клинически эффективен в неизмененном виде, без предшествующего метаболизма. Фексофенадин не блокирует медленные калиевые каналы, следовательно, не вызывает изменение интервала Q-T. Препарат быстро всасывается при приеме внутрь, максимальная концентрация в плазме достигается через 1–3 ч, а длительность действия составляет 24 ч. Возможно совместное назначение с противогрибковыми препаратами и макролидами без корректировки дозы. Прием пищи не снижает абсорбции препарата, при длительном использовании нет эффекта кумуляции.

Дезлоратадин — активный метаболит лоратадина. Препарат обладает сходными фармакологическимим свойствами, однако по активности превосходит лоратадин. Дезлоратадин ингибирует многие цитокины, хемокины, молекулы адгезии. Препарат назначается 1 раз/сут, безопасен при нарушении функции печени. Не вызывает сонливости и удлинения интервала Q-T на ЭКГ. Прием пищи не оказывает влияния на всасывание ЛС. Изучается антигистаминное, противоастматическое и противовоспалительное действие препарата.

Топические глюкокортикостероиды-ГКС (беклометазон, будесонид, флунизолид, флютиказон, мометазон, триамцинолон) являются наиболее эффективными препаратами для контроля местных симптомов при поллинозах, особенно при выраженной ринорее и пыльцевой бронхиальной астме. Регулярное профилактическое использование топических ГКС у взрослых и детей эффективно уменьшает заложенность носа, ринорею, чихание и зуд и предотвращает развитие приступов удушья. Топические ГКС уменьшают назальную и бронхиальную гиперреактивность, активно уменьшают воспаление слизистой; эффект проявляется через 6–12 ч и достигает максимума через несколько дней. Кроме того, использование топических глюкокортикостероидов позволяет снизить курсовую стоимость лечения.

Системные ГКС применяются при неэффективности других препаратов и притяжелых проявлениях поллиноза. Как правило, назначают короткие курсы (< 3 нед) до полного купирования симптомов.

Кромоны, используемые для лечения поллинозов, представлены динатриевой солью кромоглициевой кислоты (кромолин, ДСКК) и недокромилом натрия. Предполагают, что кромоны блокируют кальциевые каналы мембран тучных клеток, ингибируют фосфодиэстеразу или ингибируют окислительное фосфорилирование. Эффективность кромонов при пыльцевом рините остается спорной, особенно по сравнению с топическими кортикостероидами и антигистаминными препаратами. Следовательно, кромоны не могут считаться препаратами выбора, хотя они и играют определенную роль при профилактическом лечении конъюнктивитов, а также в начальных стадиях и при легких формах ринита и бронхиальной астмы.

Деконгенстанты (сосудосуживающие препараты) регулируют тонус симпатической иннервации кровеносных сосудов, активируя адренергические рецепторы и вызывая вазоконстрикцию. Включают α₁-адреномиметики (например, фенилэфедрин), α₂-адреномиметики (например, оксиметазолин, ксилометазолин, нафазолин), вещества, способствующие выделению норадреналина (например, эфедрин, псевдоэфедрин). Топические деконгестанты очень эффективны в лечении заложенности носа. Длительное (> 10 дней) использование препаратов может приводить к тахифилаксии, рикошетному отеку слизистой оболочки носа и развитию медикаментозного ринита, поэтому продолжительность применения должна быть ограничена 10 днями. Не рекомендуется применение у детей младше 1 года и у взрослых старше 60 лет, беременных; при гипертензии и кардиопатии, при гипертиреозе, гипертрофии простаты, глаукоме, психических заболеваниях, при приеме α-блокаторов или ингибиторов моноаминооксидазы.

При пыльцевых ринитах используют и антихолинергические препараты. Ипратропиум бромид эффективен в лечении заболеваний, сопровождающихся ринореей, но он не действует на чихание и заложенность носа. Действие препарата наступает через 15–30 мин. Характерно дозозависимое побочное антихолинергическое действие. Эти препараты могут применяться в комплексе с другими средствами.

Лечение бронхиальной астмы следует проводить в соответствии с рекомендациями GINA 2002 г. Для купирования приступов удушья используют β₂-агонисты; для базисной терапии применяют кромоны, топические ГКС.

Безопасность топических ГКС убедительно доказана при пыльцевых рините и астме. В больших дозах они могут давать побочные эффекты. При одновременном применении назальных и ингаляционных ГКС возможно суммирование побочных эффектов.

Объем терапии поллиноза зависит от степени тяжести процесса. У больных с интермиттирующим и легким персистирующим течением используют: топические АГЛС или препараты кромогликата натрия, при неэффективности местной терапии — АГЛС II поколения. При среднетяжелым течении — топические ГКС в сочетании с АГЛС II поколения. В качестве дополнительной терапии возможно применение глазных капель кромогликата натрия, ГКС, деконгестантов. При тяжелом течении поллиноза к данной терапии при крайней необходимости возможно назначение системных ГКС. Для лечения пыльцевой аллергии рассматривается возможность использования антилейкотриеновых ЛС.

Таким образом, основными принципами лечения поллиноза являются элиминация аллергена, АСИТ, фармакотерапия. АСИТ назначает и проводит только врач-аллерголог, в связи с чем все больные с пыльцевой аллергией должны находиться на диспансерном учете в аллергологическом кабинете.

Л. А. Горячкина, профессор, доктор медицинских наук
Е. В. Передкова, доцент, кандидат медицинских наук.
Е. Р. Бжедугова РМАПО, ГКБ №52, г. Москва

Читайте также: