Вич это споры грибов

Обновлено: 26.04.2024

Инфекция вируса иммунодефицита человека (ВИЧ): диагностика, лечение, профилактика

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) — сферический оболочечный РНК-ретровирус, образующий при помощи обратной транскриптазы ДНК-копию вирусной РНК. Последняя встраивается в ядро клетки хозяина и служит шаблоном для производства последующих вирусных РНК. Для репликации возбудителя необходимы три гена: gag, pol и env. ВИЧ определяют как лентивирус.

Патогенными для человека считают ВИЧ-1 (наиболее распространённый) и ВИЧ-2 (регистрируют в основном на территории Западной Африки), которому свойственна меньшая вирулентность.

Эпидемиология ВИЧ-инфекции. ВИЧ-инфекция распространена во всём мире. Передача вируса осуществляется парентеральным и половым путём. В группу риска входят пациенты, ведущие беспорядочную половую жизнь (особенно при наличии изъязвлений на слизистой оболочке половых органов). В развитых странах чаще всего жертвами ВИЧ становятся мужчины (гомосексуалисты и наркоманы).

Передачу вируса между гетеросексуальными партнёрами встречают реже. В развивающихся странах ВИЧ обычно распространяется при гетеросексуальных связях, переливании неисследованной заражённой крови и использовании инфицированного медицинского инструментария. Возможна передача инфекции от матери к плоду.

Патогенез инфекции вируса иммунодефицита человека. Сначала вирус поражает клетки, обладающие СD4-рецепторами (например, Т-лимфоциты, макрофаги). Затем следует репликация, приводящая к сокращению количества здоровых Т-лимфоцитов и снижению клеточного иммунитета. Различные штаммы вируса имеют разное сродство к клеткам с различными хемокиновыми рецепторами.

При снижении Т-клеточного иммунитета также уменьшается активность В-лимфоцитов. Кроме того, ВИЧ поражает нейроны, стимулирует выделение большого количества цитокинов, способствующих дальнейшему повреждению нервной системы. Большинство клинических признаков при ВИЧ-инфекции связано со вторичными инфекционными заболеваниями, возникающими вследствие снижения иммунитета (уменьшение СD4-клеток).

Клинические признаки инфекции вируса иммунодефицита человека. Через несколько недель после заражения возникает мононуклеозоподобный синдром, сопровождающийся появлением сыпи, лихорадки и лимфаденопатии. Затем следует латентный период, который может продолжаться 10—15 лет.

ВИЧ-инфекция

Диагностика инфекции вируса иммунодефицита человека. Диагноз ВИЧ-инфекции подтверждают двумя серологическими методами: ИФА и постановкой иммуноблоттинга (вестерн-блоттинга), направленных на определение специфических антител. РНК вируса определяют с помощью ПЦР.

При обследовании пациенты с подозрением на ВИЧ должны получать исчерпывающую консультацию врача. Поскольку сероконверсия может продолжаться в течение 3 мес, при первоначальном отрицательном результате необходимо провести повторный анализ.

Лечение необходимо сопровождать регулярным измерением вирусной нагрузки. Вирус может расти в лимфоцитах, но это не используют в диагностических целях.

Лечение инфекции вируса иммунодефицита человека

Для лечения ВИЧ-инфекции применяют:
• нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (например, зидовудин);
• ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (например, невирапин);
• ингибиторы протеаз (например, индинавир). Основные три направления лечения:
• торможение вирусной репликации;
• предупреждение появления устойчивых форм;
• повышение иммунитета пациента.

Терапию начинают проводить пациентам с выраженными симптомами, при развитии заболеваний, вызванных условно-патогенной микрофлорой, а также при снижении количества клеток с CD4-рецепторами ниже 0,2x10 9 /л. При показателях выше 0,2x10 9 /л и ниже 0,35x10 9 /л необходимо тщательно продумать тактику лечения (с учётом риска развития побочных эффектов и состояния пациента).

Существуют разнообразные режимы лечения ВИЧ-инфекции. На начальном этапе обычно применяют:
• ненуклеозидный ингибитор обратной транскриптазы + два препарата из группы нуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы;
• ингибитор протеазы + нуклеозидный ингибитор обратной транскриптазы.

При заражении устойчивыми штаммами слудует соблюдать осторожность и применять нестандартные методы, основанные на индивидуальном подходе. В связи с тем что РНК-вирусы не имеют достаточно эффективных генетических механизмов коррекции, мутации, приводящие к образованию устойчивых штаммов, происходят достаточно быстро.

В начале лечения происходит повышение иммунитета, поэтому в связи с усилением иммунного ответа симптомы сопутствующих заболеваний могут усилиться.

Профилактика ВИЧ-инфекции. Для профилактики заражения необходимо избегать половых контактов с лицами, входящими в группу риска, и незащищённых половых связей (без использования барьерной контрацепции). Кроме того, необходимо тщательно исследовать донорскую кровь и уничтожать её образцы, подозрительные на ВИЧ-инфекцию.

Снижению риска заражения среди наркоманов способствуют программы медицинского просвещения и пропаганда использования одноразовых шприцев и игл. К сожалению, разнообразие антигенов вируса делает невозможным создание эффективной вакцины. При случайных проколах кожи медицинскими иглами необходимо проходить профилактический курс антиретровирусной терапии. Риск передачи инфекции от матери к плоду можно снизить с помощью проведения эффективной антиретровирусной терапии, правильно выполненного кесарева сечения и отказа от кормления грудью.

При отсутствии возможности проведения высокоактивной антиретровирусной терапии (в развивающихся странах) лечение проводят коротким курсом для снижения риска передачи инфекции.

У пациентов с ВИЧ-инфекцией развиваются тяжёлые кандидозы кожи и слизистых оболочек, сопровождающиеся изъязвлением слизистой оболочки ротовой полости и поражением пищевода, что приводит к дисфагии и существенной потере массы тела. Для лечения острой инфекции назначают приём внутрь флуконазола, но при длительной терапии часто развивается устойчивость возбудителей. Кроме того, очень серьёзной проблемой считают криптококковый менингит.

Инфекция Toxoplasma gondii у ВИЧ инфицированных. Инфекция персистирует в организме на протяжении длительного времени. Снижение иммунитета приводит к активации возбудителя и развитию различных патологических процессов (объёмные образования головного мозга, сопровождающиеся энцефалитом и др.).

При энцефалите отмечают высокую температуру, головные боли, судороги, неврологические расстройства. Возможно развитие комы. При компьютерной томографии обнаруживают множественные фокальные очаги кольцевидной формы. Исследуемый материал — биоптат мозга. Методы диагностики — культивирование возбудителя, полимеразная цепная реакция. Для лечения энцефалита применяют пириметамин + сульфадиазин. После выздоровления необходимо проведение курса поддерживающей терапии.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Молодой человек жаловался на высыпания в области туловища и гриппоподобное состояние. Общую слабость, периодическое повышение температуры до 37,4 °C, боли в мышцах пациент связывал с возможным контактом с больными на работе. Кожные изменения расценил как "обычный" дерматит.

Анамнез

Жалобы на общую слабость, повышение температуры и мышечные боли пациента беспокоили на протяжении двух недель. На второй день болезни молодой человек обращался по этому поводу к терапевту по месту жительства. Было назначено лечение: "Ингавирин", "Лизобакт", "Мирамистин". Однако на фоне терапии состояние не улучшалось, жалобы сохранялись. На пятый день лечения пациент самостоятельно начал принимать антибиотик "Амоксиклав" 875 мг + 125 мг два раза в сутки. После семи дней приёма положительного эффекта не было, в связи с чем обратился к врачу обшей практики. Сыпь на боковой поверхности туловища отмечал на протяжении месяца, однако, связав эти изменения с "обычным" дерматитом, лечение не проводил.

Согласно анамнезу жизни, в детстве пациент часто болел простудными заболеваниями. Из детских инфекций перенёс ветряную оспу, скарлатину, краснуху. В 18 лет болел пневмонией. Травмы и операции отрицает. Курение, алкоголь, спиртные напитки отрицает. Наследственность пациента отягощена: по линии матери — гипертоническая болезнь, по линии отца — язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки. Аллергические заболевания и реакции на переливания крови, приём медикаментов отрицает. Половой анамнез: отсутствует постоянный половой партнер, пациент практикует незащищённые половые контакты. Последний контакт был пять месяцев назад с малознакомой девушкой.

Обследование

При обследовании обнаружены следующие изменения: 1. Затылочные, задние шейные и заушные лимфатические узлы увеличены с двух сторон, слегка болезненные при пальпации, плотной консистенции, кожа над ними не изменена. 2. В лёгких выслушивается жёсткое дыхание с единичными сухими свистящими хрипами на выдохе, больше в межлопаточной области. 3. Кожный процесс представлен пятнами розовато-красного цвета. Пятна имеют кольцевидную (монетообразную) форму с приподнятыми шелушащимися краями, которые по мере периферического роста регрессируют в центре. Локализованы преимущественно на боковой поверхности туловища, в области подмышечных впадин.

На рентгенограмме органов грудной клетки патологии не обнаружено. При УЗИ лимфатических узлов выявлена двусторонняя лимфаденопатия (увеличение лимфоузлов) с максимальными размерами 0,9 см на 1,6 см. ЭКГ без патологии. Результаты лабораторного обследования: ⠀• в клиническом анализе крови изменений не обнаружено; ⠀• С-реактивный белок в пределах нормы; ⠀• биохимический и общий анализ крови без патологии; ⠀• тест на антитела к вирусам герпеса (Ig-M) 1-5 типов отрицательный; ⠀• анализ крови на токсоплазмоз отрицательный. При микроскопическом исследований соскоба кожи, взятого с поражённого участка, обнаружены споры грибов (без этиологической верификации). Анализ крови на ВИЧ — положительный (подтверждён последующим выполнением блоттинга в двух лабораториях), результаты на сифилис, гепатиты B и С отрицательные.

Что такое вагинальный кандидоз (молочница)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Соснина А. С., гинеколога со стажем в 15 лет.

Над статьей доктора Соснина А. С. работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Вагинальный кандидоз (кандидозный вагинит) — поражение слизистой оболочки влагалища дрожжеподобными грибами рода Candida. В быту эту болезнь называют молочницей .

Краткое содержание статьи — в видео:

Candida — это условно-патогенные микроорганизмы, факультативные анаэробы (организмы, способные жить как в присутствии кислорода, так и без него). Они обладают тропизмом — направлением роста на клетки богатые гликогеном, в частности клетки слизистой оболочки влагалища. Самый распространённый вид возбудителя, который встречается в 70—90 % случаев, — Candida albicans.

В последние годы растёт заболеваемость кандидозом, вызванным другими представителями рода Candida. Наиболее часто выявляются:

С. glabrata (15 %);
C. dubliniensis (6 %);
C. tropicalis (3—5 %);
C. parapsilosis (3 %);
C. krucei (1—3 %).

Распространение новых видов микроорганизмов связано в первую очередь с бесконтрольным самолечением пациенток, приводящем к возрастающей устойчивости грибов к препаратам [3] [4] .

Частота кандидозного вагинита среди инфекционных заболеваний влагалища и вульвы составляет 30—45 %. Патология занимает второе место среди всех инфекционных заболеваний влагалища и является крайне распространённым поводом для обращения женщин за медицинской помощью. По данным J. S. Bingham (1999):

к 25 годам около 50 % женщин репродуктивного возраста сталкивались с хотя бы одним диагностированным врачом эпизодом вагинального кандидоза;
к началу периода менопаузы — около 75 % [17] .

Кандидозный вагинит редко наблюдается в постменопаузе, за исключением тех пациенток, которые получают гормональную заместительную терапию.

Предрасполагающими факторами заболевания являются:

Механические — ношение синтетического белья, первый половой контакт, травматическое повреждение тканей влагалища, длительное применение внутриматочной спирали.
Физиологические — беременность, менструация.
Эндокринные — гипотиреоз, сахарный диабет.
Иммунодефицитные состояния.
Ятрогенные (приём антибиотиков, кортикостероидов, иммуносупрессоров, лучевая терапия, химиотерапия, онкологические заболевания, оральные контрацептивы).
Прочие (авитаминоз, аллергические заболевания, хронические патологии гениталий и желудочно-кишечного тракта).

Заболевание, как правило, не передаётся половым путём, но установлено, что оно связано с характером половых контактов: анально-вагинальным и орогенитальным. Также не исключается вероятность развития кандидозного баланопостита у половых партнёров пациенток с вагинальным кандидозом.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы вагинального кандидоза

Основные симптомы при вагинальном кандидозе:

жжение и зуд в области влагалища и вульвы;
творожистые выделения из влагалища;
расстройства мочеиспускания;
боль при половом акте.

Зуд может усиливаться после водных процедур, полового акта, ночью во время сна и в период менструации [1] .

В целом симптомы вагинального кандидоза нарастают перед менструацией. При беременности проявление болезни также усугубляется, это связано со снижением иммунитета у беременных женщин.

Объективные признаки вагинального кандидоза:

отёк и гипермия слизистой оболочки влагалища и наружных половых органов;
белые или зеленовато-белые наложения на стенках влагалища;
покраснение слизистой влагалища.

При осложнённом кандидозе на коже наружных половых органов появляются везикулы — пузырьки, возвышающиеся над уровнем кожи или слизистой и заполненные прозрачным или мутным содержимым, которые могут вскрываться и образовывать эрозии. При вагинальном кандидозе также могут наблюдаться трещины слизистой вульвы, задней спайки и перианальной области [2] .

Патогенез вагинального кандидоза

Грибы рода Candida относятся к условно-патогенной микрофлоре, которая присутствует как в окружающей среде, так и на поверхности кожных покровов и слизистых оболочках здорового человека (в полости рта, кишечнике, влагалище). При снижении защитных сил организма возможно повышение адгезивных свойств (способности прилипать) грибов с прикреплением их к клеткам эпителия влагалища, колонизацией слизистой оболочки и развитием воспалительной реакции [7] .

Вагинальный кандидоз зачастую затрагивает только поверхностные слои эпителия влагалища без проникновения возбудителя в более глубокие слои слизистой оболочки. Однако в редких случаях эпителиальный барьер преодолевается и происходит инвазия в подлежащую ткань с последующей гематогенной диссеминацией (распространением возбудителя инфекции из первичного очага заболевания по всему органу или организму посредством кровотока) [8] [9] .

Основные этапы патогенеза:

Адгезия (прилипание) грибов на слизистой и колонизация.
Инвазия (проникновение) в эпителий.
Преодоление эпителиального барьера.
Проникновение в соединительную ткань.
Преодоление защитных механизмов ткани.
Попадание в сосуды.
Гематогенная диссеминация.

При вагинальном кандидозе воспаление происходит в верхних слоях эпителия влагалища. Причина состоит в том, что поддерживается динамическое равновесие между грибом, который не может проникнуть в более глубокие слои, и организмом, который сдерживает его распространение. Соответственно инфекция может долго развиваться в одном месте, проявляясь творожистыми выделениями из влагалища. Обострение заболевания происходит при сдвиге равновесия между развитием грибов и защитными силами организма.

Классификация и стадии развития вагинального кандидоза

Согласно национальным клиническим рекомендациям [18] , выделяют две формы вагинального кандидоза:

острую — до трёх обострений в год;
хроническую (рецидивирующую) — не менее четырёх обострений в год.

По классификации, предложенной D.A. Eschenbach, вагинальный кандидоз подразделяют на два типа:

У женщин различают три формы заболевания:

вагинит (воспаление влагалища); (воспаление влагалища и вульвы); (воспаление шейки матки).

У мужчин выделяют:

баланит (воспаление головки полового члена);
баланопостит (воспаление крайней плоти и головки полового члена); (воспаление мочеиспускательного канала).

Для острой формы вагинального кандидоза характерны выраженные симптомы: обильные выделения из влагалища, жжение и зуд во влагалище и наружных половых органах. На фоне таких симптомов нередко снижается трудоспособность пациентки и развиваются неврозы. Острая форма вагинального кандидоза встречается наиболее часто и формируется в результате увеличения количества грибов рода Candida во влагалище на фоне снижения иммунитета пациентки.

Рецидивирующий вагинальный кандидоз — встречается у 10—15 % женщин репродуктивного возраста и проявляется четырьмя и более обострениями за год [11] .

Неосложнённая форма заболевания предполагает впервые выявленный или возникающий менее четырёх раз в год вагинальный кандидоз с умеренными проявлениями вагинита у пациенток без сопутствующих факторов риска (сахарный диабет, приём глюкокортикоидов, цитостатиков и др.).

При осложнённом вагинальном кандидозе наблюдаются яркие объективные симптомы: покраснение, отёк, образование язв, трещин слизистых оболочек и кожи перианальной области. Также характерны рецидивы четыре и более раз в год. Заболевание часто возникает на фоне сахарного диабета, ВИЧ-инфекции, терапии глюкокортикоидами и цитостатиками. Возбудителем заболевания в данном случае являются как C. albicans, так и другие грибы рода Candida.

Осложнения вагинального кандидоза

К осложнениям вагинального кандидоза у женщин относятся:

стеноз влагалища;
воспалительные патологии органов малого таза — сальпингит, оофорит и другие;
заболевания мочевыделительной системы — цистит, уретрит[2] .

Стеноз влагалища развивается при воспалении стенок влагалища. При этом просвет влагалища сужается, а стенки влагалища становятся плохо растяжимы. Пациентки испытывают боль при половом акте.

Сальпингит — инфекционно-воспалительное заболевание фаллопиевой (маточной) трубы. Возникает при переходе инфекции восходящим путем из влагалища, не исключен также и гематогенный путь передачи. Сальпингит чаще всего протекает в сочетании с оофоритом — воспалением яичника. Поражение может быть как односторонним, так и двусторонним. Пациентки испытывают боль в области придатков, внизу живота слева или справа, повышается температура тела, возникает общее недомогание, слабость, а иногда и тошнота со рвотой. При несвоевременном лечении данного осложнения высок риск бесплодия, наступления внематочной беременности, возникновения спаечного процесса, приводящего к оперативному вмешательству, инфицированию органов брюшины и малого таза. Сальпингит особенно опасен в случаях, когда с кандидозом сочетаются другие инфекции [1] .

Уретрит — воспаление слизистой мочеиспускательного канала. Проявляется болезненным мочеиспусканием, чувством жжения в области уретры, выделением с мочой крови или гноя, дискомфортом при соприкосновении с бельём, слипанием краёв уретры, покраснением области вокруг мочеиспускательного канала.

Цистит — воспаление мочевого пузыря. Патология возникает при попадании возбудителя восходящим путём через уретру в мочевой пузырь. Симптомы цистита схожи с симптомами уретрита, однако есть некоторые отличия: частые позывы к мочеиспусканию при небольшом количестве мочи, чувство неполного опорожнения мочевого пузыря, боль, резь в конце мочеиспускания, помутнение мочи, повышение температуры тела, боли внизу живота.

На фоне вагинального кандидоза возрастает частота осложнений при беременности, а также увеличивается риск инфицирования плода.

Кандидоз плода может вызвать его внутриутробную гибель или приводить к преждевременным родам. После родов у женщин возможно развитие кандидозного эндометрита — воспалительного процесса в тканях, выстилающих внутреннюю полость матки.

Диагностика вагинального кандидоза

Диагностика вагинального кандидоза основывается на характерных жалобах пациентки, данных анамнеза, клинических проявлениях, выявленных при гинекологическом осмотре. В зеркалах видна гиперемия, отёк слизистой, белые налёты на стенках влагалища.

Независимо от этих признаков, подтверждение диагноза должно основываться на лабораторных данных:

Микроскопия мазков вагинального отделяемого — позволяет выявить споры и мицелий гриба.
Культуральный метод — посев влагалищного содержимого на искусственные питательные среды. Метод определяет количество, видовую принадлежность, чувствительность к противогрибковым препаратам, а также характер и степень заселения другими микроорганизмами. Культуральный метод дополняет микроскопию.
Серологическая диагностика (РСК). Определяет антитела против антигенов грибов рода Candida. Такая диагностика имеет значение при генерализации процесса.
Молекулярно-биологические методы. Направлены на обнаружение специфических фрагментов ДНК Candida spp. Применяют метод полимеразной цепной реакции (ПЦР).
Иммунофлюоресцентная диагностика (Candida Sure Test) проводится в случае рецидивирующего течения вагинального кандидоза [15] .

К дополнительным методам диагностики относятся: изучение микробиоценоза кишечника, обследование на инфекции, передаваемые половым путём, внутривенный тест на толерантность к глюкозе [16] .

Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями:

генитальным герпесом; ;
аэробным вагинитом;
кожными заболеваниями (экземой, красным плоским лишаём, склеродермией, болезнью Бехчета и др.).

Лечение вагинального кандидоза

Показаниями к назначению терапии вагинального кандидоза являются жалобы пациентки, клинические проявления и лабораторное подтверждение наличия грибов рода Candida. Лечение не требуется при обнаружении грибов без каких-либо клинических проявлений (кандидозоносительство). Это правило обусловлено тем, что грибы рода Candida могут содержаться в небольшом количестве во влагалище и являются частью нормальной микрофлоры, если их количество не превышает пороговое значение 10 4 .

Механизм действия противогрибковых препаратов — нарушение синтеза эргостерола (вещества в составе клеточных мембран грибов), что приводит к образованию дефектов в мембране микроорганизма. В зависимости от дозы антимикотики проявляют фунгистатическое (замедление роста) или фунгицидное (полное уничтожение) действие [15] .

Существуют различные группы препаратов для лечения вагинального кандидоза:

антибиотики (пимафуцин, амфотерицин В, нистатин, леворин);
имидазолы (клотримазол, сертаконазол, кетоконазол, гино-певарил, миконазол);
триазолы (итраконазол, флуконазол);
комбинированные препараты ("Тержинан", "Полижинакс", "Пимафукорт", "Клион Д", "Макмирор комплекс");
препараты разных групп (флуцитозин, гризеофульвин, дафнеджин, нитрофунгин, йодат поливинилпирролидон).

Лечение подбирается гинекологом индивидуально для каждой пациентки, учитывая клиническую картину, форму заболевания и степень выраженности симптомов. Но важно отметить, что при лечении молочницы при беременности флуконазол противопоказан, так как он может негативно повлиять на развитие плода [19] [20] .

При лечении острых форм вагинального кандидоза назначают местное лечение. Препарат не всасывается в системный кровоток, а действует в области влагалища и слизистой. Примеры схем лечения:

150 мг в виде вагинальных свечей один раз в сутки в течение трёх дней; один аппликатор крема на ночь вагинально в течение трёх дней; одна свеча на ночь один раз в сутки в течение восьми дней; одна таблетка на ночь в течение 10 дней.

При хроническом кандидозе наряду с местным лечением применяют системные антимикотики:

150 мг один раз внутрь; 200 мг внутрь два раза с интервалом 12 часов в течение одного дня или 200 мг в сутки в течение трёх дней.

При рецидивирующей форме заболевания (более четырёх эпизодов в год) применяют схему:

150 мг внутрь три раза с интервалом 72 часа в 1,4 и 7 день лечения.

Для купирования рецидивов препарат применяют в дозировке 150 мг один раз в неделю в течение шести месяцев.

В последние годы всё больше исследуется способность C. albicans формировать биоплёнки — вещества на поверхности колонии микроорганизмов, которые служат барьером для проникновения лекарственных средств и обеспечивают выживание. Основным полисахаридом, определяющим развитие резистентности к антибиотикам, является глюкан. Его рассматривают как одну из причин формирования резистентности к антимикотическим препаратам. Этим объясняется отсутствие эффекта при лечении у некоторых больных. Таким пациенткам можно порекомендовать препарат фентиконазол 600 мг в сутки с интервалом в три дня. Лекарство отличается от других способностью преодолевать биоплёнки, тем самым повышая эффективность лечения при резистентности к другим препаратам.

Прогноз. Профилактика

При своевременном обращении пациентки к врачу, лабораторном обследовании и отсутствии самолечения прогноз благоприятный. Самолечение опасно из-за риска рецидива заболевания, его хронизации и возникновения резистентности к препарату, неверно выбранному пациенткой или при неадекватной дозе.

Чтобы повысить эффективность терапии пациентки должны следовать схеме лечения, индивидуально назначенной гинекологом. Во время лечения и диспансерного наблюдения необходимо соблюдать половой покой или применять барьерные методы контрацепции. Повторно обратиться к врачу для контроля анализов следует через 7-10 дней [12] .

ВИЧ. Вирус иммунодефицита человека. СПИД. Эпидемиология вич-инфекции.

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) — возбудитель своеобразной инфекции, проявляющейся развитием прогрессирующих нарушений иммунного реагирования в результате длительного циркулирования вируса в лимфоцитах, макрофагах и клетках нервной ткани.

Следствие ВИЧ-инфекции — синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД). ВИЧ входит в состав подсемейства Lentivirinae семейства Retroviridae. Характерные особенности ретровирусов — уникальное строение генома и наличие обратной транскриптазы (РНК-зависимая ДНК-полимераза). Обратная транскриптаза (или ревертаза) обеспечивает обратную направленность потока генетической информации — не от ДНК к РНК, а наоборот, от РНК к ДНК, в связи с чем семейство и получило своё название 1от англ. retro, обратно].

Геном вич образует две идентичные молекулы однонитевой несегментированной +РНК. Репродуктивный цикл вич уникален, так как при его реализации образуются промежуточные продукты-интермедиаты ДНК.

В настоящее время выделяют два типа вирусов: ВИЧ-1 (HIV-1)— основной возбудитель ВИЧ-инфекции, ВИЧ-2 (HIV-2) — менее вирулентный аналог ВИЧ-I, редко вызывающий типичные проявления СПИДа; его выделяют преимущественно в Западной Африке.

Впервые ВИЧ выделили французский вирусолог Л. Монтаньё (1983) под названием LAV [от англ. tymphoadenopathy associated virus] и американский вирусолог Р. Гэлло (1984) под названием вирус HTLV-III [Т-лимфотропный вирус человека III типа]. После установления идентичности HTLV-III и LAV во избежание путаницы вирусу было присвоено название HIV [англ. human immunedeficiency virus, вирус иммунодефицита человека], или ВИЧ.

Эпидемиология вич-инфекции

ВИЧ-инфекция — типичный антропоноз, у животных воспроизвести заболевание не удаётся. Резервуар вируса вич-инфекции — инфицированный человек. Возбудитель передаётся трансмиссивно.

Основной фактор передачи вич-инфекции — половые контакты (вирус проникает в кровь через повреждения слизистых оболочек). Второй по значимости фактор передачи вируса вич-инфекции — использование одних и тех же игл и шприцев наркоманами.

ВИЧ чувствителен к действию высоких температур (при 56 X инактивируется за 30 мин, при 70-80 °С — через 10 мин), этанола, эфира, ацетона и многих дезинфектантов. В крови и других биологических материалах при комнатной температуре вирус сохраняет жизнеспособность в течение нескольких суток.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Морфология вируса иммунодефицита человека. Антигены вируса иммунодефицита человека.

Зрелые вирионы вируса иммунодефицита человека имеют сферическую форму, их размеры не превышают 100-120 им в диаметре. Геном вируса иммунодефицита человека образуют две нити +РНК; их связывают белки рб и р7 (цифра соответствует молекулярному весу в кД).

Капсид вируса иммунодефицита человека образует белок р24. Сердцевина вириона вируса иммунодефицита человека имеет цилиндрическую или конусовидную формы; её формируют белки р18 и р24.

В сердцевине вируса иммунодефицита человека располагаются РНК, внутренние белки (р7 и р9), обратная транскриптаза (димер из белков р66 и p51) и эндонуклсаза (р31). Матричный белок р17 формирует прослойку между сердцевиной вириона и внешней оболочкой.

Суперкапсид вируса иммунодефицита человека образован двойным липидным слоем, который пронизывают гликопротсиновыс шипы. Каждый шип состоит из белков gp41 и gp 120. Гликопротеины gpl20 локализованы в выступающей части шипа и взаимодействуют с молекулами CD4 на мембранах клеток.

Гликопротеины gp41 (белки слияния) вируса иммунодефицита человека располагаются внутри оболочки и обеспечивают её слияние с клеточной мембраной.

Антигенная структура вируса иммунодефицита человека

У вируса иммунодефицита человека главными антигенами выступают группо- и видоспецифичные антигены [сердцевинные (gag-) белки p24; типоспецифичные антигены [оболочечные (env-) белки gp41 и gp120].

В соответствии с их структурой выделяют два типа и более 10 сероваров вируса иммунодефицита человека. Вирус иммунодефицита человека отличается высокой антигенной изменчивостью, и в результате сбоев обратной транскриптазы из организма больного можно выделить серологически различные вирусы.

Главные антигены вируса иммунодефицита человека — поверхностные gp41 и gpl20, a также сердцевинный (ядерный) gp24.

Читайте также: