Возбудитель дизентерии под микроскопом

Обновлено: 07.05.2024

Дизентерия у детей. Морфология дизентерии

Возбудители дизентерии относятся к роду шигелл. Особенностью этиологической структуры дизентерии в настоящее время является преимущественная циркуляция дизентерийных микробов Зонне и циркуляция микробов с выраженной лекарственной устойчивостью и с повышенной переживаемостью во внешней среде.

Местные и общие изменения в организме возникают под влиянием энтеротоксина. Бактериемия возникает рано и длится недолго. В настоящее время общепризнанно, что местом инвазии и размножения микробов является эпителий слизистой оболочки кишки . H. А. Максимович и Е. А. Суптель в патогенезе заболевания и бациллоносительстве придают значение размножению и длительному паразитированию микробов в макрофагах стенки кишечника.
Местные изменения возникают преимущественно в толстом кишечнике, в редких случаях поражается также и топкий кишечник.

Токсины дизентерийных микробов вызывают повреждение эпителия, сосудов и интрамуральных нервных ганглиев в стенке кишечника.
Электронно-микроскопическими исследованиями установлено, что при наличии шигелл в энтероцитах отмечаются выраженные ультраструктурные изменения в клетке вплоть до полной ее деструкции.

В результате нарушения секреторной, всасывательной и моторной функции кишок возникает синдром колита. При циркуляции токсинов в крови развивается инфекционный токсикоз с поражением главным образом печени, почек, сердечнососудистой и центральной нервной системы. У детей раннего возраста легко возникает вторичный токсикоз в связи с нарушением неустойчивого межуточного обмена веществ и накоплением токсических продуктов катаболизма, что сопровождается ацидозом. Дисфункция кишечника облегчает возникновение дисбактериоза. Ослабление иммунитета способствует присоединению вторичной инфекции с возникновением очагов воспаления, чаще пневмонии и отита.
Классическая патологоанатомическая картина дизентерии описана в работах М. А. Скворцова (1946).

На современном этапе дизентерия протекает преимущественно в виде катарального фолликулярного или фоллику-лярно-язвенного колита или энтероколита. Дифтерический колит наблюдается редко. У детей первых 2 лет жизни преобладают катаральные, нерезко выраженные формы воспаления, иногда не соответствующие тяжести клинического течения. Тяжесть течения в этих случаях объясняется нарушением межуточного обмена веществ, токсикозом и дистрофией.

Общие изменения имеют неспецифический характер, преимущественно в виде нарушения кровообращения, дистрофических процессов и мелких некрозов в печени, почках. В регионарных лимфатических узлах — гиперплазия лимфоидной ткани, выраженная в различной степени.

В случае присоединения вторичной бактериальной инфекции (чаще стафилококк, сальмонеллы, реже грибы рода Кандида, протей) процесс приобретает характер гнойно-некротически-фибринозного воспаления с глубоким поражением стенки кишок, образованием язв. При затянувшейся дизентерии может происходить полипообразное разрастание сохранившихся участков слизистой оболочки.

Язвенный процесс может осложниться перфорацией стенки кишки, развитием перитонита, парапроктита, кишечного кровотечения, рубцового стеноза. Внекишечные осложнения возникают на фоне измененной реактивности и нарушения обмена веществ (пневмонии, отит, пиелонефрит, редко серозные артриты).

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Дизентерия представляет собой острую кишечную инфекцию, вызываемую бактериями рода Shigella, характеризующуюся преимущественной локализацией патологического процесса в слизистой оболочке толстого кишечника. Дизентерия передается фекально-оральным путем (пищевым или водным). Клинически у больного дизентерией наблюдается диарея, боли в животе, тенезмы, интоксикационный синдром (слабость, разбитость, тошнота). Диагноз дизентерии устанавливают при выделении возбудителя из испражнений пациента, при дизентерии Григорьева-Шиги – из крови. Лечение проводится преимущественно амбулаторно и заключается в регидратации, антибактериальной и дезинтоксикационной терапии.

Общие сведения

Характеристика возбудителя

Возбудители дизентерии – шигеллы, в настоящее время представлены четырьмя видами (S. dysenteriae, S.flexneri, S. boydii, S. Sonnei), каждый из которых (за исключением шигеллы Зонне) в свою очередь подразделяется на серовары, которых в настоящее время насчитывается более пятидесяти. Популяция S. Sonnei однородна по антигенному составу, но различается по способности продуцировать различные ферменты. Шигеллы – неподвижные грамотрицательные палочки, спор не образуют, хорошо размножатся на питательных средах, во внешней среде обычно малоустойчивы.

Оптимальная температурная среда для шигелл - 37 °С, палочки Зонне способны к размножению при температуре 10-15 °С, могут образовывать колонии в молоке и молочных продуктах, могут длительно сохранять жизнеспособность в воде (как и шигеллы Флекснера), устойчивы к действию антибактериальных средств. Шигеллы быстро погибают при нагревании: мгновенно - при кипячении, через 10 минут - при температуре более 60 градусов.

Резервуаром и источником дизентерии является человек - больной или бессимптомный носитель. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные с легкой или стертой формой дизентерии, в особенности, имеющие отношение к пищевой промышленности и учреждениям общественного питания. Шигеллы выделяются из организма зараженного человека, начиная с первых дней клинической симптоматики, заразность сохраняется в течение 7-10 дней, после чего следует период реконвалесценции, в который, однако, также не исключено выделение бактерий (иногда может продолжаться несколько недель и месяцев).

Дизентерия Флекснера наиболее склонна к переходу в хроническую форму, наименьшая тенденция к хронизации отмечается при инфекции, вызванной бактериями Зонне. Дизентерия передается с помощью фекально-орального механизма преимущественно пищевым (дизентерия Зонне) или водным (дизентерия Флекснера) путем. При передаче дизентерии Григорьева-Шиги реализуется преимущественно контактно-бытовой путь передачи.

Люди обладают высокой естественной восприимчивостью к инфекции, после перенесения дизентерии формируется нестойкий типоспецифический иммунитет. Переболевшие дизентерией Флекснера могут сохранять постинфекционный иммунитет, предохраняющий от повторного заболевания в течение нескольких лет.

Патогенез дизентерии

Шигеллы попадают с пищей или водой в пищеварительную систему (частично погибая под воздействием кислого содержимого желудка и нормального биоценоза кишечника) и достигают толстой кишки, частично внедряясь в её слизистую оболочку и вызывая воспалительною реакцию. Пораженная шигеллами слизистая склонна к образованию участков эрозий, язв, кровоизлияний. Выделяемые бактериями токсины нарушают пищеварение, а также присутствие шигелл разрушает естественный биобаланс кишечной флоры.

Классификация

В настоящее время применяется клиническая классификация дизентерии. Выделяют ее острую форму (различается по преимущественной симптоматике на типичную колитическую и атипичную гатроэнтеритическую), хроническую дизентерию (рецидивирующую и непрерывную) и бактериовыделение (реконвалесцентное или субклиническое).

Симптомы дизентерии

Острая дизентерия в гастроэнтеритическом варианте характеризуется коротким инкубационным периодом (6-8 часов) и преимущественно энтеральными признаками на фоне общеинтоксикационного синдрома: тошнотой, многократной рвотой. Течение напоминает таковое при сальмонеллезе или токсикоинфекции. Боль при этой форме дизентерии локализуется в эпигастральной области и вокруг пупка, имеет схваткообразный характер, стул жидкий и обильный, патологические примеси отсутствуют, при интенсивной потере жидкости может отмечаться дегидратационный синдром. Симптоматика гастроэнтеритической формы бурная, но кратковременная.

Первоначально гастроэнтероколитическая дизентерия также напоминает по своему течению пищевую токсикоинфекцию, в последующем начинает присоединяться колитическая симптоматика: слизь и кровянистые прожилки в каловых массах. Тяжесть течения гастроэнтероколитической формы определяется выраженностью дегидратации.

Дизентерия стертого течения на сегодняшний день возникает довольно часто. Отмечается дискомфорт, умеренная болезненность в животе, кашицеобразный стул 1-2 раза в день, в основном без примесей, гипертермия и интоксикация отсутствуют (либо крайне незначительна). Дизентерия, продолжающаяся более трех месяцев, признается хронической. В настоящее время случаи хронической дизентерии в развитых странах кране редки. Рецидивирующий вариант представляет собой периодические эпизоды клинической картины острой дизентерии, перемежающиеся периодами ремиссии, когда больные чувствуют себя относительно благополучно.

Непрерывная хроническая дизентерия ведет к развитию тяжелых нарушений пищеварения, органических изменений слизистой оболочки кишечной стенки. Интоксикационная симптоматика при непрерывной хронической дизентерии обычно отсутствует, имеет место постоянная ежедневная диарея, испражнения кашицеобразные, могут иметь зеленоватый оттенок. Хронические нарушения всасывания ведут к снижению массы тела, гиповитаминозам, развитию синдрома мальабсорбции. Реконвалесцентное бактериовыделение обычно наблюдается после перенесения острой инфекции, субклиническое - бывает при перенесении дизентерии в стертой форме.

Осложнения

Осложнения при современном уровне медицинской помощи встречаются крайне редко, преимущественно в случае тяжело протекающей дизентерии Григорьева-Шиги. Эта форма инфекции может осложниться инфекционно-токсическим шоком, перфорацией кишечника, перитонитом. Кроме того, вероятно развитие парезов кишечника.

Дизентерия с интенсивной длительной диареей может осложниться геморроем, анальной трещиной, выпадением прямой кишки. Во многих случаях дизентерия способствует развитию дисбактериоза.

Диагностика

Максимально специфична бактериологическая диагностика. Выделение возбудителя обычно производят из испражнений, а в случае дизентерии Григорьева-Шиги – из крови. Поскольку нарастание титра специфических антител происходит довольно медленно, методы серологической диагностики (РНГА) имеют ретроспективное значение. Все больше в лабораторную практику диагностирования дизентерии входит выявление антигенов шигелл в испражнениях (обычно производят с помощью РКА, РЛА, ИФА и РНГА с антительным диагностикумом), реакция связывания комплимента и агрегатгемаглютинации.

В качестве общих диагностических мер применяют различные лабораторные методики для определения степени тяжести и распространенности процесса, выявления метаболических нарушений. Проводят анализ кала на дисбактериоз и копрограмму. Эндоскопическое исследование (ректороманоскопия) нередко может дать необходимую информацию для дифференциального диагноза в сомнительных случаях. С этой же целью пациентам с дизентерией, в зависимости от ее клинической формы, может понадобиться консультация гастроэнтеролога или проктолога.

Лечение дизентерии

Легкие формы дизентерии лечатся амбулаторно, стационарное лечение показано лицам с тяжело протекающей инфекцией, осложненными формами. Также госпитализируют больных по эпидемиологическим показаниям, в старческом возрасте, имеющих сопутствующие хронические заболевания, и детей первого года жизни. Пациентам назначают постельный режим при лихорадке и интоксикации, диетическое питание (в острый период – диета №4, при стихании диареи – стол №13).

Этиотропная терапия острой дизентерии заключается в назначении 5-7-дневного курса антибактериальных средств (антибиотики фторхинолонового, тетрациклинового ряда, ампициллина, котримоксазола, цефалоспоринов). Антибиотики назначают при тяжелых и среднетяжелых формах. С учетом способности антибактериальных препаратов усугублять дисбактериоз, в комплексе применяют эубиотики курсом в течение 3-4 недель.

При необходимости производится дезинтоксикационная терапия (в зависимости от тяжести дезинтоксикации препараты назначают орально или парентерально). Коррекцию нарушений всасывания производят с помощью ферментных препаратов (панкреатин, липаза, амилаза, протеаза). По показаниям назначают иммуномодуляторы, спазмолитики, вяжущие средства, энтеросорбенты.

Для ускорения регенеративных процессов и улучшения состояния слизистой в период реконвалесценции рекомендованы микроклизмы с настоем эвкалипта и ромашки, маслом шиповника и облепихи, винилина. Хроническая форма дизентерии лечится так же, как и острая, но антибиотикотерапия обычно менее эффективна. Рекомендовано назначение лечебных клизм, физиотерапевтическое лечение, бактериальные средства для восстановления нормальной микрофлоры кишечника.

Прогноз и профилактика

Прогноз преимущественно благоприятный, при своевременном комплексном лечении острых форм дизентерии хронизация процесса крайне редка. В некоторых случаях после перенесения инфекции могут сохраниться остаточные функциональные нарушения работы толстого кишечника (постдизентерийный колит).

Общие меры профилактики дизентерии подразумевают соблюдение санитарно-гигиенических норм в быту, в пищевом производстве и на предприятиях общественного питания, контроль за состоянием водных источников, очистку канализационных отходов (в особенности дезинфекция сточных вод лечебных учреждений).

Больных дизентерией выписывают из стационара не ранее, чем спустя три дня после клинического выздоровления при отрицательном однократном бактериологическом тесте (забор материала для бактериологического исследования производится не ранее 2 дня после окончания лечения). Работники пищевой промышленности и другие лица, приравненные к ним, подлежат выписке после двукратного отрицательного результата бактериологического анализа.

Дизентерия у детей – острая бактериальная кишечная инфекция, возбудителем которой являются различные виды шигелл. Дизентерия у детей проявляется интоксикационным (лихорадкой, недомоганием, слабостью, тошнотой) и колитическим синдромами (диареей с примесью крови и слизи, болями в животе, тенезмами). Дизентерию у детей подтверждают данные бактериологического исследования, ПЦР, ИФА, РНГА, копрограммы и ректороманоскопии. В лечении дизентерии у детей применяют диету, антибактериальную и дезинтоксикационную терапию, иммунокоррекцию, ферменты, пробиотики, физиотерапию.

Общие сведения

Дизентерия (шигеллез) – инфекционное заболевание, характеризующееся поражением слизистой оболочки толстого кишечника (преимущественно, его нижнего отдела), диареей и общим интоксикационным синдромом. Дизентерия занимает одно из ведущих мест среди острых кишечных инфекций, причем до 60-70% переболевших ею составляют дети. Более высокая восприимчивость к дизентерии наблюдается у детей от 2 до 7 лет, значительно реже заболевание встречается в первый год жизни ребенка. Проблемы снижения заболеваемости дизентерией среди детей, совершенствования методов диагностики, улучшения результатов лечения и реабилитации весьма актуальны для педиатрии и инфекциологии.

Причины дизентерии у детей

Дизентерию у детей вызывает большая группа антропофильных энтеробактерий рода Shigella, включающая 4 вида возбудителей (S. dysenteriae, S.flexneri, S.sonnei, S.boydii) и около 50 серотипов. Шигеллы - морфологически схожие между собой грамотрицательные, не образующие спор палочки, являющиеся факультативными анаэробами и различающиеся по биохимическим и серологическим свойствам. Возбудители дизентерии у детей достаточно устойчивы во внешней среде: долго сохраняются в воде и почве (до 3 мес.), продуктах питания (15-30 дней), хорошо переносят низкие температуры и высушивание; но чувствительны к нагреванию (погибают через 30 мин. - при 60°C, мгновенно – при 100°C), прямому солнечному свету и дезинфицирующим препаратам.

Источником заражения служит больной человек, часто с легким и стертым течением дизентерии, реже - реконвалесцент. Дети с дизентерией заразны для окружающих с первого дня болезни, так как выделяют с фекалиями большое количество шигелл.

Механизм заражения дизентерией – фекально-оральный; передача инфекции у детей осуществляется пищевым, водным (через водопровод, при купании в водоемах и бассейнах) и контактно-бытовым (через грязные руки, посуду, белье, игрушки) путями. Риск инфицирования дизентерией у детей возрастает при употреблении продуктов, не подвергнутых предварительной термической обработке, с истекшим сроком годности, немытых фруктов и овощей.

Дизентерия у детей возникает в виде спорадических случаев или эпидемических вспышек, развитию которых способствуют аварии водопровода и канализации, неблагоприятные метеоусловия (циклоны, наводнения, паводки). Типично возникновение семейных эпидемических очагов дизентерии: от больных членов семьи заражаются 40% детей. Пик заболеваемости дизентерией среди детей приходится на летне-осенний период. Формирование хронической дизентерии наблюдается у детей со сниженным иммунитетом, сопутствующими заболеваниями, при присоединении интеркуррентных инфекций (ОРВИ и др.).

Симптомы дизентерии у детей

Клинические особенности дизентерии зависят от вида возбудителя (Зонне, Флекснера и т.д.), характера течения (острый или хронический), выраженности проявлений (легкая, средней тяжести или тяжелая формы), обширности поражения ЖКТ (гастроэнтерит, колит, гастроэнтероколит), преморбидного фона и иммунитета ребенка.

Инкубационный период при дизентерии у детей продолжается от нескольких часов до недели (обычно 2-3 суток) и переходит в характерное острое начало заболевания. Уже в первые сутки инфекция проявляется выраженным недомоганием, лихорадкой (от 37,5 до 40°С), тошнотой, рвотой (однократной или повторной); в тяжелых случаях – угнетением сознания, судорогами, цианозом, тахикардией и гипотонией.

У детей первого года жизни дизентерия наблюдается, как правило, при рахите, анемии, диатезе, искусственном вскармливании. Симптомы развиваются постепенно, стул остается каловым с избытком слизи и зелени, редко с примесью крови; специфический токсикоз может быть не резко выражен, тяжесть состояния обусловлена нарушением гемодинамики и водно-минерального обмена. У грудных детей, больных дизентерией, имеется склонность к развитию вторичной бактериальной инфекции (пневмонии, отитов).

Дизентерия Зонне у детей чаще имеет субклиническое, стертое течение с гастроэнтеритическим поражением ЖКТ, без деструктивных изменений слизистой. Для дизентерии Флекснера у детей характерно более интенсивное поражение кишечника и более тяжелое течение.

При неосложненном течении дизентерии у детей клиническое выздоровление наступает обычно через 2–3 недели, но полное морфо-функциональное восстановление ЖКТ длится до 2 -3 месяцев и более; имеется риск обострения при нарушении диеты.

Тяжелые случаи дизентерии у детей могут осложниться формированием токсического мегаколона, перфорацией толстой кишки, перитонитом; в редких случаях - развитием гемолитико-уремического синдрома, почечной и сердечной недостаточности, токсико-инфекционного шока, летального исхода.

Хроническая дизентерия у детей нередко протекает при удовлетворительном общем состоянии, слабой интоксикации, наличии жидкого или полужидкого стула калового характера, иногда со слизью и прожилками крови. Длительное течение дизентерии ослабляет детей, приводит к гипотрофии, авитаминозу, анемии.

Диагностика дизентерии у детей

Дети с подозрением на дизентерию должны быть изолированы, осмотрены педиатром и инфекционистом. Диагноз дизентерии у детей ставят на основании эпидемиологического анамнеза, клинической картины, лабораторных данных.

Возбудителя кишечной инфекции идентифицируют путем бактериологического исследования кала и рвотных масс с обязательным определением чувствительности выделенной микрофлоры к антибиотикам. В сомнительных случаях для выявления шигелл и специфических антигенов в фекалиях и крови используют ПЦР и серологические методы (РНГА, РКА, ИФА). Результаты копрограммы и ректороманоскопии при диагностике дизентерии у детей имеют вспомогательное значение.

Лечение дизентерии у детей

Лечение дизентерии у детей определяется формой и тяжестью заболевания, возрастом и общим состоянием пациента и в зависимости от этого может проводиться в стационаре или амбулаторно. Комплексное лечение детей с дизентерией включает режим, лечебное питание, антимикробную и дезинтоксикационную терапию, иммунокоррекцию, восстановление функции пищеварительной системы.

В острый период дизентерии дети должны соблюдать постельный режим. Диета назначается согласно возрасту ребенка: в первые 1-3 суток питание дробное с уменьшением суточного объема пищи и увеличением кратности приема. У детей до года, находящихся на искусственном вскармливании вводят кисломолочные продукты (кефир, биолакт). Детям старше года показана механически и химически щадящая пища (рисовая и манная каши, овощной отвар, овощное пюре, мясной фарш, кисели, слизистые супы, творог).

При токсикозе и обезвоживании легкой степени ребенку дают пить солевые растворы; в тяжелых случаях показана инфузионная терапия. Болевой синдром купируют спазмолитическими средствами (дротаверин, папаверин).

При тяжелых и среднетяжелых формах дизентерии у детей применяют антибиотики (ампициллин, гентамицин, полимиксин М, налидиксовая к-та), нитрофураны (фуразолидон) с учетом чувствительности циркулирующих в данной местности штаммов. Целесообразно назначение поливалентного дизентерийного бактериофага.

Антидиарейные средства при дизентерии у детей грудного и раннего возраста не используют. Для восстановления функции и биоценоза кишечника при дизентерии у детей показаны ферменты (пенкреатин), пробиотики и пребиотики. В реабилитационном периоде детям, перенесшим дизентерию, рекомендованы препараты, повышающие иммунитет, витамины А, С, В, фитосборы, физио- и санаторно-курортное лечение.

Затяжные и хронические формы дизентерии у детей лечатся как острый процесс. Дизентерия у детей считается излеченной после нормализации клинической картины и отрицательного результата контрольного бактериологического исследования, но еще в течение 1 месяца необходимо наблюдение со стороны детского врача-инфекциониста.

Прогноз и профилактика дизентерии у детей

В случае проведения полноценной терапии дизентерия у детей полностью излечивается. При тяжелом течении дизентерии у детей и высоком уровне токсемии высока вероятность осложнений.

Предупредить дизентерию у детей можно при обязательном соблюдении правил личной гигиены; строгом контроле источников водоснабжения, норм хранения, приготовления и реализации пищевых продуктов; выявлении больных в дошкольных и школьных учреждениях, среди работников молочных кухонь, предприятий общественного питания; проведении карантинных и санитарных мероприятий.

Причины и возбудитель дизентерии. Механизмы развития дизентерийной инфекции

При разрушении в организме человека все шигеллы образуют эндотоксин: палочка Григорьева-Шига, в отличие от других шигелл, способна выделять экзотоксин (нейротоксин), обладающий выраженной энтеротоксической активностью. Бактерии Григорьева-Шига отличаются самой высокой вирулентностью и вызывают тяжелые эпидемии дизентерии с большой летальностью (до 30-40%). Шигелла Зонне способна размножаться и накапливаться в пищевых продуктах (салаты, мясной фарш, компоты и др.), особенно в молоке при температуре +25°С и выше Все шигеллы хорошо сохраняются на продуктах растительного происхождения (зелень, фрукты, ягоды, овощи и др.) от нескольких дней до 1-2 мес; в воде-до 2 мес; в испражнениях- 10-15 суток; переносят замораживание до 40 дней. Обычные дезинфицирующие средства (например 5% раствор Лизола) убивает их через минуту. Наиболее устойчивы во внешней среде шигеллы Зонне.

Механизмы развития дизентерийной инфекции

В развитии болезни имеют значение вид шигелл, доза возбудителя, фактор заражения (пища или вода), состояние организма человека до начала заболевания. Механизм развития патологического процесса при дизентерии сложен и, несмотря на многочисленные исследования отечественных и зарубежных ученых, еще полностью не изучен. Из существующих теорий патогенеза (токсикоинфекционная, аллергическая, инвазивная, связанная с внутриклеточным паразитированием возбудителя, иммуногенетическая и др.) ни одна в полной мере не объясняет сложного механизма развития патологического процесса при шигеллезной инфекции Бесспорным является факт, что после попадания шигелл через рот происходят гибель их в желудке и кишках, высвобождение и проникновение эндотоксина (а при шигеллезе Григорьева-Шига и экзотоксина) в кровь.

Это ведет к развитию общей интоксикации и сенсибилизации организма к шигеллезным токсинам, а позднее и к продуктам повреждения стенки кишечника, что облегчает внедрение возбудителя в слизистую оболочку толстой кишки. Бактериемии, как правило, не наблюдается. В эксперименте на людях - добровольцах показано, что размножение возбудителя в слизистой оболочке кишечника и ее повреждение (чаще дистальных отрезков толстой кишки) возможно только после предварительной специфической сенсибилизации организма к шигеллам. Опыты заражения дизентерией человека путем введения живой культуры возбудителя в прямую кишку не приводят к развитию болезни, что свидетельствует о решающей роли в ее патогенезе токсико-аллергического механизма. После инвазии с помощью имеющихся ферментов (гидролазы, муциназы и др.), шигеллы разрушают слизистую оболочку кишечника, преодолевают клеточные мембраны, проникают внутрь энтероцитов и размножаются в них.

Внутриклеточное паразитирование шигелл ведет к дегенеративным изменениям эпителия кишечника, слущиванию, частичному или полному его разрушению. Благодаря инвазивным свойствам шигеллы паразитируют в стенке кишечника. Под влиянием аутоантигенов тканевого происхождения возникают дополнительная аутосенсибилизация и усиление воспалительной реакции в кишке.

При дизентерии патологические изменения дистрофического характера обнаруживаются во всех отделах желудочно-кишечного канала, органах пищеварения, нервном аппарате кишечника и связанных с ним анатомически и функционально нервных сплетениях (мейснеровском и аурбаховском), солнечном сплетении, в шейных симпатических узлах, других отделах симпатической нервной системы, узловатом ганглии блуждающего нерва. В печени, поджелудочной железе, миокарде, почках вследствие интоксикации также происходят дистрофические изменения. В тяжелых случаях, наблюдавшихся в прежние годы, находили циркуляторные расстройства в мозговых оболочках и тканях мозга, кровоизлияния и некрозы в надпочечниках.

Читайте также: