Вич ассоциированные заболевания кожи

Обновлено: 25.04.2024

П римерно у 70% больных СПИДом на различных этапах заболевания возникают поражения кожи и слизистых оболочек. В статье обсуждаются некоторые кожные заболевания у взрослых пациентов, страдающих СПИДом, и рассматривается патогенез поражения кожи при иммунодефиците.
Оказалось, что мишенью вируса при инфекции ВИЧ-1 являются не только Т-хелперы, но и антигенпрезентирующие клетки Лангерганса. Поражение этих клеток - критический момент в развитии иммунодефицита. Более того, было показано, что контакт между зараженными ВИЧ клетками Лангерганса и Т-лимфоцитами в процессе презентации антигена вызывает массивную репликацию вируса СПИДа. Следующая за этим гибель Т-лимфоцитов приводит к их прогрессирующей элиминации из кожи и лимфатических узлов. Для оценки выраженности этого процесса используются кожные тесты с различными антигенами. Выяснилось, что независимо от числа Т-хелперов у пациентов с отрицательными результатами кожных проб СПИД прогрессирует быстрее и протекает тяжелее, чем у больных, которые реагируют на какие-либо антигены.
Полагают, что именно поражение иммунной системы кожи лежит в основе большого числа инфекционных и неинфекционных кожных заболеваний при СПИДе.

Первичные кожные проявления при инфекции ВИЧ-1

Острый период СПИДа примерно в 75% случаев может характеризоваться следующими кожными проявлениями: эритематозными высыпаниями на туловище, кореподобной сыпью на верхней части туловища и лице, а также сыпью на ладонях и подошвах, напоминающей вторичный сифилис. Встречаются также энантема, эрозии, изъязвления и кандидоз слизистых полости рта, глотки, пищевода и гениталий.

Вторичные кожные проявления при инфекции ВИЧ-1

Вирус простого герпеса вызывает образование болезненных незаживающих язв на границе между кожей и слизистыми оболочками, чаще всего вокруг рта и в перианальной области. Показана системная противовирусная терапия.
Опоясывающий герпес отмечается у 8 - 13% больных СПИДом. Эта патология, однако, не является признаком глубокого иммунодефицита, так как может возникать на любой стадии заболевания. Клинические проявления варьируют от незначительных везикулярных высыпаний до тяжелых геморрагических и некротических поражений.
Контагиозный моллюск. Заболевание встречается примерно у 20% больных и ассоциировано с выраженным иммунодефицитом. Характерные поражения локализуются на лице и гениталиях, их размер может достигать 1 см. Дифференциальный диагноз с целым рядом грибковых поражений (Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum, Penicillium marneffei) очень сложен. Для подтверждения диагноза показано проведение морфологического исследования.
Человеческий папилломавирус (HPV) у ВИЧ-1-инфицированных пациентов вызывает поражения нетипичной локализации, которые редко бывают тяжелыми. Как у женщин, так и у мужчин HPV-ассоциированные поражения гениталий коррелируют со степенью иммуносупрессии.

Частота заболеваний, вызванных золотистым стафилококком, по мере прогрессирования иммунодефицита возрастает. Системные проявления, связанные с этим микроорганизмом, выявляются на аутопсии у половины больных СПИДом. Помимо поражений, типичных для золотистого стафилококка (фолликулит, импетиго, абсцессы), встречаются также пиомиозит и ботриомикоз.
Типичными для больных СПИДом являются поражения кожи, вызванные микобактерией туберкулеза, - язвы, подкожные абсцессы и др. Биопсия пораженных участков кожи с целью морфологического обнаружения микобактерий позволяет поставить диагноз.
Сифилис у больных СПИДом не только быстрее прогрессирует, но и значительно хуже поддается лечению. Поражения кожи при этом часто распространенные и атипичные.
Бактериальный ангиоматоз вызывается риккетсиеподобным микроорганизмом Rochalimaea henselae. Поражения кожи при этом могут напоминать саркому Капоши, пиогенную гранулему или ангиомы. В половине случаев поражаются также внутренние органы. Данное заболевание может изредка встречаться и у иммунокомпетентных лиц.

Типичными для больных СПИДом являются следующие грибковые поражения:

- оральные и вульвовагинальные кандидозы;
- дерматофития;
- криптококкоз; - кокцидиомикоз;
- гистоплазмоз;
-заболевание, вызванное P. marneffei.

В большинстве случаев для постановки диагноза используется морфологическое исследование.

Себорейным дерматитом страдают 20 - 40% ВИЧ-инфицированных и 40 - 80% пациентов, страдающих СПИДом. В качестве этиологического агента рассматривается дрожжеподобный гриб Pityrosporum orbiculare, но это лишь предположение, в пользу которого свидетельствует эффективность противогрибковых препаратов.
ВИЧ-инфицированность может влиять на тяжесть течения псориаза, но не на частоту его возникновения.
Зуд у данного контингента больных может быть обусловлен различными причинами: фолликулитом, вызванным микроорганизмами, повышенной чувствительностью к укусам насекомых, чесоткой, ВИЧ-ассоциированной ксеродермией, ВИЧ-ассоциированным эозинофильным фолликулитом (состояние, возникающее у пациентов с числом Т-хелперов менее 300/мкл).
Реакции на лекарственные препараты (амоксициллин, сульфаниламиды, котримоксазол) встречаются среди ВИЧ-инфицированных значительно чаще, чем в общем населении. При этом распространены тяжелые поражения кожи (буллезные высыпания, эпидермальный некролиз). У 40% пациентов, принимающих зидовудин, отмечаются продольные пигментированные полосы на ногтях.

Поражения кожи могут отмечаться при различных опухолях. У больных СПИДом наиболее распространены саркома Капоши и базально-клеточная карцинома. Показана связь возникновения этих поражений с иммуносупрессией.

Tschachler E, Bergstresser PR, Stingl G. HIV-related skin diseases. Lancet 1996;348:659-63.

ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ И НОВООБРАЗОВАНИЯ

Е. Нурмухаметова
E. Nurmuckhametova

И звестно, что у ВИЧ-инфицированных пациентов возрастает частота возникновения определенных типов опухолей (в частности, саркомы Капоши, неходжкинских лимфом и др.), причем опухоль может быть первым проявлением заболевания у человека, не подозревавшего прежде о наличии у него ВИЧ-инфекции. Некоторые опухоли, часто встречающиеся у ВИЧ-инфициованных, имеют вирусную этиологию (например, саркома Капоши), другие - нет. Роль состояния иммунодефицита у этих пациентов и непосредственное участие ВИЧ в развитии тех или иных опухолей еще предстоит изучить.

Саркома Капоши

В западных странах саркома Капоши среди ВИЧ-инфицированных встречается в 2000 раз чаще, чем в общем населении. Так, в США и Европе эта опухоль выявляется у каждого 5-го мужчины-гомосексуалиста, страдающего СПИДом. Однако существование ВИЧ-негативной саркомы Капоши (например, саркома, распространенная в Африке среди иммунокомпрометированных пациентов, подвергнутых трансплантации почки) говорит о наличии иного этиологического агента, возможно, вируса, необходимого для развития опухоли. Таким агентом может служить вирус герпеса (HHV8). Этот вирус был обнаружен в подавляющем большинстве случаев сарком Капоши как у ВИЧ-положительных, так и у ВИЧ-отрицательных пациентов. HHV8 филогенетически наиболее близок к herpesvirus saimiri, вызывающему выраженную лимфопролиферацию у обезьян Нового Света, и к известному онковирусу человека - вирусу Эпштейна - Барр.
Очевидно, что в возникновении саркомы Капоши состояние иммунодефицита играет решающую роль. Кроме того, в настоящее время дискутируется роль tat-протеина ВИЧ в развитии этой опухоли.
Для лечения саркомы Капоши в настоящее время используются:

• радиотерапия;
• подкожные введения a(alfa)-интерферона;
• цитостатики (винкристин, блеомицин, антрациклин).

В настоящее время изучается эффективность еще целого ряда препаратов (человеческий хорионгонадотропин, фоскарнет, ретиноиды).

Неходжкинские лимфомы

У 3 - 10% больных СПИДом на различных стадиях возникают неходжкинские лимфомы (НХЛ). СПИД-ассоциированные НХЛ отличаются от НХЛ у иммунокомпетентных пациентов: часто отмечаются вовлечение экстранодальных областей и первичное поражение центральной нервной системы (ЦНС). Около 60% лимфом являются крупноклеточными, 30% - беркиттоподобными; оставшиеся относятся к Т-клеточным или ни В, ни Т-клеточным.

Крупноклеточные лимфомы

Важно, что практически во всех случаях при лимфомах у пациентов, перенесших трансплантацию, выявляется вирус Эпштейна - Барр. При СПИД-ассоциированных крупноклеточных лимфомах частота его выявления составляет лишь 50%. Вероятно участие каких-то других факторов в развитии этих опухолей (например, HHV8, или расширение популяции В-лимфоцитов в результате синтеза лимфокинов ВИЧ-инфицированными клетками и т.д.). Частота СПИД-ассоциированных крупноклеточных лимфом увеличивается с возрастом.

Беркиттоподобные лимфомы

Частота этих опухолей повышена у ВИЧ-положительных пациентов, но не среди иммуносупрессированных больных, перенесших трансплантацию. Следовательно, иммуносупрессия как таковая не является достаточным условием для развития беркиттоподобной лимфомы. Лишь в 40% случаев при СПИД-ассоциированных лимфомах этого типа обнаруживается вирус Эпштейна - Барр. У 75% пациентов выявляется генная транслокация c-myc/Ig. Пик беркиттоподобных лимфом, как спорадических, так и СПИД-ассоциированных, отмечается в возрасте от 10 до 19 лет.

Другие лимфопролиферативные заболевания

К ним относятся:

• первичные лимфомы ЦНС (до 42% всех СПИД-ассоциированных лимфом; в большинстве случаев определяется вирус Эпштейна - Барр);
• болезнь Ходжкина;
• болезнь Кастлемена (при этом выделяется HHV8);
• Т-клеточные и смешанные лимфомы.

Терапевтическая тактика

При диссеминированном поражении методом выбора является терапия цитостатиками. Полной ремиссии удается достичь в 50% случаев, однако у большинства больных развивается рецидив. Медианная выживаемость составляет 5 - 8 мес.

Чешуйчатоклеточная карцинома

Наличие ВИЧ-инфекции способствует увеличению распространенности и тяжести течения анальной карциномы среди гомосексуалистов. В этом же контингенте отмечена большая частота выявления папилломавирусов 16 и 18, особенно при низком содержании клеток CD4. Вероятно, подавление иммунитета при СПИДе способствует активной репликации папилломавирусов, что приводит к интраэпителиальной дисплазии. Инвазивный рак при этом не возникает. Аналогичные данные были получены в отношении рака шейки матки у женщин.

Другие опухоли

По данным различных исследователей, существует определенная связь между ВИЧ-инфекцией и раком яичек (тератокарцинома и семинома), злокачественной меланомой, лейомиосаркомой у детей, немелкоклеточным раком легких и миеломой.

Schuiz TF, Boshoff CH, Weiss RA. HIV infection and neoplasia. Lancet 1996;348:587-91.

ИНФЕКЦИЯ HELICOBACTER PYLORI И ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНАЯ ЛИМФОМА

С уществует группа лимфом, имеющих сходную клиническую и патологическую картину, их обнаружение связано с именами Исааксона и Райта. Чаще всего поражена слизистая желудка, но могут быть затронуты и другие лимфоидные ткани, связанные со слизистой (ЛТСС). В-клетки желудочных лимфом могут быть сильно или слабо малигнизированы. Недавние исследования показали, что ранние поражения ЛТСС желудка могут быть вылечены путем ликвидации инфекции Helicobacter pylori и что адекватная антибиотикотерапия может способствовать быстрому и эффективному уменьшению поврежденных участков. W. Fischbach (Германия) предлагает следующую схему профилактики легких степеней поражения ЛТСС желудка (соответствующих стадии лимфомы ЕI) при подтвержденной инфекции H. рylori:
1) ликвидация инфекции H. рylori посредством тройной терапии (омепразол 20 мг 2 раза в день, амоксициллин 1000 мг 2 раза в день, кларитромицин 500 мг 2 раза в день в течение 7 дней);
2) контрольная эндоскопия с биопсией спустя 4 нед:

а) в случае ликвидации инфекции H. рylori и исчезновения поражения ЛТСС требуется проведение контрольных обследований 1 раз в 2 мес в течение по меньшей мере полугода;
б) инфекция H. рylori не ликвидирована: альтернативная антибиотикотерапия;
в) проба на H. рylori отрицательная, но ЛТСС в прежнем состоянии: дальнейшее эндоскопическое обследование 1 раз в 2 мес;

3) в случае невыздоровления или осложнения необходимы хирургическое вмешательство, лучевая терапия или химиотерапия в соответствии со стадией заболевания и результатами гистологических анализов.

Вывод. В случае легкой формы желудочной лимфомы стадии EI (поражение ЛТСС) ликвидация инфекции H. рylori является перспективным методом лечения, которое должно проводиться в рамках клинического исследования.

Fischbach W. Helicobacter pylori infection and gastrointestinales Lymphom. Schweiz Med Wochenschr 1996;126:826-9.

Среди большого числа проявлений ВИЧ-инфекции поражения кожи занимают особое место. Поражения кожи могут иметь важное диагностическое значение как для острой стадии болезни, так и для определения стадий вторичных заболеваний.

Among a large number of manifestations of HIV infection lesions occupy a special place. Skin lesions may have important diagnostic value for the diagnosis of acute stage of the disease, and to identify the stages of secondary diseases.

Заболеваемость ВИЧ-инфекцией (ВИЧ — вирус иммунодефицита человека) сохраняет тенденцию к неуклонному росту. Существенно увеличилось число больных с поздними стадиями ВИЧ-инфекции и наличием различных оппортунистических заболеваний, в частности поражений кожного покрова. Диагностика этих изменений нередко представляет большие трудности на догоспитальном уровне для врачей общего профиля, а также дерматологов и инфекционистов [1, 2].

Среди множества специфических проявлений ВИЧ-инфекции и оппортунистических заболеваний поражения кожи занимают особое место, т. к. уже с момента манифестации заболевания являются наиболее частым и ранним ее проявлением [1–3]. Вовлечение кожи в патологический процесс обусловлено как иммунодефицитом в целом, так и тем обстоятельством, что ВИЧ поражает не только Т-лимфоциты-хелперы, но и клетки Лангерганса, играющие важную роль в дермальных иммунных реакциях и, возможно, являющиеся местом первичной репликации ВИЧ в коже.

В 2011–2014 гг. в ИКБ № 2, куда госпитализируется более 80% ВИЧ-инфицированных больных в г. Москве, нами наблюдались 586 пациентов с различными кожными проявлениями, что составило 69% от общего числа госпитализированных (в 4-й стадии ВИЧ-инфекции — 88%). Их можно подразделить на 3 группы: кожные проявления при манифестации ВИЧ-инфекции, заболевания в стадии вторичных проявлений (4-я стадия) и поражения кожи, не связанные с ВИЧ-инфекцией. Поражения кожи могут иметь важное диагностическое значение. Часто на ранних стадиях развития болезни (уже через 3–4 недели после заражения) на коже больного может появиться острая экзантема (3-е место после мононуклеозоподобного синдрома и лимфаденопатии), состоящая из отдельных эритематозных пятен и папул [1, 4]. Пятнисто-папулезная сыпь — своеобразное поражение кожи у ВИЧ-инфицированных, которое до сих пор не получило определенного нозологического статуса. Сыпь имеет распространенный характер, обычно сопровождается легким зудом. Она локализуется в основном на верхней половине туловища, шее и лице; дистальные отделы конечностей поражаются редко. Папулезную сыпь рассматривают как проявление морфологической реакции кожи на инфицирование ВИЧ. Изменения на коже сопровождаются лихорадкой, изменениями на слизистых ротоглотки (чаще кандидоз полости рта). После стихания острой фазы (2–2,5 недели) пятна и папулы подвергаются спонтанному регрессу. Экзантема при острой ВИЧ-инфекции не отличается морфологической спецификой, поэтому в стационар больные чаще всего направляются с диагнозами: острая респираторная вирусная инфекция, токсикоаллергическая реакция, корь, краснуха. Надо отметить, что состояние иммунного статуса у этой категории больных не имеет существенных отклонений от нормы, а исследование крови на ВИЧ методом иммуноферментного анализа имеет сомнительные или отрицательные результаты, т. к. специфические антитела еще отсутствуют. В ранние сроки диагноз ВИЧ-инфекции может быть подтвержден только методом полимеразной цепной реакции. Серологические реакции на ВИЧ у этих больных становятся положительными позже, чаще через 6–12 недель от начала острой фазы болезни.

Экзантема, наблюдаемая в периоде сероконверсии, обусловлена самим вирусом иммунодефицита, все другие изменения кожи связаны с оппортунистическими заболеваниями, развивающимися на фоне иммунодефицита при снижении СД4+ менее 300 клеток. Этиологически можно выделить 3 основные группы кожных проявлений у больных ВИЧ/СПИД: неопластические, инфекционные (вирусные, грибковые, бактериальные, паразитарные) и дерматозы неясной этиологии. Первые две группы относятся к ВИЧ-индикаторным заболеваниям, так как все виды опухолей у больных ВИЧ/СПИД имеют вирусную этиологию и их формирование обусловлено тяжелым иммунодефицитом. Дерматозы неясной этиологии, возможно, обусловлены лекарственно-аутоиммунными поражениями, особенно при длительной антиретровирусной терапии (АРВТ) (в частности — Эпивиром) или специфической терапии оппортунистических заболеваний, не исключено и непосредственное воздействие ВИЧ на кожу. Самыми распространенными у больных СПИДом являются грибковые поражения кожи и слизистых. Наиболее часто наблюдаются кандидоз, руброфития, разноцветный лишай (81%) [5, 6]. Другие микозы встречаются значительно реже. Особенностями грибковых заболеваний при ВИЧ-инфекции являются: поражение лиц молодого возраста, особенно мужчин; быстрая генерализация с формированием обширных очагов, расположенных по всему кожному покрову; упорное течение; резистентность к проводимой терапии. Характерно сочетание поражения кожи и слизистых оболочек (полость рта, гениталии). Второе место среди поражений кожи занимает себорейный дерматит (68%). Как правило, у этих больных он протекает остро и тяжело. Вначале процесс локализуется только на лице (брови, усы, область рта), волосистой части головы и на разгибателях верхних конечностей. При развитии процесса на волосистой части головы можно обнаружить довольно сильное шелушение, напоминающее перхоть. Иногда при ВИЧ процесс может распространиться по всему кожному покрову в виде зудящих экзематозных бляшек. Такое распространение дерматита говорит о резко пониженном иммунитете и является плохим прогностическим признаком. Третье место по частоте занимают герпетические инфекции, в частности вирусы простого герпеса 1-го и 2-го типов и varicella zoster (28%) [7, 8]. Герпетические высыпания могут появиться на любом участке кожи и слизистых оболочек, но чаще они возникают на губах, половых органах или в перианальной области. Высыпания часто трансформируются в крупные, болезненные, долго не заживающие язвы. Нередко клинические проявления герпеса напоминают ветряную оспу или импетиго. Помимо поражения кожи и слизистых оболочек, при ВИЧ-инфекции у больных часто развивается герпетический проктит, который проявляется в виде болезненной отечной эритемы в перианальной области. Опоясывающий лишай при условии возникновения его у лиц молодого возраста из группы риска, отсутствии провоцирующих заболеваний и иммуносупрессивной терапии служит индикатором ВИЧ-инфекции. Пузырьковые высыпания сопровождаются сильными болями, оставляют рубцы, рецидивируют, что не наблюдается у лиц без иммунного дефицита. Наиболее характерным дерматологическим неопластическим проявлением ВИЧ-инфекции остается саркома Капоши, вызванная вирусом простого герпеса 6-го типа [9, 10]. Надо отметить, что ее частота снизилась с 40% у мужчин со СПИДом в 1980–90 гг. до 9% начиная с 2000 г. Основными клиническими особенностями саркомы Капоши является то, что у большинства больных заболевание развивается в возрасте до 35 лет; очаги поражения на коже носят распространенный характер; склонность к быстрой генерализации процесса (в первую очередь поражаются легкие, желудочно-кишечный тракт, лимфоузлы и слизистая оболочка полости рта); высокая смертность в течение короткого времени без лечения. Появление на коже различных пятен синюшного или розового цвета, бляшек или папул у лиц молодого возраста обязательно должно насторожить лечащего врача в отношении ВИЧ-инфекции и требует обязательного проведения гистологического исследования биоптата кожи для исключения саркомы Капоши. В поздних стадиях болезни кожные элементы (розеолы, папулы, пятна) становятся многочисленными, инфильтрируются, могут изъязвляться. Обильные кожные проявления практически всегда сопровождаются выраженным лимфостазом, поражением суставов, с развитием контрактур. Примером прямой зависимости поражения кожи от ВИЧ-инфекции может служить папилломавирусная инфекция кожи и слизистых оболочек (10%) [11, 12]. У ВИЧ-инфицированных больных изменения на коже имеют необычный вид, поражают нетипичные места, многочисленные, имеют участки распада в центре папул, сливаются и после хирургического удаления практически всегда рецидивируют. Эти элементы появляются преимущественно на лице, а также в области гениталий и могут быть крупными (гигантский моллюск), напоминать рак кожи, остроконечные кондиломы, обычные вульгарные бородавки и кератоакантомы.

У трети ВИЧ-инфицированных в течение нескольких недель от начала лечения различных оппортунистических инфекций этиотропными препаратами, а также АРВТ появлялась распространенная зудящая сыпь в виде эритематозных пятен и папул, что расценивалось как медикаментозная токсикоаллергическая реакция. Нами наблюдались и более тяжелые медикаментозные реакции, в частности синдром Стивенса–Джонсона и токсический эпидермальный некролиз.

Учитывая все вышеизложенное, больным ВИЧ-инфекцией с поражениями кожи и слизистых оболочек необходимо постоянное наблюдение врача-дерматолога. Для достижения положительного эффекта от проводимого лечения необходимы более продолжительные курсы терапии кожных заболеваний и максимальные дозы используемых препаратов, а после излечения — прием показанных препаратов профилактически. Помимо терапии кожных заболеваний больным ВИЧ-инфекцией показано назначение АРВТ. Диагностика кожных проявлений имеет важное практическое значение, так как способствует более раннему установлению диагноза ВИЧ-инфекции, своевременному назначению АРВТ, улучшению качества и продолжительности жизни пациента.

Литература

М. В. Нагибина* , 1 , кандидат медицинских наук
Н. Н. Мартынова**, кандидат медицинских наук
О. А. Преснякова**
Е. Т. Вдовина**
Б. М. Груздев***, кандидат медицинских наук

* ГБОУ ВПО МГМСУ им. А. И. Евдокимова МЗ РФ, Москва
** ГБУЗ ИКБ № 2, Москва
*** МГЦ СПИД, Москва

ВИЧ-инфекция и хронические вирусные гепатиты видоизменяют классическую клиническую картину дерматозов. В большинстве случаев они протекают атипично, имеют склонность к обширному распространению и резистентны к стандартному лечению. При этом на развитие и

Comorbidity in patients with chronic viral infections: features of the course of dermatological pathology M. M. Tlish, T. G. Kuznetsova, M. E. Shavilova, N. L. Sycheva, F. A. Psavok

HIV infection and chronic viral hepatitis modify the classical clinical picture of dermatoses. In most cases, they are atypical, prone to widespread and resistant to standard treatment. In this case, the development and course of dermatoses can also be influenced by the ongoing antiretroviral therapy. Comorbidity of dermatoses with chronic infections can lead to tactical and diagnostic errors, which subsequently lengthens and complicates the therapeutic process. In this regard, the article describes clinical observations of dermatological patients with combined HIV infection and chronic viral hepatitis C.

В настоящее время хронические вирусные инфекции являются серьезной медико-социальной проблемой. К наиболее значимым возбудителям относятся вирусы иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекция), гепатитов В и С (ВГB и ВГС). Несмотря на достигнутые успехи в изучении этиологии, патогенеза и клиники этих заболеваний, они до сих пор трудно поддаются терапии, что приводит к снижению работоспособности зараженного населения и росту финансовых затрат здравоохранения.

Характеризуясь в начальном периоде малосимптомным течением, вирусные инфекции нередко вовремя не распознаются, что способствует их широкому распространению. По данным ВОЗ, в мире насчитывается 36,7 млн человек с ВИЧ-инфекцией (на конец 2016 г.) и 325 млн зараженных ВГB и ВГС (ВОЗ Global hepatitis report, 2017). Нередко эти заболевания протекают сочетанно. Так, хронический гепатит С регистрируется в среднем у 20% ВИЧ-инфицированных [1, 2].

Сосуществование двух или более заболеваний, совпадающих по времени или патогенетически взаимосвязанных между собой у одного пациента, называется коморбидностью. Данное состояние видоизменяет обычную клиническую картину этих заболеваний. В большинстве случаев при наличии сочетанных состояний, ассоциированных с ВИЧ-инфекцией, ведущую роль в патогенезе играет вирус иммунодефицита человека. Сопутствующие заболевания также нередко сами индуцируют иммунные нарушения, поэтому развитие на их фоне ВИЧ-инфекции часто усугубляет ее течение, обусловливая развитие резистентности к проводимой антиретровирусной терапии [3].

Наиболее часто на фоне ВИЧ-инфекции регистрируются туберкулез, вирусные гепатиты, микозы, опоясывающий герпес, вторичные пиодермии, что связано с несостоятельностью иммунологического ответа [4, 5].

Появление высокоактивной антиретровирусной терапии позволило существенно улучшить качество и продолжительность жизни пациентов. При этом отмечено, что, по мере старения пациентов с ВИЧ-инфекцией, у них стали чаще регистрироваться выраженные сопутствующие соматические, онкологические, психоневрологические и дерматологические заболевания [4, 6, 7].

Кожные поражения в разные сроки ВИЧ-инфекции отмечаются у 90% пациентов. Как правило, коморбидность видоизменяет классическую клиническую картину дерматозов. В большинстве случаев они протекают атипично, имеют склонность к обширному распространению и резистентны к стандартному лечению [8, 9].

Известно, что при ВИЧ-инфекции уменьшается количество CD4+ лимфоцитов и увеличивается число CD8+ хелперов, что обусловливает преобладание аутоиммунных заболеваний, связанных с Т-клетками CD8+. Так, псориаз у ВИЧ-инфицированных встречается с частотой до 6?%, что превышает значение данного показателя в популяции. При этом дерматоз протекает тяжело, часто с развитием генерализованных пустулезных и эритродермических форм, быстрым прогрессированием артрита [10–14].

На течение дерматозов также может оказывать влияние проводимая антиретровирусная терапия. Полипрагмазия, возникающая в ходе лечения пациентов с ВИЧ-инфекцией, способствует росту вероятности развития местных и системных побочных эффектов лекарственных препаратов. К таким проявлениям можно отнести развитие поздней кожной порфирии и меланодермии [8].

Таким образом, коморбидность с хроническими инфекциями практически всегда изменяет обычное течение дерматозов, что может приводить к тактико-диагностическим ошибкам, удлинять и усложнять терапевтический процесс [15]. В связи с этим приводим собственные клинические наблюдения сочетанной патологии: ВИЧ-инфекции, хронического вирусного гепатита С с хроническими дерматозами.

Клинический случай № 1

В стационарном отделении ГБУЗ ККВД МЗ КК под нашим наблюдением в ноябре 2017 г. находился пациент З., 30 лет, с жалобами на распространенные высыпания, потерю веса на 8 кг за последние 6 месяцев.

Специальный статус при поступлении. На коже лица (в области выступающих областей: лба, щек), плеч, предплечий располагаются множественные гиперпигментированные пятна, неправильной формы, а также участки нежной рубцовой атрофии. В области ушных раковин, лица, разгибательных поверхностей предплечий, плеч на фоне видимо неизмененной кожи регистрируются единичные неправильной формы эрозии диаметром до 1,0 см, покрытые по краям серозно-геморрагическими корочками (рис. 1–3).

На коже шеи, верхних и нижних конечностей симметрично локализуются множественные лентикулярные и нуммулярные папулы ярко-розового цвета правильно округлой и овальной формы, четко отграниченные от окружающей кожи, с признаками умеренной и выраженной инфильтрации. Поверхность элементов покрыта серебристо-белыми чешуйками (рис. 2, 4, 5). Отдельные элементы имеют ободок роста — симптом Пильнова. Псориатическая триада определяется в полном объеме.

Результаты обследования:

Общий анализ крови: эритроциты — 4,4 × 10 12 /л; гемоглобин — 159 г/л, лейкоциты — 3,6 × 10 9 /л; палочкоядерные лейкоциты — 4%, сегментоядерные лейкоциты — 47%; эозинофилы — 13%, лимфоциты — 32%, моноциты — 4%; СОЭ — 25 мм/ч.
Биохимический анализ крови: общий белок — 77 г/л; креатинин — 75,26 мкмоль/л; холестерин — 5,1 ммоль/л; билирубин общий — 23,1 мкмоль/л; щелочная фосфатаза — 208 ЕД/л; альфа-амилаза — 128 ЕД/л; глюкоза — 4,7 ммоль/л; гамма-глутамилтрансфераза — 865 ЕД/л; аланинаминотрансфераза — 132 ЕД/л; аспартатаминотрансфераза — 124 ЕД/л.
Общий анализ мочи: цвет — темно-коричневый, прозрачность — мутная, удельный вес — 1026, рН — кислая, белок — отсутствует; лейкоциты — 3–4 в поле зрения; соли — оксалаты +++.
Анализ мочи на уропорфирин: реакция положительная.
Копропорфирин: реакция положительная.
Иммуноферментный анализ (ИФА) крови на ВИЧ — антиген (АГ)/антитела (АТ) ВИЧ обнаружены.
Кровь на сифилис: реакция микропреципитации (РМП) — отрицательно; ИФА — отрицательно.
ИФА крови на вирусные гепатиты В и С: HBsAg — отрицательно; AbHCV (cor) — подтвержденный положительный; AbНCV (ns) — подтвержденный положительный.
Соскоб с языка на Candida albicans — обнаружены дрожжевые грибы.
Ультразвуковое исследование органов гепатобилиарной зоны: признаки спленомегалии, кальцинатов в структуре селезенки, диффузных изменений печени, поджелудочной железы.
Консультация инфекциониста ГБУЗ КЦПБ СПИД МЗ КК: ВИЧ-инфекция. Стадия вторичных заболеваний 4а, потеря массы тела менее 10%, грибковые поражения слизистых (орофарингеальный кандидоз). Хронический вирусный гепатит С, умеренной степени активности.

После проведенного обследования и получения заключения инфекциониста пациент направлен на лечение в ГБУЗ КЦПБ СПИД МЗ КК.

Представленный клинический случай демонстрирует:

вирус-индуцированный генез поздней кожной порфирии;
выраженную взаимосвязь распространенности псориаза, торпидности его течения и трансформации в тяжелую форму на фоне хронического вирусного гепатита С и ВИЧ-инфекции;
невозможность проведения патогенетической терапии как по псориазу, так и терапию аминохинолинами по поздней кожной порфирии вследствие измененных клинико-лабораторных показателей, вызванных коморбидной патологией.

Клинический случай № 2

Больная С., 40 лет, в марте 2018 г. самостоятельно обратилась за консультацией на кафедру дерматовенерологии ФГБОУ ВО КубГМУ МЗ РФ с жалобами на высыпания на коже спины.

Наследственность и аллергологический анамнезы не отягощены. Гемотрансфузий не проводилось. Из перенесенных в прошлом заболеваний отмечает острые респираторные заболевания, ветряную оспу в детстве. Менструации с 16 лет, установились сразу с интервалом 28 дней, регулярные, по 5–6 дней, умеренные. Половая жизнь с 20 лет вне брака. Прием оральных контрацептивов отрицает. Беременностей — 0, родов — 0, абортов — 0.

Специальный статус. На коже надключичных и подключичных областей, лопаток, подлопаточной, поясничной областей располагается различной степени выраженности сетчатая и сливная гиперпигментация от светло-бурого до насыщенно-бурого цвета. Поверхность пятен с наличием местами скудного шелушения. Кожный рисунок выражен, инфильтрация отсутствует (рис. 8–10). Видимые слизистые чистые.

Данный случай представляет интерес в том отношении, что:

описанное наблюдение имеет редкое сочетание коморбидной патологии;
меланодермия токсическая является редким заболеванием, требующим полноты собранного анамнеза, проведения дифференциального диагноза и патоморфологического исследования;
дебют клинических проявлений токсической меланодермии был спровоцирован приемом антиретровирусных препаратов.

Таким образом, знание патогенеза и взаимосвязей ассоциированных заболеваний, инфекционная настороженность, углубленный сбор анамнеза и соблюдение полноты диагностического алгоритма позволяют своевременно установить окончательный клинический диагноз и определить тактику адекватной терапии.

Литература

М. М. Тлиш, доктор медицинских наук
Т. Г. Кузнецова, кандидат медицинских наук
М. Е. Шавилова 1
Н. Л. Сычева, кандидат медицинских наук
Ф. А. Псавок, кандидат медицинских наук

ФГБОУ ВО КубГМУ МЗ РФ, Краснодар

Коморбидность у больных хроническими вирусными инфекциями: особенности течения дерматологической патологии/ М. М. Тлиш, Т. Г. Кузнецова, М. Е. Шавилова, Н. Л. Сычева, Ф. А. Псавок
Для цитирования: Лечащий врач № 11/2018; Номера страниц в выпуске: 49-53
Теги: вирус, сочетанная инфекция, дерматоз, иммунодефицит

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) имеет глобальные масштабы распространения и представляет собой одну из самых серьезных социальных и медицинских проблем. Эпидемическая ситуация с ВИЧ-инфекцией в мире и Российской Федерации остается напряженной.

Хронические вирусные инфекции до сих пор являются серьезной проблемой как в Российской Федерации, так и во всем мире. Наиболее значимыми из них являются заболевания, вызываемые вирусами гепатитов В и С, иммунодефицита человека (ВИЧ). Вирус иммунодефицита имеет глобальные масштабы распространения и представляет собой одну из самых серьезных социальных и медицинских проблем [1, 2].

Первыми клиническими проявлениями ВИЧ-инфекции и развивающегося на ее фоне синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИДа), которые заставляют обращаться ВИЧ-инфицированных пациентов за медицинской помощью, как правило, являются поражения кожных покровов и слизистых оболочек.

Чаще всего спутниками ВИЧ-инфекции являются вирусные гепатиты и туберкулез. Кожные проявления более разнообразны и связаны с несостоятельностью иммунного ответа. К наиболее распространенным кожным проявлениям ВИЧ-инфекции можно отнести опоясывающий герпес, распространенные вторичные пиодермии и микозы, чесотку [3]. У ВИЧ-инфицированных пациентов с зудящими дерматозами (экземой, крапивницей, почесухой) необходимо проводить дифференциальную диагностику с чесоткой [4, 5].

К тяжелому течению заболевания может привести не только иммунодефицитное состояние (ИДС), но и недооценка сопутствующих патологий, неполноценно проведенное обследование и нерациональное лечение [5]. Поэтому необходимо помнить о важности системного диагностического подхода к пациентам. Определенные сложности представляет терапия дерматозов у ВИЧ-позитивных пациентов, например, сочетание псориаза и ВИЧ-инфекции [6].

Пруриго (почесуха) – полиэтиологический рецидивирующий хронический дерматоз, относящийся к группе нейроаллергодерматозов [8]. Первичным морфологическим элементом являются различного размера и очертаний папулы, как правило, полушаровидные, папуло-везикулы и уртикарии. Помимо клинических проявлений больных беспокоит выраженный зуд. Данных о заболеваемости почесухой нет [8].

В литературных источниках описаны заболевания, ассоциированные с почесухой, такие как атопический дерматит или системные причины кожного зуда. Основным триггерным фактором в развитии почесухи как у детей, так и у взрослых является сенсибилизация к различным видам аллергенов. К пусковым факторам можно отнести укусы насекомых, аутоиммунные заболевания, различные заболевания желудочно-кишечного тракта, в том числе ферментопатии, врожденные заболевания нервной системы, глистные инвазии и различного рода интоксикации. Нередко пруриго может проявляться как неспецифическая реакция и развиваться на фоне сопутствующей патологии или как паранео-пластический процесс, включая болезни крови (лейкозы, лимфогранулематоз). Пруриго также может развиваться на фоне беременности и фотосенсибилизации [8, 9].

Установлено, что у пациентов с ВИЧ-инфекцией при уровне СD4+ менее 200 клеток/мкл пруриго является частым кожным заболеванием, как и у больных, никогда не получавших антиретровирусную терапию [9].

Клиническая картина характеризуется появлением распространенных полушаровидных папул плотной консистенции, величиной с чечевицу, не склонных к слиянию, красно-бурого цвета. В период появления сыпи возникает выраженный зуд [7, 8]. Диагностика основывается на данных анамнеза и клинической картине заболевания [7]. В лечении применяют антигистаминные препараты первого и второго поколений, топические глюкокортикостероиды (ГКС) и анилиновые красители. При упорном течении используют ГКС системного действия, физиотерапевтическое лечение [7, 8].

Клинический случай

Пациентка А., 50 лет, обратилась на прием к дерматовенерологу самостоятельно. Предъявляла жалобы на высыпания на коже туловища, верхних и нижних конечностей, сопровождающиеся выраженным пароксизмальным зудом, возобновляющимся несколько раз в сутки, усиливающимся в ночное время.

Анамнез заболевания: считает себя больной с июня 2018 г., когда впервые появились высыпания на коже голеней. Появление эффлоресценций связывает с укусами насекомых (комаров). За медицинской помощью по данному поводу не обращалась. Самостоятельно использовала мазь бензилбензоат с временным положительным эффектом. В течение нескольких месяцев сыпь распространилась на кожу верхних конечностей и туловища. К дерматовенерологу обратилась лишь в конце 2019 г. (спустя 1,5 года от начала заболевания). В связи с распространенностью кожного процесса была госпитализирована в стационарное отделение кожно-венерологического диспансера.

Объективный статус. Общее состояние удовлетворительное, положение активное, телосложение правильное. Конституция нормостеническая, движения в суставах не ограничены, отеков нет. Дыхание через нос свободное, число дыхательных движений – 20 в минуту. Дыхание в легких везикулярное, хрипы при аускультации не прослушиваются. Тоны сердца ясные, ритм правильный, число сердечных сокращений – 69 в минуту, артериальное давление – 110/70 мм рт. ст. Язык влажный, чистый. Живот обычной формы, не вздут, пальпаторно мягкий, безболезненный. Стул регулярный, оформленный. Мочеиспускание свободное, безболезненное. Симптом поколачивания в области проекции почек безболезненный справа, слева.

Дополнительные методы обследования

Общий анализ крови (09.11.2019): лейкоциты – 3,5 × 10 9 /л, нейтрофилы – 60,7%, лимфоциты – 16,7%, моноциты – 9,3%, эозинофилы – 12,1%, базофилы – 1,2%, эритроциты – 3,66 × 10 12 /л, гемоглобин – 125 г/л, тромбоциты – 126 × 10 9 /л, скорость оседания эритроцитов (СОЭ) – 48 мм/час.

Биохимические исследования крови (09.11.2019 г.): аланинаминотрансфераза (АЛТ) – 30,8 ед/л, аспартатаминотрансфераза (АСТ) – 43,9 ед/л, глюкоза – 4,49 ммоль/л, альбумин – 37,2 г/л, креатинин – 61,8 мкмоль/л, холестерин – 3,9 ммоль/л, мочевина – 5,69 ммоль/л, триглицериды – 1,86 ммоль/л, фосфотаза щелочная – 128,33 ед/л, билирубин общий – 18,44 мкмоль/л.

Иммуноферментный анализ (ИФА) на гепатит HBs-Ag (09.11.2019 г.) отрицательный.

Кал на яйца глистов методом Като (09.11.2019 г.) – не обнаружены.

Общий анализ мочи (09.11.2019 г.): уробилиноген – 3,2, pH – 6, удельный вес – 1020, эпителиальные клетки – 3-5 в поле зрения, лейкоциты – 0-1 в поле зрения.

ИФА (IgM, IgG) к описторхам (13.11.2019 г.): IgM и IgG – отрицательные.

Иммунограмма (20.10.2019 г.): лейкоциты – 3,6 × 10 9 /л, лимфоциты (абс.) – 2,05 × 10 9 /л, лимфоциты (отн.) – 31,5%, CD3+ (Т-лимфоциты) (отн.) – 70%, Т-хелперы (СD3+/СD4+) (отн.) – 49,4%, CD3+/СD8+ (отн.) – 20,1%, CD4+/CD8+ – 1,96%. Вирусная нагрузка (20.10.2019 г.) – 55 000 копий/мкл.

Бактериологический посев на грибы рода Candida со слизистой оболочки ротовой полости (09.11.2019 г.) – рост Candida albicans.

Микроскопия чешуек гладкой кожи на чесоточного клеща (09.11.2019 г.) – не обнаружено. Консультирована инфекционистом.

Назначена терапия: раствор бетаметазона – по 1 мл 1 раз в 2 недели внутримышечно № 2, таблетки левоцетиризин, 5 мг, внутрь по 1 таблетке 1 раз в сутки 14 дней; капсулы флуконазол, 150 мг, внутрь по 1 капсуле 1 раз в неделю № 2. Наружно – Фукорцин (краска Кастеллани), мазь бетаметазона дипропионат – наносить на высыпания на коже 2 раза в сутки в течение 14 дней.

На фоне лечения отмечалась выраженная положительная динамика в виде уменьшения интенсивности зуда, уплощения элементов сыпи, отсутствия новых высыпаний. Выписана с улучшением для продолжения лечения и наблюдения у дерматовенеролога в амбулаторно-поликлинических условиях.

Представленный случай иллюстрирует манифестацию пруриго на фоне системных причин (ВИЧ-инфекции) и начала ВААРТ без предшествующего атопического анамнеза. Вразрез с данными литературы, количество CD4+ у пациентки с почесухой составляло более 200 клеток/мкл, хотя, как известно, почесуха относится к дерматозам с низким числом клеток CD4+. Остается неясным роль ИДС в патогенезе пруриго. Возможно, в данном случае развитие дерматоза спровоцировано прямым вирусным эффектом или токсическим влиянием антиретровирусных препаратов. Интересным является факт быстрого положительного ответа кожного процесса на традиционную терапию. Однако прогноз в целом неблагоприятен, принимая во внимание низкую приверженность больной ВААРТ.

Заключение

Наиболее ранние клинические симптомы ВИЧ-инфекции нередко проявляются поражением кожи и слизистых оболочек. Диагностика кожных проявлений имеет важное практическое значение, так как способствует более раннему установлению диагноза ВИЧ-инфекции, своевременному назначению антиретровирусной терапии, улучшению качества и продолжительности жизни пациента. При атипичной клинической картине дерматозов, неэффективности стандартной терапии целесообразно проводить обязательное обследование на ВИЧ-инфекцию. Дерматовенерологам необходима настороженность в отношении ВИЧ-инфекции, тем более что заболевания кожи в ряде случаев являются СПИД-индикаторными. А больным ВИЧ-инфекцией с поражениями кожи и слизистых оболочек, в свою очередь, требуется постоянное наблюдение дерматовенеролога.

КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ. Авторы статьи подтвердили отсутствие конфликта интересов, о котором необходимо сообщить.

CONFLICT OF INTERESTS. Not declared.

Литература/References

БУ ВО ХМАО – Югры СурГУ, 628412, Россия, Ханты-Мансийский автономный округ – Югра, Сургут, пр. Ленина, 1

Сведения об авторах:

Information about the authors:

Клиническое наблюдение узловатого пруриго у ВИЧ-позитивной пациентки/ Е. Н. Ефанова, Ю. Э. Русак, Е. А. Васильева
Для цитирования: Ефанова Е. Н., Русак Ю. Э., Васильева Е. А. Клиническое наблюдение узловатого пруриго у ВИЧ-позитивной пациентки // Лечащий Врач. 2021; 11 (24): 7-10. DOI: 10.51793/OS.2021.24.11.001
Теги: вирус иммунодефицита человека, поражение кожи, дерматоз

Медицинский колледж Университета министерства обороны, г. Аддис-Абеба;
Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого

Заболевания кожи и слизистых оболочек у больных с ВИЧ-инфекцией

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2011;9(3): 19‑22

Гобена Дорсиса.Легессе., Гузей Т.Н. Заболевания кожи и слизистых оболочек у больных с ВИЧ-инфекцией. Клиническая дерматология и венерология. 2011;9(3):19‑22.
Gobena DorsisaLegesse, Guzeĭ TN. Skin and mucous membrane diseases in patients presenting with HIV infection. Klinicheskaya Dermatologiya i Venerologiya. 2011;9(3):19‑22. (In Russ.).

В статье представлены четыре клинических случая поражения кожи на фоне ВИЧ-инфекции.

ВИЧ-инфекция относится к медленным вирусным инфекциям, для которых характерны многолетнее вялое течение с медленным, но неуклонным прогрессированием, бурный финиш и неизбежный летальный исход. ВИЧ-1 и ВИЧ-2 принадлежат к семейству ретровирусов, геном которых отличается наличием двух молекул одноцепочечной РНК и обратной транскриптазой (ревертазой). Это облигатный внутриклеточный микроорганизм. Основной, но не единственной мишенью ВИЧ являются Т-лимфоциты-хелперы, особенно богатые рецепторами CD4. Рецепторы CD4 имеют моноциты крови, макрофаги тканей, эозинофилы, дендритные клетки крови, лимфатических узлов, селезенки и кожи, а также макроглия, некоторые клоны В-лимфоцитов, эпителиальные клетки кишечника, клетки Лангерганса. Главной особенностью этой инфекции является нарастающее угнетение иммунитета, первоначально клеточного, а затем и гуморального. В итоге развивается полная несостоятельность иммунной системы, что и определяет разнообразие клинических проявлений на коже и слизистых оболочках [1].

Распространение ВИЧ-2 ограничено преимущественно районами Западной Африки с очагами в Анголе и Мозамбике. Описаны также случаи инфекции в Европе — в странах, имевших ранее тесные связи с Западной или Центральной Африкой. По сравнению с инфекцией ВИЧ-1 распространение ВИЧ-2 происходит медленнее, она в меньшей степени способна передаваться половым путем, ее клиническое течение менее активное [2].

От 1 до 3% пациентов со СПИД в эндемических зонах страдают висцеральным лейшманиозом. Лейшманиозная инфекция увеличивает репликацию ВИЧ и приводит к хронической иммунной активации [3, 5, 6]. Сочетанная инфекция лейшманиоза с ВИЧ, риск осложнений для ВИЧ-положительных лиц изучены недостаточно.

Лейшманиоз и ВИЧ могут сочетаться с множественными дерматофибромами, псориазом, синдромом Рейтера, бациллярным ангиоматозом, криптококкозом и афтозным стоматитом, а также с высыпаниями, подобными дерматомиозиту [6—8]. Диагностика таких сочетанных случаев достаточно сложная; могут быть полезны современные методы исследования, такие как полимеразная цепная реакция, RK 39 иммунохроматографический тест и др. [7, 9].

Описание клинических случаев поражений кожи в регионах, где ВИЧ-инфекция является эндемичной, представляет значительный интерес для практических врачей.

Приводим наши наблюдения.

Эфиопская девушка сомалийской нации 25 лет, предъявляет жалобы на незначительный зуд, поражение кожи лица и губ. За 1 мес до обращения на открытых участках кожи, преимущественно на конечностях и лице, появились инфильтраты размером до 2 см, которые быстро изъязвлялись, покрывались корками. За медицинской помощью обратилась впервые. Из анамнеза жизни известно, что она живет на границе Сомали и Эфиопии, ведет кочевой образ жизни (путешествует с рогатым скотом и верблюдом). При опросе пациентки выяснилось, что она ВИЧ-положительная (подтверждено нами лабораторными методами).

Локальный статус: на лице, руках видны множественные язвы, покрытые струпом; на красной кайме губ — язвы с гнойным отделяемым (рис. 1, а). Рисунок 1. Больная 25 лет. Лейшманиоз на фоне ВИЧ-инфекции. а — до лечения, б — после лечения. В отделяемом язв обнаружены лейшмании. На основании анамнестических, клинических и лабораторных данных больной был поставлен диагноз лейшманиоз кожный зоонозный.

Больной была рекомендована высокоактивная антиретровирусная терапия, которую обычно используют для лечения пациентов с ВИЧ-инфекцией, сочетанной с оппортунистическими инфекциями. Из-за высокой стоимости данного лечения больная была отправлена в больницу под наблюдение дерматолога и заведующего отделением, где получала десенсибилизирующую терапию, глюкозу внутривенно, витамины группы В, антибиотик широкого спектра действия клоксациллин (500 мг/сут) в течение 1 нед, антилейшманиозный препарат пентостам (препарат пентавалентной сурьмы — стибоглюконат натрия; 2 мг на 1 кг массы тела в сутки внутривенно) в течение 20 дней. Процесс постепенно разрешился, лицо очистилось от корок, язвы эпителизировались (рис. 1, б). Больной рекомендована антиретровирусная терапия в течение всей жизни.

Мужчина 29 лет, солдат военной базы Эфиопии, по прибытии в Аддис-Абебу обратился в отделение дерматологии и венерологии госпиталя Министерства обороны с жалобами на множественные узелковые высыпания в области головки полового члена. Болен в течение 1 мес. Высыпания на половом члене быстро приобрели множественный характер. За медицинской помощью ранее не обращался, самостоятельно не лечился. Холост. Находясь в армии, имел половые контакты с проститутками. В анамнезе хронические заболевания не отмечены. При осмотре в области головки и листков крайней плоти видны множественные папилломатозные разрастания с плоским основанием на ножке, безболезненные, эластической консистенции. Диагноз: остроконечные кондиломы (рис. 2). Рисунок 2. Больной 29 лет: остроконечные кондиломы на фоне ВИЧ-инфекции. При обследовании на ВИЧ-инфекцию методом иммуноферментного анализа (ИФА) результат оказался положительным. Больному радиоволновым методом были удалены кондиломы, проведено лечение ректальными свечами генферон в течение 10 дней. В дальнейшем у больного отмечались рецидивы заболевания, по поводу чего он вновь получал лечение.

Больная 28 лет, жена солдата, прибывшая из восточной части Эфиопии (Сомали). Обратилась в отделение дерматологии и венерологии с жалобами на болезненные узелковые образования и свищи, расположенные на стопах и голенях, с неприятным запахом, припухлостью, а также на затруднение при ходьбе. Заболела 4 года назад, когда впервые в пяточной области правой ноги заметила узелок темно-красного цвета без субъективных ощущений. Процесс медленно прогрессировал, появлялись новые узелки и узлы на стопах и голени не только правой, но и левой конечности. Поверхность многих узлов приобрела бородавчатый вид, присоединились гнойное отделяемое, болезненность, повышение температуры тела. До прибытия в Аддис-Абебу за медицинской помощью не обращалась.

В мазках гнойного отделяемого определяются сферические тельца (клетки гриба, окруженные толстой двухконтурной стенкой). При посеве на среду Сабуро отмечен рост бархатистых колоний темно-зеленого цвета. На основании анамнестических, клинических и лабораторных данных диагностирована бугорковая форма хромобластомикоза. Больной назначен итраконазол в дозе 400 мг/сут в 2 приема. В настоящее время больная находится на лечении, наблюдается дерматологом и инфекционистом.

Мужчина 28 лет, солдат, прибывший из северной части Эфиопии, обратился в отделение офтальмологии с жалобами на опухоль в области височной кости, орбитальной зоны, снижение зрения. При осмотре в правой скуловой области с захватом глаза определяется узел 5×7 см вишнево-красного цвета, плотной консистенции, в верхней части в стадии изъязвления, покрытый геморрагической коркой. В области лба видны три узелка темного цвета, плотной консистенции размерами от 1 до 1,5 см, безболезненные (рис. 4). Рисунок 4. Больной 28 лет: плоскоклеточный рак в правой орбитальной области на фоне ВИЧ-инфекции (а, б). В результате гистологического исследования биоптата выявлен плоскоклеточный рак II степени с метастазами. При исследовании в лаборатории сыворотки крови пациента выяснилось, что он инфицирован ВИЧ.

Первый клинический случай является наглядным примером того, что у пациентов с ВИЧ-инфекцией кожный лейшманиоз проявляется атипично, с массивным поражением кожи и протекает как оппортунистическая инфекция. Описание больного с остроконечными кондиломами является типичным для ВИЧ-инфицированных пациентов, у которых на фоне иммунодепрессии данное заболевание протекают как СПИД-ассоциированная инфекция с быстрым развитием и резистентностью к терапии. Клинический случай больной с хромомикозом на фоне ВИЧ-инфекции является примером заболевания, характерного для эндемичных регионов земли с тропическим климатом (Африка) и редким — для стран с умеренным климатом. Развитие плоскоклеточной карциномы в четвертом клиническом случае свидетельствует о необходимости обследования подобных больных на ВИЧ-инфекцию.

Читайте также: