Увеличение лимфоузлов при коклюше

Обновлено: 13.05.2024

В клинической классификации различают следующие виды мезаденита:

Выделяют следующие формы данного заболевания:

  • Неспецифический мезаденит, который может быть простым и гнойным;
  • Псевдотуберкулезный мезаденит;
  • Туберкулезный мезаденит

По клиническому течению выделяют:

  • Острый мезаденит;
  • Хронический мезаденит

Этиология и патогенез

Этиология. Причиной неспецифического воспаления мезентериальных лимфоузлов являются бактерии (стафилококк, стрептококк, энтерококк, кишечная палочка) и их токсины.

Патогенез. Бактерии и их токсины поступают в организм энтерогенным путем. Из пищевого канала в мезентериальные лимфоузлы они проникают через слизистую оболочку кишки при условии нарушения ее целостности такими патологическими состояниями, как дизентерия, энтероколиты, пищевая токсикоинфекция, гельминтозы. Известно, что в конечном отделе подвздошной кишки чаще, чем в других ее сегментах, отмечаются стазы, механические повреждения слизистой оболочки, медленный пассаж пищевых масс. Это ведет к возникновению катаральных состояний, способствующих проникновению инфекции в мезентериальные лимфоузлы. Нередко в подвздошную кишку происходит обратный заброс содержимого толстой кишки вследствие несовершенства илеоцекального клапана, что приводит к аутоинфекции и аутоинтоксикации. Этим объясняют более частое поражение лимфоузлов илеоцекальной группы и конечной части подвздошной кишки.

Патоморфология. Средние размеры неизменных лимфатических узлов колеблются от 0,4 до 1 см. При остром неспецифическом мезадените размеры лимфоузлов заметно увеличиваются. В них появляются характерные патоморфологические изменения: расширение синусов, сопровождаемое простым или гнойным катаром; десквамация эндотелия, инфильтрация его лейкоцитами; гиперплазия фолликулов и мякотных тяжей. При хроническом воспалительном процессе ткань лимфоузлов подвергается склеротическим и атрофическим изменениям.

Эпидемиология

Неспецифический мезентериальный лимфаденит является частым заболеванием у детей, подростков и молодых людей. Он составляет примерно 10 % от общего числа острых хирургических заболеваний; в 2 раза чаще болеют девочки; преобладают лица астенической конституции и пониженного питания.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

абдоминальный болевой синдром, лихорадка, диспепсичесие явления в виде тошноты, рвоты, нарушения стула.

Cимптомы, течение

Как правило, заболевание носит острый характер. Начинается с незначительных болей в животе в области пупка, что дает повод больным подозревать у себя несварение или легкое отравление и не обращаться к врачу. Буквально через пару часов болевой синдром усиливается и принимает схваткообразный или ноющий интенсивный характер. Продолжительность колеблется от 3 – 4 часов до 2 - 3 дней, что встречается довольно редко. Несмотря на лихорадку, сопровождающую буквально с первых часов данное заболевание, общее состояние больного остается удовлетворительным. Больные часто отмечают появление тошноты, периодически рвоты. Характерно для данного заболевания расстройство кишечника, проявляющегося диареями или запорами. Не редко при осмотре таких больных обнаруживаются симптомы поражения верхних дыхательных путей, представленные в виде гиперемии (покраснении) зева, лица, или проявления простого герпеса. Как правило, такие больные отмечают недавно перенесшую ангину или грипп.

При осмотре пациента обращает на себя внимание болезненность при пальпации живота в области пупка или чуть правее от него (зависит от анатомических особенностей). Но не редко мезаденит может проявляться болевым синдромом в правой подвздошной или паховой области в купе с симптомом раздражения брюшины, что часто дает повод ошибиться и выставить диагноз острого аппендицита. В таких случаях диагноз мезаденита устанавливается уже в ходе аппендэктомии (удалении аппендикса) на операционном столе. В таком случае удаляется червеобразный отросток и 1-2 брыжеечных лимфатических узла для проведения биопсии, а живот ушивается послойно без дренирования.

Для более точной диагностики данного заболевания существуют дополнительные физикальные методы исследования, такие как: проверка симптома Мак-Фаддена – это появление болезненности по краю прямой мышцы живота на 3-5 см ниже пупка, проверка симптома Клейна – при перевороте больного со спины на левый бок, происходит миграция болевой точки в ту же сторону. Показательной является болезненности при надавливании по ходу воображаемой линии соединяющей правую подвздошную область с левым подреберьем – симптом Штернберга.

Острый простой неспецифический мезаденит - наиболее частая форма заболевания (80 %). В этом случае боль в животе появляется внезапно, носит интенсивный, схваткообразный характер, никуда не иррадиирует и не имеет определенной локализации. Приступы длятся от 10-15 мин до 2 ч и более. Иногда боль может быть постоянной. Боль в животе часто сопровождается диспепсическими явлениями - тошнотой, рвотой, запорами. Субфебрильная температура наблюдается у половины больных. Наличие аппендикулярных симптомов (Ровзинга, Ситковского, Воскресенского) нехарактерно для данной формы.

Острый деструктивный неспецифический мезаденит имеет свои особенности. При данной форме заболевания приступы боли бывают продолжительностью 5-7 ч и возникают чаще, чем при простом мезадените. У ряда больных боль носит постоянный характер. Более часто наблюдаются и диспепсические расстройства. Температура тела всегда повышена, нередко выше 38"С. Определяется симптом Блюмберга и напряжение мышц передней стенки живота. Диагноз затруднен. Заболевание выявляют во время операции. При остром гнойном мезадените в брюшной полости содержится около 100 мл серозно-гнойного или гнойного выпота. Брыжейка тонкой кишки в области илеоцекального угла отечна, лимфоузлы увеличены до 2-3 см в диаметре, инъецированы, рыхлые, покрыты фибринозным налетом. При остром гнойно-некротическом мезадените в брюшной полости содержится гнойный выпот, отек брыжейки еще более выражен, мезентериальные лимфоузлы достигают 3-4 см в диаметре, отмечается их расплавление, видны участки некроза. Фибринозный налет, покрывающий брыжейку, распространяется на петли тонкой и толстой кишок, брюшину.

Хронический неспецифический мезаденит встречается чаще, чем острый. В ряде случаев он служит основой для развития острого мезаденита. Общие симптомы отсутствуют или нерезко выражены. Температура тела чаще бывает нормальной. Обычно больные вялые, бледные, пониженного питания. У них .нередко обнаруживаются хронические инфекции: тонзиллит, гайморит, кариес зубов. Беспокоит боль в животе, которая преимущественно локализуется в правой подвздошной области. Часто боль возникает внезапно и носит схваткообразный характер, длится от 3 до 20 мин. Живот мягкий, умеренно болезненный в правой подвздошной области.

Диагностика

Диагноз устанавливают при наличии характерных клинических признаков признаков.
Диагноз подтверждают с помощью лапароскопии. Большое диагностическое значение имеют ультразвуковое исследование органов брюшной полости и компьютерная томография. Однако чаще правильный диагноз устанавливают только в результате интраоперационной биопсии мезентериальных лимфатических узлов.

Подтверждается диагноз при лапароскопии или во время оперативного вмешательства.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводят с острым аппендицитом, туберкулезным мезаденитом, холециститом, дивертикулярной болезнью, первичным перитонитом, болезнью Крона, гастродуоденальными язвами и язвенным колитом.

Коклюш - острая антропонозная бактериальная инфекция, сопровождающаяся катаральными явлениями в верхних дыхательных путях и приступообразным спазматическим кашлем.

Краткие исторические сведения

Эпидемии коклюша описаны в XVI-XVIII веках во Франции, Англии, Голландии. Возбудитель заболевания впервые выделен и изучен Ж. Борде и О. Жангу (1906), позднее он получил название палочки Борде-Жангу. В 1957 г. создана убитая вакцина против коклюша.

Возбудитель - аэробная неподвижная грамотрицательная бактерия Bordetella pertussis. В мазках располагается в виде беспорядочных скоплений палочек овоидной формы. Бактерия прихотлива, и её культивируют на специальных средах (картофельно-глицериновом агаре, казеиново-угольном агаре и др.). На плотных средах образует небольшие сероватые блестящие колонии, напоминающие капельки ртути или жемчужины. Обладает сложной антигенной структурой. Три основных серовара возбудителя коклюша различают по вирулентности. Возбудитель образует термолабильный дерматонекротоксин, трахеальный цитотоксин и термостабильный эндотоксин. Бактерии не очень устойчивы во внешней среде и погибают под действием прямого солнечного света через 1 ч, при температуре 56 °С - в течение 15-30 мин. Быстро погибают под воздействием дезинфицирующих веществ. В сухой мокроте сохраняются в течение нескольких часов.

Резервуар и источник инфекции - больной человек, представляющий опасность с конца инкубационного периода; максимально контагиозен больной с момента развития клинических проявлений болезни. В катаральный период с начала первых клинических проявлений, а также на первой неделе спазматического кашля 90-100% больных выделяют возбудитель. На 2-й неделе спазматического кашля возбудитель выделяют 60-70% пациентов, на 3-й неделе - 30-35%. В дальнейшем частота выделения возбудителя не превышает 10%. Большинство больных коклюшем теряют контагиозность через 5-6 нед от начала заболевания. Большую опасность, особенно в организованных детских коллективах, представляют невыявленные больные со стёртой формой болезни. Носительство возбудителя кратковременно и не имеет существенного эпидемиологического значения.

Механизм передани - аэрозольный, путь передачи - воздушно-капельный. Выраженное катаральное воспаление слизистых оболочек у больного коклюшем, обильное отделение секрета и сильный кашель обеспечивают массивное выделение возбудителя во внешнюю среду. В связи с глубокой локализацией патологического процесса в дыхательных путях и крупнодисперсным характером выделяемого аэрозоля передача возбудителя возможна только при тесном общении с больным. Заражение происходит на расстоянии не более 2 м от источника инфекции. В силу нестойкости возбудителя во внешней среде передача через предметы обихода не происходит.

Попадая на слизистую оболочку дыхательных путей, возбудитель колонизирует клетки цилиндрического реснитчатого эпителия гортани, трахеи и бронхов. Трахеальный цитотоксин и термолабильный дерматонекротоксин, выделяемые бактериями, стимулируют развитие воспалительного процесса. Действие токсинов определяет катаральную стадию развития заболевания. На всём протяжении заболевания бактерии колонизируют только поверхность эпителия воздухоносных путей, не проникая в клетки и не диссеминируя с кровотоком.

Коклюшный токсин совместно с аденилатциклазой возбудителя снижает активность факторов неспецифической защиты организма, в частности вызывает незавершённость фагоцитоза, что может способствовать присоединению вторичной микробной флоры, а также развитию длительного носительства и распространению возбудителя.

Патоморфологические изменения при коклюше обычно выражены мало и неспецифичны, однако при развитии осложнений они могут быть многочисленными и носить разнообразный характер. В лёгких можно наблюдать явления гемо- и лимфостаза, возможны пневмония, формирование участков эмфиземы, бронхоэктазов и ателектазов. В головном мозге (на него, по некоторым данным, коклюшный токсин может оказывать непосредственное воздействие) отмечают расширение сосудов, возможны кровоизлияния и развитие атрофических изменений в коре с клиническими проявлениями энцефалопатии и эпилептиформных припадков.

Инкубационный период варьирует в пределах 3-14 дней, в большинстве случаев он длится около недели. В течении заболевания отмечают последовательную смену трёх периодов: катарального, периода спазматического кашля и периода разрешения (выздоровления).

Катаральный период развивается постепенно, проявляется умеренно выраженными катаральными явлениями в виде сухого кашля и насморка (у детей довольно обильного) с вязким слизистым отделяемым. Температура тела может оставаться нормальной, но чаще повышается до субфебрильных величин. Самочувствие и общее состояние больного остаются удовлетворительными. Постепенно кашель усиливается, становится упорным. Уже в конце этого периода он может проявляться в виде приступов, особенно в ночное время. У больных развиваются раздражительность, беспокойство. Катаральный период длится от нескольких дней до 2 нед, у взрослых он более продолжительный, чем у детей.

Инфекционный мононуклеоз — многопричинная болезнь, которую вызывают вирусы семейства Herpesviridae. Течение сопровождается ангиной, лихорадкой, увеличением печени и селезенки, полиадепитом. В периферической крови появляются аптипичные мононуклеары.

Согласно международной классификации, бывают такие виды инфекционного мононуклеоза:

  • цитомегаловирусный мнононуклеоз;
  • мононуклеоз, вызванный гамма-герпетическим вирусом (вирус Эпштейна—Барр);
  • инфекционный мононуклеоз другой этиологии;
  • инфекционный мононуклеоз неуточненный.

В 50% случаях заболевание вызывается вирусом Эпштейна—Барр, в 25% — цитомегаповирусом, в остальных случаях – герпес-вирусом IV типа. Проявления болезни имеют слабую зависимость от этиологии.

Эпидемиология

Источник инфекции – больные, у которых болезнь проявляется в манифестной или бессимптомной форме, а также вирусовыделители. 70—90% перенесших инфекционный мононуклеоз периодически выделяют вирусы с орофарингеальным секретом.

Инфекция передается быстро и широко благодаря скученности, пользованию общей посудой, постельным бельем. Передавая предметы изо рта в рот, также можно заразиться. Инфекция быстро поселяется в организме, когда снижен общий и шестой иммунитет.

Заболевание циклично, длительность каждой эпидемической волны составляет от 6 до 7 лет. Всплески наблюдаются весной, незначительный подъем уровня заболеваемости припадает на октябрь. Эпидемический процесс прогрессирует в основном за счет стертых и бес­симптомных форм болезни. Инфекция поражает в основном мужчин и мальчиков. Самый высокий уровень заболеваемости наблюдается среди дошкольников в детсадах и яслях.

Чаще всего болезнь выражена несвязанными между собой случаями, но эпидемии, как уже было сказано выше, случаются. Стертыми и бессимптомными формами болеют до 40-45% заразившихся.

Классификация

Деление инфекционного мононуклеоза проводят по тяжести, типу и течению. Типичный мононуклеоз сопровождается основными симптомами, такими как увеличение лимфатических узлов, селезенки, печени, атипичные мононуклеары, ангина.

Атипичные формы объединяют стертыe, бессимптомные и висцеральные формы заболевания. По тяжести типичные формы классифицируют на легкие, среднетяжелые и тяжелые. Тяжесть определяют по выраженности интоксикации, увеличению лимфоузлов, характеру поражения ротоглотки и носоглотки, увеличению селезенки и печени. Также берут в учет количество атипичных мононуклеаров в перифе­рической крови. Атипичные формы всегда относят к легким, а висцеральные — к тяжелым. Течение инфекционного мононуклеоза может быть гладким, неосложненным, осложненным и затяжным.

Что провоцирует / Причины Инфекционного мононуклеоза у детей:

Возбудителем болезни является вирус Эпштейна — Барр, содержащий ДНК. Он относится к роду Lymphocryptovirus. Вирус имеет способность к репликации, в том числе в В-лимфоцитах. Он активирует пролиферацию клеток, а не их гибель, в отличие от других вирусов. Данный вирус быстро гибнет во внешней среде, особенно при высыхании. Вирус Эпштейна-Барр может вызвать не только инфекционный мононуклеоз. Он также является причиной возникновения лимфомы Беркитта и носоглоточной карциномы.

Патогенез (что происходит?) во время Инфекционного мононуклеоза у детей:

Вирус проникает в организм через лимфоидные образования ротоглотки. Там же он начинает размножаться и накапливаться. Через кровь (возможно также – через лимфу) вирус перемещается в различные органы и периферические лимфатические узлы, в первую очередь также в печень и селезенку. В этих органах процесс поражения начинается практически одновременно.

Воспаление в ротоглотке приводит к гиперемии и отеку слизистой оболочки, гиперплазии всех лимфоидных образований. Вследствие этого резко увеличиваются небные и носоглоточные миндалины и лимфоидные скопления на задней стенке глотки. Аналогичные изменения происходят во всех органах, содержащих лимфоидно-ретикулярную ткань, но особенно характерно поражение лимфатических узлов, а также печени и селезенки.

Вирус содержится в В-лимфоцитах и репродуцируется в них. Под влиянием вируса они становятся крупными атипичными лимфоцитами. Но в бластные клетки они не трансформируются, поскольку активизируются механиз­мы антителозависимого клеточного цитолиза. Вследствие поликлональной активации В-лимфоцитов в остром периоде инфекционного мононуклеоза под действием вируса Эпштейна—Барр повышается образование гетерофильных антител против раз­личных антигенов, нарушается антителообразование, не происходит переключения синтеза IgM на IgG, что приводит к повышению в периферической крови IgM. Большая часть образовавшихся иммунных комп­лексов циркулирует в кровяном русле, что поддерживает нахождение там возбудителя.

Патологический процесс при тяжелых формах заболевания развивается также в ЦНС, мышцах сердца, поджелудочной железе и проч. После перенесенной болезни формируется стойкий иммунитет. Пов­торные случаи заболевания случаются очень редко.

Патоморфология

Течение

Болезнь чаще всего протекает без осложнений. Длительность заболевания – от 2 до 4 недель в большинстве случаев. Не исключено сохранение остаточных явлений. Рецидивов практически не бывает. Ложные рецидивы и осложнения ожидаются при присоединении ОРВИ.

Осложнения (отит, синусит, брон­хит, стоматит, пневмония) вызывает вторичная микробная флора, что случается лишь в 9% случаев, в основном таким процессам подвержены маленькие дети.

Летальные случаи при инфекционном мононуклеозе у детей крайне редки.

Симптомы Инфекционного мононуклеоза у детей:

Самые распространенные и типичные симптомы такие: увеличение всех периферических лимфатических узлов, лихорадка, увеличение печени и селезенки, поражение ротоглотки и носог­лотки, изменения мононуклеаров в периферической крови. При этой болезни также случается одутловатость лица, экзантема и энанте­ма, набухание век, диарея, насморк и т. д.

Заболевание чаще всего имеет острое начало. Температура сильно поднимается, но описанные выше симптомы развиваются не сразу, а примерно на 6-7 день болезни. Первыми появляются такие симптомы как повышенная температура тела, припухлость шейных лимфоузлов, обложенные миндалины, утруднение дыхания через нос.

При пальпации у больных детей на 6-7 день обнаруживаются увеличения печени и селезенки. Анализ крови показывает наличие атипичных мононуклеаров.

инфекционный мононуклеоз у детей

В некоторых случаях болезнь может начинаться не остро. На протяжении 2-5 суток в таких случаях развивается субфебрилитет, общее недомогание. Также есть вероятность небольших катаральных явлений в верхних дыхательных путях (насморк, кашель и пр.). У трети заболевших детей изначально температура не повышается или повышается до субфебрильной (незначительно). Значительное повышение ее фиксируют на 5-7 день. На высоте болезни температура уже достигает 39—40 ˚С. Только в очень редких случаях болезнь протекает при неповышенной температуре тела.

Температура обычно нормализируется вместе с улучшением общего состояния больного ребенка и исчезновением симптомов болезни.

Как уже было отмечено, самый распространенный (и проявляется зачастую первым) симптом – увеличение лимфоузлов – шейных и заднешейных. Изменения видны на глаз, при пальпации прощупывается плотноватая структура, болей практически нет. Кожа над припухлостями без изменений. Размеры лимфоузлов могут быть различны – от горошины до куриного яйца. Нагноения лимфоузлов при данной болезни у детей нет.

Увеличение заднешейных и тонзиллярных лимфатических узлов может сочетаться только со слабо выраженной ангиной (а не со значительным поражением ротоглотки). Если же миндалины сильно обложены, лимфоузлы увеличены незначительно.

Важнейшим симптомом инфекционного мононуклеоза у детей является полиадения. Это воспаление значительного числа лимфатических желез. В некоторых случаях рассматриваемая болезнь вызывает увеличение бронхиальных и мезентериальных лимфатических узлов.

Могут наблюдаться такие симптомы как увеличенные и отечные небные миндалины и язычок. Миндалины могут настолько увеличиться в размерах, что между ними не останется пространства. Из-за этого закладывает нос, утрудняется дыхание носом. Дыхание становится храпящим. В остром периоде болезни выделений из носа не бывает в большинстве случаев. После того, как восстановилось носовое дыхание, они возможны. Задняя стенка глотки отечная и красная, покрытая слизью. Горло болит не сильно.

На миндалинах в большинстве случаев (85/100) появляются наложения, имеющие беловато-желтоватый или грязно-серый оттенок. Наложения легко поддаются снятию. В некоторых случаях наложения могут быть плотными и частично фибринозными.

Задняя риноскопия показывает поражение носоглоточной миндалины. Она может быть по всей поверхности покрыта налетом. Данный налет (наложения) может свисать с миндалины. Они появляются как в первые дни, так и на 3-4 сутки болезни. Когда данное явление на миндалинах становится заметным, температура повышается еще больше. Это отражается и на общем состоянии больного.

В подавляющем большинстве случаев заболевания наблюдают увеличение печени и селезенки. Причем печень увеличивается в первые несколько дней после начала болезни. В разгар инфекционного мононуклеоза может появиться желтуха, этот симптом угасает вместе с остальными под конец болезни.

При инфекционном мононуклеозе незначительно выражены функциональные нарушения печени. Тяжелые гепатиты не развиваются.

Печень уменьшается более медленными темпами, чем угасают другие симптомы. Симптомы могут пропасть в конце первого месяца или в начале второго, а увеличение печени может наблюдаться на протяжении 3 месяцев после начала болезни.

Один из ранних симптомов инфек­ционного мононуклеоза – увеличение селезенки. В первые 3 суток после начала болезни пальпируется увеличенная селезенка. Максимально большой она становится на 4-10 сутки. В норму она приходит раньше, чем увеличенная печень. Под конец третьей недели пальпация показывает нормальные размеры селезенки.

При инфекционном мононуклеозе отмечается умеренный лейкоцитоз (до 15—30 10 9 /л), в некоторых случаях он более значительный. Но не исключено, что в некоторых ситуациях может быть норма лейкоцитов. Количество одноядерных элементов крови увеличено, СОЭ умеренно повышена (значение до 20—30 мм/ч).

Атипичные мононуклеары, которые обнаруживаются в крови больного при рассматриваемой болезни, имеют округлую или овальную форму. Их размер колеблется от размера среднего лимфоцита до большого мо­ноцита. Их также называют монолимфоцитами.

Благодаря методу метод концентрации лейкоцитов можно обнаружить атипичные мононуклеары у всех больных. Их количество в крови ребенка составляет 5-50%, иногда больше.

При инфекционном мононуклеозе распространенными симптомами являются одуловатость (припухлость) лица и отечность век. Предположительно это связано с лимфостазом, который возникает при поражении вирусом носоглотки и лимфатических узлов.

На высоте проявления симптомов на коже появляются высыпания (но не в 100% случаев). Сыпь может быть подобной скарлатине, кори или же носить уртикарный или геморрагический характер.

Среди симптомов не часто, но все же распространены небольшое приглушение тонов и тахикардия, еще реже – систолический шум. ЭКГ не показывает серьезных изменений. Осложнений в легких также нет при инфекционном мононуклеозе у детей, но они могут появиться в случае осложнений, к которым приводит присоединение ОРВИ или микробной флоры.

Диагностика Инфекционного мононуклеоза у детей:

В типичных случаях (большинство) диагностика проходит без затруднений. Используют лабораторное подтверждение – поиск ДНК соответствующего вируса методом ПЦР в крови, моче, носоглоточных смывах, спинномозговой жидкости. Серологическая диагностика выявляет в сыво­ротке крови больных гетерофильных антител по отношению к эритро­цитам различных животных. Гетерофильные антитела относятся к IgM. Их обнаруживают с помощью постановки реакции Пауля—Буннелля или Пауля—Буннеля—Давидсона, реакции Томчика или реакции Гофа—Баура и т. д. Для диагностики заболевания оп­ределяют также специфические антитела IgM и IgG к вирусам с помощью метода ИФА.

Лечение Инфекционного мононуклеоза у детей:

Меры специфического лечения не разработаны. Применяется симптоматическая и патогенетическая терапия. Больным нужно принимать жаропонижающие средства, например, на основе парацетамола. Также прописывают десенсибилизирующие средства; для купированная местного процесса применяют антисептики. Также детям дают витамины. При функцио­нальных изменениях печени рекомендован прием желчегонных препаратов.

Если есть выраженные наложения в ротоглотке или осложнения, необходима антибактериальная терапия. При инфекционном мононуклеозе противопоказан ампициллин, т. к. приводит к аллергиям.

Зафиксированы случаи положительного влияния арбидола, анаферона детского, метронидазола. Кортикостероиды прописывают только в тяжелых случаях болезни. Рекомендован короткий курс, до 5-7 суток.

Профилактика Инфекционного мононуклеоза у детей:

Специфической профилактики инфекционного мононуклеоза не существует.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Инфекционный мононуклеоз у детей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Инфекционного мононуклеоза у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Лимфома у детей (лимфома Ходжкина) – заболевание, которое известно также как лимфогранулематоз, это один из видов злокачественных опухолей лимфосистемы ребенка.

Под этим термином объединяют онкоболезни, при которых есть изменения в клетка‎х лимфатической системы. Основным симптомом заболевания является увеличение лимфатических узлов, что и представляет собой лимфому.

Типы лимфомы у детей:

Лимфома Ходжкина получила такое название по имени исследователя, врача Томаса Ходжкина, которым было впервые в истории описано это заболевание.

Частота лимфомы Ходжкина у детей

Немецким Регистром детской онкологии в городе Майнце (Германия) каждый год фиксируется примерно 90 новых случаев заболевания лимфомой Ходжкина у пациентов в возрасте до 14 лет. Общее количество заболевших в возрасте до 18 лет составляет 150 человек ежегодно, по данным исследовательского центра в городе Галле. Таким образом, рассматриваемое заболевание составляет 5% всех злокачественных заболеваний у детей и подростков до 18 лет.

Лимфома Ходжкина (болезнь Ходжкина) почти не встречается среди грудничков и детей до 3 лет. Вероятность заболевания увеличивается с возрастом. Стоит отметить, что дети болеют реже, чем взрослые. Заболеваемость среди мальчиков и девочек не одинакова, но зависит от страны.

Формы лимфомы Ходжкина

Исследователи выделяют 5 форм заболевания. Четыре из них называются классической болезнью Ходжкина:

  • обогащённая лимфоцитами (неклассическая)
  • смешанно-клеточная форма
  • узелковая форма
  • форма с большим количеством лимфоцитов
  • форма с малым количеством лимфоцитов

Осложнения при лимфоме у детей:

  • рак мозга (головного, спинного)
  • сдавливание дыхательных путей
  • синдром верхней полой вены
  • сепсис

Вероятные негативные эффекты радиотерапии:

  • спутанное сознание
  • кожный ожог
  • слабость
  • трудность глотания
  • выпадение волос
  • рвота
  • опухоли
  • потеря в весе
  • высыпания и пр.

Вероятные негативные эффекты химиотерапии:

Что провоцирует / Причины Лимфомы у детей:

Лимфома у детей (лимфома Ходжкина) возникает по причине мутаций – злокачественных изменений В-лимфоцитов. Они представляют собой белые клетки крови, преобладающие в лимфатической ткани. Они чаще всего появляются в лимфоузлах, но вероятно поражение костного мозга, печени, селезенки, легких. Такие поражения встречаются на всегда, в основном на поздних стадиях заболевания.

Причины лимфомы у детей точно не известны. Исследователи точно уверены, что начинается болезнь со злокачественными изменениями в клетках лимфосистемы. Вместе с этим начинается мутация генетики клетки. Но начало генетических изменений непонятно. Предположительно, дети заболевают, когда на них влияют несколько факторов риска.

Лимфома Ходжкина встречается в основном среди белокожих людей, потому исследователи предполагают генетическую и этническую предрасположенность. Рис заболеть повышается у детей с некоторыми врожденными заболеваниями иммунной сисатемы, например, с синдромом Луи-Бара или Вискотта-Олдрича. Также в группе риска дети с ВИЧ/СПИД.

У части малышей инфекция вируса Эппштейна-Барр может вызвать лимфому Ходжкина. Сегодня влияние токсических веществ на организм как провоцирующих факторов находится на стадии активного изучения.

Патогенез (что происходит?) во время Лимфомы у детей:

Лимфома у детей

Заболевание начитается в того, что в лимфоцитах происходят патологические изменения, они перерождаются в клетки лимфомы. Количество их регулярно увеличивается, формируются плотные скопления, которые находятся в основном в лимфоузлах. Если не провести вовремя лечение, пораженные раком клетки будут значительно преобладать над количеством лимфоцитов. Потому иммунитет не будет способен дать отпор инфекциям. Лимфома Ходжкина отличается от других лимфом у детей наличием клеток Рида-Штернберга.

Морфология лимфомы Ходжкина

Морфологический субстрат лимфомы Ходжкина – клетки Березовского-Рид-Штернберга, которые местами локализируются между эозинофилами, лимфоцитами, плазматическими клетками и гистиоцитами. Бывают также единичные крупные одноядерные клетки Ходжкина. Клетки опухоли – это меньшинство клеточной популяции. А большинство – нормальные клетки воспаления.

Клетки Березовского-Рид-Штернберга представляют собой крупные, в основном двуядерные клетки с содержанием в ядрах крупной эозинофильной нуклеолы. При нодулярном склерозе преобладают локализованные стадии с поражением лимфатических узлов только выше диафрагмы. Смешанноклеточный вариант практически не встречается у детей.

Богатый лимфоцитами вариант классической лимфомы Ходжкина в лимфатическом узле среди реактивных клеток преобладают малые лимфоциты, а клеток Штернберга-Рид и Ходжкина – небольшое количество. Форма лимфомы с лимфоидным истощением бывает в редких случаях. При ней небольшие скопления клеток, в которых преобладают опухолевые клетки Березовского-Штернберга-Рид, находятся среди диффузного фиброза. В 2001 году ВОЗ был выделен еще один вид болезни – нодулярная с лимфоидным преобладанием лимфома Ходжкина. При ней морфологическая картина по клеточному составу сходна с лимфомой Ходжкина, но который имеет иной иммунологический фенотип. Патологические изменения прогрессируют медленными темпами.

Симптомы Лимфомы у детей:

Первыми симптомами лимфомы Ходжкина у детей являются увеличения лимфатических узлов или одного лимфоузла. Рост их может быть медленным. Болевых ощущений это, как правило, не вызывает. Чаще всего лимфатические узлы увеличиваются в шейной области и на затылке, могут также наблюдаться в подмышечной области, в надключичной впадине, в паху и т.д. Незаметное глазу увеличение лимфоузлов у детей может происходить в животе, грудной клетке, в области позвоночника или в тазу.

В грудной клетке увеличенные лимфоузлы располагаются в средостении, потому начинается давление на трахею и легкие. Могут возникнуть такие симптомы как одышка или сухой кашель приступами. Поражение лимфоузлов в верхней и в нижней части живота может вызвать ощущение тяжести, боли, может быть и понос. В некоторых случаях наблюдается увеличение селезенки и печени, если туда попали лимфомные клетки. В медлитературе это именуется гепатомегалия или спленомегалия.

При попадании лимфомных клеток в костный мозг у ребёнка снижается уровень красных клеток крови, что приводит к анемии. Но такие случаи крайне редки.

Вероятны общие симптомы болезнени:

  • уменьшение массы тела
  • повышенная температура
  • потливость (особенно в ночное время суток)
  • слабость
  • быстрая утомляемость

Системными называют три из выше перечисленных симптомов в комплексе: потеря веса, повышенная температура и потливость.

Среди проявлений лимфомы у детей также выделяют кожный зуд всего тела. К специфическим симптомам болезни Ходжкина у детей относят бледность кожи и боль костей и суставов (не всегда). Прогрессируют все симптомы медленными темпами – 2-3 недели или 3-4 месяца. Увеличенные лимфатические узлы не всегда являются признаком лимфомы у ребенка! Часто они увеличиваются при вирусных инфекциях. Потому самолечение запрещено, следует срочно обратиться к врачу!

Диагностика Лимфомы у детей:

Врачи проводят наружный осмотр ребенка и собирают анамнез. Для подтверждения лимфомы у детей нужно сделать анализ крови, УЗИ или рентгенографию. Для подтверждения диагноза могут понадобиться комплексные исследования, которые дают возможность выяснить вариант и стадию лимфомы Ходжкина.

Для анализа пораженной ткани используют метод биопсии. Для его выполнения нужно взять поражённый лимфоузел и провести микроскопическое исследование. Стадию заболевания выясняют при помощи (помимо выше указанных методов) МРТ, ПЭТ, компьютерной томографии и сцинтиграфии костей скелета. Для получения информации по поражении клетками опухоли костного мозга проводят на поздних стадиях заболевания трепанобиопсию.

Перед проведением терапии следует проверить работу сердца ребенка, для чего проводят ЭКГ и/или ЭхоКГ. Также может понадобиться диагностика нарушений обмена веществ. Не все выше перечисленные методы диагностики могут применяться в одном и том же случае. Комплекс исследований для вашего случая должен определить лечащий врач.

Лечение Лимфомы у детей:

При подтверждении лимфомы у ребенка нужно госпитализировать больного в детское отделение онкологии или гематологии. Чаще всего применяют химиотерапию. Ребенка в таком случае лечат цитостатиками, которые направлены на блокирование деления клеток или уничтожение клеток опухоли. Одного средства не хватит для уничтожения всех клеток лимфомы, потому врачи разрабатывают комбинацию цитостатиков, что называется полихимиотерапией. Он максимально эффективен. После химиотерапии в части случаев применяют лучевую терапию, облучение.

При неэффективности химио- и лучевой терапии или при рецидивах применяют высокодозную химиотерапию. Негативным моментом в этом виде лечения является негативное его влияние на кроветворение в костном мозге. Потому необходима трансплантация кроветворных стволовых клеток – часто это аутологичная трансплантация костного мозга‎.

Лечение болезни Ходжкина с преобладанием лимфоцитов

На ранней стадии болезни удаляют один пораженный лимфоузел (если другие не поражены), если это не влечет за собой осложнений. Около 2/3 пациентов в таких случаях выздоравливают без проведения химио- и лучевой терапии. Им необходим регулярный осмотр для контроля состояния. Это называется тактикой выжидательного наблюдения. При появлении симптомов лимфомы тактика прекращается.

Курс химиотерапии

При классической лимфоме Ходжкина проводят несколько блоков химиотерапии. Количество циклов, их продолжительность и интенсивность в первую очередь зависят от стадии болезни и от выбора терапевтической группы, по которой лечат пациента. Каждый блок терапии проводится около 2 недель.

Курсы состоят из таких препаратов:

Между блоками нужен перерыв в терапии 2 недели. Курс химиотерапии при лимфоме в общем длится 2-6 месяцев при отсутствии рецидивов.

Лучевая терапия

Современные протоколы советуют для ½ больных проводить лучевую терапию опухоли сразу за химиотерапией. В зависимости от того, как болезнь реагирует на химиотерапию, решают вопрос о проведении облучения. Если после 2 блоков химиотерапии ПЭТ показывает прогресс, то обучение не нужно (для любой стадии болезни). Хороший ответ на лечение означает уменьшение опухоли минимум в 2 раза, и что в остаточной опухоли больше нет живых опухолевых клеток.

Лучевую терапию проводят чаще всего через 2 недели после окончания химиотерапии. Стандартная доза облучения составляет 20 грей. При уменьшении размера опухоли после двух первых блоков химиотерапии на 75% и менее или при большой массе остаточной опухоли дозу облучения нужно увеличить до 30 грей. Чтобы не повредить здоровые ткани рядом с опухолью, общую дозу дают не за один сеанс, а за несколько. Больной участок нужно обучать небольшими порциями по 1,8 грей. Длительность лучевой терапии составляет 2-3 недели. По выходным облучение обычно не проводятся.

Протоколы для лечения детей с лимфомой Ходжкина

В Германии детей и подростков с лимфомой Ходжкина лечат только по плану/ по программам, которые называются исследования оптимизации терапии‎. Они представляют собой стандартизированные клинические исследования, имеющие цель лечить больных по современным программам и одновременно повышать эффективность терапии.

Шансы на выздоровление

Шансы высокие для детей и подростков благодаря высокоточным современным методам диагностики и стандартизированным протоколам интенсивной комбинированной терапии. Выздоравливает 95 больных из 100, независимо от стадии лимфомы. Перед лечением пациентов делят по разным терапевтическим группам, для которых лечение отличается. Это позволяет добиться хорошего прогноза.

По данным центральной исследовательской группы по лимфоме Ходжкина в городе Галле у 11% детей и подростков до 18 лет болезнь повторяется. Но даже в таких случаях ее удается вылечить. Прогноз в таких случаях зависит от времени наступления рецидива. При позднем повторе болезни второй курс химиотерапии и лучевой терапии дают очень хорошие результаты. А при рецидиве раннем (после окончания лечения прошло от 3 до 12 месяцев) может понадобиться очень интенсивное лечение.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Лимфома у детей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Лимфомы у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Читайте также: