Вторичные поражения при отравлении

Обновлено: 11.05.2024

Соединения серы возникают как промежуточные и/или побочные продукты при различных природных и производственных процессах; сероводород образуется в канализационных системах, колодцах; диоксид серы (сернистый ангидрид) входит в состав городского смога (выбросы промышленных предприятий), возникает при авариях на производстве; отравления сероуглеродом (дисульфид углерода) наблюдают при производстве вискозных волокон (шёлка, корда, штапеля), целлофана, в химической промышленности (растворитель), в сельском хозяйстве (инсектициды). Течение отравлений может быть острым, хроническим, прогрессирующим • Сероуглерод (СS2) •• Жидкость, кипящая при температуре 42 °С; воспламеняется при 117 °С •• Накапливается преимущественно в печени, почках ••• 90% подвергается метаболизму и выводится с мочой, 10% в неизменённом виде выводится через лёгкие ••• Смертельная доза при поступлении внутрь — 1 г, высокотоксичная концентрация в воздухе — более 10 мг/л • Сероводород (Н2S) •• Бесцветный газ с характерным запахом тухлых яиц •• Токсическая концентрация в воздухе 0,02–0,2 мг/л, смертельная — 1,2 мг/л • Диоксид серы (SО2) — бесцветный газ с очень резким раздражающим запахом.

Этиопатогенез • Сероуглерод •• Выраженное местное раздражающее действие •• Психотропное, нейротоксическое действия: сероуглерод обладает выраженным тропизмом к глубинным структурам головного мозга, нарушает вегето-сосудистую и нейроэндокринную регуляцию •• Связывание с аминокислотами, образование дитиокарбаминовых кислот, блокада медьсодержащих ферментов, нарушение обмена витаминов PP, группы В, серотонина, триптамина • Сероводород и диоксид серы — местное раздражающее действие, избирательное нейротоксическое действие, обусловленное тканевой гипоксией.

Клиническая картина • Сероуглерод •• Острая интоксикация ••• На месте контакта с кожей, слизистыми оболочками рта, глаз — гиперемия, пузыри с серозным содержимым ••• При приёме внутрь — слабый чесночный запах изо рта, тошнота, рвота, боль в животе ••• Клиника при лёгкой форме напоминает опьянение, носит обратимый характер ••• При отравлении средней степени тяжести — головная боль, головокружение, атаксия, судороги, потеря сознания, бессознательное состояние сменяется психическим и двигательным возбуждением ••• При тяжёлых формах — кома, рецидивы судорог, паралич, угнетение дыхания, возможен летальный исход •• Хроническая интоксикация ••• Начальная стадия — вегетативно-сосудистая дистония, церебральная астения, лёгкая вегетосенсорная полиневропатия ••• Cтадия органических расстройств — энцефалопатия (характерно многообразие церебральных синдромов), галлюцинации, сенестопатии, депрессия, нередко стойкая артериальная гипертензия, гиперлипидемия. В тяжёлых случаях возможно развитие энцефаломиелополиневрита или паркинсонизма • Сероводород •• Жжение и резь в глазах, слезотечение (подострый кератоконъюнктивит), блефароспазм (один из характерных признаков), ринорея •• Головная боль, головокружение, психомоторное возбуждение •• Тошнота, рвота, диарея •• Чувство стеснения и боли в груди, кашель, одышка, признаки диффузного бронхита •• В тяжёлых случаях — кома, судороги, коллапс, токсический отёк лёгких; возможна молниеносная смерть (апоплексическая форма) • Диоксид серы •• Раздражение дыхательных путей — чихание, кашель (иногда — кровохарканье), одышка, хрипы в лёгких •• Возможны тошнота, рвота •• В тяжёлых случаях — токсический отёк лёгких.

Специальные методы исследования. На рентгенограмме органов грудной клетки — диффузные мелкоточечные инфильтраты в лёгких, признаки лёгочной гипертензии или отёка лёгких (в тяжёлых случаях).

ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения • Госпитализация в токсикологический центр • Удаление пострадавшего из зоны поражения (при отравлении сероуглеродом, диоксидом серы) • При попадании на кожу, слизистые оболочки — промывание проточной водой • При попадании внутрь — промывание желудка через зонд • Антидотная терапия (при отравлении сероводородом) • Форсированный диурез • Оксигенотерапия, гипербарическая оксигенация • Симптоматическая терапия.
Специфическая (антидотная) терапия отравлений сероводородом • Амилнитрит — ингаляции 0,2 мл в течение 30 с каждую минуту • Натрия тиосульфат противопоказан.

Симптоматическая лекарственная терапия • При судорогах — диазепам 10 мг в/в • Препараты, улучшающие метаболизм и кровоснабжение головного мозга и периферической нервной системы (например, пиридоксин, пиритинол) • При неукротимом кашле — кодеин внутрь • Бронходилататоры • ГК (преднизолон 2–5 мг/кг в/в) • При отравлении сероводородом — 10 мл 10% р-ра кальция хлорида или кальция глюконата в/в • Антибиотики.
Прогноз • Сероуглерод — после выхода из комы формируется энцефалополиневрит • При функциональных нарушениях со стороны ЦНС даже в начальной стадии необходим перевод на работу, исключающую контакт с сероуглеродом • При выраженных формах трудоспособность стойко снижена.

МКБ-10 • T59.1 Токсическое действие двуокиси серы • T59.6 Токсическое действие сероводорода

Код вставки на сайт

МКБ-10 • T59.1 Токсическое действие двуокиси серы • T59.6 Токсическое действие сероводорода

Синдромы токсического поражения внутренних органов и систем при отравлениях.

Острые отравления вызывают возникновение однотипных патологических синдромов, выраженность которых проявляется в большей или меньшей степени в зависимости от химического агента и его количества, поступившего в организм (С. Н. Голиков, 1986; Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989):

1. Синдромы поражения ЦНС: интоксикационные психозы, токсическая энцефалопатия, судорожный синдром (см. тему СУДОРОЖНЫЙ СИНДРОМ), токсическая кома (см. тему ОБМОРОК, КОЛЛАПС, КОМА).

2. Синдромы поражения органов дыхания: нарушение внешнего дыхания (гипоксическая гипоксия), транспортная (гемическая), цир-куляторная, гистотоксическая (тканевая) и смешанная гипоксии. Данные виды патологии клинически проявляются синдромами раздражения верхних дыхательных путей, асфиксии, брон-хоспазма, отека легких и др. (см. тему ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ).

3. Синдромы поражения ССС: ОССН, расстройства ритма и проводимости сердца, гипертонический или гипотонический синдром (см. тему НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ БОЛЕЗНЯХ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ), экзотоксиче-ский шок (см. тему ШОКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ).

4. Аллергический синдром.

5. Острый гастроэнтерит.

6. Синдром поражения кожи, раздражения глаз.

7. Болевой синдром.

8. Синдром печеночной недостаточности: токсическая гепатопатия различной степени тяжести, гепатаргия, гепаторенальный синдром.

9. Синдром почечной недостаточности: токсическая нефропатия различной степени тяжести, ОПН (см. тему ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ И ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ), нефротический синдром, уремия, гепаторенальный синдром.

Учитывая большую частоту и важность токсического поражения печени и почек, целесообразно рассмотреть данные синдромы более подробно.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Токсическое поражение печени. Острая печеночная недостаточность

Для обозначения токсических поражений печени используются различные термины: токсический гепатит, гепатоз, токсическая гепатопатия. Все токсические агенты в зависимости от вида их гепатотоксического действия могут быть разделены на две основные группы:
— вещества, вызывающие специфические поражения печени;
— вещества, вызывающие неспецифические поражения печени.

К первой группе относятся гепатотропные яды (хлорированные углеводороды, производные бензола, некоторые фенолы, спирты, альдегиды, амины, отдельные неорганические вещества (белый фосфор), растительные яды), а также гемолитические яды (уксусная эссенция, медный купорос, мышьяковистый водород, бихроматы, некоторые растительные яды), гликоли и близкие к ним соединения (этиленгликоль, его эфиры, щавелевая кислота и т. д.), соли тяжелых металлов.

Общим для всех соединений первой группы является их способность наряду с повреждением печеночной паренхимы вызывать глубокие поражения почек с развитием печеночно-почечной или почечно-печеночной недостаточности.

Ко второй группе относятся различные химические агенты, не обладающие гепатотропностью. Поражения печени при отравлениях указанными соединениями являются вторичными и определяются тяжестью экзотоксического шока, а также нарушениями трофического влияния центральной нервной системы вне зависимости от конкретной причины, вызвавшей указанные расстройства. Клинически эти формы гепатопатий чаще протекают в легкой, реже — умеренно выраженной форме, не являются ведущими в картине интоксикации и встречаются в основном при тяжелых формах отравлений.

В соответствии с тяжестью печеночной недостаточности принято выделять три степени токсической гепатопатий: легкую, средней тяжести и тяжелую. Клиника токсической гепатопатий не имеет патогномоничных признаков, которые позволяли бы отличить ее от других острых поражений печени. Как правило, наблюдаются диспепсические расстройства, боли и болезненность в правом подреберье, увеличение размеров и умеренное уплотнение органа, иктеричность кожи и слизистых оболочек (встречаются и безжелтушные формы гепатопатий), изменение цвета кала и мочи, проявления геморрагического диатеза и т. д.

Однако трактовка отдельных клинических проявлений в каждом конкретном случае отравления нередко вызывает затруднения, так как токсическая гепатопатия обычно сочетается с поражениями других органов и систем. Кроме того, на ранних стадиях процесс нередко протекает скрыто, клинические проявления гепатопатии отстают по времени от биохимических изменений, позволяющих уточнить не только характер, но и глубину клеточных повреждений.

Наиболее характерны для цитолиза изменения биохи: мических показателей и в первую очередь повышение сывороточной активности внутриклеточных (индикаторных) ферментов аланин- и аспартатаминотрансфераз (АЛТ и ACT), альдолазы, фруктозо-1-фосфатальдолазы (ф-1ФА), орнитин-карбамилтрансферазы (ОКТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ, особенно ее 4—5 изоферментов), а также нарастание концентрации в крови веществ, которые в нормальных условиях накапливаются в гепатоцитах железа, витамина В12 и др.

Степень гиперферментемии в известной мере отражает степень повреждения мембран гепатоцитов. Так, при токсической гепатопатии I степени уровень индикаторных энзимов в сыворотке возрастает в 2—5 раз; при среднетяжелых поражениях — в 5—10 раз, а при гепатопатии III степени — в десятки раз на высоте гиперферментемии.

Вегетативные нарушения при интоксикациях. Кома при острой интоксикации

При многих интоксикациях наряду с психоневрологической симптоматикой отмечаются вегетативные нарушения и симптомы, указывающие на поражение периферической нервной системы. Особенности тех или иных сочетаний психоневрологической и вегетативной симптоматики, вовлечение в патологический процесс периферической нервной системы в большинстве случаев дают возможность поставить диагноз и правильно оценить степень тяжести интоксикации.

Так, при интоксикациях ФОС отмечаются выраженные вегетативные нарушения (миоз, гипергидроз, бронхорея, бронхоспазм и усиление перистальтики желудочно-кишечного тракта и др.). При тяжелых интоксикациях к указанной патологии присоединяется парез (паралич) мускулатуры туловища и конечностей (синдром токсической миопа-тии или миастении). Миопатический синдром наблюдается также при отравлениях курареподобными ядами (па-хикарпином, бромистым метилом и др.). При интоксикации атропина сульфатом или другими холинолитиками вегетативные нарушения характеризуются мидриазом, сухостью кожных покровов, тахикардией и др.

При некоторых интоксикациях выявляется избирательное действие яда на те или иные отделы нервной системы. Так, при отравлениях метиловым спиртом страдает преимущественно зрительный нерв и сетчатка глаза, при отравлениях салицилатами, хинином, передозировке некоторых антибиотиков — слуховой нерв.

При некоторых интоксикациях поражение периферической нервной системы проявляется в более поздние сроки — на 2—3-й нед после отравления (токсические полиневриты при интоксикациях ФОС, таллием, мышьяком, свинцом и др.).

В периоде острой интоксикации и при коматозных состояниях нередко развиваются осложнения как со стороны центральной нервной системы (отек мозга, кровоизлияния в вещество мозга), так и со стороны других органов (пневмония, ателектазы в легких и др.). Непосредственной при чиной некоторых осложнений является бессознательное состояние и нарушение защитных рефлексов, в результате чего развивается так называемый обтурационный синдром. Он возникает вследствие западения языка, скопления слизи в дыхательных путях, аспирации рвотных масс, слизи и т. д.
Все указанные осложнения ведут к гипоксии и значительно ухудшают течение интоксикации.

При поражении нервной системы ядом нередко наблюдаются судороги. Они могут быть результатом действия самого яда на нервную систему (фосфорорганические соединения, стрихнин и др.) и вторичных изменений в нервной системе (отек мозга, гипоксия и др.).

Судороги и двигательное беспокойство нарушают дыхание, увеличивают гипоксию, истощают больного и создают дополнительную нагрузку на сердечно-сосудистую систему. Судороги являются источником травм (прикус языка, ушибы головы, туловища и т. д.), затрудняют уход, за больным и надлежащую терапию.

Студент медицинского факультета УЛГУ. Интересы: современные медицинские технологии, открытия в области медицины, перспективы развития медицины в России и за рубежом.

Запись опубликована: 27.06.2019
Reading time: 2 минут чтения

Интоксикация — это отравление организма, вызванное воздействием какого-либо вещества.

Стадии отравления

В зависимости от тяжести интоксикации принято выделять три стадии течения патологического процесса.

Первая стадия (легкая степень). Симптоматика в этом случае ограничивается изменением дыхания: оно становится частым и неритмичным. Характерно появление преходящих хрипов при дыхании. Наблюдается появление немотивированной эйфории, апатии и их чередование. Такие изменения психоэмоционального фона провоцируются отёком головного мозга. Для этой стадии характерны сердечно-сосудистые нарушения в виде тахикардии и/или незначительная артериальная гипотензия.
Вторая стадия. Такое состояние характеризуется головными болями, ознобом, мышечными спазмами и судорогами. Больной жалуется на бессонницу на фоне слабости и усталости, снижение аппетита вплоть до его отсутствия, тошноту.
Третья стадия. Это тяжёлая лихорадка, способная привести к летальному исходу. Человека беспокоят мышечные боли, озноб, выраженная тахикардия и снижение артериального давления. Галлюцинации и бредовые состояния на этой стадии не редкость. При отсутствии адекватной терапии возможна кома.

Клиническая картина острой интоксикации

Характерная черта этого расстройства — появляется оно сразу, незамедлительно. В этом случае важно оказать помощь на ранней стадии.

Возникновение острой интоксикации связано с проникновением в организм большого количества веществ, обладающих токсическим действием, употреблением пищи или воды ненадлежащего качества или выраженной передозировкой лекарственных препаратов. Характер течения и степень тяжести интоксикации определяется разновидностью токсического вещества, попавшего в организм.

Проявления острой интоксикации

Наиболее характерные проявления острой интоксикации:

выраженная резкая боль в области желудка;
неудержимая рвота;
остро появившийся жидкий стул.

Рвота и понос в этой ситуации — реакция организма на отравление, с помощью которой он старается очиститься от токсического вещества. Поэтому первое время после появления такой симптоматики нет смысла стараться ее заблокировать.

Особенности клинической картины в зависимости от происхождения интоксикации могут варьироваться. Это помогает при диагностике, когда необходимо отличить экзогенную интоксикацию от эндогенной.

Экзогенная интоксикация

Токсические вещества, вызывающие расстройства, могут проникать в организм различными способами: через пищеварительный тракт, слизистые оболочки, кожный покров, через дыхательные пути.

Заподозрить экзогенную интоксикацию помогут следующие симптомы:

Выраженная гипертермия.
Лихорадочное состояние.
Острая реакция со стороны пищеварительного тракта: рвота, диарея, выраженная изжога. При отравлении растворами, имеющими щелочную или кислую реакцию, в рвоте могут присутствовать сгустки крови.
Судорожные сокращения мышц конечностей.
Ухудшение картины рефлексов.

В случае трансдермального проникновения яда в организм или попадания его через слизистую оболочку, в большинстве случаев наблюдается местная реакция в виде выраженных аллергических проявлений: покраснений, очагов высыпаний, напоминающих ожоги.

Важным признаком экзогенной интоксикации синдрома является острое кислородное голодание всех тканей организма. Оно обусловлено способностью токсинов блокировать возможность эритроцитов переносить кислород. Гипоксия приводит к расстройству всех систем жизнеобеспечения организма человека:

снижается частота пульса;
развивается распространённый отёчный синдром, наиболее опасны отёк лёгких и головного мозга.

Эндогенная интоксикация

Интоксикационный синдром эндогенного происхождения — не самостоятельное заболевание. Он сопровождает многие заболевания и является частью их патогенеза.

Эндотоксинами или аутоядами называются вещества, которые вырабатываются внутри организма в результате распада молекул или клеточных структур. Обладая токсическими свойствами, эти вещества вызывают развитие недостаточности работы жизненно важных органов: почек, печени, сердца.

Проявления эндогенной интоксикации:

головная боль;
нарушение сна;
исчезновение аппетита.

Такой симптомокомплекс часто наблюдается при интоксикационном синдроме, сопровождающем инфекционно-воспалительные заболевания.

В случае более выраженной степени интоксикации добавляются следующие симптомы:

снижение суточного объёма мочи;
головокружение;
ощущение прогрессирующей накопившейся хронической усталости;
нарушение ритма работы сердца;
галлюцинации — признак тяжёлого интоксикационного синдрома, который сопровождается лихорадкой, в частности, этот симптом характерен для ожоговых травм при поражении большой площади тела с глубиной ожогов 3–4 степени.

В некоторых случаях к указанной симптоматике общего характера добавляются специфические признаки, которые могут помочь при диагностике. Например, желтушное окрашивание склер и кожных покровов при поражении печени билирубином.

Медицинская помощь при отравлении с разными типами интоксикации

Остановить прогрессирование патологических изменений при интоксикации независимо от её характера можно, если прекратить воздействие отравляющего вещества на организм и максимально быстро провести комплекс мероприятий по выведению его из организма больного. В зависимости от механизма отравления для этого применяются следующие методы:

промывание желудка;
приём сорбентов;
форсированный диурез;
гемодиализ.

В некоторых случаях эти методы дополняют друг друга.

Одновременно необходимо принимать меры по восстановлению жизненно важных функций организма больного. Особенно это важно при тяжёлой степени отравления. Нарушение водно-электролитного баланса и обезвоживание, возникшие в результате рвоты и диареи, корректируется при помощи обильного питья и/или инфузионной терапии.

При этом существует опасность усугубления отёка головного мозга и лёгких, поэтому за больным необходимо постоянное наблюдение с целью своевременной коррекции нарушений.

На фоне адекватной инфузионной терапии сердечно-сосудистые нарушения могут начать регрессировать самостоятельно. В противном случае приходится брать под контроль давление и удерживать его с помощью соответствующих медикаментов.

При лечении интоксикации на любой стадии может понадобиться и симптоматическая терапия:

Читайте также: