Возбудители гнойно воспалительных и раневых инфекций

Обновлено: 13.05.2024

Биологические свойства возбудителей анаэробных гнойно-воспалительных и раневых инфекций, их патогенность, экология, особенности инфекций и эпидемиология вызываемых заболеваний.

Микробиологическая диагностика гнойных заболеваний, вызванных неспорообразующими анаэробами.

Микробиологическая диагностика газовой гангрены.

Микробиологическая диагностика столбняка.

Биохимические и молекулярно-биологические методы диагностики анаэробной инфекции.

Диагностические, профилактические и лечебные препараты.

Демонстрация

1. Мазки из чистых культур Clostridium petfringens, С. teta-ni, Bacteroides fragilis. Мазки из раневого отделяемого, содержащие смешанную микрофлору (клостридии, стафилококки, грамотрицательные бактерии и др.).

Методика посева для выделения патогенных анаэробов.

Аппаратура и питательные среды для выращивания анаэробов.

Определение сс-токсина клостридий в раневом отделяемом с помощью летициназной пробы.

а Задания для выполнения лабораторной работы

Бактериоскопическое исследование: приготовить мазки из гноя, окрасить их по методу Грама и микроскопировать. Сделать предварительное заключение и наметить ход дальнейшего исследования.

Сделать окончательное заключение о возбудителе или возбудителях раневой инфекции на основании бактериоскопических, бактериологических и других данных, полученных из бактериологической лаборатории.

Методические указания

МАТЕРИАЛ ДЛЯ ИССЛЕДОВАНИЯ: гной, раневое отделяемое, кусочки мышечной ткани, перевязочный материал и др., кровь — при сепсисе. Для обеспечения бескислородных условий взятие материала производят шприцем с хорошо притертым поршнем до полного его заполнения и вытеснения воздуха. Затем шприц надевают на иглу, вставленную через резиновую пробку в пробирку со смесью инертных газов (N2 + Н2) и СО₂, и вводят в нее исследуемый материал, который изучают в микробиологической лаборатории. Используют также различные специальные транспортные среды, в которые помещают материал, взятый у больных.

• Микробиологическая диагностика гнойно-воспалительных заболеваний, вызванных неспорообразующими анаэробными бактериями

МАТЕРИАЛ ДЛЯ ИССЛЕДОВАНИЯ: гной из очага, кровь — при сепсисе.

Бактериоскопическое исследование (см. схему 12.1.1). Из исследуемого материала (за исключением крови) готовят мазки для первичной бактериоскопии, окрашивают по методу Грама и микроскопируют. Наличие в препаратах бактерий позволяет поставить ориентировочный диагноз и наметить план дальнейшего исследования.

Бактериологическое исследование. Посевы производят на элективные обогатительные среды для анаэробов (среда Китта—Та-роцци, тиогликолевый бульон или полужидкий тиогликолевый агар), содержащие специальные добавки (гемин, витамин К и др.), и инкубируют при 37 °С в течение 24—48 ч. После просмотра выросшей культуры делают мазки, окрашивают их по методу Грама и микроскопируют. Бактериоскопия дает возможность установить однородность или неоднородность куль-

Pep- Pep- Veil- Вас- C.per- C.no- C.se- C.so- C.hi-to- tost- lonel- teroi- frin- vy pti- rdel- stoly-coc- repto- la des gens cum li ticum cus coccus

Форма и распо- i § ложение бакте- § я g риальных клеток я s sS « и _н И я « « а

Подвижность _ — _ + __ + + + + Споры ____ + + + + + Окраска по ме- + + — — + + + + + тоду Грама Ферментация с + — + + с + с — углеводов Свертывание — — + + + х — + + или пептониза-ция молока Образование +_+ ₊____х _х H₂S Образование + — — +_____ индола Разжижение же- — — — + + + + + + латина Восстановление + — + ±ххх — — нитратов Гемолиз эритро- + — — ±х + + + + цитов Образование ____ + + + + + токсина

Экспресс-методы диагностики: иммунохимические, биохимические и молекулярно-биологические исследования. Биохимические и молекулярно-биологические исследования. Анаэробные бактерии вырабатывают специфические метаболиты, включая летучие жирные кислоты с короткой цепью, спирты и нелетучие органические кислоты. Для их обнаружения в материале от больного используют ГЖХ (см. главу 11).

• Микробиологическая диагностика раневой анаэробной кло-стридиальной инфекции — газовая гангрена (схема 12.2.1).

МАТЕРИАЛ ДЛЯ ИССЛЕДОВАНИЯ: раневое отделяемое, отечная жидкость, кусочки мышечной ткани, перевязочный материал, кетгут. Рекомендуется брать материал из разных участков очага поражения, особенно из глубоких слоев. Кровь — при сепсисе.

Бактериоскопическое исследование. Проводят путем микроскопии мазков, приготовленных из отечной жидкости или некротизированной ткани. Наличие в препаратах крупных (1—1,5x3—10 мкм) грамположительных палочек, некоторые из которых (C.perfringens) образуют макрокапсулу (рис. 12.2.1; на вклейке), позволяет поставить предварительный диагноз.

Бактериологическое исследование. Исследуемый материал вносят в несколько пробирок со средой Китта—Тароцци, железо -сульфитным агаром (среда Вильсона—Блера) и молоком. Часть пробирок прогревают при 80 "С в течение 30 мин для уничтожения неспорообразующих бактерий. Посевы инкубируют в обычном термостате при 37 'С. C.perfringens растет в глубине среды. В молоке уже через 3—4 ч посева образуется губкооб-разный сгусток, содержащий пузырьки газа и отделившуюся прозрачную жидкость. Через сутки на среде Китта—Тароцци отмечается помутнение и газообразование, а на железосуль-фитном агаре несколько позднее появляются черные колонии в глубине агарового столбика. Для получения культур других видов клостридий требуются более строгие анаэробные условия. Из всех посевов делают мазки, окрашивают их по методу Грама и микроскопируют. При положительном результате обнаруживаются крупные грамположительные палочки.

Для получения чистой культуры делают пересевы на сахарный кровяной агар в чашки Петри и инкубируют в строго анаэробных условиях при 37 °С в течение 3—4 дней. Выросшие колонии пересевают в пробирки со средой Китта—Тароцци. Идентификацию чистой культуры производят на основании признаков, перечисленных в табл. 12.2.1. Идентификация по биохимическим признакам осуществляется традиционными методами или с помощью тест-систем для определения специфических бактериальных ферментов или метаболитов.

Реагент Количество реагента, мл

пробирка пробирка пробирка пробирка 1234

Исследуемый материал 0,3 0,3 0,3 0,3 Лецитин 0,1 0,1 0,1 -Раствор хлорида натрия 0,1 — 0,2 Сыворотка ати-C.perfringens — 0,1 — — Сыворотка анти-C.novy — — 0,1 — Инкубация при 37 "С в течение 46—60 мин Учет результатов (наличие помутнения)

• Микробиологическая диагностика столбняка (см. схему 12.2.1)

МАТЕРИАЛ ДЛЯ ИССЛЕДОВАНИЯ: кусочки ткани вокруг предполагаемых входных ворот инфекции, перевязочный материал, кетгут. Рекомендуется брать материал из разных участков очага поражения, особенно из глубоких слоев. При подозрении на столбняк у женщин после родов или аборта — выделения из матки, у новорожденных — выделения из пупочной раны.

Бактериологическое исследование. Материал засевают в среду Китта—Тароцци и инкубируют в анаэробных условиях при 37 "С в течение 3—4 сут, наблюдая придонный рост бактерий. Затем делают посевы на сахарный агар в чашки Петри, в столбик сахарного питательного агара в пробирке. Посевы также инкубируют в анаэробных условиях. На поверхности кровяного агара С.tetan/образует нежные прозрачные колонии, окруженные малозаметной зоной гемолиза. Для получения чистой культуры подозрительные колонии пересевают в пробирки со средой Китта—Тароцци и сохраняют их под слоем вазелинового масла или в эксикаторе, заполненном смесью инертных газов. Для определения способности выделенной чистой культуры к образованию столбнячного токсина (токси-генности) используют серологические реакции (преципитации в геле и др.) с антителами к тетаноспазмину. Бактериологический метод используют в качестве дополнительного метода для подтверждения диагноза, поскольку он не дает своевременного результата.

Экспресс-методы диагностики: иммунохимические, биохимические и молекулярно-биологические исследования. Иммунохимические исследования. Токсин в материале может быть обнаружен с помощью серологических реакций in vitro (ИФА и др.). Метод позволяет получить ответ в течение нескольких часов и обеспечивает своевременную диагностику заболевания.

Биопроба. Проводят для обнаружения столбнячного токсина в исследуемом материале. С этой целью материал растирают в стерильной ступке с песком, заливают изотоническим раствором хлорида натрия для экстрагирования токсина и фильтруют через бумажный фильтр. Фильтрат вводят внутримышечно белым мышам. Животным контрольной группы вводят смесь фильтрата с антитоксической сывороткой. Через 1—2 сут у мышей появляется ригидность мышц хвоста и задних конечностей. В результате резкого сокращения хвостовых мышц хвост поднимается в виде дуги. Затем подопытные животные погибают. У животных в контрольной группе признаки инток-

сикации отсутствуют вследствие нейтрализации токсина антисывороткой. В настоящее время биопроба практически не применяется.

• Диагностические, профилактические и лечебные препараты

Антитоксические противогангренозные сыворотки — моновалентные (антиперфрингенс, антиэдематиенс — антинови, анти-септикум и др.) и поливалентная. Сыворотки получают путем иммунизации лошадей соответствующими анатоксинами, с последующей очисткой и концентрацией методом ферментативного гидролиза (диаферм-3). Препараты выпускаются в жидком и сухом виде. Применяют для экстренной пассивной профилактики и специфической иммунотерапии газовой гангрены.

Противостолбнячная сыворотка. Получена из крови лошадей, гипериммунизированных столбнячным анатоксином. Очищена и концентрирована методом диаферм-3. Активность измеряется в международных единицах. Применяют для экстренной пассивной профилактики и лечения столбняка.

Иммуноглобулин человеческий противостолбнячный. Получен из гамма-глобулиновой фракции крови доноров, ревакциниро-ванных очищенным адсорбированным столбнячным анатоксином. Применяют для экстренной пассивной профилактики и лечения столбняка.

Антибиотики. Грамположительные бактерии — р-лактамные антибиотики, ванкомицин, тетрациклины, макро-лиды, линкомицины, метронидазол.

Грамотрицательные бактерии — р-лактамы, спектр действия которых сдвинут в сторону грамотрицательных микроорганизмов, хлорамфеникол, тетрациклины, сульфаниламиды, метронидазол.

Аминогликозиды и фторхинолоны, как правило, не активны по отношению к анаэробным микробам.

Раневые и гнойные инфекции часто встречаются в хирургической, акушерско-гинекологической, терапевтической, педиатрической практике, а также других отраслях медицины. Нередко они носят характер внутрибольничной (госпитальной) инфекции. Возбудителями раневой и гнойной инфекции являются бактерии, которые относятся к разным семействам, родам и видам. Среди них известны аэробные и анаэробные, грам-положительные и грамотрицательные бактерии.

БАКТЕРИИ - ВОЗБУДИТЕЛИ РАНЕВОЙ И ГНОЙНОЙ ИНФЕКЦИИ

Chryseobacterium indologenes Chryseobacterium meningosepticum Enterococcus faecalis и другие виды Enterococcus Erysipelothrix rhusiopathiae Staphylococcus aureus Staphylococcus epidermidis Staphylococcus saprophiticus и другие виды Staphylococcus Streptococcus pyogenes Streptococcus agalactiae

Burkholderia cepacia Citrobacter koseri Edwardsiella tarda Eikenella corrodens Enterobacter spp. Escherichia coli Haemophilus influence Klebsiella spp. Listeria monocytogenes Moraxella catarrhalis Proteus vulgaris Proteus mirabilis Pseudomonas aeruginosa Pseudomonas putida Pseudomonas fluorescens Salmonella enterica

подвид enterica биовар typhimurium Serratia spp. Spirillum minus Streptobacillus moniliformis Vibrio vulnificus

Неспорообразующие грамотрицательные анаэробы

и другие виды рода Bacteroides

и другие виды рода Prevotella

Неспорообразующие грамположи-тельные анаэробы

Peptostreptococcus spp. Propionibacterium acnes

Спорообразующие грамположи-тельные анаэробы

Clostridium Clostridium Clostridium Clostridium Clostridium Clostridium Clostridium

Бактерии, перечисленные выше, вызывают гнойно-воспалительные процессы различной локализации, в том числе ангины, фурункулы, циститы и пиелиты, плевриты, перикардиты, сепсис и др. Многие из этих возбудителей встречаются в нормальной микрофлоре человека и проявляют свою патогенность только при нарушении нормальной экологии.

Стафилококки, стрептококки, протей, эшерихии и анаэробные бактерии нередко вызывают смешанную инфекцию как в разнообразных сочетаниях между собой, так и с другими микроорганизмами — вирусами, грибами.

Тема 12.1. Аэробные бактерии -возбудители гнойно-воспалительных заболеваний и раневых инфекций

Биологические свойства возбудителей гнойно-воспалительной и раневой инфекции, их патогенность, экология, особенности инфекции и эпидемиология вызываемых заболеваний.

Диагностические препараты, профилактические и лечебные препараты.

Рост а- и р-гемолитических стрептококков на кровяном агаре.

Рост и образование пигмента P.aeruginosa на агаре.

Диагностические и лечебно-профилактические препараты.

а Задание студентам

Микроскопировать и зарисовать мазки из чистых культур возбудителей гнойных инфекций: S.aureus, S.pyogenes, P.aeruginosa, E.coli, P.vulgaris. Окраска по методу Грама.

Микроскопировать и зарисовать мазки из гноя, содержащие возбудителей: стафилококков, стрептококков. Окраска по методу Грама.

Ознакомиться с питательными средами, применяемыми при микробиологической диагностике гнойных и раневых инфекций. Указать назначение отдельных питательных сред.

Микробиологическое исследование при раневых и гнойных инфекциях:

а) указать материал, подлежащий исследованию;

б) микроскопический метод: микроскопировать мазок из гноя, окраска по методу Грама. Сделать вывод;

в) наметить план дальнейшего исследования.

Задание студентам

1. Микробиологическое исследование гноя:

а) учесть результат посева гноя на кровяной агар в чашке Петри, описать подозрительные колонии, отметить наличие гемолиза, составить план дальнейшего исследования;

б) учесть результаты определения лецитиназы и плазмокоагулазы у выделенной культуры стафилококка. Сделать вывод;

в) учесть результаты определения чувствительности культуры стафилококка к антибиотикам. Сделать вывод.

Микробиологическое исследование мочи. Определить количество бактерий в 1 мл мочи по результатам метода секторных посевов. Дать заключение.

Серодиагностика ревматизма. Ознакомиться с описанием стрептолизиновой реакции. Внести в протокол результаты определения анти-0-стрептолизина в сыворотке крови больного. Сделать вывод.

Дать краткую характеристику демонстрируемым антимикробным, диагностическим и лечебно-профилактическим препаратам.

Методические указания

Материал для исследования: раневое отделяемое, гной, экссудат, моча, мазки со слизистых оболочек (носоглотки, зева и др.), кровь при подозрении на сепсис.

• Микробиологическая диагностика стафилококковых инфекций

МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ:

Бактериоскопическое исследование (схема 12.1.1). Из исследуемого материала (за исключением крови) готовят мазки для первичной бактериоскопии, окрашивают по методу Грама и микроскопируют. Наличие в препаратах грамположителькых кокков, располагающихся в виде гроздевидных скоплений (рис. 12.1.1; на вклейке), позволяет поставить предварительный диагноз стафилококковой инфекции. Следует иметь в виду, что в патологическом материале стрептококки редко образуют типичные скопления, чаще располагаются поодиночке или небольшими группами по 2—3 бактерии.

Бактериологическое исследование. Испытуемый материал засевают петлей на чашки с кровяным и желточно-солевым агаром

S.aureus S.epider- S.sapro-midis phyticus

Образование: плазмокоагулазы + — — лецитиназы + — — альфа-токсина + — — Ферментация: глюкозы + + — маннита в анаэробных условиях + — + Чувствительность к новобиоцину S S R

Определение чувствительности стафилококка к антибиотикам — см. тему 7.2.

Экспресс-методы диагностики: иммунохимические, биохимические и молекулярно-биологические исследования.

Иммунохимические исследования. Основаны на обнаружении антигенов (токсинов и ферментов) возбудителя в материале от больного с помощью чувствительных серологических реакций.

Биохимические и молекулярно-биологические исследования. Исследуемый материал, полученный из очага инфекции, используют для обнаружения ДНК возбудителя с помощью ПЦР. В случае обнаружения соответствующих молекул можно поставить предварительный диагноз.

• Микробиологическая диагностика стрептококковых инфекций (схема 12.1.2)

Бактериоскопическое исследование. Мазки для первичной бактериоскопии готовят из патологического материала (за исключением крови), окрашивают по методу Грама и микроско-пируют. При положительном результате обнаруживают цепочки грамположительных кокков (см. рис. 12.1.1). Следует иметь в виду, что в патологическом материале стрептококки редко образуют типичные скопления, чаще располагаются поодиночке или небольшими группами по 2—3 бактерии.

Бактериологическое исследование. Исследуемый материал засевают на кровяной агар в чашку Петри. После инкубации при 37 "С в течение 24 ч отмечают характер колоний и наличие вокруг них зон гемолиза. Из части материала, взятого из колоний, готовят мазок, окрашивают по методу Грама и микро-скопируют. Для получения чистой культуры 1—3 подозрительные колонии пересевают в пробирки со скошенным кровяным агаром и сахарным бульоном. На кровяном агаре Streptococcus pyogenes образует мелкие, величиной с булавочную головку, мутноватые круглые колонии. В бульоне стрептококк в отличие от стафилококка дает придонно-пристеночный рост в виде хлопьев или зерен, оставляя среду прозрачной.

По характеру гемолиза на кровяном агаре стрептококки делятся на три группы: 1) негемолитические; 2) ссргемолити-ческие, или зеленящие, образующие зеленоватую зону частичного гемолиза; 3) р-гемолитические, образующие вокруг колонии полностью прозрачную зону гемолиза.

Заключительным этапом бактериологического исследования является идентификация выделенной культуры по антигенным свойствам (табл. 12.1.2). Серогруппу стрептококков определяют в реакции преципитации с экстрактом из исследуемой культуры (полисахаридным преципитиногеном С) и группоспецифи-

Вид Рост при Рост на средах, содержащих желчь (40%)

10 °С 45 "С метиленовый хлорид натрия синий (0,1%) (6,5%)

S.pyogenes — — — — — S.pneumoniae — + ± — — S.sanguis — ± — — + S.salivarius — + — — —

Вид Рост Термоустойчи- Образование раствори- Антиген- при вость при 60 "С мого гемолизина ная груп- рН в течение 1 па (серо- 9,6 30 мин О S группа)

S.pyogenes — — -f + A S.pneumoniae — — + — — S.sanguis ± H(— ) S.salivarius — — — — —(К)

1:50, 1:250, 1:1000. Диагностический препарат О-стрептолизина также разводят буфером и применяют в количестве 0,3 мл, в котором содержится 1 рабочая доза О-стрептолизина. Рабочая доза — количество О-стрептолизина, которое почти полностью нейтрализуется половиной международной единицы анти-О-стрептолизина стандарта ГИСК. О-стрептолизин в рабочей дозе должен вызывать полный лизис 0,2 мл 5 % взвеси эритроцитов. Разведенную сыворотку и другие ингредиенты разливают по пробиркам так, как указано в табл. 12.1.3, и инкубируют. После инкубации отмечают последнюю пробирку, в которой сыворотка еще нейтрализует рабочую дозу О-стрептолизина (гемолиз отсутствует). Титр сыворотки выражают числом единиц анти-О-стрептолизина в 1 мл (АЕ St-O в 1 мл). В табл. 12.1.3 приведено число АЕ St-O в 1 мл сыворотки при нейтрализации О-стрептолизина различными разведениями сыворотки. Титр анти-О-стрептолизина до 250 АЕ St-O обнаруживается у практически здоровых людей. При ревматизме с первых дней болезни антитела к О-стрептолизину выявляются в высоких титрах — 500 АЕ St-O и выше.

• Микробиологическая диагностика гнойно-воспалительных заболеваний, вызванных грамотрицательными аэробными бактериями

Бактериоскопическое исследование. Из исследуемого материала (гной, раневое отделяемое, участки ожоговой ткани и др.) готовят мазки, окрашивают по методу Грама и микроско-пируют. Обнаружение в мазках грамотрицательных бактерий позволяет сделать предварительное заключение.

Бактериологическое исследование. Для выделения культуры Pseudomonas aeruginosa исследуемый материал засевают в чашки Петри на основные (МПА) или селективные питательные среды (агар, содержащий цитилпиридиний хлорид, который угнетает рост сопутствующей микрофлоры — ЦПХ-агар). Посевы инкубируют при 37 °С в течение суток. P.aeruginosa образуют круглые плоские слизистые колонии, окрашивая среду характерным сине-зеленым пигментом. При бактериоскопии темнопольным методом нативных препаратов, приготовленных из колоний, в "раздавленной" или "висячей" капле обнаруживают подвижные и слегка изогнутые палочки; в мазках, окрашенных по методу Грама, — грамотрицательные палочки. Чистые культуры P. aeruginosa идентифицируют по биохимическим признакам и образованию пигмента.

Для эпидемиологического анализа госпитальных инфекций определяют серовары в реакции агглютинации, пиоциновары и фаговары.

Для выделения энтеробактерий исследуемый материал засевают на одну из дифференциально-диагностических сред, например на среду Эндо (см. тему 3.1). Для выделения бактерий рода Proteus используют метод Шукевича (см. тему 3.1).

Экспресс-методы диагностики: иммунохимические, биохимические и молекулярно-биологические исследования. Иммунохимические исследования. Патогенные штаммы P.aerugi-nosa выделяют различные растворимые белковые (экзотоксины и экзоферменты) и небелковые (экстрацеллюлярная слизь) антигены, которые могут быть обнаружены в материале от пациента (из очага, в крови или моче) с помощью чувствительных серологических реакций (ИФА и др.).

• Микробиологическая диагностика сепсиса

МАТЕРИАЛ ДЛЯ ИССЛЕДОВАНИЯ: кровь; при септико-пиемиях исследуют также материал из первичных и вторичных местных очагов инфекции. Кровь берут в период подъема температуры до начала антибиотикотерапии из локтевой вены в количестве не менее 10 мл у взрослых и 5 мл у детей, так как микроорганизмы находятся в крови в сравнительно небольших количествах. Посевы делают у постели больного в колбы с 50—100 мл питательной среды. Сравнительно большие объемы питательной среды (в 10 раз превышающие количество крови) необходимы для устранения бактерицидного действия сывороточных белков.

В случае необходимости транспортировки крови к ней добавляют антикоагулянты: цитрат или оксалат натрия, декстран сульфат, гепарин. В качестве добавки к среде для выделения бактерий из крови используют полианетолсульфонат натрия, являющийся антикоагулянтом и одновременно угнетающий бактерицидную активность сыворотки, фагоцитоз, инактиви-рующий комплемент и нейтрализующий лизоцим.

Бактериологическое исследование. Является ведущим при лабораторной диагностике сепсиса. Посевы производят на жидкие среды обогащения: сахарный бульон и др.; при подозрении на анаэробную флору — на тиогликолевую среду, среду Китта—-Тароцци или другие элективные среды для анаэробов (см. тему 3.1) и инкубируют их при 37 °С в течение 10 дней при ежедневном контроле. В случае отсутствия роста микроорганизмов дают отрицательный ответ. При наличии роста делают мазки, которые окрашивают по методу Грама. Выделенную чистую

Число колоний в секторах Количество 1 1 1 бактерий А I II III в 1 мл мочи

Несосчитываемое То же 60—80 Единичные 10 8 колонии

Иммуноглобулин человеческий противостафилококковый.

Гамма-глобулиновая фракция сыворотки крови, содержащая стафилококковый антитоксин. Готовят из крови животных или людей, иммунизированных стафилококковым адсорбированным анатоксином. Применяют для специфического лечения при стафилококковых заболеваниях.

Стафилококковый бактериофаг (жидкий). Фильтрат фаголи-зата стафилококков. Применяют наружно, внутрикожно, внутримышечно для лечения при стафилококковых заболеваниях.

Диагностические стафилококковые фаги. Набор типоспеци-фических фагов для фаготипирования стафилококков.

О-стрептолизин сухой. Лиофильно высушенный фильтрат бульонной культуры стрептококка — активного продуцента О-стрептолизина. Применяют для серодиагностики — определения антител к О-стрептолизину в сыворотках крови больных стрептококковыми инфекциями (чаще ревматизмом).

Антибиотики. Грамположительные бактерии — р-лак-тамные антибиотики, ванкомицин, тетрациклины, аминогли-козиды, макролиды, линкомицины, сульфаниламиды, фторхи-нолоны и др.

Грамотрицательные бактерии — р-лактамы, спектр действия которых сдвинут в сторону грамотрицательных микроорганизмов, хлорамфеникол, аминогликозиды, тетрациклины, сульфаниламиды, фторхинолоны и др.

Раневая инфекция – это комплекс общих и местных патологических проявлений, возникающих при развитии инфекции в случайных или операционных ранах. Патология проявляется болью, ознобом, лихорадкой, увеличением регионарных лимфатических узлов и лейкоцитозом. Края раны отечные, гиперемированные. Наблюдается выделение серозного или гнойного отделяемого, в отдельных случаях образуются участки некроза. Диагноз выставляется на основании анамнеза, клинических признаков и результатов анализов. Лечение комплексное: вскрытие, перевязки, антибиотикотерапия.

МКБ-10

Общие сведения

Раневая инфекция – осложнение раневого процесса, обусловленное развитием патогенной микрофлоры в полости раны. Все раны, в том числе и операционные, как в гнойной хирургии, так и в травматологии считаются первично загрязненными, поскольку какое-то количество микробов попадает на раневую поверхность из воздуха даже при безукоризненном соблюдении правил асептики и антисептики. Случайные раны загрязнены сильнее, поэтому в таких случаях источником инфекции обычно является первичное микробное загрязнение. При операционных ранах на первый план выступает эндогенное (из внутренней среды организма) или внутригоспитальное (вторичное) инфицирование.

Причины

В большинстве случаев возбудителем инфекции в случайных ранах становится стафилококк. Редко в качестве основного возбудителя выступает протей, кишечная и синегнойная палочка. В 0,1% случаев встречается анаэробная инфекция. Через несколько дней пребывания в стационаре флора меняется, в ране начинают преобладать устойчивые к антибактериальной терапии грамотрицательные бактерии, которые обычно становятся причиной развития раневой инфекции при вторичном инфицировании как случайных, так и операционных ран.

Раневая инфекция развивается в случае, когда количество микробов в ране превышает некий критический уровень. При свежих травматических повреждениях у ранее здорового человека этот уровень составляет 100 тыс. микроорганизмов на 1 г ткани. При ухудшении общего состояния организма и определенных особенностях раны этот порог может существенно снижаться.

К числу местных факторов, повышающих вероятность развития раневой инфекции, относится присутствие в ране инородных тел, сгустков крови и некротических тканей. Также имеет значение плохая иммобилизация при транспортировке (становится причиной дополнительной травмы мягких тканей, вызывает ухудшение микроциркуляции, увеличение гематом и расширение зоны некроза), недостаточное кровоснабжение поврежденных тканей, большая глубина раны при малом диаметре раневого канала, наличие слепых карманов и боковых ходов.

Общее состояние организма может провоцировать развитие раневой инфекции при грубых расстройствах микроциркуляции (централизация кровообращения при травматическом шоке, гиповолемические расстройства), нарушениях иммунитета вследствие недостаточного питания, нервного истощения, химических и радиационных поражений, а также хронических соматических заболеваний. Особенно значимы в таких случаях злокачественные новообразования, лейкемия, уремия, цирроз, сахарный диабет и ожирение. Кроме того, снижение сопротивляемости инфекции наблюдается при проведении лучевой терапии и при приеме ряда лекарственных средств, в том числе – иммунодепрессантов, стероидов и больших доз антибиотиков.

Классификация

В зависимости от преобладания тех или иных клинических проявлений гнойные хирурги выделяют две общие формы раневой инфекции (сепсис без метастазов и сепсис с метастазами) и несколько местных. Общие формы протекают тяжелее местных, вероятность летального исхода при них повышается. Самой тяжелой формой раневой инфекции является сепсис с метастазами, который обычно развивается при резком снижении сопротивляемости организма и раневом истощении вследствие потери больших количеств белка.

К числу местных форм относятся:

Инфекция раны. Является локализованным процессом, развивается в поврежденных тканях с пониженной сопротивляемостью. Зона инфицирования ограничена стенками раневого канала, между ней и нормальными живыми тканями есть четкая демаркационная линия.
Околораневой абсцесс. Обычно соединен с раневым каналом, окружен соединительнотканной капсулой, отделяющей участок инфекции от здоровых тканей.
Раневая флегмона. Возникает в случаях, когда инфекция выходит за пределы раны. Демаркационная линия исчезает, процесс захватывает прилежащие здоровые ткани и проявляет выраженную тенденцию к распространению.
Гнойный затек. Развивается при недостаточном оттоке гноя вследствие неадекватного дренирования или зашивании раны наглухо без использования дренажа. В подобных случаях гной не может выйти наружу и начинает пассивно распространяться в ткани, образуя полости в межмышечных, межфасциальных и околокостных пространствах, а также в пространствах вокруг сосудов и нервов.
Свищ. Образуется на поздних стадиях раневого процесса, в случаях, когда на поверхности рана закрывается грануляциями, а в глубине сохраняется очаг инфекции.
Тромбофлебит. Развивается через 1-2 мес. после повреждения. Является опасным осложнением, обусловлен инфицированием тромба с последующим распространением инфекции по стенке вены.
Лимфангит и лимфаденит. Возникают вследствие других раневых осложнений, исчезают после адекватной санации основного гнойного очага.

Симптомы раневой инфекции

Как правило, патология развивается спустя 3-7 дней с момента ранения. К числу общих признаков относится повышение температуры тела, учащение пульса, ознобы и признаки общей интоксикации (слабость, разбитость, головная боль, тошнота). В числе местных признаков – пять классических симптомов, которые были описаны еще во времена Древнего Рима врачом Аулусом Корнелиусом Сельсусом: боль (dolor), местное повышение температуры (calor), местное покраснение (rubor), отек, припухлость (tumor) и нарушение функции (functio laesa).

Характерной особенностью болей является их распирающий, пульсирующий характер. Края раны отечны, гиперемированы, в полости раны иногда имеются фибринозно-гнойные сгустки. Пальпация пораженной области болезненна. В остальном симптоматика может варьироваться в зависимости от формы раневой инфекции. При околораневом абсцессе отделяемое из раны нередко незначительное, наблюдается выраженная гиперемия краев раны, резкое напряжение тканей и увеличение окружности конечности. Образование абсцесса сопровождается снижением аппетита и гектической лихорадкой.

При раневых флегмонах выявляется существенное повышение местной температуры и резкое ухудшение состояния больного, однако рана выглядит относительно благополучно. Формирование гнойного затека также сопровождается значительным ухудшением состояния пациента при относительном благополучии в области раны. Температура повышается до 40 градусов и более, отмечаются ознобы, вялость, адинамия и снижение аппетита. Гнойное отделяемое отсутствует или незначительное, гной выделяется только при надавливании на окружающие ткани, иногда – удаленные от основного очага инфекции. При свищах общее состояние остается удовлетворительным или близким к удовлетворительному, на коже формируется свищевой ход, по которому оттекает гнойное отделяемое.

Осложнения

Осложнения обусловлены распространением инфекции. При гнойных тромбофлебитах общее состояние ухудшается, в зоне поражения определяются умеренные признаки воспаления, при расплавлении стенки вены возможно формирование флегмоны или абсцесса. Лимфангит и лимфаденит проявляются болезненностью, отечностью мягких тканей и гиперемией кожи в проекции лимфатических узлов и по ходу лимфатических сосудов. Отмечается ухудшение общего состояния, ознобы, гипертермия и повышенное потоотделение. При сепсисе состояние тяжелое, кожа бледная, наблюдается снижение АД, выраженная тахикардия, бессонница и нарастающая анемия.

Лечение раневой инфекции

Лечение заключается в широком вскрытии и дренировании гнойных очагов, а также промывании раны антисептиками. В последующем при перевязках используются сорбенты и протеолитические ферменты. В фазе регенерации основное внимание уделяется стимуляции иммунитета и защите нежных грануляций от случайного повреждения. В фазе эпителизации и рубцевания при больших, длительно незаживающих ранах выполняют кожную пластику.

Прогноз и профилактика

Прогноз определяется тяжестью патологии. При небольших ранах исход благоприятный, наблюдается полное заживление. При обширных глубоких ранах, развитии осложнений требуется длительное лечение, в ряде случаев возникает угроза для жизни. Профилактика раневой инфекции включает в себя раннее наложение асептической повязки и строгое соблюдение правил асептики и антисептики в ходе операций и перевязок. Необходима тщательная санация раневой полости с иссечением нежизнеспособных тканей, адекватным промыванием и дренированием. Пациентам назначают антибиотики, проводят борьбу с шоком, алиментарными нарушениями и белково-электролитными сдвигами.

Послеродовые инфекции – группа заболеваний инфекционной этиологии, развивающихся в течение 6-ти недель после родов и непосредственно связанных с ними. Включают в себя локальные раневые инфекции, инфекции органов малого таза, генерализованные септические инфекции. В диагностике послеродовых инфекций первостепенное значение имеет время их развития и связь с родами, картина периферической крови, данные гинекологического осмотра, УЗИ, бактериологического исследования. Лечение послеродовых инфекций включает антибиотикотерапию, иммуностимулирующую и инфузионную терапию, экстракорпоральную детоксикацию, санацию первичного очага и др.

Общие сведения

Послеродовые (пуэрперальные) инфекции - гнойно-воспалительные заболевания, патогенетически обусловленные беременностью и родами. Включают в себя раневые инфекции (послеродовые язвы, эндометрит), инфекции, ограниченные полостью малого таза (метрит, параметрит, сальпингоофорит, пельвиоперитонит, метротромбофлебит и др.), разлитые инфекции (перитонит, прогрессирующий тромбофлебит) и генерализованные инфекции (септический шок, сепсис). Временные рамки, в течение которых могут развиваться данные осложнения - от момента выделения последа до окончания шестой недели послеродового периода. Пуэрперальные заболевания инфекционной этиологии встречаются у 2-10% родильниц. Септические осложнения играют ведущую роль в структуре материнской смертности, что ставит их в ряд приоритетных проблем акушерства и гинекологии.

Причины послеродовых инфекций

Этиологическая структура послеродовых инфекций весьма динамична и вариабельна. Из условно-патогенных микроорганизмов преобладают аэробные бактерии (энтерококки, кишечная палочка, стафилококки, стрептококки группы В, клебсиелла, протей), однако довольно часто встречаются и анаэробы (фузобактерии, бактероиды, пептострептококки, пептококки). Велика значимость специфических возбудителей - хламидий, микоплазм, грибов, гонококков, трихомонад. Особенностью послеродовых инфекций является их полиэтиологичность: более чем в 80% наблюдений высеваются микробные ассоциации, которые обладают большей патогенностью и устойчивостью к антибиотикотерапии.

Риск развития послеродовых инфекций существенно повышен у женщин с патологией беременности (анемия, токсикоз) и родов (раннее отхождение вод, слабая родовая деятельность, пролонгированные роды, кровотечение, задержка частей плаценты, лохиометра и др.), экстрагенитальной патологией (туберкулез, ожирение, сахарный диабет). Эндогенными факторами, предрасполагающими к микробному обсеменению родовых путей, могут служить вульвовагиниты, кольпиты, цервициты, пиелонефрит, тонзиллит, синуситы у родильницы. При инфицировании высоковирулентной флорой либо значительном снижении иммунных механизмов у родильницы инфекция может распространяться за пределы первичного очага гематогенным, лимфогенным, интраканаликулярным, периневральным путем.

Классификация послеродовых инфекций

На основании анатомо-топографического и клинического подхода выделяют 4 этапа прогрессирования послеродовой инфекции (авторы - С. В. Сазонова, А. В. Бартельс).

1-й этап – местная инфекция, не распространяющаяся за область раневой поверхности (послеродовая язва промежности, влагалища и стенки матки, нагноение швов, нагноение гематом, послеродовой эндометрит)
2-й этап – послеродовая инфекция, выходящая за границы раневой поверхности, но ограниченная полостью малого таза (метроэндометрит, аднексит, параметрит, метротромбофлебит, ограниченный тазовый тромбофлебит, пельвиоперитонит)
3-й этап – разлитая послеродовая инфекция (перитонит, прогрессирующий тромбофлебит)
4-й этап – генерализованная септическая инфекция (сепсис, инфекционно-токсический шок).

В качестве отдельной формы послеродовой инфекции выделяют лактационный мастит. Тяжесть инфекционных осложнений после родов зависит от вирулентности микрофлоры и реактивности макроорганизма, поэтому течение заболеваний варьирует от легких и стертых форм до тяжелых и летальных случаев.

Симптомы послеродовых инфекций

Послеродовая язва образуется в результате инфицирования ссадин, трещин и разрывов кожи промежности, слизистой влагалища и шейки матки. В клинической картине данного послеродового осложнения преобладают местные симптомы, общее состояние обычно не нарушается, температура не превышает субфебрильных цифр. Родильница жалуется на боли в области швов, иногда зуд и дизурические явления. При осмотре родовых путей обнаруживается язва с четкими границами, локальный отек и воспалительная гиперемия. На дне язвы определяется серовато-желтый налет, участки некроза, слизисто-гнойное отделяемое. Язвенный дефект легко кровоточит при контакте.

Послеродовой параметрит развивается на 10–12 день при переходе инфекции на параметрий - околоматочную клетчатку. Типичная клиника включает озноб, фебрильную лихорадку, которая длится 7-10 дней, интоксикацию. Родильницу беспокоят боли в подвздошной области на стороне воспаления, которые постепенно нарастают, иррадиируют в поясницу и крестец. Через несколько дней от начала послеродовой инфекции в области боковой поверхности матки пальпируется болезненный инфильтрат сначала мягковатой, а затем плотной консистенции, спаянный с маткой. Исходами послеродового параметрита может быть рассасывание инфильтрата или его нагноение с формированием абсцесса. Самопроизвольное вскрытие гнойника может произойти во влагалище, мочевой пузырь, матку, прямую кишку, брюшную полость.

Послеродовые тромбофлебиты могут затрагивать поверхностные и глубокие вены. В последнем случае возможно развитие метротромбофлебита, тромбофлебита вен нижних конечностей и вен таза. Обычно проявляются в течение 2-3 недель после родов. Клиническими предвестниками послеродовых осложнений данного типа служат длительная лихорадка; стойкое ступенеобразное учащение пульса; боли в ногах при движении и надавливании на мягкие ткани; отеки в области лодыжек, голени или бедра; цианоз нижних конечностей. На развитие метротромбофлебита указывает тахикардия до 100 уд./мин., субинволюция матки, длительные кровяные выделения, пальпация болезненных тяжей по боковым поверхностям матки. Тромбофлебит вен таза опасен развитием илеофеморального венозного тромбоза и тромбоэмболии легочной артерии.

Послеродовой пельвиоперитонит, или воспаление брюшины малого таза, развивается на 3-4 день после родов. Манифестация острая: температура тела быстро нарастает до 39-40°С, появляются резкие боли внизу живота. Может возникать рвота, метеоризм, болезненная дефекация. Передняя брюшная стенка напряжена, матка увеличена. Послеродовая инфекция разрешается рассасыванием инфильтрата в малом тазу или образованием абсцесса дугласова пространства.

Диагностика послеродовых инфекций

Факторами, указывающими на развитие послеродовых инфекций, служат признаки инфекционно-гнойного воспаления в области родовой раны или органов малого таза, а также общие септические реакции, возникшие в ранний период после родов (до 6-8 недель). Такие осложнения, как послеродовая язва, нагноение швов или гематомы диагностируются на основании визуального осмотра родовых путей. Заподозрить послеродовые инфекции органов малого таза гинекологу позволяет влагалищное исследование. В этих случаях обычно обнаруживается замедленное сокращение матки, ее болезненность, пастозность околоматочного пространства, инфильтраты в малом тазу, мутные зловонные выделения из половых путей.

Дополнительные данные получают при проведении гинекологического УЗИ. В случае подозрения на тромбофлебит показана допплерография органов малого таза, УЗДГ вен нижних конечностей. При послеродовом эндометрите информативна гистероскопия; при гнойном параметрите - пункция заднего свода влагалища. По показаниям применяют лучевые способы диагностики: флебографию, гистерографию, радиоизотопное исследование.

Для всех клинических форм послеродовой инфекции характерно изменение картины периферической крови: значительный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, резкое увеличение СОЭ. С целью идентификации инфекционных агентов производится бакпосев отделяемого половых путей и содержимого матки. Гистологическое исследование последа может указывать на признаки воспаления и, следовательно, высокую вероятность развития послеродовых инфекций. Важную роль в планировании терапии и оценке тяжести течения осложнений имеет исследование биохимии крови, КЩС, электролитов крови, коагулограммы.

Лечение послеродовых инфекций

Весь комплекс лечебных мероприятий при послеродовых инфекциях делится на местные и общие. Постельный режим и прикладывание льда к животу помогает остановить дальнейшее распространение инфекции из полости таза.

Локальные процедуры включают обработку ран антисептиками, перевязки, мазевые аппликации, снятие швов и раскрытие раны при ее нагноении, удаление некротизированных тканей, местное применение протеолитических ферментов. При послеродовом эндометрите может потребоваться проведение кюретажа или вакуум-аспирации полости матки (при задержке в ней плацентарной ткани и других патологических включений), расширение цервикального канала, аспирационно-промывное дренирование. При формировании абсцесса параметрия производится его вскрытие через влагалище или путем лапаротомии и дренирование околоматочной клетчатки.

Местные мероприятия при послеродовых инфекциях проводятся на фоне интенсивной общей терапии. В первую очередь, подбираются антибактериальные средства, активные в отношении всех выделенных возбудителей (пенициллины широкого спектра действия, цефалоспорины, аминогликозиды и другие), которые вводятся внутримышечно или внутривенно в сочетании в метронидазолом. На время лечения целесообразно прервать грудное вскармливание. С целью дезинтоксикации и устранения водно-солевого дисбаланса используются инфузии коллоидных, белковых, солевых растворов. Возможно проведение экстракорпоральной детоксикации: гемосорбции, лимфосорбции, плазмафереза.

При послеродовых инфекциях стафилококковой этиологии с целью повышения специфической иммунологической реактивности применяется антистафилококковый гамма-глобулин, стафилококковый анатоксин, антистафилококковая плазма. С целью профилактики тромбозов назначают антикоагулянты, тромболитики, антиагреганты под контролем коагулограммы. В комплексе медикаментозной терапии широко используются антигистаминные препараты, витамины, глюкокортикоиды. На этапе реабилитации назначают лазеротерапию, местное УФО, УВЧ-терапию, ультразвук, электростимуляцию матки, бальнеотерапию и другие методы физиотерапевтического воздействия.

В отдельных случаях может потребоваться хирургическая помощь – удаление матки (гистерэктомия) при ее гнойном расплавлении; тромбэктомия, эмболэктомия или флебэктомия - при тромбофлебитах.

Прогноз и профилактика

При раневых инфекциях и инфекциях, ограниченных областью малого таза, прогноз удовлетворительный. Своевременная и адекватная терапия позволяет остановить дальнейшее прогрессирование послеродовых инфекций. Однако в отдаленном периоде прогноз в отношении репродуктивной функции может быть вариабельным. Наиболее тяжелые последствия для здоровья и жизни родильницы влекут за собой разлитой перитонит, сепсис и септический шок.

Профилактика послеродовых инфекций обеспечивается строгим и неукоснительным соблюдением санитарно-гигиенического режима в родовспомогательных учреждениях, правил асептики и антисептики, личной гигиены персонала. Важное значение имеет санация эндогенной инфекции на этапе планирования беременности.

Читайте также: