Выдвигаемая гипотеза сибирской язвы
Обновлено: 06.05.2024
Возбудитель сибирской язвы. Механизмы развития сибирской язвы
Возбудитель- Bacillus anthracis- крупная грамположительная спорообразующая палочка с обрубленными концами размерами до 3-10 мкм в длину и 2 мкм в ширину, неподвижная, располагается в окрашенных препаратах цепочками. В организме животных и человека существует в вегетативной форме, способной к образованию капсул, а во внешней среде - в споровой форме, сохраняющейся годами и десятилетиями, создавая стойкий резервуар инфекции.
Допускается возможность при благоприятных условиях их прорастания и размножения, что потенциально опасно, особенно при попадания возбудителя в воду или в воздух в облаке пыли (болезнь тряпичников). Вирулентность возбудителя связывают с капсульным антигеном, способным подавлять фагоцитарную активность лейкоцитов. Кроме того, возбудитель вырабатывает сильный экзотоксин, состоящий из трех патогенетических факторов белковой природы, отечного, летального и протективного (последний активирует патогенное действие двух других), равно как и вырабатываемые возбудителем протеолитические ферменты.
Оптимальная температура роста возбудителя +32-37°С в нейтральной среде. Вегетативные его формы гибнут при нагревании до 75-80°С в течение минуты, тогда как низкие температуры длительно сохраняют их активность. Споры при кипячении гибнут через 45-60 мин; сухой жар убивает их за 3 ч. Хорошо сохраняются в засоленном мясе, дубленых шкурах; устойчивы к действию дезинфицирующих средств.
При прорыве лимфатического барьера по причине незавершенности фагоцитоза молниеносно развивается геморрагическая септицемия, которая проявляется массивной бактериемией, тяжелой интоксикацией, полиорганными поражениями (отек легких, пневмония, плеврит, медиастинит, менингит и др.), развитием инфекционно-токсического шока (ИТШ) и тромбогеморрагического синдрома (ТГС).
При внедрении возбудителя через дыхательные пути и пищеварительный канал он также размножается в месте проникновения и регионарных ЛУ (медиастинальных, брыжеечных), прорывается в кровь, вызывая геморрагическую септицемию с последующим развитием ИТШ и ТГС. Поражения легких и кишечника в этих случаях носят преимущественно вторичный характер.
Встречаются редкие случаи, когда возбудитель не оставляет следа (при заражении через кожу и слизистую оболочку губ) на месте внедрения и болезнь манифестируется развитием молниеносной геморрагической септицемии (смерть наступает внезапно, в течение нескольких часов и даже десятков минут).
В месте внедрения возбудителя любой локализации развивается серозно-геморрагическое воспаление с резчайшим студневидным геморрагическим отеком и некрозом тканей со скоплением большого количества сибиреязвенных палочек в кровеносных сосудах При внедрении в кожу, обычно на открытых (незащищенных одеждой) участках, чаще рук и лица, образуется типичного вида сибиреязвенный карбункул
При патологоанатомическом исследовании находят выраженное полнокровие органов с жидкой, несвертывающейся кровью. Всюду картина серозно-геморрагического воспаления и резкого отека тканей, включая мозговые оболочки. В тонкой кишке иногда удается обнаружить очаги геморрагического воспаления с изъязвлением и некрозом, с ближайшим геморрагическо-некротическим поражением брыжеечных лимфоузлов. Селезенка, как и при всяком сепсисе, увеличена, дряблая, с обильным соскобом
У переболевших и выздоровевших остается продолжительный иммунитет, повторные заболевания сибирской язвой возможны, но встречаются редко.
Возбудитель сибирской язвы. Сибирская язва. Bacillus anthracis. Эпидемиология сибирской язвы. Пути и механизмы заражения сибирской язвой.
В связи с монополизацией ее производства Пастеровским обществом, Л.С. Ценковский (независимо от Пастера) разработал отечественную живую вакцину сибирской язвы. В 1890 г. профессор Казанского ветеринарного института И.Н. Ланге создал вакцину из полученного им вакцинного штамма (штамм Ланге), широко применявшегося в дальнейшем для изучения возбудителя. В 1902 г. А. Аеколи разработал диагностическую реакцию термопре- ; ципитации, широко применяемую при обследовании сельскохозяйственного сырья.
Эпидемиология сибирской язвы. Пути и механизмы заражения сибирской язвой
Сибирская язва — типичный зооноз; среди животных наиболее восприимчивы травоядные. Заболеваемость у человека носит выраженный профессиональный характер (сельскохозяйственные рабочие, работники боен, шерстобиты и щеточники). Эндемичные очаги заболевания находятся в Азии, Южной Африке, Южной Америке и Австралии; спорадические случаи выявляют в Европе, России и США. Ежегодно в мире регистрируют около 1 млн случаев сибирской язвы у животных и 25-100 тыс. случаев заболевания у людей.
Животные заражаются при заглатывании спор во время выпаса или при поедании загрязнённых кормов. У животных преобладают кишечная и септическая формы заболевания, то есть возбудитель проникает через микротравмы полости рта или стенку кишечника.
Больные животные выделяют сибирскую язву с мочой и испражнениями. Сибирская язва быстро прогрессирует в течение 2-3 сут, а при молниеносных формах — в течение нескольких часов; летальность достигает 80%. Клинические признаки сибирской язвы (судороги, диарея с примесью крови) проявляются непосредственно перед гибелью животного. Значительную эпидемическую опасность представляют скотомогильники, особенно если трупы животных, павших от сибирской язвы, были зарыты без надлежащих предосторожностей.
При оптимальной температуре и влажности почвы споры сибирской язвы могут прорастать в ней.
Человек заражается при контакте с инфицированным материалом (уход за больными животными, переработка шерсти, шкур, щетины, кож и костей) либо при употреблении в пищу мяса больных животных. Наиболее характерно проникновение спор В. anthracis через дыхательный и желудочно-кишечный тракт, а также через порезы и ссадины кожи. В отличие от спор, палочки сибирской язвы неустойчивы во внешней среде и быстро погибают при высыхании. При 60 °С они погибают в течение 15 мин, при кипячении — за 1-2 мин.
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
ПРИ ВСЕЙ свободе взглядов и мнений постперестроечного периода нашей истории, когда речь заходит о вспышке сибирской язвы в Свердловске в апреле 1979 г., авторы многочисленных публикаций с унылым однообразием начинают толковать и перетолковывать только одну версию - госдепартамента США "о выбросе биоагента с предприятия по производству биологического оружия (БО)". Однако существуют обстоятельства этой трагедии, которые упорно замалчиваются теми, кто хоть раз писал на эту тему.
По данным журналистки Н.Зеновой ("Литературная газета", 2 октября 1991 г.), пытавшейся разобраться в обстоятельствах этой трагедии, "раскручивание" в западной прессе темы "выброса" сибирской язвы в Свердловске началось в январе 1980 г., сразу после начала войны в Афганистане. А официально обвинение СССР было впервые выдвинуто госдепартаментом США в марте 1980 г. Спустя 8 лет газета "Вашингтон пост" (14.04.1988 г.) признала: "…в то время это было вызвано недоброжелательным отношением Вашингтона, вызванным советским вторжением в Афганистан за 4 месяца до этого".
Мотивация разработчиков версии "выброса" понятна. Но была ли она единственной? Сегодня мало кто знает, что с самого начала этих событий была еще одна версия, о которой упоминают только иногда и глухо, - это версия возникновения вспышки сибирской язвы вследствие широкомасштабной диверсии.
Для обоснования данной версии мы будем использовать опубликованные и поэтому доступные для всех материалы. Авторы сами заинтересованы в том, чтобы любой человек, прочитавший эту статью, смог проверить приведенные в ней факты.
Крайне любопытно, но почему-то не замечено авторами многочисленных публикаций на данную тему то обстоятельство, что эпидемия сибирской язвы "южнее" 19-го военного городка развивалась все два месяца, практически при отсутствии связи с направлениями воздушных потоков, но вдоль условной линии, проведенной на юг! Даже на следующий день после даты, названной Мезельсоном в качестве даты "выброса", - 2 апреля, ветер поменял свое направление (рис. 3). По архивным метеоданным, полученным им же из Национального центра изучения атмосферы (Боулдер, Колорадо), в апреле 1979 г. в свердловском аэропорту "Кольцово" северные ветры были отмечены всего лишь в 2% записей. Попросту говоря, ветер со стороны 19-го городка на территорию Чкаловского района Свердловска в апреле 1979 г. почти не дул.
Чтобы сгладить вопросы, возникшие в связи с таким очевидным несоответствием продолжительности эпидемии версии "выброса", Мезельсон исходил из того, что для "легочной сибирской язвы" якобы характерен более длинный инкубационный период. Он, нисколько не заботясь о собственной научной репутации, объяснил задержку в развитии симптомов болезни почти в 2 месяца "необходимостью прорастания спор сибирской язвы в легких"!
Данное противоречие заметил химик Лев Федоров. Для его разрешения он, видимо, по аналогии с летучим отравляющим веществом зарином выдвинул гипотезу, что инфицирование людей в более поздние сроки происходило испарением (?) вторичного бактериального аэрозоля, якобы образовавшимся во время ликвидации последствий никогда не существовавшего "выброса" (передача по ОРТ "Как это было" от 04.07.1998 г.).
Аналогичным же образом позже пытался сфальсифицировать доказательства "выброса" завербованный Центральным разведывательным управлением США наш соотечественник К.Алибеков (Alibek K., Handelman S., 1999). Однако здесь возникло другое и чисто техническое противоречие, подмеченное еще Мезельсоном.
Выпавшие в виде аэрозоля споры B.anthracis, чтобы они смогли инфицировать людей, должны снова быть переведены в аэрозоль. То есть частички грунта со спорами должны вновь быть диспергированы до частиц с размером дисперсной фазы менее 5 микрон, что возможно, как признает Мезельсон, только с использованием специальных генераторов аэрозоля (по этой причине они и "придумали" такой длительный инкубационный период для "легочной сибирской язвы"!).
Добавим, а ведь еще надо собрать рассеявшиеся по немалой площади споры B.anthracis до количеств, достаточных для инфицирования людей, находящихся на этой же площади (человек, чтобы заболеть, должен вдохнуть до 50 тыс. спор! И только в виде аэрозоля с размерами частиц менее 5 мк).
Круг замкнулся. Одно техническое противоречие при попытке разрешить его с помощью подлога уперлось в другое техническое противоречие.
Оказалось, что мы снова имеем дело с подлогом. То количество суток, которое Мезельсон "выдал" за инкубационный период "легочной сибирской язвы", это продолжительность экспериментального экспонирования обезьян к аэрозолю сибиреязвенных спор, образующемуся при переработке шерсти на фабрике в Южной Каролине. Фабрика перерабатывала козью шерсть, ввозимую в США из Индии и Пакистана, и вырабатывала шерстяную ткань для мужских костюмов. Животные экспонировались к возбудителю сибирской язвы не одномоментно, что было бы характерно для эпидемической модели "выброса", а весь этот период. Причем большинство животных погибло между 14-м и 46-м днем от начала экспонирования. Близкая к последней цифра, видимо, легла в основу продолжительности инкубационного периода при сибирской язве, необходимой для обвинения СССР в нарушении Конвенции о запрещении разработки и производства БО. У Мезельсона 3 дня даже остались "в запасе".
Таким образом, 6-недельный "инкубационный период" по своей сути - фальсификация. Ее авторы рассчитывали на то, что в России только и делают, что ездят на санях, водят пьяных медведей по базарам и разрисовывают матрешки. И никто здесь не найдет "первоисточник", на цитировании которого они построили всю систему доказательства версии "выброса". И еще Мезельсон прекрасно отдавал себе отчет в том, что им нужен не "период экспонирования", так как ветер в Свердловске поменялся уже 3 апреля (см. рис. 3), а именно "инкубационный период", а поэтому целенаправленно лгал, путал и подтасовывал факты.
Здесь мы подходим, пожалуй, к самой большой загадке эпидемии. Необычная эпидемиология проявилась тем, что сибирскую язву на Урале вызвали штаммы возбудителя североамериканского и южноафриканского происхождения.
Сначала была сделана попытка очень сложно и путано объяснить, что русские якобы "смешали штаммы, чтобы преодолеть действие американской сибиреязвенной вакцины". Однако общеизвестным для специалистов, в том числе и зарубежных, является тот факт, что американская лицензированная химическая вакцина и после пяти инъекций не защищает людей от инфицирования возбудителем сибирской язвы через легкие. Причем не только вирулентными штаммами, но даже и слабовирулентными вакцинами! Как это ни прискорбно для конгресса США, но он профинансировал удивительную по своей бессмысленности и бестолковости пятикратную иммунизацию 2 млн. собственных военнослужащих от сибирской язвы в 1998 г. на основании россказней "нашего" перебежчика Алибекова о сотнях тонн "вируса сибирской язвы" (почему же "вируса"?) и их собственной разведки о "злодее Хусейне".
Во-первых, "смешивать" ничего и ни с чем не надо, раз ни от чего эта вакцина не защищает! А во-вторых, зачем же противника-то предупреждать? Чтобы за год он вместо сибирской язвы другой биологический агент наработал? Эту аферу с иммунизацией химической вакциной стоимостью почти в полмиллиарда долларов "прокрутили" на глазах у всего мира. А потом замолчали. А зря! Хорошо бы заодно и объяснить тем, кто не понял, почему штаммы из ЮАР и Северной Америки убили весной 1979 г. почти полсотни человек на Урале?
На Западе о причинах вспышки сибирской язвы в апреле 1979 г. с самого ее начала знали больше, чем в СССР. По утверждению Соловьева А.Н. (в 1979 г. - заместитель заведующего горздравотделом Свердловска), на следующий день после того, как появились первые больные сибирской язвой, то есть 5 апреля 1979 г., "Голос Америки" сообщил, что "Советский Союз вопреки Конвенции 1972 года занимается разработкой бактериологического оружия. Доказательство тому - выброс штамма сибирской язвы в 19-м военном городке в Свердловске, в результате чего сотни людей уже погибли" ("Комсомольская правда", 1991 г., 20 ноября).
А далее и объяснять не надо, кто и как из таких слухов делает "версию", а потом твердо требует ее объяснения от российских властей. Быстрота, с которой "Голос Америки" поставил тогда диагноз, требует дополнительных разъяснений, так как и до сегодняшнего дня не существует приборов, позволяющих в реальном масштабе времени проводить специфическую идентификацию агентов БО. Напомним, что только 10 апреля патологоанатомами Гринбергом Л.М. и Абрамовой А.А. (Архив патологии. - 1993, Вып. 1, с. 23-25) был предположен (sic!) диагноз "сибирская язва". Но окончательно его подтвердили значительно позже. Жаль, что наши СМИ позволили так беззастенчиво манипулировать собой.
Таким образом, упорно замалчиваемые или искажаемые уже 20 лет отдельные обстоятельства вспышки сибирской язвы в Свердловске в 1979 г., как правило, относятся к тем, которые позволяют сделать предположение об искусственном инфицировании людей многократным их экспонированием к аэрозолю возбудителя инфекции. Судя по динамике развития эпидемии и локализации очагов болезни, диспергирование аэрозоля осуществлялось с помощью перемещающихся по южной части города Свердловска специальных генераторов (улицы и автобусные остановки в ночное время - на улицах преобладают мужчины).
Необходимо иметь в виду и то обстоятельство, что вспышка сибирской язвы в Свердловске вблизи военно-биологического объекта произошла в разгар холодной войны.
Для "диверсионной версии" данных событий не имеет особого значения то, каким путем возбудитель сибирской язвы попал в организм человека. Ведь даже инфицирование животных, использованных потом в пищу, может иметь самый разный механизм, в том числе и предполагающий чей-то злой умысел. Гораздо важнее другое: кто этим несчастьем "воспользовался" и было ли оно единственным?
Ретроспективный анализ открытых источников информации показывает, что вспышка сибирской язвы в Свердловске в 1979 г. была не единственной в те годы эпидемией, вызвавшей позже подозрения об искусственном характере ее возникновения. Спустя полгода, в период с октября 1979 г. по март 1980 г., в Зимбабве, в зоне, успешно контролируемой просоветскими партизанами, возникла вспышка сибирской язвы (6 тыс. случаев), которую тогда не удалось связать ни с эпизоотиями среди животных, ни с употреблением инфицированного мяса. В 1993 г. в Зимбабве была опубликована книга, автор которой пришел к выводу о преднамеренном использовании БО в этой войне стороной, пытающейся избежать поражения (Martin D. The Use of Poison and Biological Weapons in the Rhodesian War. - Harare. - 1993).
Если рассматривать вспышку сибирской язвы в Свердловске в 1979 году как элемент непрямой и долгосрочной стратегии, то надо признать, ее разработчиками были достигнуты следующие цели:
1. По военно-биологическому комплексу СССР был нанесен серьезный удар в тот самый момент, когда биологическая угроза стала принимать качественно иную форму из-за развития технологий генной инженерии;
2. Престиж СССР, а затем и России на международной арене был серьезно подорван, появилась возможность давить на Россию, обвиняя ее в нарушении международных соглашений и в экспорте технологий для создания оружия массового поражения; внутри страны стало возможным провоцировать враждебность населения по отношению к своим вооруженным силам;
3. Появилась возможность в любой момент путем нагнетания психоза в мировых СМИ (например, по такому же сценарию готовили общественное мнение для бомбежек Югославии в 1999 г.) "причислить" Россию к "странам-изгоям" и обосновать необходимость нанесения по ней ядерного удара.
Статья написана в соавторстве с доктором технических наук С. В. Петровым
Опубликована в "НГ-НАУКА" №5 от 23 мая 2001 г.
Комментарий статьи в "THE CBW CONVENTIONS BULLETIN"
News, Background and Comment on Chemical and Biological Weapons Issues
ISSUE NO. 53 SEPTEMBER 2001
Quarterly Journal of the Harvard Sussex Program on CBW Armament and Arms Limitation
23 May In Moscow, Nezavisimaya Gazeta publishes an article on the 1979 Sverdlovsk anthrax outbreak. The article is authored by Stanislav Petrov [see 31 Jul 00], Mikhail Supotnitskiy and Stanislav Ve. The article disputes that the anthrax outbreak in Sverdlovsk was the result of a leak from a Soviet BW facility, basing its evidence on open sources, epidemiological evidence, meteorological conditions and the length and pattern of spread of the outbreak. The article claims that political reasons were behind the timing of the Western allegations: “The ‘spin' in the Western press on the topic of the ‘release' of anthrax in Sverdlovsk began in January 1980, immediately after the beginning of the war in Afghanistan. But the accusation against the USSR was first officially issued by the US State Department in March 1980.” The article goes on to imply that the outbreak was the result of “subversive activity”: “Today few are aware that, from the very beginning of these events, there was yet another version that is mentioned only occasionally and in muted tones — that is, the version of an anthrax outbreak of resulting from wide-scale subversive activity.” According to the article, the “biggest riddle of the epidemic” was the fact that the strains of anthrax recovered from victims originated in North America and South Africa. The article claims that further evidence for the “subversion version” can be found in other unusual epidemics during the Cold War, such as an anthrax outbreak in an area of Zimbabwe controlled by pro-Soviet forces in 1979–80 and an outbreak of dengue fever in Cuba in 1981. The article then goes on to say: “The ‘Sverdlovsk' arguments became decisive in renewal of the scientific program to improve developments of biological weapons in the United States just when new and expensive genetic engineering technologies for perfecting biological warfare agents appeared. In the United States, allocations ‘to prepare for biological war' increased by a factor of 5 in the first five years after 1979. This was a direct consequence of the said events.” The article concludes as follows: “If the 1979 anthrax outbreak in Sverdlovsk is viewed as an element of an indirect and long-term strategy, one must acknowledge that its developers achieved the following goals: (1) A serious blow was inflicted on the USSR biological warfare complex at the very moment when the biological threat began to assume a qualitatively new form on account of the development of genetic engineering technologies. (2) The prestige of the USSR, and lately Russia, in the international arena was seriously undermined, and it became possible to pressure Russia by accusing her of violating international agreements and exporting technologies for creating weapons of mass destruction; within the country, it became possible to provoke the public's hostility to its armed forces. (3) It became possible to ‘count' Russia among ‘renegade nations' and justify the need for a nuclear strike against her at any time by inciting psychosis in the world mass media”. A longer version of the article is published in Nezavisimoe voennoe obozrenie by Supotnitsky and Petrov. The article concludes thus: “An analysis of key publications during the last propaganda outbreak which took place early in 1998 reveals that all materials used by [those ‘exposing' the incident] were taken from open Russian scientific journals and then shamelessly distorted. The anthrax epidemic in Sverdlovsk in 1979 may have been only part of a large-scale subversive operation carried out against the USSR and its allies in the late 70s and early 80s with the use of BW. This operation continues against Russia today, only via information warfare.”
Обзор
Споры сибирской язвы под микроскопом
Автор
Редактор
Генеральный партнер конкурса — ежегодная биотехнологическая конференция BiotechClub, организованная международной инновационной биотехнологической компанией BIOCAD.
Спонсор конкурса — компания SkyGen: передовой дистрибьютор продукции для life science на российском рынке.
Так, в 1915 году в ходе Первой мировой войны Германия и Франция перегоняли зараженный сибирской язвой скот — лошадей и коров — на сторону противника [1].
А в 1940-х годах на британской экспериментальной станции Портон-Даун доктор Пол Филдс определил, что наиболее эффективный способ применения сибирской язвы как биологического боевого агента — распыление частиц при взрыве бомбы. В 1942 году он провел серию экспериментов с бактериологическим оружием на пустынном шотландском острове Грюинард (рис. 1), куда доставили отару овец, после чего туда же сбросили бомбы, начиненные спорами сибирской язвы. Все овцы погибли в течение нескольких дней, а земля острова на протяжении долгих десятилетий оставалась зараженной и непригодной для жизни [2].
Рисунок 1. Остров Грюинард
Военный городок Свердловск-19, 1979 год. Внезапная вспышка сибирской язвы унесла жизни 64 людей — и это только по официальным данным. По неофициальным (со слов врачей и пациентов) — не меньше сотни. Подавляющее большинство инфицированных были мужчинами средних лет. Годы спустя президент Борис Ельцин признал, что причиной эпидемии стали секретные разработки, а именно — случайная утечка бактерий из военной лаборатории [3].
Итак, что же в сибиреязвенных спорах так привлекает биотеррористов, и что делает возбудителя сибирской язвы потенциальным биологическим оружием?
С точки зрения бактериологии
Рисунок 2. Bacillus anthracis. В инфицированной крови или тканях бациллы часто присутствуют в виде коротких цепочек, окруженных полипептидной капсулой.
Грамположительные бактерии — те, что при окраске микроорганизмов по методу Грама приобретают темно-синий цвет и не обесцвечиваются при обработке спиртом. Такая окраска позволяет разделить бактерии по биохимическим свойствам: у грамположительных бактерий спирт вызывает сужение пор в пептидогликане (это полимер в стенках бактериальных клеток), за счет чего краска задерживается в клеточной стенке. Грамотрицательные бактерии, напротив, после воздействия спиртом утрачивают краситель из-за меньшего содержания пептидогликанов [4].
Что касается спор, эти особые формы бактериальных клеток служат для репродукции и/или переживания неблагоприятных условий, то есть хорошо сохраняются во внешней среде (важное свойство для биологического оружия). Они устойчивы к высоким температурам, радиации, высушиванию, действию растворителей и прочих губительных факторов. Более того, споры B. аnthracis могут переносить даже десятиминутное кипячение и сохраняются в почве десятки лет (что демонстрирует случай с островом Грюинард) [2]. В организме животного, которое имело несчастье пастись на такой земле, споры прорастают и вызывают сибирскую язву.
Что насчет патогенеза?
Патогенность B. аnthracis связана со способностью продуцировать токсины — отечный и летальный — и образовывать бактериальную капсулу.
Патогенные свойства B. anthracis кодируются двумя плазмидами: pXO1 отвечает за биосинтез токсинов, а pXO2 кодирует компоненты капсулы. Обе плазмиды необходимы для полной вирулентности (способности к инфицированию), и потеря любой из них приводит к ослаблению штамма.
Небольшая справка
Бактериальные плазмиды — это кольцевые молекулы ДНК, обособленные от хромосом (рис. 3). Они содержат дополнительные гены, необходимые только в специфических условиях для выживания клетки.
Рисунок 3. Генетический аппарат бактерий. Цифрой 1 обозначена бактериальная ДНК, 2 — обособленные от нее плазмиды.
схема автора статьи
Существует несколько основных групп плазмид.
Col-плазмиды отвечают за синтез белков, действующих против других бактерий (такие вещества называются бактериоцинами). Эти белки вызывают гибель бактерий того же вида (или родственных ему), но не действуют на сами клетки, выделяющие данные вещества.
F-плазмиды (факторы фертильности) ответственны за половой процесс у бактерий. Его обусловливает наличие F-пилей — нитей белковой природы — и их способность к конъюгации, то есть переносу части генетического материала от одной бактериальной клетки к другой при их непосредственном контакте.
R-плазмиды (факторы резистентности) отвечают за устойчивость к действию антибиотиков и сульфаниламидных препаратов (бактериостатиков) — лекарств с противомикробным действием [5–7].
D-плазмиды определяют синтез ферментов, обеспечивающих расщепление углеводородов нефти и других трудноусваиваемых соединений [8].
Однако вернемся к сибирской язве. Плазмида pXO1 кодирует три компонента сибиреязвенных токсинов (рис. 4). Фактор отека (EF) вызывает местную воспалительную реакцию — собственно, отек; протективный антиген (PA) обладает иммуногенным действием, то есть способностью вызывать иммунный ответ организма. И третий фактор — летальный (LF) — нарушает внутриклеточный синтез макромолекул, что приводит к некрозу и разрушению клеток, в первую очередь — макрофагов. Каждый из этих факторов по отдельности не обладает патогенным действием, но сочетание протективного и летального факторов образует летальный токсин, а протективного и отечного — отечный токсин [2], [9–11].
Рисунок 4. Плазмиды B. anthracis и продукты их синтеза. Регулятор AtxA, кодируемый плазмидой pXO1, контролирует синтез компонентов токсинов сибирской язвы со своей же плазмиды и компонентов капсулы с pXO2. Компоненты EF (фактор отека), LF (летальный фактор) и PA (протективный антиген) собираются в токсины ETx (отечный токсин) и LTx (летальный токсин), вызывая в целевых клетках-хозяевах отек и смерть соответственно. Компоненты капсулы ABCDE взаимодействуют на мембране бактериальной клетки с образованием поли-гамма-D-глутаматной капсулы, которая защищает клетки B. anthracis от уничтожения фагоцитами во время инфекции. PAI — остров патогенности в составе плазмиды.
Виды сибирской язвы
Сибирская язва существует в четырех формах: кожная, желудочно-кишечная, легочная и инъекционная [2], [12], [13].
Кожная форма является самой распространенной и наименее опасной. Она возникает при проникновении бактерий через поврежденную кожу — порез или царапину — при контакте с больным животным или продуктами животного происхождения. В течение двух-трех дней после заражения на коже развивается папула (вид кожной сыпи), которая затем окружается кольцом из везикул (воспалительных элементов сыпи) и, наконец, высыхает. Обычно к 5–6 дню из нее образуется похожий на уголь черный карбункул: он безболезнен и окружен отеком (рис. 5). Без лечения до 20% людей с кожной сибирской язвой погибает от сепсиса, однако при правильном лечении выживают почти все пациенты.
Рисунок 5. Кожная форма сибирской язвы
Желудочно-кишечная сибирская язва проявляется при употреблении в пищу сырого или недоваренного мяса зараженного животного. Инфекция так же развивается в течение недели. Характерный карбункул чаще всего встречается на стенке терминальной подвздошной или слепой кишки, однако могут быть поражены и ротоглотка, желудок, двенадцатиперстная кишка и верхняя подвздошная кишка. Желудочно-кишечная сибирская язва имеет две клинические формы: брюшную и пищеводную. При брюшной форме начальные симптомы — тошнота, рвота и лихорадка. По мере прогрессирования заболевания возникают сильные боли в животе, кровоизлияние и диарея с кровью, за которыми следуют сепсис и смерть. Все это — результат тяжелого и широко распространяющегося некроза начального отдела кишечника. При пищеводной форме сибирской язвы симптомы включают боль в горле, нарушение глотания, лихорадку, увеличение лимфоузлов в области шеи и отечность. Из-за таких неспецифических проявлений трудно поставить верный диагноз, что приводит к высокой смертности: умирает более половины пациентов. Однако при правильном лечении выживаемость может достигать 60%.
Самая смертоносная форма сибирской язвы — легочная: она возникает при вдыхании спор В. anthracis. Болезнь начинается коварно — с похожих на грипп симптомов: легкой температуры, усталости, недомогания, боли в мышцах и непродуктивного кашля. Начальная стадия длится около 48 часов, после чего резко сменяется развитием острой фазы. Появляются сильная одышка, тахикардия, учащенное свистящее дыхание, влажные хрипы, лихорадка и посинение кожи (цианоз). В конечном итоге пульс становится очень быстрым и слабым, одышка и цианоз прогрессируют, затем быстро наступают кома и смерть. Без лечения выживает только 10–15% пациентов, однако при агрессивном лечении выживаемость может повышаться и до 55%.
Не так давно была обнаружена новая, инъекционная, форма сибирской язвы в среде героиновых наркоманов. Ее симптомы иногда напоминают кожную форму, однако инфекция в этом случае локализуется глубоко под кожей или в мышце — в зависимости от того, куда была сделана инъекция.
Ни одна из форм сибирской язвы не заразна. Это означает, что болезнь не передается от человека к человеку, как простуда или грипп, — инфицирование может происходить только одним из означенных выше способов [13].
Вскрытие покажет
Лечение и профилактика
Для лечения всех форм сибирской язвы ВОЗ рекомендует интенсивную поддерживающую терапию и антибиотикотерапию. В качестве антибиотика, как правило, выступает знаменитый пенициллин. В тяжелых случаях его комбинируют со фторхинолонами (ципрофлоксацином или левофлоксацином) или макролидами (клиндамицином или кларитромицином). Также могут использоваться и другие антибиотики широкого спектра. При заражении самой опасной, легочной, формой сибирской язвы в ход идет тяжелая артиллерия: гемодинамическая поддержка, искусственная вентиляция легких, назначение кортикостероидов. Очень важно начать своевременное лечение, чтобы уничтожить бактерии раньше, чем их токсины попадут в кровоток [15].
Также при лечении сибирской язвы используют человеческие моноклональные (происходящие от одной клетки-предшественницы) антитела: раксибакумаб и обилтоксаксимаб. Оба препарата связывают протективный антиген (PA), в результате чего нейтрализуются оба сибиреязвенных токсина. Это происходит из-за того, что PA играет ключевую роль в сборке токсинов и поражении клеток-мишеней. Препараты рекомендованы для лечения легочной формы сибирской язвы в сочетании с антибактериальной терапией [17], [18].
Лечение сибирской язвы проводится в течение 3–7 дней при неосложненной кожной форме и 10–14 дней — при системной инфекции, которая охватывает весь организм. Если заболевание — результат биотерроризма, длительность лечения, по рекомендациям ВОЗ, может возрастать до 60 дней. В таком случае назначают ципрофлоксацин или доксициклин с тремя дозами вакцины против сибирской язвы (или же без нее) [15].
Почему различаются курсы лечения инфекций, возникших естественным путем и вызванных искусственно? Дело в том, что искусственные инфекционные болезни обладают самостоятельными клиническими аспектами, этиологией и эпидемиологией. Для заражения злоумышленники могут использовать усовершенствованные штаммы микроорганизмов: с повышенной вирулентностью, устойчивостью к отдельным лекарствам и способностью преодолевать иммунитет, возникший в результате вакцинации. О том, что заболевание вызвано воздействием биологического оружия, могут говорить невозможные эпидемиология и клиническая форма болезни. Проще говоря, можно заподозрить биотерроризм, если в природе не существует условий для развития данного эпидемического процесса, либо подобной клинической картины не наблюдается при естественном заражении. Например, существует патология мелкодисперсного аэрозоля: поражение глубоких отделов легких, вызванное проникновением инфекционных агентов размером менее 5 мкм. Эту патологию может вызвать только целенаправленное распыление биологических частиц из аэрозоля с дисперсной фазой 1–5 мкм [19].
Против сибирской язвы существуют и вакцины (см. табл.).
Несмотря на уже существующие вакцины, разрабатывают и новые — с расчетом на то, что они окажутся более безопасными и эффективными [21]. Однако ни одной вакцины нет в свободном доступе, и ВОЗ рекомендует их только для групп риска — людей, чья деятельность связана с высоким риском инфицирования: ветеринарам, некоторым лабораторным работникам и военнослужащим. Например, с 2015 года вакцину получают сотрудники Министерства обороны США и члены их семей [15].
Идеальное биологическое оружие?
Если сравнить, скажем, B. anthracis и Y. pestis — возбудителя чумы — то окажется, что B. anthracis обладает некоторыми преимуществами — разумеется, в качестве биологического оружия. Так, мы уже говорили о том, что возбудитель сибирской язвы крайне устойчив во внешней среде и может храниться в почве десятилетиями. По сравнению с ним, Y. pestis обладает небольшой устойчивостью: при низкой температуре чумная палочка сохраняется в почве до 28 суток, при высокой — быстро погибает. В выделениях больных людей и животных Y. pestis может сохраняться довольно продолжительное время (что, опять же, зависит от температуры и наличия других бактерий), но обычно не больше месяца. В крови больных животных возбудитель чумы сохраняется до 260 суток, а в замороженных человеческих трупах — 4–5 месяцев [23]. В отличие от B. anthracis, Y. pestis не образует споры.
Clostridium botulinum, возбудитель ботулизма, во многом похож на B. anthracis: это тоже грамположительная спорообразующая бактерия, обитающая в почве. В чем-то C. botulinum даже более устойчив: он выдерживает кипячение до 6 часов, тогда как B. anthracis — только 10 минут. Ботулинический токсин — самый сильный из всех биологических ядов, однако для его продуцирования нужны строго анаэробные условия, а возбудитель сибирской язвы может существовать в любой среде [8].
Читайте также: