Вич это врожденное или приобретенное

Обновлено: 05.05.2024

СПИД у детей – заболевание, которое начинается с инфицирования ребенка вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), который поражает клетки множества систем и органов (прежде всего, иммунной и нервной), сопровождается проявлением множества инфекций.

В Украине и России типичен эпидемический тип распространения рассматриваемой болезни. Эпидемические темы на сегодняшний день замедлились, они детально описаны в UNAIDS/WHO, 2008. Множество пациентов с ВИЧ и СПИДом не догадываются о своем диагнозе. Или же родители скрывают статус больного ребенка. Потому все врачи должны знать симптомы поражения организма ребенка ВИЧ, чтобы распознать их, даже если пациент обратился за помощью касательно других жалоб.

ВИЧ/СПИД передается детям такими путями:

- на протяжении периода кормления грудью

- парентеральными путями (инъекции и манипуляции с применением мединструментов; переливание крови, ее компонентов и препаратов; при трансплантации органов)

- половым путем (подростки)

Если беременная мать не применяла профилактические меры, то частота передачи ВИЧ ребенку составит 15-30/100.

Классификация стадий СПИД у детей согласно ВОЗ:

начальная (острая);
персистирующая генерализованная лимфаденопатия;
СПИД-ассоциированный комплекс;
развёрнутый СПИД.

Что провоцирует / Причины СПИДа у детей:

СПИД провоцирует вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), который относят к семейству ретровирусов. Выделяют два его типа: ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Вирусная частица представляет собой ядро в окружении оболочки. В ядре содержатся РНК и ферменты: интеграза, обратная транскриптаза, протеаза.

Патогенез (что происходит?) во время СПИДа у детей:

Согласно исследователю Монтанье, ВИЧ, который вызывает СПИД, угнетает рост и размножение Т-клеток (среди них и Т-хелперы), что приводит к нехватке их в организме. В начале болезни происходит активирование гуморального иммунитета – повышается секреция IgA,G,M. Но истощение и этого звена иммунной защиты происходит в короткие сроки. Ребенок теперь не защищен перед влиянием окружающей среды. Среди гипотех возникновения СПИДа лидируют две. Первая говорит о том, что носители вируса СПИДа – африканские зеленые мартышки, и вирус трансформировался, став патогенным для человека. Согласно второй гипотезе, в Т-клетках человека вирус находился уже давно, но был в дремлющем состоянии, а потом активировался по каким-то причинам.

Симптомы СПИДа у детей:

У детей СПИД может быть врожденным или приобретенным.

Виды врожденного СПИДа у детей (по симптомам):

- дизморфический синдром (его находят у ребенка, мать которого была инфицирована; проявляется гидроцефалией, микроцефалией, кальфицикацией мягких тканей мозга, симптомами энцефалопатии)

- СПИД-ассоциированный комплекс (проявления, которые встречаются при этом комплексе в сочетаниях или по-одиночке: длительные лихорадочные состояния с выраженным потоотделением, генерализованная лимфоаденопатия, длительные диареи неопределяемого генеза, гепатоспленомегалия, экзантемы непонятных причин)

- собственно СПИД (проявляется инфекциями и онкологическими проявлениями)

Приобретенные ВИЧ инфекции у детей

При приобренном ВИЧ/СПИД у детей происходят тяжелые изменения в центральной нервной системе:

прогрессирующая энцефалопатия с развитием судорожного синдрома
задержки психического развития
оппортунистические инфекции

Онкология при приобретенном СПИДе у детей проявляется:

выпячиванием кожных покровов
гирляндообразными пятнами синюшного оттенка
плотными тестоватыми массами на поверхности слизистой оболочки
гиперемированными или синюшными полипами очень больших размеров
симптомами кишечной непроходимости у ребенка

СПИД поражает в организме ребенка:

периферические лимфоузлы (увеличиваются)
печень и селезенку
синдром истощения
нарушение темпов физического развития
кожу (вызывает ксероз, пятнисто-папуллезные высыпания, васкулиты)
слюнные железы (вызывая паротит)
дыхательную систему (лимфоидная интерстициальная пневмония)
центральную нервную систему (ВИЧ-энцефалопатия)
сердечно-сосудистую систему (вызывает сердечную недостаточность и кардиопатию)
почки (появляется почечная недостаточность, нефротический синдром, протеинурия,)
пищеварительный тракт (у детей возникает синдром мальабсорбции)
гематологическую систему (появляется тромбоцитопения, лейкопения, анемии)

Синдром истощения при СПИДе называется вастинг-синдромом. Он помогает в диагностике рассматриваемого заболевания. Масса тела ребенка снижается на 10% и больше. Диарея длится дольше месяца, становясь хронической. Наблюдается документированная лихорадка постоянная или интермиттирующая – также месяц и более. При вастинг-синдроме у детей прогнозируют летальный исход.

Паротит при СПИДе у детей наблюдают у 2–14 % маленьких пациентов. Это поражение слюнных желез, при котором припухают околоушные железы. Могут быть также дополнительные симптомы: боль во рту и ксеростомия. Пальпация определяет эластичность желез, болевых ощущений нет, кожа над железами неизменна. При надавливании на железу из протока выделяется прозрачная слюна.

В других случаях у ребенка возникает бактериальный паротит, в большинстве случаев он односторонний, после выздоровления рецидивирует. При нем есть местная болезненность, повышенная температура и гиперемия кожи. При пальпации железа плотная, возникает боль, при ее массировании из протока выделяется гной.

Атопический дерматит при СПИДе у детей может проявляться эритематозной сыпью на коже щек. Но этот симптом может говорить не только о ВИЧ/СПИД у детей.

Ксероз — патологическая сухость кожи. Является частым осложнением иммунодефицита, в том числе СПИДа. Фиксируют множественные чешуйки на коже лица и всего тела. Ребенок может жаловаться на зуд и сухость кожи.

Лимфоидная интерстициальная пневмония прогрессирует медленно, поражает дыхательные пути. Происходит диффузная инфильтрация межальвеолярных перегородок и лимфатических сосудов зрелыми, преимущественно СD8 Т-лимфоцитами, плазматическими клетками и гистиоцитами. Болезнь развивается в том числе под влиянием вируса Эпштейна — Барр. Симптомы появляются, как правило, у детей от 2 до 3 лет. Ребенок кашляет, у него есть одышка (быстро прогрессирует), быстро утомляется.

При лимфоидной интерстициальной пневмонии возникают также:

гепатоспленомегалия
генерализованная лимфаденопатия
увеличение околоушных слюнных желез

На последней стадии развития этого проявления СПИД у детей появляются признаки хронической гипоксии. Рентген обнаруживает двусторонние сетчато-узловые или очаговые альвеолярные инфильтраты, наиболее выраженные в нижних долях.

Тромбоцитопения бывает более чем у трети детей и подростков, зараженных ВИЧ. Количество тромбоцитов в некоторых случаях может спонтанно становиться нормальным, но в большинстве случаев без лечения тромбоцитопения сохраняется и прогрессирует. Легкая форма тромбоцитопении чаще всего проходит без симптомов. Но геморрагический синдром наблюдают, когда число тромбоцитов снижается до 20 000–50 000 мкл–1.

Оппортунистические инфекции при СПИД у детей:

микозы
пневмоцистная пневмония
герпесвирусные инфекции
бактериальные инфекции, в том числе туберкулез и атипичные микобактериозы
опухоли
паразитозы

Пневмоцистная пневмония — самое частое из СПИД-индикаторных заболеваний. Возбудитель: Pneumocistis jiroveci. Начало болезни внезапное, болезнь развивается на протяжении 2-4 недель. Типичны такие симптомы:

Рентгенографические методы находят повышение прозрачности легочных полей и двусторонние диффузные интерстициальные изменения. Для подтверждения диагноза нужно обнаружить возбудитель с помощью микроскопии окрашенных мазков из содержимого носоглотки, мокроты, бронхоальвеолярной жидкости.

Кандидозный стоматит — молочница, часто бывает у детей с ВИЧ/СПИД. Бывает при низком количестве лимфоцитов СD4. На слизистой обнаруживаются красные очаги и белый налет, в углах рта формируются покраснения и трещины. Во рту у ребенка может быть боль и жжение.

Стоматит - одна из оппортунистических инфекций ВИЧ/СПИД у детей и подростков

Контагиозный моллюск при СПИДе у детей проявляется высыпаниями – полусферическими папулами, имеющими вдавление в центре. Чаще всего они локализируются на лице.

Бактериальные поражения кожи при ВИЧ у детей требуют длительной антибиотикотерапии. Обнаруживаются такие заболевания:

абсцессы
фолликулит
везикулопустулез
фурункулез

Ветряная оспа при СПИДе протекает более тяжело, чем при нормальном иммунитете у ребенка. Форма может быть буллезной или генерализированной.

Диагностика СПИДа у детей:

Врачи собирают анамнез, проводят осмотр, обращая внимания на типичные проявления СПИД у детей, проводят лабораторные исследования. К СПИД-маркерным инфекциям относят две группы. В первой группе находятся такие болезни:

криптоспоридиоз с диареей более 1 месяца пищевода, трахеи, бронхов, легких
системная герпетическая инфекция более 1 месяца
цитомегаловирусная инфекция у больных старше 1 месяца
лимфома головного мозга
саркома Капоши
токсоплазмоз ЦНС у лиц старше 1 месяца
пневмоцистная пневмония
диссеминированная микоплазменная инфекция

Ко второй группе СПИД-маркерных инфекций относят:

ВИЧ - энцефалопатию
сочетанные или рецидивирующие бактериальные инфекции у детей до 13 лет
диссеминированный микобактериоз
саркому Капоши у больных любого возраста
дистрофию непонятной этиологии
сальмонеллезную септицемию
внелегочный туберкулез

Лабораторная диагностика СПИДа у детей

исследование Т-лимфоцитов
исследование периферической крови
иммунология крови
исследование иммуноглобулинов
серологическое исследование

Лечение СПИДа у детей:

Детям при СПИДе (врожденном или приобретенном) необходима долгая противоинфекционная терапия. При наличии опухолей часто нужны хирургические методы лечения. Иммунозаместительная терапия заключается в пересадке костного мозга или переливании лимфоцитарной массы. Необходимов иммуномодуляторов (гамма-интерферон, интерлейкин 2), который стимулируют образование Т-хелперов.

Врачи назначают препараты, которые стимулируют продукцию продукцию Т-хелперов и действуют на фермент обратную транскриптазу вируса:

Эффект от приема этих препаратов наблюдается у детей с ВИЧ/СПИД только при постоянном приеме. Среди побочных действий выделяют привыкание организма (как следствие – лекарство не действует) и тяжелые реакции. В Японии проходит клиническую апробацию препарат киностатин-72, ингибитор протеаз вируса СПИД. При пероральном приеме, согласно полученным данным, отмечается значительное снижение титра антител к ВИЧ.

Сегодня разрабатываются новые методы и средства для лечения СПИДа у детей, подростков и взрослых. Надежду дает метод генной инженерии. В больную клетку имплантируется клетка-предшественник и создается возможность изменить генетическую программу заболеваний клетки.

Прогноз при СПИДе во всех случаях неблагоприятный.

Профилактика СПИДа у детей:

Первичные профилактические меры заключаются в тестировании крови доноров на наличие ВИЧ, чтобы пациентам не были перелиты зараженные препараты. Следует применять обеззараженные инструменты при проведении различных медманипуляций и хирургических операций. Также среди профилактических мер выделяют пропаганду здоровых сексуальных отношений с единственным партнером и применением контрацепции. Этот метод актуален для подростков. Но уроки сексуального воспитания проводятся также в некоторых школах.

Если о диагнозе ВИЧ/СПИД стало известно беременной женщине, ей рекомендуется прервать беременность, поскольку есть большой риск передачи инфекции ребенку. Во второй половине беременности возможен курс терапии азидотимидином. Это уменьшает риск рождения зараженного малыша с 50% до 25%.

В случае рождения ребенка от зараженной матери, прибегают к кесаревую сечению, чтобы не было горизонтального заражения. Ребенка после рождения следует отлучить от груди матери с ВИЧ/СПИД. Если женщина хочет иметь ребенка от ВИЧ - инфицированного мужа, то возможно искусственное оплодотворение сперматозоидами, прошедшими специальную обработку.

На сегодняшний день нет специфической вакцины, которая защищала бы детей и взрослых от ВИЧ/СПИД. Причины в том, что при вакцинации невозможно получить адекватный иммунный ответ; выделено несколько серотипов ВИЧ; риск непредсказуемых последствий в организме вакцина может стать опасной для акцептора.

Американской ВИЧ-ассоциацией была разработана система рекомендаций по охране прав детей с ВИЧ:

Решение о посещении ребенка с таким диагнозом школы или другого коллектива детей должны принимать коллегиально председатель мэрии по здравоохранению, представители социальных служб, медработники, родители и педагоги.
Следует оценивать физические и соматическое состояние ребенка, когда выносят решении о посещении им детского коллектива.
При решении вопроса об усыновлении отказных детей обязательное исследование на ВИЧ-инфицированность.
Изоляции подлежат дети с серьезными психическими отклонениями и наличием мокнущих поверхностей тела.
Должно происходить регулярное медицинское освидетельствование ВИЧ-инфицированного.
Весь персонал работающий с этими детьми должен ежегодно проходить специальную подготовку, экзамен.
ВИЧ-инфицированные дети имеют все права, указанные в Конституции.
Дети с ВИЧ/СПИД имеют право на врачебную тайну.

К каким докторам следует обращаться если у Вас СПИД у детей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о СПИДа у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Е. Л. Голохваcтова, кандидат медицинских наук Городской центр по профилактике и борьбе со СПИДом, Москва Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) важнейшая мировая медицинская, социальная и политическая проблема ХХ века. В 1981 г.

Городской центр по профилактике и борьбе со СПИДом, Москва

В настоящее время известны два типа вируса — ВИЧ-1 и ВИЧ-2, различающиеся по своим структурным и антигенным характеристикам. Имеются достоверные различия в течении заболевания, вызываемого этими вирусами. Течение инфекции, вызываемой ВИЧ-2, считается более продолжительным. Среди ВИЧ-1 и ВИЧ-2 выделяют большое число генетически различных групп. Как и все ретровирусы, вирус ВИЧ характеризуется высокой изменчивостью. Считается, что в организме человека по мере прогрессирования инфекции, от бессимптомной до манифестной, происходит эволюция вируса от менее вирулентного к более вирулентному варианту. ВИЧ нестоек во внешней среде, чувствителен к внешним воздействиям, практически полностью инактивируется при нагревании выше 56°С в течение 30 мин, погибает при кипячении через 1-3 мин, а также под воздействием дезинфицирующих средств (3%-ный раствор перекиси водорода, 5%-ный раствор лизола, 70%-ный — этилового спирта). Возможно его сохранение во внешней среде в жидкостях, содержащих вирус в высоких концентрациях, таких как кровь и сперма. Губительны для ВИЧ солнечное и искусственное УФ-излучение, а также все виды ионизирующего излучения. В крови, предназначенной для переливания, вирус живет годы, в замороженной сперме несколько месяцев. Появились данные о том, что ВИЧ теряет активность под воздействием защитных ферментов, содержащихся в слюне и поте. Передачи ВИЧ при укусах кровососущих насекомых не происходит.

ВИЧ-инфекция распространена географически повсеместно. Инфекция ВИЧ-1 — антропоноз. Животные в естественных условиях не заражаются ВИЧ-1. Источником ВИЧ-инфекции является ВИЧ-инфицированный человек на всех стадиях заболевания, как в период бессимптомного вирусоносительства, так и во время развернутых клинических проявлений болезни. Восприимчивость к ВИЧ у людей всеобщая. Причиной невосприимчивости к заражению ВИЧ могут быть специфические иммуноглобулины класса А, обнаруживаемые на слизистых оболочках половых органов.

Пути передачи ВИЧ-инфекции: половой, парентеральный, вертикальный. Половой путь передачи реализуется при гетеросексуальных и гомосексуальных половых контактах. Вероятность заражения повышается при воспалительных заболеваниях половых органов. Парентеральный путь инфицирования встречается в основном среди инъекционных наркоманов. Факторами передачи ВИЧ при этом могут быть общие шприцы и иглы, наркотик, в который добавляется кровь. Инфицирование возможно при переливании зараженной крови, ее препаратов, использовании загрязненных кровью медицинских инструментов, не прошедших соответствующую обработку. Факторами передачи вируса могут быть органы и ткани доноров, используемых для трансплантации. Если женщина заражена ВИЧ, то вероятность инфицирования плода составляет около 50%. Ребенок может инфицироваться до, во время и после родов. Контактно-бытовой и воздушно-капельный пути передачи при ВИЧ-инфекции не встречаются.

ВИЧ-инфекция характеризуется многолетним течением, клинически связанным с прогрессирующим снижением иммунитета и приводящим к развитию тяжелых форм оппортунистических заболеваний. До настоящего времени считалось, что в большинстве случаев ВИЧ-инфекция имеет единственный исход — гибель зараженного ВИЧ организма. Однако теория инфекционного процесса допускает существование как маловирулентных или дефектных штаммов ВИЧ, так и устойчивых к инфекции больных. Среднюю продолжительность жизни инфицированного человека оценивают сейчас в 12 лет, однако продолжительность болезни может быть связана с путями заражения, принадлежностью к различным группам населения, возрастом, расовыми особенностями и доступностью медицинской помощи.

Клиника. После инкубационного периода, продолжительностью от 2 недель до 6 и более месяцев, в 50-70% случаев наступает длящийся от нескольких дней до 2 месяцев период первичных клинических проявлений в виде лихорадочного состояния, которое может сопровождаться увеличением лимфоузлов, стоматитом, пятнистой сыпью, фарингитом, диареей, увеличением селезенки, иногда явлениями энцефалита. Во многих случаях может наблюдаться стертое или малосимптомное начало заболевания, однако у большинства зараженных ВИЧ к 6 месяцам от момента инфицирования появляются антитела к ВИЧ.

Ранние клинические проявления ВИЧ-инфекции, за исключением увеличения лимфоузлов, проходят, и затем в течение нескольких лет у зараженных лиц другие клинические признаки ВИЧ-инфекции не обнаруживаются. В этот период сохраняется активность ВИЧ и происходит медленное снижение количества CD4-клеток. Когда защитные силы организма достаточно ослабевают, у пациента начинают возникать разнообразные оппортунистические заболевания, выраженность которых в дальнейшем нарастает по мере снижения количества CD4-клеток. При значительном снижении количества этих клеток развивающиеся оппортунистические поражения приобретают угрожающий для жизни характер. При отсутствии адекватной терапии больной погибает.

Кроме соматических поражений, у больных ВИЧ-инфекцией развиваются нейропсихические изменения, связанные с известием о заражении вирусом, возникает целая группа стрессов, из-за которых нарушаются или прекращаются социальные и межличностные связи заразившихся, снижается уровень их самооценки, угнетается эмоциональный фон, практически меняется жизнь пациентов. Ни одно инфекционное заболевание до настоящего времени не сопровождалось такой выраженной стигматизацией, как ВИЧ-инфекция. Неблагоприятный прогноз заболевания, особенности передачи возбудителя, молодой возраст заразившихся — все эти факторы усугубляют социально-психологическую ситуацию пациентов. При заражении ВИЧ-2 заболевание прогрессирует несколько медленнее. Своевременно и правильно начатое лечение может на несколько лет увеличить продолжительность жизни инфицированных лиц, а также улучшить качество их жизни.

Течение ВИЧ-инфекции многие исследователи пытались отобразить с помощью клинических классификаций. В нашей стране принята следующая классификация ВИЧ-инфекции (В. И. Покровский, 1989).

I. Стадия инкубации.

II. Стадия первичных проявлений:

А — острая лихорадочная фаза; Б — бессимптомная фаза; В — персистирующая генерализованная лимфоаденопатия.

III. Стадия вторичных заболеваний:

А — потеря массы тела менее 10%, поверхностные грибковые, бактериальные, вирусные поражения кожи и слизистых оболочек, опоясывающий лишай, повторные фарингиты, синуситы;

Б — прогрессирующая потеря массы тела более 10%, необъяснимая диарея или лихорадка более 1 месяца, волосатая лейкоплакия, туберкулез легких, повторные или стойкие бактериальные, грибковые, вирусные, протозойные поражения внутренних органов (без диссеминации) или глубокие поражения кожи и слизистых оболочек, повторный или диссеминированный опоясывающий лишай, локализованная саркома Капоши;

В — генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные и паразитарные заболевания, пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода, атипичный микобактериоз, внелегочный туберкулез, кахексия, диссеминированная саркома Капоши, поражения ЦНС различной этиологии.

IV. Терминальная стадия.

Выделяют также три иммунологические категории в зависимости от уровня СД4-лимфоцитов:

1) более 0,5 х 109/л СД4-клеток в 1 мм 3 крови; 2) от 0,2 до 0,5 х 109/л в 1 мм 3 ; 3) менее 0,2 х 109/л в 1 мм 3 .

Таким образом, каждый больной может быть отнесен к той или иной категории по клиническим и иммунологическим критериям.

В данной классификации учитываются все проявления болезни от момента заражения до гибели больного, включая и те, которые, возможно, еще неизвестны.

Нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы вируса (зидовудин, диданозин, зальцитабин, ставудин, ламивудин, абаковир).
Ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (ифавиренц, делавирдин, невирапин).
Ингибиторы протеазы вируса (индинавир, саквинавир, ритонавир, нельфинавир).

Обратная транскриптаза и протеаза — это ферменты вируса, необходимые для его репликации. Соответственно подавление этих ферментов приводит к замедлению размножения ВИЧ. Наиболее эффективной считают комбинацию одного ингибитора протеазы (например, индинавира или ритонавира) и двух нуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы (зидовудина и диданозина, ставудина и диданозина, ставудина и ламивудина, диданозина и ламивудина, зидовудина и зальцитабина, зидовудина и ламивудина). Альтернативой ингибитору протеазы может быть новый ненуклеозидный ингибитор обратной транскриптазы — ифавиренц. Терапия двумя нуклеозидными ингибиторами обратной транскриптазы уступает по эффективности комбинации трех препаратов, а монотерапия любыми антиретровирусными средствами считается неэффективной (за исключением тех случаев, когда альтернативная терапия невозможна, или во время беременности с целью предупреждения перинатальной трансмиссии). Обсуждается возможность одновременного применения трех нуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы, например, абакавира, зидовудина и ламивудина. Однако, по мнению экспертов, в настоящее время все же предпочтительно использование препаратов разных классов. Все антиретровирусные средства следует назначать одновременно в максимальной дозе (исключение составляют ритонавир и невирапин, дозы которых могут быть увеличены). При клинических проявлениях ВИЧ-инфекции антиретровирусная терапия показана всем больным. Необходимо использовать наиболее мощную комбинацию препаратов, обеспечивающих максимальное подавление репликации вируса. Больным СПИД часто приходится назначать не только противовирусные средства, но и препараты для лечения оппортунистических инфекций. В таких случаях необходимо учитывать взаимодействие между ними, а также возможность возникновения сходных нежелательных эффектов. Например, рифампицин, который применяется при лечении активного туберкулеза, снижает уровень ингибиторов протеазы в крови. Последние, в свою очередь, нарушают метаболизм рифампицина. Мощная противовирусная терапия восстанавливает иммунную функцию больного. Усиление иммунологического и/или воспалительного ответа может привести к появлению новых симптомов у больных с субклиническими оппортунистическими инфекциями (например, ЦМВ). Целесообразно продолжить антиретровирусную терапию и провести адекватное лечение оппортунистической инфекции. Иногда по тем или иным причинам приходится прерывать антиретровирусную терапию. Достоверных сведений о том, на сколько дней, недель или месяцев можно без последствий отменить один препарат или всю комбинацию, нет. Если возникает необходимость в прерывании терапии на длительный срок, то теоретически лучше отменить все препараты, чем продолжать терапию одним или двумя антиретровирусными средствами. Такой подход позволяет свести к минимуму риск появления устойчивых штаммов вируса. Зачастую врачи сталкиваются с тем, что выбранная схема терапии не всегда дает достаточный вирусологический и иммунологический эффект, что вынуждает менять лечение. Наиболее важным критерием эффективности терапии является динамика вирусной нагрузки. Подтвержденное клинически значимое повышение концентрации РНК ВИЧ в плазме, которое нельзя объяснить интеркуррентной инфекцией или вакцинацией, указывает на неэффективность лечения (независимо от динамики числа CD4-клеток). При выборе новой схемы лечения необходимо учитывать причины ее изменения. Если терапия давала вирусологический эффект, но вызывала выраженные побочные реакции, то целесообразно отменить препарат, который был причиной нежелательных явлений, и назначить другое средство того же класса, но с иным профилем токсичности и переносимости. Если терапия привела к выраженному подавлению репликации вируса, но является неадекватной с современной точки зрения (например, два нуклеозидных ингибитора обратной транскриптазы или монотерапия), то возникает вопрос: продолжать проводимую терапию или добавить другие средства. Большинство экспертов полагают, что неадекватная терапия в конечном итоге окажется неэффективной, и считают вторую тактику целесообразной. При неэффективности первоначального лечения предпочтительно полностью заменить неадекватную схему. Особое беспокойство вызывает возможность перекрестной устойчивости к различным ингибиторам протеазы. Имеются свидетельства того, что штаммы вируса, которые приобрели резистентность к одному препарату группы, обладают пониженной чувствительностью или устойчивы к большинству или всем ингибиторам протеазы. В связи с этим многие эксперты считают целесообразным включать два ингибитора протеазы в новые схемы лечения. Антиретровирусная терапия у больных острой ВИЧ-инфекцией снижает вирусную нагрузку и благоприятно влияет на иммунную функцию, однако отдаленный клинический эффект подобной терапии изучен недостаточно. Многие эксперты считают целесообразным продолжать лечение неопределенно долгое время, т. к. после прекращения терапии виремия может появиться вновь или возрасти.

В настоящее время существует острая потребность в новых способах лечения, которые были бы эффективны для постоянно растущего числа ВИЧ-инфицированных пациентов, уже леченных вышеупомянутыми препаратами. Получены данные о новом классе противовирусных средств — это ингибитор фузии (препарат Т-20), который применялся в комбинации с традиционными препаратами. В отличие от других препаратов для лечения ВИЧ-инфекции, которые блокируют репликацию однажды попавшего в клетку человека вируса, Т-20 представляет собой пептид, препятствующий проникновению вируса в клетку.

В настоящее время ВИЧ-инфекция у детей является одной из актуальнейших проблем во всем мире.

В настоящее время ВИЧ-инфекция у детей является одной из актуальнейших проблем во всем мире. Первоначально в нашей стране она была обусловлена внутрибольничной заболеваемостью, а в последние годы — рождением детей ВИЧ-инфицированными женщинами. Более 90% детской ВИЧ-инфекции является результатом именно перинатальной трансмиссии вируса.

По данным МГЦ СПИД за последние 10 лет произошло уменьшение числа детей с врожденной ВИЧ-инфекцией. Так, если в 2001 году, когда химиопрофилактика вертикальной трансмиссии ВИЧ-инфекции только начинала проводиться, число ВИЧ-инфицированных детей составляло 8%, то в 2006 году — всего 1,5%. Таких результатов удалось добиться благодаря введению в практику схемы профилактики согласно протоколу от 1996 г. PACTG 076 (Pediatric AIDS Clinical Trial Group), который основан на назначении беременной женщине Азидотимидина — антиретровирусного препарата из группы нуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы.

Однако даже своевременное проведение химиопрофилактики не исключает полностью возможность перинатальной передачи ВИЧ-инфекции от матери плоду.

К факторам, повышающим риск передачи ВИЧ от матери к ребенку, относятся:

родоразрешение через естественные родовые пути (при вирусной нагрузке более 1000 копий/мл перед родами);

При отсутствии профилактики перинатальной передачи ВИЧ, риск заражения составляет 30–40% [3].

Причинами отсутствия химиопрофилактики во время беременности и родов могут быть: диагностика ВИЧ-инфекции только во время родов, употребление наркотических веществ во время беременности, добровольный отказ от профилактики, в т. ч. по религиозным убеждениям, беременность до внедрения в практику профилактики вертикальной передачи ВИЧ и домашние роды.

Особенности клинических проявлений ВИЧ-инфекции у детей определяются стадией онтогенеза, на которой произошло инфицирование плода ВИЧ в организм (внутриутробно или интранатально) и от возраста ребенка в случае постнатального заражения.

При заражении плода в позднем перинатальном периоде или ребенка после рождения течение ВИЧ-инфекции почти не отличается от взрослых.

Целью данной работы является оценка эффективности общей и высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ) у детей с врожденной ВИЧ-инфекцией.

Задачи

Нами проанализированы 60 случаев врожденной ВИЧ-инфекции у детей в возрасте от 1 месяца до 7 лет, в т. ч.: 30 амбулаторных карт детей, состоящих на диспансерном учете в московском городском центре СПИД (МГЦ СПИД); 30 историй болезни детей, находящихся на стационарном лечении в МГЦ СПИД.

По результатам анализа амбулаторных карт и историй болезни нами были выявлены следующие наиболее часто встречающиеся клинические проявления врожденной ВИЧ-инфекции у детей: поражение ЦНС, лимфаденопатия, гепатолиенальный синдром, интерстициальные изменения в легких, анемия, гипотрофия, недоношенность.

Поражение ЦНС в нашем исследовании наблюдалось у 75% детей. Установлено, что ВИЧ является не только иммунотропным, но и нейротропным вирусом и проникает через гематоэнцефалический барьер на ранних этапах инфекционного процесса в организме, поражая олигодендроциты и астроциты, нейроциты, микроглию, макрофаги, клетки эндотелия кровеносных сосудов, фибробластоподобные клетки мозга. Указанные клетки имеют рецептор CD4 и считаются прямыми клетками-мишенями для ВИЧ. Патоморфологические изменения головного мозга при ВИЧ-инфекции могут быть охарактеризованы как альтернативно-дистрофические, с периваскулярным отеком, дистрофией нейронов, очаговой демиелинизацией и циркуляторными нарушениями.

У обследованных нами ВИЧ-инфицированных детей наблюдался полиморфизм клинических неврологических проявлений.

В начале заболевания отмечались астеноневротический и цереброастенический синдромы. Для этой стадии СПИДа характерной была ВИЧ-энцефалопатия. Также было установлено, что тяжесть поражения нервной системы более выражена у детей первого года жизни.

ВИЧ-энцефалопатия — тяжелое заболевание, затрагивающее все функции ЦНС. При подострой прогрессирующей энцефалопатии утрачиваются ранее приобретенные умения и навыки. Вялотекущая прогрессирующая энцефалопатия замедляет или прекращает формирование новых навыков, не затрагивая при этом старых. Обе формы прогрессирующей энцефалопатии резко замедляют психомоторное развитие. Дети с непрогрессирующей энцефалопатией продолжают приобретать новые навыки, но медленнее, чем здоровые сверстники.

Одновременно поражение ЦНС проявлялось грубой задержкой психомоторного развития, синдромом гипервозбудимости и гидроцефальным синдромом.

Клиническая манифестация ВИЧ-инфекции у детей разнообразна и зачастую неспецифична. Нами установлено, что лимфаденопатия, ассоциированная с гепатоспленомегалией, является одним из наиболее ранних признаков врожденной ВИЧ-инфекции. Так, персистирующая генерализованная лимфаденопатия выявлена в 64% случаев, а гепатолиенальный синдром — в 38% случаев. Сочетание обоих синдромов наблюдалось у 36% детей.

Интерстициальные изменения в легких были у 25% детей, они развивались в результате многократно перенесенных ранее пневмоний различной этиологии.

Гипотрофия (от I до III степени) была выявлена у 18% больных, недоношенность отмечалась в 14% случаев.

Из сопутствующих заболеваний чаще встречались хронический вирусный гепатит С и туберкулез, а из оппортунистических заболеваний — грибковые поражения кожи и слизистых, пневмоцистная пневмония, герпетическая инфекция, цитомегаловирусная инфекция.

Грибковые поражения кожи и слизистых отмечались у 38% детей.

Наиболее частая этиология — грибы рода Candida.

Чаще всего наблюдался оральный кандидоз, которому сопутствовал ангулярный хейлит, когда в углах рта возникали мацерации, эрозии, трещины. По краям трещин иногда отмечался гиперкератоз. Для детей, больных ВИЧ/СПИДом, характерно рецидивирующее течение орофарингеального кандидоза. В зависимости от степени иммунодефицита (определяется по количеству CD4-лимфоциов), было отмечено возникновение рецидивов через несколько месяцев, недель, а иногда и дней после отмены антимикотической терапии. Продолжительность периодов ремиссии была индивидуальна у каждого больного.

Наиболее опасная оппортунистическая инфекция, пневмоцистная пневмония, наблюдалась у 26% детей. Пневмоцистная пневмония может развиться в любом возрасте, но у наблюдавшихся нами больных почти в половине случаев приходилась на первые 6 месяцев жизни.

Обычно она развивалась остро, проявляясь одышкой и кашлем. Однако в некоторых случаях сначала появлялся кашель, и в течение нескольких дней к нему присоединялось постепенно нарастающее тахипноэ. Вначале появлялось навязчивое покашливание, затем кашель становился коклюшеподобным, особенно в ночное время. У ребенка отмечалась прогрессирующая слабость, снижение аппетита, бледность кожного покрова, цианоз носогубного треугольника. Температура тела в начале заболевания была нормальной или субфебрильной [1, 5].

При физикальном исследовании выявлялись тахипноэ, одышка, влажные и сухие хрипы. При прогрессировании пневмонии, возможно, возникала легочно-сердечная недостаточность.

Диагноз пневмоцистной пневмонии был основан на обнаружении возбудителя в мокроте, в материале, полученном при бронхоальвеолярном лаваже или биопсии легкого. У большинства детей пневмоцистная пневмония сочеталась с другими оппортунистическими заболеваниями.

У ВИЧ-инфицированных детей могут наблюдаться различные поражения кожи.

В 8% случаев была выявлена инфекция кожного покрова, обусловленная вирусом Varicella-Zoster. На фоне иммунодефицита наблюдалось тяжелое генерализованное течение инфекции с полиорганными поражениями.

Цитомегаловирусная инфекция отмечалась у 7% детей. Клинически манифестация заболевания сопровождалась разнообразной симптоматикой — от сиалоаденита и лимфаденита до тяжелых диссеминированных форм.

Хронический вирусный гепатит С был выявлен у 16% детей и обусловлен вертикальной трансмиссией вируса от матери плоду.

Туберкулез отмечался в 5% случаев. Случаи заболевания были обусловлены трансплацентарным путем инфицирования.

Диагностика врожденной ВИЧ-инфекции

Диагноз ВИЧ-инфекции у ребенка может быть установлен при получении двух положительных результатов ПЦР в двух образцах крови, взятых в разные дни. ПЦР-диагностика проводится: в первые 48 часов жизни, в 14 дней жизни, в 1–2 месяца, в 3–6 месяцев [5].

ВИЧ-инфекцию можно исключить: при 2 и более отрицательных результатах ПЦР на ВИЧ (один в возрасте до 1 месяца, один — старше 4 месяцев); при 2 и более отрицательных серологических тестах на антитела к ВИЧ в возрасте старше 6 месяцев при отсутствии грудного вскармливания.

На основании приказа Минздрава РФ № 606 от 19.12.2003 г., ребенок может быть снят с диспансерного учета по ВИЧ-инфекции в возрасте 18 месяцев при отрицательном результате исследования на антитела к ВИЧ методом ИФА, отсутствии гипогаммаглобулинемии, отсутствии клинических проявлений ВИЧ-инфекции.

Лечение

Основным компонентом лечения больных ВИЧ-инфекцией является антиретровирусная терапия, с помощью которой можно добиться контролируемого течения заболевания, то есть состояния, при котором удается остановить прогрессирование болезни. Антиретровирусная терапия должна проводиться пожизненно, непрерывно. В процессе лечения проводятся обследования, цель которых — контроль его эффективности и безопасности. В плановом порядке эти обследования проводятся через 4 и 12 недель после начала лечения, впоследствии — каждые 12 недель.

Лекарственная терапия ВИЧ-инфекции включает в себя базисную терапию (которая определяется стадией заболевания и уровнем CD4-лимфоцитов), а также терапию вторичных и сопутствующих заболеваний [2].

В настоящее время придерживаются рекомендаций, разработанных Рабочей группой по антиретровирусной терапии и лечению ВИЧ-инфекции у детей (создана Национальным центром ресурсов Центра Франсуа-Ксавье Банью, Медицинским и стоматологическим университетом Нью-Джерси (UMDNJ), Управлением ресурсов и служб здравоохранения (HRSA) и Национальным институтом здравоохранения (NIH) США), согласно которым всех ВИЧ-инфицированных детей разделяют на 3 возрастных группы (до 12 месяцев, от 1 года до 5 лет и 5 лет и старше) [5].

Детям до 12 месяцев рекомендуется начинать антиретровирусную терапию, независимо от клинических проявлений, количества CD4-лимфоцитов и уровня вирусной нагрузки.

Детям от 1 года до 5 лет и старше 5 лет проведение антиретровирусной терапии рекомендуется:

при наличии СПИДа или наличии симптомов, соответствующих стадии С и большей части симптомов стадии B (по классификации CDC, 1994 г.), независимо от количества CD4-лимфоцитов и уровня вирусной нагрузки;

детям в возрасте 1 год и старше, которые находятся на стадиях N, A или имеют следующие симптомы стадии В: единственный эпизод тяжелой бактериальной инфекции или лимфоидную интерстициальную пневмонию при уровне CD4-лимфоцитов ≥ 25% у детей от 1 года до 5 лет или уровне CD4-лимфоцитов ≥ 350 клеток/мм3 у детей > 5 лет и уровне вирусной нагрузки ≥ 100 000 копий/мл.

Антиретровирусную терапию можно временно не назначать детям, у которых нет клинических проявлений ВИЧ-инфекции или они слабо выражены, при уровне CD4-лимфоцитов ≥ 25% у детей от 1 года до 5 лет или уровне CD4-лимфоцитов ≥ 350 клеток/мм3 у детей > 5 лет и уровне вирусной нагрузки < 100 000 копий/мл.

ВААРТ назначается ребенку пожизненно.

Терапия проводится не менее чем тремя препаратами с режимом приема 2–3 раза в день.

Применяются следующие группы антиретровирусных препаратов:

Препараты, блокирующие процесс обратной транскрипции (синтез вирусной ДНК на матрице вирусной РНК), — ингибиторы обратной транскриптазы. Среди них выделяют две группы препаратов:

нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (НИОТ) (измененные молекулы нуклеозидов), встраивающиеся в синтезируемую цепочку ДНК и прекращающие ее дальнейшую сборку: зидовудин (Азидотимидин)**, фосфазид*, ставудин*, диданозин**, зальцитабин*, ламивудин**, абакавир*, Комбивир (ламивудин + зидовудин);

ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (ННИОТ), блокирующие необходимый для осуществления обратной транскрипции вирусный фермент — обратную транскриптазу: эфавиренз*, невирапин**.

Препараты, блокирующие процесс формирования полноценных протеинов ВИЧ и, в конечном итоге, сборку новых вирусов — ингибиторы протеазы (ИП) ВИЧ: саквинавир, индинавир, нелфинавир**, ритонавир*, лопинавир/ритонавир**.

Препараты, воздействующие на рецепторы, используемые вирусом для проникновения ВИЧ в клетку хозяина, — ингибиторы слияния.

При выборе оптимальной схемы терапии для конкретного больного принимается во внимание: эффективность и токсичность препаратов, возможность их сочетания между собой, переносимость препаратов пациентом, удобство приема препаратов — кратность приема, сочетание антиретровирусных препаратов с препаратами, которые применяются (или, возможно, будут применяться) для лечения имеющихся у пациента вторичных и сопутствующих заболеваний.

Комбинация из двух препаратов НИОТ является основой различных схем антиретровирусной терапии.

Для детей рекомендуются схемы терапии, включающие 2 НИОТ и 1 ИП или 2 НИОТ и 1 ННИОТ.

В дальнейшем, при эффективной ВААРТ, уровень вирусной нагрузки должен быть ниже уровня определения, но возможны подъемы, не превышающие 1000 копий/мл (рис. 1).

В результате проведенного анализа амбулаторных карт и историй болезни детей с врожденной ВИЧ-инфекцией, получающих антиретровирусную терапию, было установлено, что в среднем уже через 3 месяца от начала лечения наблюдалось снижение уровня вирусной нагрузки ниже уровня определения (ниже 400 копий в мл), а количество CD4-лимфоцитов повышалось (рис. 2).

Эффективность специфической терапии определялась:

Если ВААРТ является неэффективной и это не связано с нарушением режима приема препарата, приемом лекарств антагонистов и т. п., рекомендуется проведение теста на резистентность вируса к лекарственным препаратам и назначение новой схемы терапии с учетом результатов этого теста.

На 2007 г. из 169 детей, состоящих на учете в МГЦ СПИД, 100 детей получают ВААРТ. Отсутствие приверженности, т. е. неготовность семьи к проведению ВААРТ, несоблюдение режима приема препаратов было в 1-м случае, что привело к летальному исходу.

Положительный тест на резистентность к ВААРТ был у 5 детей (13%). Схема лечения была пересмотрена.

Клинический пример. М. А., 2 года 11 месяцев. Дата рождения: 18.03.05 г. Находилась в детском отделении с 31.03.05 г. по 3.03.06 г. с диагнозом: ВИЧ-инфекция, стадия вторичных заболеваний IIIВ: генерализованная цитомегаловирусная инфекция, рецидивирующая пневмония, распространенная грибковая инфекция, анемия, энцефалопатия смешанного генеза, грубая задержка психомоторного и физического развития, истощение IV ст., гидроцефальный синдром, глубокая недоношенность, лимфаденопатия, гепатолиенальный синдром.

Ребенок от ВИЧ-инфицированной матери 25 лет, 7 беременностей (5 медицинских абортов), 2 преждевременных родов в домашних условиях, в женской консультации не наблюдалась. Профилактику во время беременности не получала. Вес при рождении 1280 г, рост 42 см. Состояние при поступлении тяжелое за счет острой дыхательной недостаточности, обусловленной пневмонией с ателектазами.

За время нахождения в стационаре многократно болела ОРЗ и пневмониями с обструктивным синдромом. С сентября 2005 г. полисегметарная пневмония рецидивирующего течения, плевропневмония, в ноябре 2005 г. деструктивная правосторонняя пневмония. С января 2006 г. интерстициальные изменения в легких, плевральные спайки.

Иммунный статус на 18.06.05 г.: CD4 – 920 (19%), вирусная нагрузка 6 000 000 копий/мл. С мая 2005 г. проводилась специфическая терапия: Вирасепт + Эпивир ТриТиСи + Калетра. Иммунный статус на 3.03.06 г.: CD4 – 1480 (20%), вирусная нагрузка 7300 копий/мл. На фоне лечения состояние стабилизировалось, ребенок выписан в удовлетворительном состоянии под амбулаторное наблюдение.

Выводы:

Чаще всего врожденная ВИЧ-инфекция проявляется симптомами поражения ЦНС, лимфаденопатией, гепатоспленомегалией.

Из оппортунистических инфекций ведущими являются грибковые поражения кожи и слизистых, пневмоцистная пневмония, а из сопутствующих заболеваний — хронический вирусный гепатит С.

На фоне приема ВААРТ отмечалась положительная клиническая динамика и улучшение специфических лабораторных показателей: на 12–24 неделе лечения количество CD4-лимфоцитов повысилось в среднем на 5% от исходного уровня, в то время как уровень вирусной нагрузки снизился до неопределяемого (< 400 копий/мл).

Отмечался постепенный регресс вторичных заболеваний в результате проводимой специфической терапии в сочетании с ВААРТ.

— отсутствие приверженности;
— развитие резистентности к проводимой терапии (отмечалось в 13% случаев).

Литература

Покровский В. В., Ермак Т. Н., Беляева В. В., Юрин О. Г. ВИЧ-инфекция: клиника, диагностика и лечение. 2000.

Покровский В. В., Ладная Н. Н., Соколова Е. В., Буравцова Е. В., Кравченко А. В. ВИЧ-инфекция. Информационный бюллетень № 30. 2007.

Peter Havens, Russell Van Dyke, Geoffrey Weinberg. Guidelines for the Use of Antiretroviral Agents inPediatric HIV Infection. 2008.

Н. О. Голохвастова, студентка 6 курса МГМСУ, Москва

Какие выделяют стадии ВИЧ-инфекции? С какими клиническими проявлениями ВИЧ-инфекции встречается врач общей практики?

Первое время в большинстве случаев СПИД выявлялся среди гомо- и бисексуалов, и проблема эпидемии ВИЧ-инфекции для обывателей была чем-то экзотическим. На самом деле ВИЧ-инфекция не ограничивается определенными группами населения, а поражает без разбора людей любой расы, пола, возраста, положения в обществе, образа жизни или сексуальной ориентации. Распространению инфекции способствуют быстро развивающийся в нашей стране международный туризм, лояльное отношение к беспорядочным сексуальным связям, проституции; а также социально-экономические проблемы. Усугубляет ситуацию образование резистентных к химиотерапии штаммов возбудителей.

К 2000 году ВОЗ предполагает увеличение числа ВИЧ-инфицированных во всем мире до 40 млн. человек.

Трудно переоценить серьезность возникающих личностных, морально-психологических и социальных последствий инфицирования ВИЧ. Люди, которым диагностирована ВИЧ-инфекция, как правило, очень молоды и поэтому не готовы к этой тяжелой болезни с весьма мрачным прогнозом.

ВИЧ-инфекция приводит к колоссальным экономическим затратам, связанным с диагностикой и лечением больных, их реабилитацией, временной утратой трудоспособности, мерами профилактики. В этой связи мы полагаем, что реальной помощи следует ждать от врачей лечебно-диагностических учреждений, первыми сталкивающихся с конкретными проблемами здоровья населения. От их компетентности и осведомленности будет зависеть уровень лечебной и профилактической помощи, а значит, и приемлемое качество жизни больных.

Весьма частым проявлением инфицирования ВИЧ являются различные поражения ЛОР-органов. Они возникают практически при всех клинических формах заболевания и имеют очень важное диагностическое и прогностическое значение. Поскольку, на наш взгляд, большинству пациентов впервые приходится обращаться за медицинской помощью в лечебно-диагностическое учреждение по месту жительства на II стадии (по клинической классификации ВИЧ-инфекции, предложенной В. И. Покровским (в 1989 году) — стадии первичных проявлений ВИЧ-инфекции, на ней мы остановимся подробнее.

Более чем у половины инфицированных ВИЧ после

I стадии ВИЧ-инфекции, или стадии инкубации, которая продолжается примерно один месяц, на 6—8 неделе развивается II стадия — стадия первичных признаков ВИЧ-инфекции (А — острая лихорадочная фаза; Б — бессимптомная фаза; В — персистирующая генерализованная лимфаденопатия). Ниже перечислены ее возможные проявления.

1. Стадия IIА. Мононуклеозоподобный синдром (наиболее часто); гриппоподобный синдром; полиаденопатия; поражение нижних отделов респираторного тракта; гастроэнтерит; серозный менингит; энцефалопатия; миелопатия; нефропатия; тромбоцитопеническая пурпура.

Мононуклеозоподобный синдром

Гриппоподобный синдром

Возможно внезапное начало.
Озноб, высокая лихорадка.
Симптомы интоксикации: головная боль, миалгии, артралгии, анорексия, недомогание, потливость.
Может быть полиаденопатия, спленомегалия.
Может быть краснухо- или кореподобная сыпь.
Экссудативный фарингит.

Возможно волнообразное течение гриппоподобного синдрома, напоминающее аденовирусную инфекцию. Слизистая оболочка глотки умеренно диффузно гиперемирована, пастозна, миндалины I-II ст., гиперемированы, сосуды задней стенки глотки инъецированы. При наличии у больных экзантемы возможно развитие энантемы на слизистой оболочке твердого и мягкого неба.

Полиаденопатия

Постепенное, редко острое начало.
Субфебрильная, редко фебрильная лихорадка.
Слабость.
Утомляемость.
Снижение работоспособности.
Познабливание.
Повышенная потливость.
Постепенное увеличение поверхностных лимфатических узлов сначала затылочной и заднешейной групп, затем поднижнечелюстных, подмышечных, паховых.

При пальпации лимфатические узлы мягкие, тестообразной консистенции, до 3 см в диаметре, безболезненны, не спаяны друг с другом, кожа над ними не изменена. Полиаденопатия продолжается до четырех недель, возможна трансформация в персистирующую генерализованную лимфоаденопатию.

При развитии признаков тромбоцитопенической пурпуры имеет место повышенная кровоточивость в виде повторных или рецидивирующих носовых кровотечений. Возможно развитие экхимозов, гематом при незначительных травмах.

При острой лихорадочной фазе ВИЧ-инфекции могут возникать вирусные поражения кожных покровов лица и шеи — герпетическая инфекция, контагиозный моллюск.

2. Стадия IIБ. Бессимптомная фаза — бессимптомное вирусоносительство.

Выделяют состояние первичной латенции (когда изначально отсутствуют какие-либо симптомы ВИЧ-инфекции) и вторичную латенцию, которая формируется после острой ВИЧ-инфекции. Продолжительность этой фазы достигает десяти и более лет. При ВИЧ-инфекции с асимптомным течением почти у половины ВИЧ-инфицированных имеет место демиелинизирующий процесс в ЦНС, который, по-видимому, является причиной развития перцептивной сенсоневральной тугоухости и субклинических форм патологии вестибулярного анализатора. Учитывая возможность развития на этой стадии у части пациентов транзиторной тромбоцитопении и редких случаев тромбоцитопенической пурпуры, нельзя исключить геморрагических осложнений при проведении хирургического лечения.

3. Стадия IIВ. Персистирующая генерализованная лимфоаденопатия (ПГЛП).

ПГЛП проявляется увеличением лимфатических узлов, сопровождается лихорадкой, иногда высокой — до 39оC и более, с ознобами, проливными ночными потами, хотя у части больных может протекать бессимптомно. Периферические лимфатические узлы обычно определяются в двух-трех регионарных зонах (шейные, больше — заднешейные, подмышечные и др.). Стадия ПГЛП непосредственно переходит в терминальную стадию или сопровождается так называемым СПИД-ассоциируемым комплексом, протекающим на фоне умеренного иммунодефицита.

Диагностика ВИЧ-инфекции на стадии первичных проявлений имеет принципиально важное значение, т. к. этот период наиболее оптимален для начала специфической антиретровирусной терапии и дает возможность успешного проведения долгосрочного мониторинга развития болезни. В этой связи знание особенностей течения ВИЧ-инфекции на разных стадиях, клиническая настороженность относительно этого заболевания специалистов узкого профиля, в том числе и оториноларингологов, окажет своевременную помощь больным, облегчит страдания и как можно дольше сохранит им приемлемое качество жизни.

Литература

Читайте также: