Влияние очагов хронической инфекции на организм

Обновлено: 26.04.2024

Постоянный рост числа больных, страдающих воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области одонтогенного происхождения, ставит вопрос как о качестве эндодонтических вмешательств, так и об эффективности лечения воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта. Анатомическая и функциональная общность пульпы и пародонта определяет высокую степень вероятности совместного вовлечения их в патологический процесс. В последнее время клиницисты все чаще говорят о так называемом эндопародонтальном синдроме, в частности, об одном из его вариантов, когда инфекционное воспаление начинается с тканей пародонта, а затем распространяется на пульпу зубов [11].

Д. Фэлэйс с соавт. (1990) считают [13], что пульпа зубов со своими защитными механизмами существует автономно, но, как и другие ткани организма, подвержена процессам старения. На фоне воспаления пародонта и нарушений микроциркуляции, свойственных этому заболеванию, физиологический возраст пульпы превышает хронологический.

Вместе с тем другими исследователями при изучении состояния микроциркуляторного русла пульпы зубов больных разных возрастных категорий при генерализованном пародонтите отмечены значительные нарушения кровообращения и снижение интенсивности кровотока [8, 15]. Так, Б. Т. Мороз и Н. И. Перькова (2003), исследуя этот вопрос, сделали вывод, что одной из причин таких изменений в пульпе зубов являются пародонтальные карманы, которые по мере углубления отсекают пути дополнительного кровоснабжения через боковые микроканалы корня зуба [9, 12]. С. Зельтцер и И. Бендер (1971), выявившие воспалительные изменения в пульпе интактных зубов, предположили, что они обусловлены инфицированием тканей пародонта [2].

Длительное существование очагов хронической одонтогенной инфекции в полости рта в конечном счете приводит к обострению, а именно к гнойной экссудации, что зачастую является неблагоприятным прогнозом в вопросе сохранности зуба как функциональной жевательной единицы. Клинические проявления пародонтального, субпериостального и эндопародонтального очагов хронической инфекции характеризуются рядом общих симптомов, что зачастую затрудняет процесс дифференциальной диагностики. В то же время каждое заболевание, входящее в указанную группу, имеет присущие ему признаки. Это определяет необходимость использования при их распознавании наиболее доказательного диагностического метода — дифференциальной диагностики заболевания.

Субпериостальный абсцесс (острый гнойный периостит челюстей) — острое воспаление надкостницы альвеолярной части нижней/верхней челюсти, а также тела челюсти с образованием поднадкостничного абсцесса на вестибулярной и реже на язычной или небной поверхности, который в большинстве случаев является осложнением обострившегося периодонтита и, реже, нагноившейся кисты, экстракционной раны, затрудненного прорезывания зуба мудрости.

Пародонтальный абсцесс — гнойный воспалительный процесс, склонный к ограничению и исходящий из пародонтальных карманов непосредственно в области пораженного зуба. Воспалительный экссудат способствует накоплению конкрементов на цементе, одновременно приводя к задержке оттока, разрушению костных тканей в области лунки и дальнейшему углублению пародонтальных карманов. При затруднении оттока из кармана возникает гнойный воспалительный процесс — пародонтальный абсцесс. Он локализуется в области альвеолярного отростка челюсти и нередко приводит к осложнениям.

Клинически пародонтальный абсцесс проявляется болевой симптоматикой, отеком мягких тканей, болезненностью при перкуссии, подвижностью вовлеченных в воспалительно-деструктивный процесс зубов. Температурный тест подтверждает жизнеспособность пульпы. Кроме того, в 15 % случаев имеется пародонтальный свищ, из которого при зондировании может выделяться гнойный экссудат. При рентгенологическом исследовании изменений со стороны периапикальных тканей не выявляется, однако имеет место вертикальный, горизонтальный или смешанный тип деструкции костной ткани альвеолы. При этом кортикальная пластинка деструктурирована.

Эндопародонтальный очаг хронической инфекции (эндопародонтальный синдром) проявляется при воспалении в периодонте, анатомически состоящем из двух участков: апикального и маргинального. Однако маргинальный периодонт является элементом анатомо-функционального комплекса пародонта зуба; в свою очередь, апикальный периодонт — часть другого анатомо-функционального комплекса­ — эндодонта. Такая анатомическая и физиологическая близость этих образований и их функциональная дифференцированность обусловливают одновременное поражение пародонта и эндодонта при воспалении периодонта.

Таким образом, успех дифференциальной диагностики обострения эндопародонтального очага хронической одонтогенной инфекции зависит от знания клиницистом особенностей клинического течения периостита и пародонтального абсцесса и навыков выявления рентгенологических изменений.

Что же такое очаг хронической инфекции?

Очаги хронической инфекции – это постоянные вялотекущие воспалительные процессы в отдельных органах или тканях. Могут проявляться симптомами: субфебрильная температура (от 37°С до 38°С), потливость, снижение аппетита, тошнота, дискомфорт в правом подреберье, чрезмерная утомляемость (при обычной нагрузке), нарушение сна; также боли в области сердца, частое сердцебиение и перебои в работе сердца.

Какие бывают очаги?

Наиболее частые очаги хронической инфекции – это миндалины (хронический тонзиллит), слизистая носоглотки (хронический риносинусит, фарингит с бактерионосительством), желчный пузырь (хронический холецистит), кариозные зубы, дисбиоз кишечника и другие. Эти очаги могут как не проявляться вообще или создавать незначительный дискомфорт в жизни человека, так и приводить к таким серьезным заболеваниям, как ревматизм (с поражением сердечной мышцы и клапанов сердца, суставов) с последующей, возможной, инвалидизацией!

Причины возникновения и развития

Возникают хронические инфекционные очаги на фоне перенесенных острых заболеваний с последующим снижением местной защиты организма, также на фоне общего снижения иммунной защиты организма. Развитию очагов способствует нежелание ухаживать за собой и своим здоровьем: здоровый образ жизни и питания, физические упражнения, соблюдение правил гигиены, прохождение ежегодных профилактических осмотров у врачей (всего 1 раз в год!) и, при необходимости, оздоровление инфекционного очага.

Как выявить у себя наличие хронической инфекции?

Если Вас стали беспокоить слабость, утомляемость, снижение аппетита, тошнота, дискомфорт в правом подреберье, нарушения стула, периодические подъемы температуры до 37-37,5°С и выше, дискомфорт в горле, непонятный насморк, особенно со слизью зеленого цвета, неприятный запах изо рта, зубная боль, частое сердцебиение с перебоями, одышка, боли в суставах следует немедленно обратиться к врачу. Пройдите осмотр у специалиста, сделайте обследования: общие анализы крови и мочи, электрокардиограмму, также флюорографию.

Что будет, если я не буду лечить очаги инфекции?

Каковы же основные принципы лечения и профилактики?

Для всех!

Ваше здоровье и здоровье Ваших родных и близких должно быть всегда на первом месте! Помните об этом.

Поддерживайте друг друга, говорите приятные слова, комплименты, чаще улыбайтесь, думайте о хорошем (мысли материальны. ),

будьте в позитиве! Будьте здоровы.

Современные методы диагностики, в частности определение антител в крови методом ИФА и определение ДНК возбудителя методом ПЦР, продемонстрировали, что инфицированность людей оппортунистическими инфекциями достигает 90–99%.

Что такое оппортунистические инфекции
Так обозначаются распространенные хронические инфекционные заболевания, вызываемые условно патогенными микроорганизмами разных типов (вирусы, бактерии, простейшие, внутриклеточные микробы), поражающими преимущественно слизистые оболочки и лимфатическую систему, передающимися разными путями и имеющими ряд закономерностей.

Формирование очагов хронических (оппортунистических) инфекций происходит так, как изображено на рисунке 2. Инфицирование становится заболеванием, если нарушается баланс между количеством возбудителя, попавшего в организм, и состоянием иммунной системы. При ослабленном иммунитете даже небольшое количество микроба может создать проблемы, а большое количество микроорганизмов вызовет заболевание и при неослабленном иммунитете. Некоторые микроорганизмы могут вызвать острое заболевание, а потом перейти в хроническую форму; например, это характерно для вируса Эпштейн Барр – возбудителя инфекционного мононуклеоза. Другие возбудители могут формировать хроническое заболевание без стадии острой болезни, например лямблии (острая форма лямблиоза встречается очень редко). Активизация хронической инфекции может произойти на фоне инфицирования любым другим микробом, тогда к клиническим проявлениям, характерным для этого микроорганизма, присоединяются клинические проявления, характерные для хронического очага. Например, ребенок заболевает ОРВИ, через несколько дней присоединяются симптомы кишечных нарушений. Это может быть активизацией очага хронической инфекции в ЖКТ, спровоцированной ОРВИ.

Эпидемиология
Для оппортунистических инфекций характерны всевозможные пути заражения:

  • воздушно капельный (хламидии, легочные микоплазмы); передаваться могут как активные, так и неактивные формы, если человек является не только носителем, но и выделителем микроба в окружающую среду (большинство людей являются носителями, примерно 15% – выделители);
  • фекально оральный (хламидии – Ch. psittaci, лямблии); хламидийная инфекция характерна для птиц, животных. Экскременты перемешиваются с землей, загрязняют руки и продукты, при попадании загрязненных и инфицированных элементов в кишечник там может сформироваться очаг хронической инфекции;
  • половой (урогенитальный хламидиоз, оппортунистические инфекции); вертикальный (трансплацентарно, во время родов); за счет того, что хронические инфекции существуют в виде активных и неактивных форм (рис. 1), возможен такой способ передачи инфекции от матери плоду: у беременной женщины существует оппортунистическая инфекция в латентной форме, клинических проявлений нет, антитела в крови – в пределах нормы или не выявляются. Происходит вертикальная передача инфекции плоду (передаются неактивные формы), у родившегося ребенка в какой-то момент происходит активизация инфекции;
  • трансмиссивный (через кровь и насе комых).

Закономерности влияния на организм
Любой очаг хронической инфекции может вызвать следующие нарушения в организме:

Наличие даже одного направления клинической картины должно наводить педиатра на предположение о поиске хронических (оппортунистических) инфекций.

Принципы диагностики
Выявление инфекционного фактора может идти по двум направлениям.

Трактовка результатов анализов представлена в таблице 2. В двух последних строках – ситуации, не требующие лечения.

Таблица 2. Трактовка результатов анализов (первичная диагностика)
IgG IgM IgA ПЦР Трактовка
↑ N N ↑ или N Инфекция есть (или есть иммунная память)
↑ или N ↑ N — Активная фаза (недавнее первичное инфицирование)
↑ или N ↑ или N ↑ — Активизация хронической инфекции
N N N ↑ Инфекция неактивна (или убитые микробы)
N N N N Инфекции нет (или нет клинически значимой)

Повышение антител класса G выше диагностически значимых титров к какой либо хронической инфекции при первичной диагностике должно трактоваться как наличие этой инфекции и требует терапевтических действий: иммунокоррекции или активной этиотропной терапии.

Актуальные в педиатрии хронические инфекции
Бактериальные инфекции, вызванные условно патогенной флорой (УПФ)
Возбудители: гемолизирующая кишечная палочка, золотистый стафилококк, гемолизирующие стрептококки, клебсиеллы, лактозонегативные энтеробактерии и др. Живут на слизистых оболочках и в просвете ЖКТ, дыхательных, мочевыводящих путей.

Тактика педиатра: иммунокоррекция, применение фаготерапии, антисептиков. Применение антибиотиков показано в острую фазу (фебрильная температура, выраженность клинических проявлений).

Хламидийная инфекция
Возбудители: Ch. trachomatis, Ch. pneumoniae, Ch. psittaci. Вызывают внутриклеточные инфекции, поражающие слизистые оболочки и лимфатическую систему. Могут поражать все системы, где есть слизистая оболочка: конъюнктива глаза (интранатальное инфицирование); верхние дыхательные пути (ВДП), нижние дыхательные пути (воздушно капельный путь); слизистая ЖКТ (фекально оральный путь); мочеполовая система (половой путь или занос через лимфатическую систему);
Источники заражения:

  • Человек, как здоровые носители, так и те, у кого активная форма болезни, при условии локализации на слизистых, сообщающихся с окружающей средой. Считается, что носителями хламидий являются более 90% людей.
  • Птицы (попугаи, голуби, воробьи и др.). Хламидии выделяются с птичьим пометом, помет попадает в почву и на продукты питания, заражение человека происходит фекально оральным или воздушно-капельным путем.
  • Кошки, мелкий рогатый скот (козы).

Инфицирование – еще не заболевание. Клинические признаки появляются при ослаблении иммунитета.

Клиническая картина зависит от локализации и активности хламидий:

  • конъюнктивит (бывает у новорожденных детей при интранатальном инфицировании);
  • хронические рецидивирующие заболевания ВДП (тонзиллит, фарингит), а также острые заболевания (ангина);
  • рецидивирующие бронхиты или пневмонии, бронхообструкция, астма;
  • хроническая дисфункция ЖКТ, дисбактериоз, не поддающийся лечению;
  • атопический дерматит (хламидии, будучи внутриклеточной инфекцией, могут приводить к повреждению гистаминобразующих тучных клеток слизистых оболочек) с торпидным течением без эффекта от лечения;
  • острые и рецидивирующие заболевания мочевыводящих путей, вульвиты и другие поражения половой системы.
  • у детей диагноз подтверждается методом ИФА по выявлению антител;
  • метод ПЦР и другие исследования, направленные на выявление возбудителя, практически не имеют смысла, поскольку локализация инфекции происходит чаще всего в труднодоступных для исследования местах (например, глубоко в бронхах или в слизистой оболочке кишечника);
  • мазок из зева на выявление хламидий (методом ПЦР) нужен только для выявления степени эпидемиологической опасности, но не может быть основанием для назначения лечения;
  • направление на анализы крови для выявления антител к хламидиям – по клинической картине и при наличии эпидемиологических указаний (при выявлении хламидийной инфекции в близком окружении).

Врачебная тактика при хламидийной инфекции. Применение антибактериальной терапии показано только при наличии признаков активности хламидийной инфекции, иначе не будет эффекта.

Показания для антибактериальной терапии:

  • любое острое состояние, требующее назначения антибиотика: ангина, пневмония, острый бронхит, гнойный отит, гнойный тонзиллит, гайморит в стадии обострения;
  • ОРЗ с высокой температурой (более 38,0 °С) более 3–5 дней;
  • ОРЗ с температурой выше 37,0 °С, если она держится более 7–10 дней подряд;
  • бронхообструктивный синдром; приступ бронхиальной астмы (если наличие хламидийной инфекции подтверждено анализами);
  • затяжной кашель более 3 недель;
  • обострение дерматита (если наличие хламидийной инфекции подтверждено анализами);
  • неэффективность лечения аллергических болезней.

Примерная схема лечения в острый период хламидийной инфекции:

  • Свечи Виферон и/или КИПферон для укрепления иммунной системы и повышения эффективности антибиотика, 10 дней.
  • Антибиотик – макролид (кларитромицин, рокситромицин, мидекамицин, джозамицин, спирамицин), курс 10 дней.

Вне периода активности применяются общеукрепляющие средства и иммунокоррекция.

Микоплазменная инфекция
Возбудители: М. pneumoniae, М. hominis. Вызывают внутриклеточные инфекции, поражающие слизистые оболочки. Излюбленная локализация: дыхательные пути (как верхние, так и нижние) и мочеполовая система (МПС).

Источники заражения: человек – как здоровые носители, так и те, у кого активная форма при условии локализации на слизистых, сообщающихся с окружающей средой. Считается, что носителями микоплазм являются более 90% людей.

Клиническая картина – заболевания дыхательных путей и МПС. До 30% бронхиальной астмы ассоциировано с наличием микоплазменной инфекции, удачное лечение которой может избавить человека от заболевания или существенно улучшить его течение.

Диагностика и лечебная тактика при микоплазменной инфекции не отличаются от таковой при хламидийной инфекции.

Вирусные хронические инфекции Возбудители: вирус Эпштейн Барр (ВЭБ), вирусы простого герпеса 1 го, 2 го, 6 го типов (ВПГ), цитомегаловирусы (ЦМВ) и др.

Для ВЭБ характерны как острое заболевание (инфекционный мононуклеоз), так и хроническое течение по типу оппортунистической инфекции. Для ВПГ 6 го типа характерны острые состояния по клинической картине, напоминающие инфекционный мононуклеоз.

Диагностика. Исследование крови на антитела (ИФА), диагностически значимым критерием является повышение уровня IgG; возможно также выявление методом ПЦР со слизистых зева.

Лечебная тактика. При выявленном носительстве ВЭБ в период протекания ОРЗ нужно проводить противовирусную терапию (Арбидол, Виферон, Изопринозин) в сочетании с иммунокоррекцией; лечебные мероприятия наиболее эффективны в период обострения.

Понятие очага хронической инфекции (ОХИ) и его значение в развитии патологических изменений. История исследования ОХИ. Связь между сверхинтенсивными тренировками и понижением иммунитета. Локализация ОХИ, их осложнения, интоксикация и способы лечения.

Рубрика Медицина
Вид контрольная работа
Язык русский
Дата добавления 02.06.2011
Размер файла 17,0 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

ВЛИЯНИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ ОЧАГОВОЙ ИНФЕКЦИИ НА ЗДОРОВЬЕ И РАБОТОСПОСОБНОСТЬ СПОРТСМЕНА

очаг хроническая инфекция лечение

1. Очаг хронической инфекции (ОХИ) - существование а организме источника длительной интоксикации, которая усиливается при выполнении физической нагрузки и способствует развитию перенапряжения (кариес, хронический тонзиллит, хронический холецистит).

2. Чаще всего очаги локализуются в миндалинах лимфоглоточного кольца (тонзиллит), зубах (кариес, киста корня, гранулёма), тканях пародонта (гнойные карманы), придаточных пазухах носа (синусит, киста), внутренних органах (аднексит, простатит, холецистит, пиелонефрит, цистит, кисты и др.). Длительно существующие очаги хронической инфекции являются источником сенсибилизации организма и поддержания аллергии, аутоиммунных процессов, снижения противоопухолевого иммунитета.

3. Связь между сверхинтенсивными тренировками и понижением иммунитета не всегда была очевидна спортивной медицине, но в настоящее время совершенно точно известно - суперинтенсивные тренировки понижают иммунитет - способность организма сопротивляться инфекциям.

По этой причине у спортсменов различных специализаций есть опасный внутренний враг - очаги хронической инфекции. Обычно их четыре: кариес зубов, хронический тонзиллит - воспаление миндалин, хронический холецистит - воспаление желчного пузыря и гастрит.

4. Учитывая огромное значение очагов хронической инфекции в развитии патологических изменений у спортсменов, остановимся на этом вопросе более подробно. На первый взгляд кажется невероятным, что внешне ничем себя не проявляющие, казалось бы, незначительные воспалительные процессы в зубах и миндалинах, которые обычно и за болезни не считают, могут быть причиной самых различных, нередко тяжелых заболеваний, а иногда и смертельных исходов, особенно у спортсменов.

В чем же заключается отрицательное влияние очагов инфекции на организм? Надо помнить, что микробы, существующие в очагах хронической инфекции, активны и все время проявляют себя хронической интоксикацией. Организм постоянно вынужден нейтрализовывать эту интоксикацию, мобилизуя для этого свои защитные силы. Пока ему это удается, очаги хронической инфекции ничем себя не проявляют. Однако, когда под влиянием каких-либо внешних воздействий, ослабляющих защитные силы организма (охлаждение, недоедание, общее заболевание и т. п.), они становятся недостаточными, чтобы противостоять интоксикации, - возникает заболевание. Так, например, бывает достаточно промочить ноги или постоять на сквозняке, чтобы заболеть ангиной.

Однако осложнения очагов хронической инфекции касаются не только местных изменений. Описаны десятки общих заболеваний различных органов и систем, которые возникли как осложнение очагов хронической инфекции. Очаги хронической инфекции могут вызывать рефлекторно приступы стенокардии, они способствуют развитию воспалительных и дистрофических изменений сердечной мышцы, нарушают ритм сердца, способствуют возникновению болезней легких, почек, печени и т. д.

Особое значение имеют очаги хронической инфекции для спортсменов. Дело в том, что очаги хронической инфекции, не проявляющие себя в покое или при обычной физической нагрузке, при больших интенсивных физических нагрузках становятся опасными. Необходимо отметить, что существенное усиление кровообращения способствует вымыванию инфекции в кровь, что вызывает поражение различных органов, и в первую очередь сердца. Иногда при этом может наблюдаться остановка сердца и внезапная смерть (так называемый бактериологический коллапс Е. М. Тареев).

Интоксикация из очагов хронической инфекции, особенно в период их обострения, отрицательно влияет на миокард и создает условия, когда привычная нагрузка становится чрезмерной и вызывает острую дистрофию миокарда вследствие физического перенапряжения.

Это четко видно из следующих примеров.

Спортсмен П., 20 лет, лыжник. Во время соревнований внезапно упал и умер. При вскрытии никаких изменений в организме выявлено не было, за исключением выраженного хронического тонзиллита.

Участник Олимпийских игр 1948 г. умер при прохождении соревновательной марафонской дистанции. Перед бегом на здоровье не жаловался и даже рассчитывал на победу. Как выяснилось, за две недели до старта у него немного болело горло. При вскрытии, кроме хронического тонзиллита, никаких отклонений не оказалось (Фрей, 1963).

Спортсмен К., 16 лет, гребец. Во время кросса, который он включал в свои тренировки и ранее, внезапно упал и умер. При вскрытии был обнаружен небольшой воспалительный участок в легких (пневмония). Этот очаг инфекции и вызвал смерть. По-видимому, спортсмен не обратил внимания на небольшое недомогание и не обратился к врачу.

По последним данным, интенсивная и чрезмерная физическая нагрузка снижает защитные силы организма и делает его подчас беззащитным по отношению к инфекции. Подробнее об этом будет сказано ниже.

Таким образом, очаги инфекции нужно полностью излечить и только после этого допускать спортсмена к тренировкам и соревнованиям. Следует прибегать даже к принудительному удалению очагов инфекции, особенно у членов сборных команд республик и СССР. Отметим, что речь идет не только об излечении кариозных зубов, но и об удалении корней. Наиболее рациональным методом лечения хронического тонзиллита является хирургическое удаление миндалин, если к этому нет отрицательных противопоказаний.

Проблема здоровья имеет для спорта особое значение, ибо оно оказывает непосредственное влияние на сохранение правильной интегративной реакции организма на физические нагрузки, а тем самым на спортивную работоспособность и результаты.

Научный интерес проблемы выходит за пределы спорта, ведь спорт высших достижений - наилучшая модель изучения максимальных возможностей организма человека в экстремальных условиях. И не случайно именно исследования спортивных медиков, накапливая на большом материале данные о здоровье и морфофункциональных особенностях организма в процессе напряженной тренировки и соревнований, о диапазоне его функциональных резервов и возможностей, о переходных состояниях от здоровья к болезни и ранних признаках предпатологических состояний, внесли существенный вклад в становление науки о здоровом человеке и теории адаптации, в понимание физиологической нормы как оптимума жизнедеятельности в конкретных условиях, что весьма существенно для ряда отраслей.

Подобные документы

Определение симптомов и исследование микрофлоры острой и хронической хирургической инфекции. Этиология стафилококковой и стрептококковой хирургической инфекции, её локализация, патогенез первичных септических очагов. Антибактериальная терапия болезни.

презентация [71,9 K], добавлен 28.03.2013

Возбудители и предрасполагающие факторы заболевания. Механизм развития и течение инфекционного эндокардита. Очаги хронической инфекции в организме. Виды патологических изменений клапанного аппарата сердца. Клинические проявления, диагностика и лечение ИЭ.

презентация [7,5 M], добавлен 30.03.2016

Периоды изменений в клиническом течении раневой инфекции. Характеристика периода распространения инфекции. Первичная хирургическая обработка раны — кровавое оперативное вмешательство, предпринятое по первичным показаниям. Период локализации инфекции.

реферат [21,0 K], добавлен 18.05.2010

Исследование и характеристика этиологии, патогенеза, путей передачи папилломавирусной инфекции. Ознакомление с результатами исследования течения беременности при папилломавирусной инфекции. Изучение методов профилактики папилломавирусной инфекции.

курсовая работа [367,8 K], добавлен 05.01.2018

Понятие острой кишечной инфекции, ее место в инфекционной патологии детского возраста. Влияние перенесенного заболевания на формирование патологии желудочно-кишечного тракта. Постинфекционный синдром раздраженного кишечника, клиническая картина и терапия.

дипломная работа [396,2 K], добавлен 24.06.2012

Основные эпидемиологические признаки острой зоонозной природно-очаговой инфекции с преимущественным поражением почек, печени и нервной системы. Профилактика и борьба с лептоспирозом. Инкубационный период заболевания. Резервуар и источники инфекции.

презентация [1,3 M], добавлен 31.10.2016

Анализ эпидемической обстановки по менингококковой инфекции. Присутствие менингококков в носоглотке человека. Причины развития патологических воспалительных процессов. Клинические проявления и микробиологическая диагностика менингококковой инфекции.

Работа посвящена изучению распространенности и интенсивности кариеса зубов и его осложнений у юных спортсменов с кардиомиопатией перенапряжения и с синдромом соединительнотканной дисплазии сердца с признаками нарушения адаптации сердечно-сосудистой системы и без таковых в сравнении с контролем.

Выявлено, что во всех трех группах спортсменов с сердечно-сосудистой патологией распространенность кариеса зубов, включая осложнения, оказалась достоверно выше, чем у атлетов без отклонений со стороны сердечно-сосудистой системы. Наибольший процент распространения кариеса в целом, включая его осложнения (заболевания пульпы и периодонта), и наименьший процент лиц с интактными в отношении кариеса зубами был выявлен в группе спортсменов с кардиомиопатией перенапряжения. Самая высокая интенсивность кариеса отмечалась в группе спортсменов с синдромом соединительнотканной дисплазии сердца в сочетании с признаками нарушения адаптации сердечно-сосудистой системы к физическим нагрузкам.

В последнее десятилетие отмечается активизация научных исследований в области спортивной стоматологии. Тем не менее роль стоматологической заболеваемости в общей заболеваемости спортсменов и в нарушении адаптации их организма к физическим нагрузкам остается слабоизученной. В связи с этим стандартизованный стоматологический скрининговый протокол для атлетов до сих пор не разработан, на что указывал еще в 1998 году J.A. White с соавторами [18], так же как и программы профилактики и лечения стоматологических заболеваний у спортсменов [9].

Особое место в изучении состояния здоровья атлетов занимает взаимосвязь стоматологического статуса и сердечно-сосудистой системы спортсменов, поскольку именно эта система организма в наибольшей степени определяет работоспособность спортсмена [1, 15].

Хотя роль стоматологической заболеваемости в этиологии и патогенезе заболеваний сердечно-сосудистой системы хорошо известна в клинической кардиологии и стоматологии, ее роль в нарушении адаптации сердца к физическим нагрузкам и развитии патологии сердечно-сосудистой системы у атлетов остается слабоизученной.

Целью настоящего исследования явилась оценка распространенности и интенсивности кариеса зубов и его осложнений у юных спортсменов с патологией сердечно-сосудистой системы.

Материалы и методы

Исследование проводилось в медицинском центре олимпийской подготовки при училище олимпийского резерва № 1 г. Санкт- Петербурга.

332 спортсменам-юниорам (194 юношей и 138 девушек), 16,3±1,6 года, со средним спортивным стажем 9,1±2,7 года и отсутствием очагов хронической инфекции нестоматогенной локализации, было проведено углубленное кардиологическое, функциональное и стоматологическое исследование. Стоматологическое обследование включало: опрос, сбор анамнеза, осмотр, зондирование, перкуссию зубов и пальпацию окружающих зубы тканей, а также электроодонтометрию и рентгенологическое исследование, по показаниям проводилась ортопантомография. Изучалась распространенность неосложненного кариеса и его осложнений (заболевания пульпы и периодонта). При проведении исследования сердечно-сосудистой системы спортсменов использовались следующие методы: сбор анамнеза, физикальное исследование, электрокардиография, в том числе нагрузочные пробы, вариационная пульсометрия, исследование центральной гемодинамики методом инпедансографии.

Результаты и обсуждение

332 спортсмена были разделены на четыре группы в зависимости от выявленных отклонений по данным проведения клинического обследования, электрокардиографии, ритмокардиографии и импедансографии, а также анализа данных врачами функциональной диагностики и кардиологом:

  1. атлеты с кардиомиопатией перенапряжения — 48 чел.;
  2. лица с синдромом соединительнотканной дисплазией сердца без признаков нарушения адаптации сердечно-сосудистой системы — 62 чел.;
  3. спортсмены с синдромом соединительнотканной дисплазии сердца и признаками нарушения адаптации сердечно-сосудистой системы к физическим нагрузкам — 116 чел.;
  4. группа контроля — 106 чел.

Группу контроля составили 106 спортсменов, у которых не было выявлено признаков соединительнотканной дисплазии сердца и нарушения адаптации сердечно-сосудистой системы к физическим нагрузкам.

226 спортсменов с одним и более признаком нарушения адаптации сердечно-сосудистой системы и (или) синдрома соединительнотканной дисплазии сердца составили три экспериментальные группы.

Наибольший процент распространения кариеса в целом, включая его осложнения (заболевания пульпы и периодонта), выявлен в группе спортсменов с кардиомиопатией перенапряжения — у 46 чел. (95,8 %) (достоверность различий по сравнению с контролем: р<0,001). Это на 20,3 % выше, чем в контрольной группе: у 80 чел. (75,5 %) — и на 7,8 %, чем в целом по группе спортсменов без учета состояния сердечно-сосудистой системы: у 292 чел. (88,0 %).

В то же время достоверные различия в сравнении с контролем по кариесу и его осложнениям получены и в группе атлетов с соединительнотканной дисплазией сердца: у 110 чел. (94,8 %) — с признаками нарушения адаптации сердечно-сосудистой системы к физическим нагрузкам (р<0,001), что выше на 19,3 %, чем в контроле, и у 56 чел. (90,3 %) — в группе без нарушения адаптации (р<0,05), что на 14,8 % выше, чем в контрольной группе (75,5 %).

Таким образом, во всех трех группах спортсменов с сердечно-сосудистой патологией распространенность кариеса зубов, включая осложнения, оказалась достоверно выше, чем у атлетов без отклонений со стороны сердечно-сосудистой системы.

В таблице № 1 приведены данные об интенсивности кариеса в группах спортсменов с патологией сердечно-сосудистой системы в контроле и в целом по группе атлетов.

Таблица № 1. Интенсивность кариеса в группах спортсменовс патологией сердечно-сосудистой системы и в контроле

Группа

спортсменов

Количество чел.

КПУ ( у . е ) Avg ± St Dev

Спортсмены с дисплазией сердца и нарушением адаптации

Достоверность различий в сравнении с контролем: *** — p

Наиболее высокой интенсивность кариеса оказалась в группе атлетов с соединительнотканной дисплазией сердца с признаками нарушения адаптации и составила по индексу КПУ 5,60 ± 4,10 у. е. против 3,47± 2,90 у. е. в контрольной группе (р<0,001).

Средняя интенсивность кариеса в целом среди 332 атлетов без учета состояния сердечно-сосудистой системы составила 4,90 ± 3,52 у. е.

На рис. 1 приведена структура кариеса и вклад его осложнений в заболеваемость в исследуемых группах спортсменов и в контроле.

Рис. 1. Распространенность кариеса зубов и вклад в заболеваемость его осложнений у спортсменов с сердечно-сосудистой патологией и в контроле.

Достоверность различий по каждой составляющей в сравнении с контролем:
* — p

Как видно из диаграммы, рост распространенности кариеса в целом в группах атлетов с сердечно-сосудистой патологией в сравнении с контролем определяется вкладом его осложнений, составляющая которых во многом превышает таковую в контрольной группе.

Если в контрольной группе распространенность заболеваний периодонта составила 2,8 %, в группах с синдромом соединительнотканной дисплазии сердца: без нарушения адаптации сердечно-сосудистой системы — 9,7 % (р>0,05) и 13,8 % — с нарушениями адаптации сердечно-сосудистой системы (p<0,01), а в группе спортсменов с кардиомиопатией перенапряжения — 16,6 % (p<0,01). Частота выявления сочетания осложнений кариеса — 0,9 %, 3,2 % (р>0,05), 6,9 % (p<0,05), 12,5 % (p<0,01) соответственно (рис. 1).

В целом распространенность заболеваний периодонта у обследованных 332 спортсменов без учета состояния сердечно-сосудистой системы составила 13,3 %, что согласуется с данными В. С. Каджаяна (1977) [2], согласно которым, этот процент составил 10,9 % из 826 обследованных спортсменов.

Выраженные различия выявлены и по количеству лиц с интактными в отношении кариеса зубами в исследуемых группах. Процент лиц с интактными зубами в исследуемых группах спортсменов представлен на рис. 2 .

Рис. 2. Процент лиц с интактными в отношении кариеса зубами в группах спортсменов.

Достоверность различий в сравнении с контролем: * — p

Так, в целом среди 332 спортсменов у 40 человек не было выявлено кариеса зубов, что составило 12,1 %.

В то же время в контрольной группе фактически каждый четвертый спортсмен не имел кариозных зубов — 24,6 %. В группе атлетов с синдромом соединительнотканной дисплазии сердца без нарушения адаптации сердечно-сосудистой системы этот процент составил 9,7 % (p<0,05), у атлетов с синдромом соединительнотканной дисплазии сердца с нарушением адаптации — 5,2 % (p<0,001), а в группе с кардиомиопатией перенапряжения — 4,2 % (p<0,001).

Процент лиц с интактными в отношении кариеса зубами у атлетов с сердечно-сосудистой патологией оказался в 3,9 раза ниже, чем таковой в контрольной группе (6,2 % против 24,6 % соответственно). С учетом того, что и интенсивность кариеса в группе спортсменов с сердечно-сосудистой патологией, а также распространенность осложнений кариеса оказались достоверно выше, чем в контроле, можно сделать вывод о том, что у спортсменов с сердечно-сосудистой патологией кариес зубов развивается интенсивнее, а течение его — более острое, приводящее к быстрым осложнениям.

В основе кариеса зубов лежит деминерализация твердых тканей зуба, которой способствуют не только микрофлора полости рта, характер и режим питания, содержание фтора в питьевой воде, но и функциональное состояние организма. Физический и соревновательный стресс, сопровождающий спортивную деятельность, отражается на целом ряде систем организма, прежде всего нервной и эндокринной [7, 14], нарушение деятельности которых влияет на состояние минерализации зубов [6, 16].

Нарушение адаптации к физическим нагрузкам сопровождается также значительными изменениями и в иммунной системе и затрагивает все ее звенья [11], в том числе иммунитет полости рта [5, 10]. Это способствует изменению микрофлоры и повышению микробного метаболизма полости рта, сенсибилизации организма. Уровень иммунологической реактивности во многом определяет течение одонтогенной инфекции. При ее снижении происходит нарушение течения иммунных реакций, необходимых для локализации и разрушения антигенного материала (бактерий, бактериальных продуктов, некротизированных тканей), что способствует генерализации и хронизации воспалительного процесса [12].

Таким образом, наличие хронического перенапряжения у спортсмена, при котором одной из наиболее уязвимых является именно сердечно-сосудистая система, через ряд других систем организма способствует также и более интенсивному развитию кариеса зубов. То есть заболевания сердечно-сосудистой системы и кариес зубов у спортсменов могут иметь этиологическую и патогенетическую общность, возникая под действием экстремальных физических и соревновательных нагрузок на организм атлета, одновременно и независимо друг от друга. Доказательством этого является и тот факт, что при синдроме соединительнотканной дисплазии сердца без признаков нарушения адаптации сердечно-сосудистой системы к физическим нагрузкам не было выявлено достоверных различий по показателям интенсивности кариеса и частоте выявления его осложнений в сравнении с контролем. В то же время при синдроме соединительнотканной дисплазии сердца с признаками нарушения адаптации сердечно-сосудистой системы интенсивность кариеса была достоверно выше, чем в контроле.

Частота выявления заболеваний пульпы в исследуемых группах спортсменов с сердечно-сосудистой патологией значимо не отличалась от таковой в контроле.

Таким образом, достоверная связь между патологией сердечно-сосудистой системы и изученной патологией полости рта по данным обследования 332 спортсменов была установлена в отношении заболеваний периодонта и сочетания заболеваний пульпы и периодонта.

При дисплазиях сердца выявленный нами процент распространения периапикальной и смешанной патологии составил 12,9 % у лиц без нарушения адаптации сердечно-сосудистой системы и 20,7 % при нарушениях адаптации. Таким образом, осложнения кариеса в большей степени связаны с нарушениями адаптации сердечно-сосудистой системы. По данным В. Г. Кобрина (2004) [3], периапикальный очаг обладает выраженным очаговообусловленным действием на организм спортсмена, заключающимся в эндогенной интоксикации, нарушении иммунологической реактивности и склонности к аутоиммунным реакциям, а также поражении сердечно-сосудистой системы.

Периапикальные очаги через ряд патогенетических механизмов (рефлекторный, токсический, аутоиммунный) оказывают непосредственное воздействие на сердечно-сосудистую систему [17]. Провоспалительные медиаторы очага могут вызывать деструкцию тканей сердца и сосудов [8, 17], а также способствовать нарушению микроциркуляции вследствие нарушения гемостаза [14].

Высокий процент периапикальной патологии у спортсменов с кардиомиопатиями перенапряжения определяется, прежде всего, очаговообусловленным действием периодонтального очага на аппарат кровообращения и вегетативную нервную систему.

Следовательно, развитие кардиомиопатии перенапряжения у спортсменов во многом определяется влиянием патологии периодонта, как прямым, так и опосредованным.

При дисплазиях соединительной ткани рост частоты периапикальной патологии связан со склонностью таких лиц к хроническим рецидивирующим инфекциям, бессимптомному течению кариеса и осложненных форм кариеса [4].

Вывод

Таким образом, у спортсменов-юниоров с нарушением адаптации сердечно-сосудистой системы к физическим нагрузкам отмечается достоверно более высокая распространенность и интенсивность кариеса зубов за счет роста его осложненных форм — периапикальной и смешанной патологии (сочетание болезней пульпы и периодонта).

  1. Земцовский Э. В. Спортивная кардиология. — СПб.: Гиппократ, 1995. — 448с.
  2. Каджаян В. С. Стоматологические заболевания у спортсменов //Теория и практика физической культуры. — 1977. — № 3. — С. 38 —39.
  3. Кобрин В. Г. Характеристика и оценка патогенности одонтогенных очагов хронической инфекции у спортсменов: Дис….. канд.мед. наук. — СПб., 2004. — 159 с.
  4. Сулимов А. Ф., Савченко Р. К., Григорович Э. Ш. Дисплазия соединительной ткани в стоматологии и челюстно-лицевой хирургии. — М: Медицинская книга, 2004. — 134 с.
  5. Таймазов В. А., Цыган В. Н., Мокеева Е. Г. Спорт и иммунитет. — СПб: Олимп СПб., 2003. — 200 с.
  6. Удовицкая Е. В. Эндокринологические аспекты стоматологии. — М.: Мед., 1975. — 191 с.
  7. Angeli A., Minetto M., Dovio A. et al. The overtraining syndrome in athletes: a stress —related disorder //J. Endocrinol. Invest. — 2004. — Vol. 27. — Pt. 6. — P. 603 — 612.
  8. D’Aiuto F., Ready D., Tonetti M. S. Periodontal disease and C — reactive protein — associated cardiovascular risk //J. Periodontal Res. — 2004. — Vol. 39. — № 4. Р. 236 — 241.
  9. Fenton S. J., Hood H., Holder M. et. al. The American Academy of Developmental Medicine and Dentistry: eliminating health disparities for individuals with mental retardation and other developmental disabilities //J. Dent. Educ. — 2003. — Vol. 67.
  10. Halson S. L., Lancaster G. I., Jeukendrup A. E., Gleeson M. Immunological responses to overreaching in cyclists //Med. Sci. Sports. Exerc. — 2003. — Vol. 35 — № 5. — Р. 854 —861.
  11. Lakier Smith L. Overtraining, excessive exercise, and altered immunity: is this a T helper -1 versus T helper — 2 lymphocyte response? //Sports. Med. — 2003. — Vol. 33 — № 5. — Р.3 47 — 364.
  12. Meyer U., Kleinheinz J., Handschel J. et al. Oral findings in three different groups of immunocompromised patients //J. Oral. Pathol. Med. — 2000. — Vol. 29 — № 4. — Р. 153 —158.
  13. Montebugnoli L., Servidio D., Miaton R. A. et al. Poor oral health is associated with coronary heart disease and elevated systemic inflammatory and haemostatic factors //J. Clin. Periodontol. — 2004. — Vol. 31. —№ 1. — Р. 25 — 29.
  14. Mujika I., Padilla S., Pyne D., Busso T. Physiological changes associated with the pre -event taper in athletes //Sports Med. — 2004. —Vol. 34. — № 13. — P. 891 —927.

Читайте также: