Вич инфекция и инфаркт миокарда

Обновлено: 25.04.2024

Инфаркт миокарда 2-го типа развивается в случае несоответствия потребностей миокарда в кислороде и его доставке, но связанном с атеротромбозом коронарной артерии. Так, его причинами могут быть: анемия, кровотечение, тахиаритмии и др.

Согласно современным исследованиям, частота встречаемости инфаркта миокарда уменьшается, однако в равной степени ли уменьшается частота различных типов инфаркта остается неясным. В связи с чем целью обсуждающегося исследования стала оценка временных трендов распространенности инфаркта миокарда 1-го и 2-го типов.

Пациенты включались в исследование проспективно в США в штате Миннесота в период с января 2003 по декабрь 2012 г. Далее они ретроспективно классифицировались в группы инфаркта миокарда 1-го или 2-го типов.

В качестве исходов оценивались смертность от всех причин, сердечно-сосудистая смертность и повторный инфаркт миокарда.

За указанный период у 5460 пациентов регистрировалось хотя бы однократное повышение тропонина (≥0.01 нг/мл). Из них 1365 пациентов (средний возраст 69 лет, 63% - мужчины) были классифицированы как имеющие инфаркт миокарда 1-го типа и 1054 (средний возраст 74 года, 46% - мужчины) – второго.

Частота инфаркта миокарда 1-го типа снизилась с 202 до 84 случаев на 100 000 пациентов в период с 2003 по 2012 г. (p<0.001), тогда как частота инфаркта 2-го типа – с 130 до 78 случаев на 100 000 пациентов (p=0.02)

По сравнению с пациентами, имеющими инфаркт миокарда 1-го типа, больные, перенесшие инфаркт миокарда 2-го типа характеризовались более высокой частотой смертельных исходов, даже после поправки на пол и возраст. Драйвером этого были ранние и несердечно-сосудистые смерти.

За последнее десятилетие структура инфаркта миокарда изменилась. Так, в последние годы частота инфаркта миокарда 1-го и 2-го типов оказывалась практически сопоставимой, однако частота смертельных исходов выше в случае инфаркта миокарда 2-го типа.

Важно отметить, что сегодня специфические методы терапии инфаркта миокарда 2-го типа отсутствуют, что, вероятно, обусловлено гетерогенностью причин, лежащих в основе его развития. Результаты представленного исследования актуализируют проблему подходов к терапии инфаркта миокарда 2-го типа, так как частота его встречаемости конкурирует с таковой для инфаркта миокарда 1-го типа, а смертность оказывается даже выше.

Сердечно-сосудистые заболевания являются одной из главных причин возникновения тяжёлых заболеваний и смертности среди лиц, живущих с ВИЧ.

ВИЧ-инфекция и риск возникновения инфаркта миокарда Сердечно-сосудистые заболевания являются одной из главных причин возникновения тяжёлых заболеваний и смертности среди лиц, живущих с ВИЧ.

Сердечно-сосудистые заболеванияявляются одной из главных причин возникновения тяжёлых заболеваний и смертности среди лиц, живущих с ВИЧ. И причина этому явлению не совсем ясна, хотя это могло бы быть объяснено повреждениями, вызванными ВИЧ-инфекцией,побочными действиями некоторых антиретровирусных препаратов, а также обычными факторами риска такими, как нездоровая диета икурение.

Зависимость между ВИЧ и риском возникновения инфаркта миокарда изучалась в рамках нескольких исследований, представленных на КРОИ. Появились многообещающие данные о том, что усовершенствование антиретровирусной терапии может свести риск инфаркта миокарда у людей, живущих с ВИЧ/СПИД (ЛЖВС), к такому же уровню, как и среди всего населением.

Исследование в Калифорниисравнило частоту возникновения инфаркта миокарда среди 25.000 ЛЖВС и такого же числа ВИЧ-негативных лиц, сопоставленных по половым и возрастным характеристикам, между 1996 и 2011 годами.

В общем, риск возникновения инфаркта миокарда у ВИЧ-инфицированных лиц на 40 % превышал таковой среди неинфицированного населения. Но по мере проведения исследования, риск возникновения инфаркта миокарда среди ЛЖВС снижался, и к 2010-11 годам он сравнялся с риском возникновения инфаркта миокарда у ВИЧ-негативных лиц.

Однако популяция участников этого исследования состояла из представителей, зарегистрировавшихся на получение услуг добровольного (платного) медицинского страхования, кроме этого 91 % участников были лицами мужского пола, поэтому исследователи предупредили, что результаты их исследования возможно не могут переноситься на все группы населения, в особенности – на женщин.

Другое исследование с участием более 2000 женщин, получающих медицинскую помощь через Министерство по делам Ветеранов США, показало, что ВИЧ ассоциировался с повышенным риском возникновения инфаркта миокарда, который к тому же возникал в более молодом возрасте у пациенток с ВИЧ.

Другое исследованиевыявило ассоциацию между низким числом CD4 + лимфоцитов и риском инфаркта миокарда, в то время как исследование с привлечением лиц пожилого возраста показало, что ВИЧ-инфекция повышала риск инфаркта миокарда приблизительно на 40 %.

Помогли ли все эти исследования прояснить ситуацию в отношении зависимости риска инфаркта миокарда от ВИЧ? Настораживающе-противоположные результаты Калифорнийского исследования с привлечением пациентов добровольного медицинского страхования и пациентов Министерства по делам Ветеранов предполагают, что традиционные факторы риска и влияние бедности могут быть важными факторами, определяющими степень риска инфаркта миокарда серди ЛЖВС.

Смотри также

Балансировка риска в разработке клинических исследований по лечению ВИЧ-инфекции

Реинфекция гепатита С у людей употребляющих наркотики

Соотношение CD4/CD8 и риск развития рака среди взрослых с ВИЧ-инфекцией

Российские предприятия заместят импортную продукцию

Исследование функции почек у пользователей пероральной ДКП на основе тенофовира

Статья посвящена исследованию современных эпидемиологических и клинических особенностей острой ВИЧ-инфекции, анализу эффективности лабораторной диагностики. Представлен обзор литературы в сопоставлении с данными собственных наблюдений за 200 пациентами с

Clinical manifestations and challenges of diagnostics of acute HIV infection in adults Yа. S. Ulyanova, E. I. Krasnova, V. V. Provorova, N. I. Khokhlova, O. V. Melnikova, I. Ya. Izvekova

The article covers the study of modern epidemiological and clinical features of acute HIV-infection, as well as analysis of efficiency of laboratory diagnostics. The literature review was presented, in comparison with the data of our own observations of 200 patients who were diagnosed with acute HIV-infection in hospital in 2017–2018. ?

Острая ВИЧ-инфекция (острый ретровирусный синдром, стадия первичных проявлений ВИЧ-инфекции) развивается после инкубационного периода, который продолжается от 3 недель до 3 месяцев после заражения. При диагностике инфекции в эти сроки предоставляется уникальная возможность для раннего начала антиретровирусной терапии (АРВТ) с целью уменьшения вирусной нагрузки, предотвращения развития прогрессирующего иммунодефицита и ограничения дальнейшего распространения инфекции в популяции. Однако диагностика острой ВИЧ-инфекции представляет определенные сложности ввиду отсутствия у нее патогномоничных симптомов, возможных отрицательных результатов иммуноблота в первые недели болезни, и часто инфекция остается нераспознанной врачами.

ВИЧ-инфекция — медленно, неуклонно прогрессирующая антропонозная болезнь, вызываемая вирусом иммунодефицита человека, с контактным механизмом передачи, характеризующаяся прогрессирующим поражением иммунной системы с развитием синдрома приобретенного иммунодефицита.

С начала пандемии ВИЧ-инфекции, т. е. в течение 40 лет, почти 78 млн человек были инфицированы, из них около 39 млн человек умерли [1]. Эпидемиологическая ситуация по ВИЧ-инфекции в Российской Федерации (РФ) в последние годы продолжает оставаться напряженной. В течение последнего десятилетия показатели заболеваемости в РФ росли: если в 2008 г. показатель заболеваемости составил 31,8 на 100 тыс. населения [14], то в 2017 г. — 61,16, в 2018 г. — 59,74 [2]. Показатель пораженности ВИЧ-инфекцией в 2018 г. составил 686,2 на 100 тыс. населения России. Регистрируется рост числа регионов РФ с высокой пораженностью населения ВИЧ-инфекцией (более 0,5% от численности населения): с 22 регионов в 2014 г. до 35 в 2018 г., при этом в них проживает более половины всего населения страны — 59,0%. К наиболее пораженным ВИЧ-инфекцией регионам относится и Новосибирская область. В 2018 г. она заняла 3-е место по уровню заболеваемости в России (135,4 на 100 тыс. населения). В 2017 г., по данным Росстата, ВИЧ-инфекция была причиной более половины всех смертей от инфекционных болезней (57,2%), умирают ВИЧ-инфицированные в молодом возрасте (в среднем — в 38 лет). Ведущей причиной летальных исходов у ВИЧ-инфицированных остается туберкулез [2].

Раннее назначение АРВТ позволяет не допустить развития оппортунистических инфекций, существенно продлить жизнь ВИЧ-инфицированного, улучшить качество жизни больного и профилактировать дальнейшую передачу инфекции [4, 6, 7, 19, 20].

Диагностика ОВИ представляет определенные сложности. Спектр типичных симптомов болезни известен, но патогномоничных среди них нет. Кроме того, в ряде случаев клинические проявления ОВИ могут значительно отличаться от типичного течения как по спектру симптомов, так и по тяжести клинических проявлений [5].

Стадия первичных проявлений ВИЧ следует непосредственно за инкубационным периодом. В это время репликация ВИЧ продолжается, и уже может быть обнаружен первичный ответ на внедрение возбудителя в виде клинических проявлений и/или выработки антител. У большинства пациентов эта стадия ограничивается лишь выработкой специфических антител без клинических признаков инфекции (бессимптомная сероконверсия), но при исследовании крови можно выявить снижение числа CD4-лимфоцитов (Т-хелперов), лейкопению, гипергаммаглобулинемию [7, 9].

Реже первичная инфекция проявляется острым ретровирусным синдромом, напоминающим симптомы гриппа, другой острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ) или инфекционного мононуклеоза [7]. Так, П. Г. Филиппов и соавт. (2017) отметили, что пациенты с ОВИ направлялись и поступали в инфекционный стационар со следующими клиническими диагнозами: острая кишечная инфекция, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, лептоспироз, корь, ОРВИ, ветряная оспа, инфекционный мононуклеоз, токсикодермия. Ни у одного из пациентов на догоспитальном этапе и в приемном отделении стационара не была заподозрена ОВИ [5].

По данным D. L. Braun и соавт. (2015) пациентам с ОВИ при первичном обращении к врачу острый ретровирусный синдром был диагностирован лишь в 38% случаев, остальным больным выставлялись диагнозы: вирусная инфекция, отличная от ВИЧ (например, инфекционный мононуклеоз, ОРВИ), — в 17%, бактериальная инфекция (например, стрептококковый фарингит) — в 6%, гастроэнтерит — в 4%, инфекция, передаваемая половым путем (например, сифилис), — в 3%, другие диагнозы — в 19% [29]. В странах Африки пациенты с ОВИ составляют 1–3% от числа пациентов, поступивших с подозрением на малярию [22].

Материал и методы исследования

В исследование было включено 200 пациентов в возрасте от 18 до 52 лет, поступивших в Государственное бюджетное учреждение здравоохранения городскую инфекционную клиническую больницу № 1 (ГБУЗ ГИКБ № 1) г. Новосибирск в 2017–2018 гг. Обследованы 104 мужчины (52%) и 96 женщин (49%). Диагноз ОВИ верифицировали на основании положительных результатов иммуноферментного анализа (ИФА) на антитела к ВИЧ при отрицательном или сомнительном результате иммуноблота, а также определения в крови количественного содержания РНК ВИЧ методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) (вирусной нагрузки, ВН). При постановке диагноза ВИЧ-инфекции учитывалась совокупность клинико-эпидемиологических и лабораторных данных.

Результаты и их обсуждение

В результате проведенного исследования было установлено, что на догоспитальном этапе больным выставлялись различные диагнозы: псевдотуберкулез (35,0%), инфекционный мононуклеоз (14,8%), аллергический дерматит (17,0%), острая кишечная инфекция (12,6%), ОРВИ или грипп (20,6%). В инфекционном стационаре трети этих больных диагноз ОВИ был выставлен лишь по результатам лабораторного обследования, так как проявления и продолжительность имеющихся у них лихорадочного, катарального и диарейного синдромов не выходили за рамки типичных для острых кишечных инфекций или ОРВИ и лишь введенное с 2017 г. обязательное обследование на ВИЧ-инфекцию всех поступающих в ГИКБ № 1 пациентов после присоединения к ней Центра СПИДа позволило диагностировать у них ОВИ.

Манифестное течение ОВИ — неблагоприятный признак быстрого прогрессирования заболевания. В сравнительных когортных исследованиях, оценивающих течение заболевания у пациентов с бессимптомным острым периодом ВИЧ-инфекции и у пациентов с клиническими признаками острого ретровирусного синдрома или неврологическими нарушениями, развитие СПИДа наблюдалось в 4,6 раза чаще при наличии клинической картины инфекционного заболевания [10].

Исследователи отмечают разную частоту симптомов при ОВИ. D. L. Braun и соавт. (2015) выделили 17 типичных для ОВИ симптомов и признаков [29]. По их данным, лихорадка регистрировалась у 88% больных, недомогание/усталость — у 60%, фарингит — у 51%, сыпь — у 47%, лимфаденопатия — у 45%, потеря веса — у 39%, головная боль — у 37%, диарея — у 35%, ночные поты — у 34%, миалгия — у 28%, тошнота — у 26%, артралгия — у 22%, кашель — у 16%, рвота — у 12%, афтозный стоматит — у 12%, неврологические симптомы — у 11%, генитальные язвы — у 3%, повышение сывороточных трансаминаз — у 61%, тромбоцитопения — у 37%. C. S. Wong и совт. (2011) выявляли лихорадку в 91% случаев, сыпь — в 56%, диарею — в 53%, лимфаденопатию — в 41%, головную боль — в 24%, миалгию — в 44%, артралгию — в 29%, потерю веса — в 26%, анорексию — в 21%, фарингит — в 26%, кашель — в 24%, рвоту — в 18%, тонзиллит — в 12%, менингизм — в 6% случаев [23]. По нашим данным, частыми симптомами у госпитализированных в ГИКБ № 1 взрослых 200 больных с ОВИ в 2017–2018 гг. были: лихорадка (99%), экзантема (65,5%), полилимфаденопатия (54,0%). Реже регистрировались диарея (36,0%), фаринготонзиллит (23,0%), афтозный стоматит (6,5%), гепатомегалия или гепатоспленомегалия (8,5%). У 26,5% больных были выявлены вторичные заболевания: у 2 больных — сепсис, у 2 — серозный менингит, у 3 — реактивация цитомегаловирусной инфекции, у 5 — реактивация Эпштейна–Барр-вирусной инфекции, у 2 — проявления Herpes Zoster, у 12 — внебольничная пневмония стрептококковой и стафилококковой этиологии, у 5 — различные формы туберкулеза легких, у 22 — орофарингеальный кандидоз.

Таким образом, по мнению всех авторов, наиболее частым клиническим симптомом у больных ОВИ является лихорадка (88–99%), сопровождающаяся у большинства больных интоксикационным синдромом. Ее продолжительность, по нашим данным, варьировала от 2 до 32 дней (в среднем — 8,6 ± 2,93 суток). Высокая лихорадка регистрировалась у 65,0%, умеренная — у 31,0%, у незначительной доли больных она была субфебрильная (4,0%).

Почти у половины больных ОВИ отмечалась генерализованная лимфаденопатия. По нашим наблюдениям, у больных ОВИ лимфоузлы были увеличены умеренно, не спаяны с окружающими тканями, плотноэластической консистенции, кожа над ними не изменена. Более чем у трети больных отмечалась диарея, она была чаще водянистая, реже кашицеобразный стул, без патологических примесей, от 3 до 15 раз в день.

Редкими проявлениями ОВИ являются разнообразные неврологические проявления. E. Fortin и соавт. описывают двусторонний неврит зрительного нерва при ОВИ [21]. M. A. Ferrada и соавт. — лимбический энцефалит и рабдомиолиз [24]. D. L. Braun и соавт. отмечали тяжелый энцефалит, герпетический менингит, парезы (например, парез лицевого нерва, парез плечевого сплетения), длительное головокружение, острое психическое расстройство, дистальные парестезии, афазию [29], Г. А. Прянишникова — асептический менингит, менингоэнцефалит, острую воспалительную демиелинизирующую полирадикулонейропатию или синдром Гийена–Барре, дистальную сенсорную полинейропатию, нейропатию лицевого нерва [7]. Это единичные случаи при ОВИ, описанные в литературе.

Заключение

Литература

Я. С. Ульянова*
Е. И. Краснова* , 1 , доктор медицинских наук
В. В. Проворова*
Н. И. Хохлова*
О. В. Мельникова**
И. Я. Извекова*, доктор медицинских наук

* ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России, Новосибирск
** ГБУЗ НСО ГИКБ № 1, Новосибирск

Клинико-лабораторные проявления и сложности диагностики острой ВИЧ-инфекции у взрослых/ Я. С. Ульянова, Е И. Краснова, В. В. Проворова, Н. И. Хохлова, О. В. Мельникова, И. Я. Извекова
Для цитирования: Лечащий врач № 9/2019; Номера страниц в выпуске: 70-73
Теги: острый ретровирусный синдром, приобретенный иммунодефицит, диагностика

К группам высокого риска по развитию тяжелых форм новой коронавирусной инфекции относятся лица пожилого возраста, имеющие сопутствующую патологию со стороны органов дыхания, сердечно-сосудистой системы и др.

По данным Федеральной службы Роспотребнадзора, рост заболеваемости внебольничными пневмониями зафиксирован в России в ноябре-декабре 2019 г., причем в ряде регионов России количество заболевших превышало эпидемический порог. Внебольничные пневмонии чаще протекают тяжело, период выздоровления длительный, смертность среди пожилых лиц высокая [1, 2]. Основными клиническими симптомами внебольничных пневмоний являются слабость, головная боль, сухой кашель, одышка, боли за грудиной на фоне повышения температуры тела до 37,2-37,5 °С. На 5-7 сутки от начала заболевания температура тела повышается до 39-40 °С, кашель усиливается (непрекращающийся кашель), у части больных появляются мышечные боли, боли при глотании 3.

Клинический случай

Приводим клинический случай повторного заболевания новой коронавирусной инфекцией.

Пациент А., 74 года, заболел 25.12.2019 г. Заболевание началось остро с повышения температуры тела до 39,5 °С. Отмечались слабость, снижение аппетита. За медицинской помощью обратился 28.12.2019 г.

При осмотре – состояние средней тяжести. Кожные покровы обычной окраски, чистые. Периферические лимфоузлы не пальпируются. Частота дыхательных движений (ЧДД) – 20 в мин. Дыхание жесткое, проводится по всем полям, хрипы не выслушиваются. Затруднений и нарушений ритма дыхания нет. Сатурация кислорода – 96%. Пульс – 94 в 1 мин. Артериальное давление – 150/90 мм рт. ст. Слизистая ротоглотки слабо гиперемирована. Живот обычной конфигурации, мягкий, доступен глубокой пальпации, безболезненный. Печень – по краю реберной дуги. Селезенка не пальпируется. Стул оформленный. Мочится удовлетворительно. Цвет мочи – соломенный.

Результаты цифровой рентгенограммы органов грудной клетки в двух проекциях от 28.12.2019 г.: легочные поля повышенной пневматизации, патологических очаговых и инфильтративных изменений не выявлено. Легочный рисунок усилен и деформирован за счет периваскулярных, перибронхиальных изменений. Корни легких малоструктурны, не расширены, уплотнены. Синусы свободны. Диафрагма ровная, четкая, уплощена. Сердечно-сосудистая тень – гипертрофия левых отделов сердца. Дуга аорты склерозирована.

Заключение: рентгенографические признаки хронического бронхита.

Заключение: двусторонняя полисегментарная пневмония.

Проведен второй курс антибактериальной терапии цефепимом в/м. При повторной компьютерной томографии 27.03.2020 г. отмечено справа S2, S3, S4, S5 и слева в S4, S5 улучшение пневматизации за счет рассасывания интерстициальных изменений по типу матового стекла с формированием линейного фиброза. Слева в S5 сохранялся участок консолидации легочной паренхимы с четкими контурами, неправильной формы, уменьшившийся по сравнению с исследованием от 24.01.2020 г. Справа по задней стенке – локальное утолщение костальной плевры до 10 мм.

Заключение: КТ-признаки двусторонней полисегментарной пневмонии с формированием остаточных фиброзных изменений. Утолщение костальной плевры справа. Обследование на коронавирусную инфекцию (ПЦР-реакция, ИФА) не проводилось. Результаты общего анализа крови представлены в табл. 1.

В ноябре 2020 г. пациент планировал вакцинироваться от новой коронавирусной инфекции и предварительно проверил у себя наличие специфических антител к вирусу SARS-CoV-2 (ИФА). Результат оказался положительным – IgG 3,9. Вакцинироваться не стал.

21 января 2021 г. у пациента отмечались интенсивные боли за грудиной в течение 40-50 минут, которые купировались нитроминтом. 22.01.2021 г. осмотрен кардиологом городской больницы. Результаты осмотра: состояние средней тяжести, ЧДД – 20 в 1 мин. Сатурация кислорода – 97%, пульс – 80 ударов в мин. Артериальное давление справа (АДD) – 150/80, слева (АДS) – 155/85 мм рт. ст. Общий анализ крови от 22.01.2021 г. – без особенностей (табл. 1), в биохимическом анализе крови повышение С-реактивного белка до 11,7 мг/л (табл. 2).

Коагулограмма – толерантность плазмы к гепарину 7,02 сек. (норма – 15-18 сек.). ПТИ – 100-96-104% (норма – 77-120%), фибриноген А – 3,8 г/л (норма – 2-4 г/л), фибриноген В – отрицательный, международное нормализованное отношение (МНО) плазмы – 1,0 (норма 0,85-1,15), активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) – 30-29-31 сек. (норма – 24-35 сек.).

Результаты коронарографии от 22.01.2021 г. – ишемическая болезнь сердца: Q-образующий инфаркт миокарда нижней стенки. Класс тяжести по Killip – I. Стенозирующий атеросклероз коронарных сосудов. Артериальная гипертензия 3-й ст., риск 4. Атеросклероз аорты. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) I с сохраненной функцией – 58%. Гипертонический криз от 21.01.2021 г.

В стационаре пациент оказался в контакте с лихорадящим больным (22.01.2021 г., в течение 24 часов). 28.01.2021 г. повысилась температура тела до 37,5 °С, при отсутствии катаральных явлений, кашля, одышки, сатурация кислорода – 97%. Учитывая эпидемиологические данные (контакт с лихорадящим больным), 28.01.2021 г. была проведена компьютерная томография (КТ) легких. Результат КТ: пневматизация легочной паренхимы неравномерно снижена за счет перибронхиального пневмосклероза. В апикальных отделах с обеих сторон (больше справа) отмечаются плевральные наслоения. С обеих сторон в легких полисегментарно и в субплевральных отделах, а также перибронховаскулярно определяются участки уплотнения легочной ткани по типу матового стекла с ретикулярными изменениями в структуре. На их фоне в S2, S5 правого и S5 левого легкого определяются умеренно расширенные просветы (до 4 мм) бронхов плащевой области. Плевродиафрагмальные спайки с обеих сторон.

Поражено 20% легочной ткани.

Заключение: двусторонняя полисегментарная пневмония по типу COVID-19.

ПЦР на SARS-CoV-2 от 28.01.2021 г. – отрицательный, от 30.01.2021 г. – положительный.

Результаты общего и биохимического анализов крови представлены в табл. 1 и 2.

Коагулограмма от 30.01.2021 г.: АЧТВ – 54,3 сек., протромбиновое время в крови и плазме – 15,6 сек., фибриноген крови – 5,23 г/л, этаноловый и β-нафтоловый тесты отрицательные.

Результаты повторной ПЦР-реакции на SARS-CoV-2 от 2.02 и 8.02.2021 г. положительные.

Данные КТ от 1.02.2021 г.: в правом легком в S3, S6, S8, S9 и в S6, S10 сегменте левого легкого, с преимущественной локализацией в субплевральных отделах легочной паренхимы, визуализируются разнокалиберные участки уплотнения легочной паренхимы по типу матового стекла с начальными признаками ретикулярных изменений в структуре. Вовлечение паренхимы легких – 20-25%. Плевродиафрагмальные спайки с обеих сторон.

Заключение: КТ-признаки двусторонней полисегментарной вирусной пневмонии, высокая вероятность COVID-19-ассоциированной КТ1-типа в начальной стадии консолидированного бронхита, диффузного пневмосклероза.

Результаты ЭКГ от 4.02.2021 г. – инфаркт миокарда задней стенки без динамики, вероятно, рубцовые изменения. Гипертрофия левого желудочка. Коронарная недостаточность заднебоковой стенки.

Проведенное лечение: метопролол, аторвастин, эналаприл, клопидогрел, ацетилсалициловая кислота, изосорбида мононитрат, цефотаксим в/в, умифеновир, раствор эноксапарина натрия.

Пациент окончил курс лечения с положительной динамикой. Принимая во внимание улучшение общего состояния, положительную динамику КТ, выписан на амбулаторное долечивание по месту жительства 9.02.2021 г.

Клинический диагноз

Основной: коронавирусная инфекция COVID-19, вирус идентифицирован, среднетяжелая форма.

Осложнения: внебольничная двусторонняя полисегментарная пневмония, среднетяжелое течение, острая дыхательная недостаточность 1-й ст.

Сопутствующий: ишемическая болезнь сердца. Q-обра-зующий инфаркт миокарда нижней стенки от 21.01.2021 г. Класс тяжести по Killip – I. Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий. Артериальная гипертензия 3-й ст. риска. Дислипидемия, ХСН 1 с сохраненной фракцией выброса 58%. Гипертонический криз 21.01.2021 г.

5.03.2021 г. проведены:

ПЦР-исследование на SARS-CoV-2 – результат отрицательный;
экспресс-тест АМР на SARS-CoV-2: IgM – слабоположительный, IgG – положительный;
ИФА на SARS-CoV-2: специфические антитела класса IgG-20;
КТ-исследование легких: установлено наличие апикально-плевральных наложений с обеих сторон. Субплеврально справа в S2 и S1-2 слева определялись мелкие малоинтенсивные участки снижения пневматизации по типу матового стекла, также аналогичные участки определялись в субплевральных и периферических отделах сегментов нижних долей, в S5 справа с участками фиброзной деформации.

Интерпретация результатов ЭКГ от 9.03.2021 г.: ритм синусовый с пульсом 58 в 1 мин, электрическая ось сердца отклонена влево, рубцовые изменения нижней стенки левого желудочка. ST-T без отрицательной очаговой динамики.

В настоящее время пациент находится на диспансерном учете у кардиолога, продолжая прием препаратов клопидогрел, ацетилсалициловая кислота, метапролол, эналаприл, аторвастин.

COVID-19 – новое заболевание, вызываемое вирусом SARS-CoV-2, характеризующееся наличием лихорадки, кашля, миалгии, одышки [9, 10]. При анализе клинического случая могут возникнуть вопросы, касающиеся первичного заболевания, начавшегося в конце декабря 2019 г., учитывая, что обследование на коронавирусную инфекцию в этот период не проводилось, а подтверждением диагноза новой коронавирусной инфекции являются положительные результаты лабораторного обследования (ПЦР, ИФА) [7, 8, 10].

Внебольничные пневмонии — это сезонные заболевания зимнего периода как вирусной, так и бактериальной этиологии [11, 12], которые чаще протекают тяжело и могут приводить к неблагоприятны исходам, особенно у лиц пожилого возраста [13, 14]. Сезонный рост случаев внебольничных пневмоний конца 2019 и начала 2020 гг. отмечался на фоне распространения нового вируса, что могло приводить к дополнительному инфицированию пациентов с внебольничной пневмонией коронавирусом.

Внебольничная пневмония у больного А. имела сходство клинических симптомов и данных компьютерной томографии легких с симптомами новой коронавирусной инфекции, что дает основание предположить, что пациент перенес сочетанную инфекцию (вирусную пневмонию) с последующим инфицированием коронавирусом, о чем свидетельствует положительный результат ИФА, проведенного в ноябре 2020 г. (IgG – 3,9). Невысокий титр антител в этот период можно объяснить двумя причинами – недостаточной напряженностью постинфекционного иммунитета (после перенесенного заболевания) или его снижением с течением времени. Концентрация имевшихся у пациента А. антител оказалась недостаточной для защиты от повторного заболевания, но облегчила его течение, несмотря на наличие у больного инфаркта миокарда. Установить конкретные сроки инфицирования вирусом SARS-CoV-2 пациента А. при первичном заболевании невозможно, как и утверждать, что антитела появились в результате перенесенной бессимптомной формы коронавирусной инфекции.

При повторном заболевании коронавирусной инфекцией установлен контакт с лихорадящим больным, продолжительность инкубационного периода – 6 суток, наличие положительных результатов ПЦР-реакции, сохраняющееся выделение SAR-CoV-2 в течение 10 суток, характерные изменения в легких по данным КТ-исследования с исходом в фиброз.

Для лечения коронавирусной инфекции в зависимости от степени ее тяжести рекомендуются:

ремдесивир – по 200 мг в 1-й день, затем по 100 мг в день в/в. Курс лечения – 5 дней;
фавипиравир по 1600 мг 2 раза в 1-й день, затем по 600 мг 2 раза в день. Курс лечения – 7 дней.

При тяжелых формах ремдесивир вводится в/в в дозе 200 мг в 1-й день, затем по 100 мг в день. Курс лечения – 10 дней.

Схемы лечения COVID-19 глюкокортикостероидами:

дексаметазон в дозе 6 мг/сут в течение 10 дней в/в;
дексаметазон в дозе 16 мг/сут (с 1-го по 5-й день), затем по 8 мг в сут (с 6-го по 10-й день) в/в;
преднизолон в дозе 0,5-1 мг/кг/сут в течение 3 дней в/м или в/в (при отсутствии дексаметазона);
мини-пульс-терапия метилпреднизолоном в дозе 250 мг/сут в течение 3 дней в/в (разводится в 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида);
классическая пульс-терапия метилпреднизолоном в дозе 15-20 мг/кг/сут в течение 3 дней.

Терапевтические дозы антикоагулянтов:

ривароксабан в дозе 10 мг 1 раз в день внутрь;
апиксабан в дозе 2,5 мг 2 раза в день внутрь;
надропарин кальция в дозе 0,4-0,6 мл (в зависимости от массы тела) 2 раза в сутки п/к;
эноксапарин в дозе 0,4 мл 2 раза в сутки п/к;
гепарин в дозе 5000 МЕ 3 раза в сутки п/к. При непрерывном инфузионном введении – по 1000-2000 МЕ/час.

Не рекомендуется применение антикоагулянтов у пациентов с высоким риском развития кровотечений. Введение антикоагулянтов должно проводиться под контролем коагулограммы.

Антиагреганты:

ацетилсалициловая кислота в дозе 75-100 мг 1 раз в день внутрь;
клопидогрел в дозе 75 мг 1 раз в день внутрь;
Н2-гистаминоблокаторы – фамотидин в дозе 40 мг/сут внутрь или в/в [10].

КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ. Авторы статьи подтвердили отсутствие конфликта интересов, о котором необходимо сообщить.

CONFLICT OF INTERESTS. Not declared.

Литература/References

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования Астраханский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения Российской Федерации; 414000, Россия, Астрахань, ул. Бакинская, 121

Сведения об авторах:

Information about the authors:

Повторное заболевание новой коронавирусной инфекцией у больного с инфарктом миокарда: клинический случай/ Г. А. Харченко, О. Г. Кимирилова
Для цитирования: Харченко Г. А., Кимирилова О. Г. Повторное заболевание новой коронавирусной инфекцией у больного с инфарктом миокарда: клинический случай // Лечащий Врач. 2022; 3 (25): 44-48. DOI: 10.51793/OS.2022.25.3.007
Теги: вирусная инфекция, коронавирус, пневмония, сердце, пожилой возраст

Постинфарктный синдром (или синдром Дресслера) — реактивное аутоиммунное осложнение инфаркта миокарда, развивающееся через 2—6 недель после его начала.

Частота развития

Первоначально считалось, что синдром Дресслера возникает примерно у 4% больных, перенесших инфаркт миокарда. C учетом атипичных и малосимптомных форм частота его развития значительно выше – 15–23 %, а по некоторым источникам достигает 30 %. Однако в последние годы частота синдрома Дресслера уменьшилась. Причинами могут быть широкое использование нестероидных противовоспалительных средств (ацетилсалициловой кислоты) и распространение реперфузионных методов лечения ИМ, уменьшающих объем повреждения мышцы сердца. Другой причиной снижения частоты развития синдрома Дресслера может быть включение в комплекс терапии инфаркт миокарда ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, антагонистов альдостерона и статинов, вследствие их иммуномодулирующего и противовоспалительного действия. Постинфарктый синдром развивается в подостром периоде (не ранее 10-го дня от момента заболевания) у 3—4 % пациентов, перенёсших инфаркт миокарда.

Причины развития

Основная причина синдрома Дресслера – инфаркт миокарда. Считается, что синдром Дресслера чаще развивается после крупноочаговых и осложненных инфарктов, а также после кровотечений в полость перикарда. Синдром Дресслера, точнее синдром постповреждения сердца, может развиваться после кардиохирургических вмешательств (постперикардиотомический синдром, посткомиссуротомический синдром). Помимо этого, типичные признаки синдрома Дресслера могут появляться после других повреждений сердца (ранение, контузия, непроникающий удар в область грудной клетки, катетерная абляция). В настоящее время синдром Дресслера рассматривается как аутоиммунный процесс, обусловленный аутосенсибилизацией к миокардиальным и перикардиальным антигенам. Определенное значение придается также антигенным свойствам крови, попавшей в полость перикарда.

При постинфарктном синдроме наблюдаются изменения и в клеточном иммунитете. Так, имеются данные, что при синдроме Дресслера значительно повышен уровень цитотоксических T-клеток. Этиологическим фактором синдрома Дресслера может быть инфекция, в частности вирусная, поскольку у больных, у которых этот синдром развился после кардиохирургических вмешательств, часто регистрируют повышение титра противовирусных антител.

Симптомы и течение

Перикардит является обязательным элементом синдрома Дресслера. Клинически он проявляется болью в перикардиальной зоне, которая может иррадиировать в шею, плечо, спину, брюшную полость. Боль может быть острой приступообразной (плевритическая) или давящей, сжимающей (ишемической). Она может усиливаться при дыхании, кашле, глотании и ослабевать в вертикальном положении или лежа на животе. Она длительная и исчезает или ослабевает после появления в полости перикарда воспалительного экссудата. Главный аускультативный признак перикардита – шум трения перикарда: в первый день болезни при внимательной аускультации он определяется у абсолютного большинства (до 85 %) больных. Шум лучше всего выслушивается у левого края грудины, при задержке дыхания и наклоне туловища пациента вперед. В классическом варианте он состоит из трех компонентов – предсердного (определяется в систолу) и желудочкового (систолического и диастолического). Как и боль, шум трения перикарда уменьшается или исчезает вовсе после появления в полости перикарда выпота, раздвигающего трущиеся листки перикарда. Обычно перикардит протекает нетяжело: уже через несколько дней боли стихают, а экссудат в полости перикарда почти никогда не накапливается в таком количестве, чтобы ухудшить кровообращение, хотя иногда могут появиться признаки тяжелой тампонады сердца. Иногда воспалительный процесс в перикарде при синдроме Дресслера принимает затяжной рецидивирующий характер и заканчивается развитием констриктивного перикардита. При применении антикоагулянтов на фоне синдрома Дресслера возможно также развитие геморрагического перикардита, хотя подобное осложнение может быть и при отсутствии антикоагулянтной терапии.

Плеврит. Проявляется болью в боковых отделах грудной клетки, усиливающейся при дыхании, затруднением дыхания, шумом трения плевры, притуплением перкуторного звука. Он может быть сухим и экссудативным, односторонним и двусторонним. Нередко плеврит носит междолевой характер и не сопровождается типичными физикальными симптомами.

Пневмонит. Пневмонит при синдроме Дресслера выявляется реже, чем перикардит и плеврит. Если очаг воспаления достаточно велик, также отмечается притупление перкуторного звука, ослабленное или жесткое дыхание, появление фокуса мелкопузырчатых хрипов. Возможен кашель и выделение мокроты, иногда с примесью крови, что всегда вызывает определенные диагностические трудности.

Другие проявления. Проявлением постинфарктного синдрома может быть сердечная недостаточность вследствие диастолической дисфункции, геморрагический васкулит и острый гломерулонефрит.

Методы исследования

Лабораторные данные. Часто отмечается повышение СОЭ и лейкоцитоз, а также эозинофилия. Весьма характерно резкое повышение уровня С-реактивного белка. У больных с синдромом Дресслера регистрируются нормальные уровни маркеров повреждения миокарда (МВ-фракция креатинфосфокиназы (МВ-КФК), миоглобин, тропонины), хотя иногда отмечается их незначительное повышение, что требует проведения дифференциальной диагностики с рецидивом инфаркта миокарда.

Электрокардиография (ЭКГ). При наличии перикардита на ЭКГ определяются диффузный подъем сегмента ST и, периодически, депрессия сегмента PR, за исключением отведения aVR, в котором наблюдаются депрессия ST и подъем PR. По мере накопления экссудата в полости перикарда может снизиться амплитуда комплекса QRS.

Эхокардиография. При накоплении жидкости в полости перикарда выявляется сепарация его листков и могут появиться признаки тампонады сердца. Для синдрома Дресслера не характерен большой объем жидкости в полости перикарда – как правило, сепарация листков перикарда не достигает 10 мм в диастолу.

Рентгенография. Обнаруживают скопление жидкости в плевральной полости, междолевой плеврит, расширение границ сердечной тени, очаговые тени в легких.

Компьютерная или магнитнорезонансная томография также выявляют жидкость в полости плевры или перикарда и легочную инфильтрацию.

Плевральная и перикардиальная пункция. Извлеченный из полости плевры или перикарда экссудат может быть серозным или серозно-геморрагическим. При лабораторном исследовании в нем определяется эозинофилия, лейкоцитоз и высокий уровень С-реактивного белка.

Лечение

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС). Препаратом выбора при синдроме Дресслера традиционно считается ибупрофен (400– 800 мг/сут). Реже используют аспирин. Хирургическое лечение применяется при констриктивном перикардите.

Осложнения

Тампонада сердца, геморрагический или констриктивный перикардит, окклюзия (сдавление) коронарного шунта и редко – анемия.

Прогноз

Прогноз при синдроме Дресслера, как правило, благоприятный. Вместе с тем его течение иногда принимает затяжной рецидивирующий характер. Кроме того, имеются данные о том, что выживаемость в течение 5 лет среди перенесших этот синдром, хотя и незначительно, но снижается.

Аутоиммунный процесс развивающийся после инфаркта миокарда и проявляющийся перикардитом, плевритом, воспалительными заболеваниями суставов и сосудов. Лечение проводится с помощью противовоспалительных препаратов.

Читайте также: