Высокий пульс при туберкулезе

Обновлено: 25.04.2024

Почки при туберкулезе. Сердечно-сосудистая система при туберкулезе.

Страдают при туберкулезе и почки. Помимо специфического поражения, в них наблюдаются неспецифические и параспецифические изменения. Чаще всего отмечаются олигопротеинурия и микрогематурия, которые возникают на высоте туберкулезной интоксикации и обычно исчезают при затихании болезни. Из органических неспецифических или параспецифических поражений почек следует иметь в виду амилоидоз, нефроцирроз, гломерулонефрит, пиелонефрит, застойные измепения. У некоторых больных возникает токсический нефрит при приеме ПАСК, тибона, виомицина, рифадина и др.

Специфический токсико-аллергический характер острого диффузного гломерулонефрита, как показали исследования Г. П. Яковлевой (1968), может быть подтвержден после введения туберкулина, вызывающего в этих случаях очаговую реакцию со стороны почек, повышение температуры и появление других симптомов интоксикации.

При туберкулезе поражается сердечно-сосудистая систем а. При этом возникают различного рода морфологические изменения. Иногда развивается специфический процесс в сердце и стенках сосудов. Судя по данным патоморфологических исследований, он встречается у 2,5—4% умерших от туберкулеза, главным образом от первичных и диссеминированных его форм. В этих случаях в миокарде, преимущественно в нравом предсердии или желудочке, обнаруживают милиарные бугорки или более крупные солитарные очаги творожистого некроза, реже — диффузные инфильтративные изменения.

Чаще наблюдается острый или хронический, ограниченный или диффузный, серозно-фибринозный, казеозный или слипчивый перикардит с обызвествлением и образованием панцирного сердца. По сводным данным А. А. Герке (1950), касающимся 30 000 вскрытий умерших от туберкулеза, специфический перикардит выявляется более чем в 3,5 %. На аналогичном материале (12 000 секций) 3. М. Волынский и Е. А. Гогин (1963) обнаружили его в 2,2 %. Перикардит отмечается также преимущественно при первичном туберкулезе, иногда в сочетании с экссудативпым или серозно-фибринозным одно- или двусторонним плевритом, перитонитом или менингитом, т. е. при полисерозите. Лишь в отдельных случаях удается обнаружить туберкулезное поражение клапанов сердца в виде бородавчатого эндокардита. Еще реже поражаются стенки крупных кровеносных сосудов, в частности аорты, в результате туберкулезной бациллемии или при контактном распространении инфекции из близлежащих казеозно размягчившихся лимфатических узлов, натечного абсцесса, эмпиемы плевральной полости, легочной каверны. Тогда возникают профузные кровотечения, которые могут привести к летальному исходу.

В различных отделах сердечно-сосудистой системы образуются и параспецифические тканевые изменения как проявление гиперергического состояния организма, преимущественно при остро или хронически протекающем первичном, реже диссеминированном туберкулезе. При этом в сердечной мышце и в стенках кровеносных сосудов формируются отдельные или множественные гранулемы токсико-аллергического происхождения, тромбоваскулиты и тромбоэмболии, образуется экссудативно-продуктивный интерстициальный миокардит с последующим очаговым или периваскулярным склерозом.

При хроническом, особенно фиброзно-кавернозном, туберкулезе легких в результате длительной интоксикации, гипоксемии и гипоксии возникает белковая, реже жировая дистрофия миокарда. При тех же формах процесса на почве диффузного или очагового пневмосклероза, цирроза и эмфиземы частично облитерируются и запустевают легочные сосуды. Одновременно вследствие гипоксемии и гиперкапнии наступает нервпорефлекторный спазм сосудов. Так возникает гипертензия в малом круге кровообращения, которую наиболее точно удается определить при катетеризации сердца и легочной артерии. На этой почве по мере прогрессирования процесса происходит гипертрофия, а затем и тоногенная дилатация правого желудочка. Развивается синдром хронического легочного сердца, который претерпевает различные стадии: скрытую, явную, но компенсированную, а затем и декомпенсированную по типу правожелудочковой недостаточности. При этом одновременно увеличиваются размеры и левого желудочка.

Частота возникновения и степень выраженности гемодинамических расстройств возрастают с длительностью и тяжестью болезни. Вот почему они сравнительно редко наблюдались нами у больных с ранними и ограниченными формами очагового, инфильтративного и диссеминированпого процессов, по отмечались почти у 50% больных фиброзно-кавернозным и у 75—80% — цирротическим туберкулезом легких.

Клиника хронического легочного сердца характеризуется рядом симптомов. Больные испытывают одышку, сердцебиение, головокружение, головные боли, особенно после кашля. При физическом исследовании отмечаются приглушенность тонов, акцент и раздвоенность II тона легочной артерии, пульсация в надчревной области. При далеко зашедшем процессе присоединяются симптомы недостаточности кровообращения в виде увеличения размеров печени и прявления периферических отеков. Одновременно определяются замедление скорости кровотока в малом круге кровообращения и снижение сердечного выброса, что подтверждается методом разведения красителя Стюарта—Гамильтона. Рентгенологически отмечаются расширение границ правого желудочка, выбухание конуса легочной артерии.

На ЭКГ регистрируется часто синусовая тахикардия, реже — брадикардия. Редко возникают экстрасистолическая аритмия и пароксизмальная тахикардия. Последнюю мы наблюдали главным образом при смещении органов средостения в результате частичного коллапса легкого и при хронической эмпиеме плевральной полости. Экстрасистолическая аритмия чаще встречается у больных с сочетанным поражением миокарда и атеросклеротическим кардиосклерозом. Нередко определяется вертикальная или нолувертикальная позиция сердца. Этот признак, который С. Р. Лачинян (1968) отмечал у 31% больных, может быть обусловлен смещением сердца, повышением артериального давления в малом круге кровообращения и гипертрофией правого желудочка.

Электрокардиографические признаки хронического легочного сердца могут быть прямыми и косвенными (Widimsky, 1963). К первым относятся: увеличение зубца R в V1 (до 7 мм), отношения R/S в V1>l, времени внутреннего отклонения в V1 до 0,03—0,05 с, полная блокада правой ветви пучка Гиса, особенно при R1 > 15 мм и др. Непрямыми признаками гипертрофии правого желудочка являются уменьшение зубца R в V5>5 мм, отношения R/S в V5>1, полная блокада правой ветви пучка Гиса, если R1>15 мм, легочный РII-III и др.

И. Т. Стукало и Ю. В. Кулачковский (1967) при распознавании хронического легочного сердца наибольшее значение придают снижению интервала S—T и смещению зубца Т во II, III и правых грудных отведениях (V1—V2), легочному Р в стандартных и в aVF отведениях, увеличению времени внутреннего отклонения в отведениях V1—V2 более 0,03 с и изменениям в правых крайних грудных отведениях (V3R и V4R).

В ранних стадиях хронического легочного сердца диагноз может быть подтвержден данными вектор- и баллистокардиографии. При векторкардиографии определяется увеличение конечной части петли QRS, ее перемещение в I—II квадранты и уменьшение ее площади (Б. Б. Коган, П. М. Злочевский, 1958). На баллистокардиограмме отмечаются высокие дыхательные вариации волн, увеличение амплитуды волн Н и L, углубление и расщепление волны К и др. (Л. Т. Малая, 1969). Более правильное представление о функциональном состоянии сердечно-сосудистой системы может быть получено при комплексном исследовании больного.

- Вернуться в оглавление раздела "Пульмонология."

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

При туберкулёзе лёгких, особенно при его хронических формах и при распространённом процессе, возникают нарушения в сердечно-сосудистой системе. Центральное место в структуре сердечно-сосудистой патологии при туберкулёзе лёгких принадлежит хроническому легочному сердцу.

Хроническое лёгочное сердце - гипертрофия правого желудочка с последующей дилатацией или недостаточностью, обусловленная повышенным давлением в малом круге кровообращения (прекапиллярная лёгочная гипертензия), нарушениями газообмена в результате поражения лёгких, поражений мелких и крупных сосудов, деформации грудной клетки.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

Код по МКБ-10

Что вызывает хроническое легочное сердце при туберкулезе?

На протяжении нескольких лет частота выявления хронического легочного сердца при туберкулёзе лёгких нарастает. При неполноценном лечении туберкулёза и при изменении характера течения болезни многие больные туберкулёзом становятся пациентами кардиологов. Это связано с тем. что синдром хронического легочного сердца с течением времени приобретает доминирующее значение и определяет исход заболевания. Ранняя инвалидизация и высокая смертность при развитии лёгочного сердца свидетельствуют о медицинской и социальной значимости проблемы.

Группы риска развития правожелудочковой недостаточности среди больных туберкулёзом лёгких:

впервые выявленные больные с распространёнными острыми процессами (инфильтративный туберкулёз, казеозная пневмония), сопровождающимися выраженной интоксикацией;
больные с выраженным бронхообструктивным синдромом - следствием как активного, так и неактивного туберкулёза (обострение процесса при хронических формах туберкулеза лёгких, после травматичных оперативных вмешательств).

Наличие фоновой патологии (пневмосклерозы, хронические бронхиты, бронхоэктазии, эмфизема лёгких) утяжеляет течение заболевания.

Патогенез хронического легочного сердца при туберкулезе

Независимо от этиологии механизм развития хронического легочного сердца типичен: в основе патогенеза лежат постепенное увеличение давления в малом круге кровообращения, увеличение нагрузки на правый желудочек сердца и его гипертрофия.

Возможные механизмы патогенеза:

уменьшение площади поверхности альвеол и капилляров лёгких;
лёгочная вазоконстрикция как результат альвеолярной гипоксии (рефлекс Эйлера-Лильестранда) или ацидоза;
повышение вязкости крови;
увеличение скорости лёгочного кровотока.

Симптомы хронического легочного сердца при туберкулезе

Клиническая картина заболевания включает симптомы основного процесса и признаки лёгочно-сердечной недостаточности.

Как и при других поражениях сердца, больные с лёгочно-сердечной недостаточностью I стадии могут длительное время оставаться в состоянии полной компенсации. Продолжающееся воздействие микобактерий приводит к декомпенсации.

Выделяют три степени декомпенсации. При I степени выявляют одышку в покое. ЖЕЛ менее 55% должной величины, сокращение в два раза (до 12-15 с) времени задержки дыхания (проба Штанге). При осмотре: умеренный цианоз, эпигастральная пульсация, незначительное увеличение печени. Тоны сердца приглушены, выслушивают акцент 11 тона над лёгочной артерией, выявляют повышение венозного давления, снижение насыщения артериальной крови О₂ до 90%.

При декомпенсации II степени больного беспокоят выраженная одышка в покое, цианоз, тахикардия, гипотония. Печень увеличена, отмечают болезненную пастозность или отёчность ног. Граница сердца сдвинута вправо, тоны на верхушке сердца глухие, акцент II тона над лёгочной артерией отчётливый. Снижено насыщение артериальной крови кислородом до 85%. В клинической картине доминируют симптомы длительно протекающих лёгочных нарушений: кашель, приступы удушья (аналогичные приступам при бронхиальной астме), субфебрильная температура. В лёгких выслушивают сухие и влажные звонкие хрипы разного калибра, при наличии очагового процесса хрипы выслушивают на определённом участке.

Первые признаки туберкулеза проявляются индивидуально. Все зависит от локализации патологического процесса, возраста больного, состояния общего здоровья и ряда других особенностей.

Если говорить о туберкулезе дыхательной системы (легких), то первые симптомы заболевания часто напоминают острую респираторную инфекцию или хроническую усталость. У больного отмечается слабость, сонливость, плохой аппетит и подавленное настроение. Как правило, отмечается беспокойный сон, а вечерами может наблюдаться озноб.

На начальном этапе при туберкулезе температура тела, как правило, поднимается до субфебрильных величин (37-37,5). Появляется сухой кашель, который больше всего беспокоит больного ранним утром и в ночное время.

Примечательно, что начало туберкулеза может сопровождаться одним из вышеперечисленных симптомов или сразу несколькими признаками.

ТУБЕРКУЛЕЗ: КАК НАЧИНАЕТСЯ БОЛЕЗНЬ У ДЕТЕЙ

У детей первым симптомом начинающегося туберкулеза является общая слабость. Если речь идет о маленьких детях, то они перестают прибавлять в весе и становятся очень раздражительными. Что касается детей, учащихся в школе, то заметно падает успеваемость. Ребенок сильно устает от занятий, становится рассеянным и невнимательным. Как и у взрослых, начинающийся туберкулез у детей сопровождается повышением температуры до 37-37,5 градусов.

При туберкулезе у детей возможно увеличение лимфатических узлов, а туберкулиновые пробы, как правило, положительные. Подобные изменения начавшегося заболевания обусловлены тем, что возбудитель туберкулеза попадает и в лимфатические узлы, где выделяет токсические вещества, что оказывает вредоносное воздействие на организм.

Чаще всего дети болеют формой туберкулеза, которая представляет собой хроническую туберкулезную интоксикацию. Если вовремя заметить первые симптомы и начать лечение, то, как правило, организм с этой болезнью хорошо справляется.

ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ ТУБЕРКУЛЕЗА У ВЗРОСЛЫХ И ДЕТЕЙ

При прогрессировании туберкулеза легочной формы у больного развиваются различные симптомы, которые могут возникать в различных комбинациях.

БЛЕДНОСТЬ И ИЗМЕНЕНИЕ ВНЕШНОСТИ ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ

ПОВЫШЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА – ТИПИЧНЫЙ СИМПТОМ ТУБЕРКУЛЕЗА

СУХОЙ И ВЛАЖНЫЙ КАШЕЛЬ ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ

Это типичный симптом, характерный для туберкулеза легких. Как уже упоминалось выше, ан начальных стадиях отмечается сухой приступообразный кашель. Однако с прогрессированием заболевания, когда гранулемы увеличиваются до каверн, то в легких скапливается экссудат. Начинается выделение мокроты, и кашель из сухого превращается во влажный. Как правило, после откашливания мокроты больному становится немного легче. Следует помнить, что если человека более трех недель беспокоит кашель, причины которого не связаны с простудой или гриппом, то следует как можно раньше обратиться на консультацию к врачу-фтизиатру. Возможно, это симптом туберкулеза.

КРОВОХАРКАНЬЕ – ОПАСНЫЙ СИМПТОМ ТУБЕРКУЛЕЗА

Если при туберкулезе возникает кровохарканье, то это, как правило, указывает на тот факт, что болезнь приобретает инфильтративную форму. В то же время врачу следует грамотно дифференцировать туберкулез от опухолей, поскольку кровохарканье является одним из симптомов злокачественных опухолей легких. Кроме того, кровохарканье может указывать и на острую сердечную недостаточность. Как правило, при туберкулезе кровь выделяется в небольшом количестве во время приступа влажного кашля. Если разрывается каверна, то крови выделяется в большом количестве (иногда даже фонтанирует). В таких случаях больной нуждается в срочной хирургической операции.

БОЛИ В ГРУДИ ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ

Болевые ощущения различной интенсивности в груди, под ребрами и за лопатками иногда появляются на начальных стадиях заболевания. Как правило, на ранних этапах отмечается дискомфорт или слабая боль. При прогрессировании туберкулеза болевые ощущения становятся более выраженными, особенно при глубоком вдохе.

Помните, что к врачу нужно обращаться при первых симптомах. Так вы выиграете драгоценное время и существенно повысите шанс на полное выздоровление.

Туберкулез легких – это инфекционная патология, вызываемая бациллой Коха, характеризующаяся различными в клинико-морфологическом отношении вариантами поражения легочной ткани. Многообразие форм туберкулеза легких обусловливает вариабельность симптоматики. Наиболее типичны для туберкулеза легких респираторные нарушения (кашель, кровохарканье, одышка) и симптомы интоксикации (длительный субфебрилитет, потливость, слабость). Для подтверждения диагноза используются лучевые, лабораторные исследования, туберкулинодиагностика. Химиотерапия туберкулеза легких проводится специальными туберкулостатическими препаратами; при деструктивных формах показано хирургическое лечение.

МКБ-10

Общие сведения

На сегодняшний день туберкулез легких представляет не только медико-биологическую, но и серьезную социально-экономическую проблему. По данным ВОЗ, туберкулезом инфицирован каждый третий житель планеты, смертность от инфекции превышает 3 млн. человек в год. Легочный туберкулез является самой частой формой туберкулезной инфекции. Удельный вес туберкулеза других локализаций (суставов, костей и позвоночника, гениталий, кишечника, серозных оболочек, ЦНС, глаз, кожи) в структуре заболеваемости значительно ниже.

Причины

Характеристика возбудителя

Отличительной чертой МБТ является их высокая устойчивость к внешним воздействиям (высоким и низким температурам, влажности, воздействию кислот, щелочей, дезинфектантов). Наименьшую стойкость возбудители туберкулеза легких демонстрируют к солнечному свету. Для человека опасность представляют туберкулезные бактерии человеческого и бычьего типа; случаи инфицирования птичьим типом микобактерий крайне редки.

Пути заражения

Основной путь заражения при первичном туберкулезе легких – аэрогенный: от больного открытой формой человека микобактерии распространяются с частичками слизи, выделяемыми в окружающую среду при разговоре, чихании, кашле; могут высыхать и разноситься с пылью на значительные расстояния. В дыхательные пути здорового человека инфекция чаще попадает воздушно-капельным или пылевым путем.

Меньшую роль в инфицировании играют алиментарный (при употреблении зараженных продуктов), контактный (при использовании общих предметов гигиены и посуды) и трансплацентарный (внутриутробный) пути. Причиной вторичного туберкулеза легких выступает повторная активация ранее перенесенной инфекции либо повторное заражение.

Факторы риска

Однако попадание МБТ в организм не всегда приводит к заболеванию. Факторами, на фоне которых туберкулез легких развивается особенно часто, считаются:

неблагоприятные социально-бытовые условия
курение и другие химические зависимости
недостаточное питание
иммуносупрессия (ВИЧ-инфекция, прием глюкокортикоидов, состояние после трансплантации органов)
онкологические заболевания и др.

В группе риска по развитию туберкулеза легких находятся мигранты, заключенные, лица, страдающие наркотической и алкогольной зависимостью. Также имеет значение вирулентность инфекции и длительность контакта с больным человеком.

Патогенез

При снижении местных и общих факторов защиты микобактерии беспрепятственно проникают в бронхиолы, а затем в альвеолы, вызывая специфическое воспаление в виде отдельных или множественных туберкулезных бугорков или очагов творожистого некроза. В этот период появляется положительная реакция на туберкулин - вираж туберкулиновой пробы. Клинические проявления туберкулеза легких на этой стадии часто остаются нераспознанными. Небольшие очажки могут самостоятельно рассасываться, рубцеваться или обызвествляться, однако МБТ в них длительно сохраняются.

Классификация

Первичный туберкулез легких - это впервые развившаяся инфильтрация легочной ткани у лиц, не имеющих специфического иммунитета. Диагностируется преимущественно в детском и подростковом возрасте; реже возникает у лиц старшего и пожилого возраста, которые в прошлом перенесли первичную инфекцию, закончившуюся полным излечением. Первичный туберкулез легких может принимать форму:

первичного туберкулезного комплекса (ПТК)
туберкулеза внутригрудных лимфоузлов (ВГЛУ)
хронически текущего туберкулеза.

Вторичный туберкулез легких развивается при повторном контакте с МБТ или в результате реактивации инфекции в первичном очаге. Основные вторичные клинические формы представлены:

Отдельно различают кониотуберкулез (туберкулез, развивающийся на фоне пневмокониозов), туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов; туберкулезный плеврит. При выделении больным МБТ в окружающую среду с мокротой говорят об открытой форме (ВК+) туберкулеза легких; при отсутствии бацилловыделения – о закрытой форме (ВК–). Также возможно периодическое бацилловыделение (ВК±).

Течение туберкулеза легких характеризуется последовательной сменной фаз развития:

1) инфильтративной
2) распада и обсеменения
3) рассасывания очага
4) уплотнения и обызвествления.

Симптомы туберкулеза легких

Первичный туберкулезный комплекс

Первичный туберкулезный комплекс сочетает в себе признаки специфического воспаления в легком и регионарный бронхоаденит. Может протекать бессимптомно или под маской простудных заболеваний, поэтому выявлению первичного туберкулеза легких способствуют массовые скрининги детей (проба Манту) и взрослых (профилактическая флюорография).

Чаще возникает подостро: больного беспокоит сухой кашель, субфебрилитет, утомляемость, потливость. При острой манифестации клиника напоминает неспецифическую пневмонию (высокая лихорадка, кашель, боль в груди, одышка). В результате лечения происходит рассасывание или обызвествление ПТК (очаг Гона). В неблагоприятных случаях может осложняться казеозной пневмонией, образованием каверн, туберкулезным плевритом, милиарным туберкулезом, диссеминацией микобактерий с поражением почек, костей, мозговых оболочек.

Туберкулез внутригрудных лимфоузлов

Признаки туберкулезной интоксикации включают отсутствие аппетита, снижение массы тела, утомляемость, бледность кожи, темные круги под глазами. На венозный застой в грудной полости может указывать расширение венозной сети на коже грудной клетки. Данная форма нередко осложняется туберкулезом бронхов, сегментарными или долевыми ателектазами легких, хронической пневмонией, экссудативным плевритом. При прорыве казеозных масс из лимфоузлов через стенку бронхов могут формироваться легочные очаги туберкулеза.

Очаговый туберкулез легких

Клиническая картина очагового туберкулеза малосимптомна. Кашель отсутствует или возникает редко, иногда сопровождается выделением скудной мокроты, болями в боку. В редких случаях отмечается кровохарканье. Чаще больные обращают внимание на симптомы интоксикации: непостоянный субфебрилитет, недомогание, апатию, пониженную работоспособность. В зависимости от давности туберкулезного процесса различают свежий и хронический очаговый туберкулез легких.

Течение очагового туберкулеза легких относительно доброкачественное. У больных с нарушенной иммунной реактивностью заболевание может прогрессировать в деструктивные формы туберкулеза легких.

Инфильтративный туберкулез легких

Клиническая картина инфильтративного туберкулеза легких зависит от величины инфильтрата и может варьировать от нерезко выраженных симптомов до острого лихорадочного состояния, напоминающего грипп или пневмонию. В последнем случае отмечается выраженная высокая температура тела, ознобы, ночная потливость, общая слабость. Со стороны органов дыхания беспокоит кашель с мокротой и прожилками крови.

В воспалительный процесс при инфильтративной форме туберкулеза легких часто вовлекается плевра, что обусловливает появление болей в боку, плеврального выпота, отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании. Осложнениями инфильтративного туберкулеза легких могут стать казеозная пневмония, ателектаз легкого, легочное кровотечение и др.

Диссеминированный туберкулез легких

Может манифестировать в острой (милиарной), подострой и хронической форме. Тифоидная форма милиарного туберкулеза легких отличается преобладанием интоксикационного синдрома над бронхолегочной симптоматикой. Начинается остро, с нарастания температуры до 39-40 °С, головной боли, диспепсических расстройств, резкой слабости, тахикардии. При усилении токсикоза может возникать нарушение сознания, бред.

При легочной форме милиарного туберкулеза легких с самого начала более выражены дыхательные нарушения, включающие сухой кашель, одышку, цианоз. В тяжелых случаях развивается острая сердечно-легочная недостаточность. Менингеальной форме соответствуют симптомы поражения мозговых оболочек.

Подострое течение диссеминированного туберкулеза легких сопровождается умеренной слабостью, понижением работоспособности, ухудшением аппетита, похуданием. Эпизодически возникают подъемы температуры. Кашель продуктивный, не сильно беспокоит больного. Иногда первым признаком заболевания становится легочное кровотечение.

Хронический диссеминированный туберкулез легких при отсутствии обострения бессимптомен. Во время вспышки процесса клиническая картина близка к подострой форме. Диссеминированный туберкулеза легких опасен развитием внелегочного туберкулеза, спонтанного пневмоторакса, тяжелых легочных кровотечений, амилоидоза внутренних органов.

Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Характер течения кавернозного туберкулезного процесса волнообразный. В фазу распада нарастают интоксикационные симптомы, гипертермия, усиливается кашель и увеличивается количество мокроты, возникает кровохарканье. Часто присоединяется туберкулез бронхов и неспецифический бронхит.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких отличается формированием каверн с выраженным фиброзным слоем и фиброзными изменениями легочной ткани вокруг каверны. Протекает длительно, с периодическими обострениями общеинфекционной симптоматики. При частых вспышках развивается дыхательная недостаточность II-III степени.

Осложнениями, связанными с деструкцией легочной ткани, являются профузное легочное кровотечение, бронхоплевральный свищ, гнойный плеврит. Прогрессирование кавернозного туберкулеза легких сопровождается эндокринными расстройствами, кахексией, амилоидозом почек, туберкулезным менингитом, сердечно-легочной недостаточностью – в этом случае прогноз становится неблагоприятным.

Цирротический туберкулез легких

Является исходом различных форм туберкулеза легких при неполной инволюции специфического процесса и развитии на его месте фиброзно-склеротических изменений. При пневмоциррозе бронхи деформированы, легкое резко уменьшено в размерах, плевра утолщена и нередко обызвествлена.

Изменения, происходящие при цирротическом туберкулезе легких, обусловливают ведущие симптомы: выраженную одышку, тянущую боль в груди, кашель с гнойной мокротой, кровохарканье. При обострении присоединятся признаки туберкулезной интоксикации и бацилловыделение. Характерным внешним признаком пневмоцирроза служит уплощение грудной клетки на стороне поражения, сужение и втянутость межреберных промежутков. При прогрессирующем течении постепенно развивается легочное сердце. Цирротические изменения в легких необратимы.

Туберкулома легкого

Представляет собой инкапсулированный казеозный очаг, сформировавшийся в исходе инфильтративного, очагового или диссеминированного процесса. При стабильном течении симптомы не возникают, образование выявляется при рентгенографии легких случайно. В случае прогрессирующей туберкуломы легкого нарастает интоксикация, появляется субфебрилитет, боль в груди, кашель с отделением мокроты, возможно кровохарканье. При распаде очага туберкулома может трансформироваться в кавернозный или фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Реже отмечается регрессирующее течение туберкуломы.

Диагностика

Диагноз той или иной формы туберкулеза легких выставляется врачом-фтизиатром на основании совокупности клинических, лучевых, лабораторных и иммунологических данных. Для распознавания вторичного туберкулеза большое значение имеет подробный сбор анамнеза. Для подтверждения диагноза проводится:

Лучевая диагностика.Рентгенография легких является обязательным диагностической процедурой, позволяющей выявить характер изменений в легочной ткани (инфильтративный, очаговый, кавернозный, диссеминированный и т. д.), определить локализацию и распространенность патологического процесса. Выявление кальцинированных очагов указывает на ранее перенесенный туберкулезный процесс и требует уточнения данных с помощью КТ или МРТ легких.
Анализы. Обнаружение МБТ достигается неоднократным исследованием мокроты (в т. ч. с помощью ПЦР), промывных вод бронхов, плеврального экссудата. Но сам по себе факт отсутствия бацилловыделения не является основанием для исключения туберкулеза легких. Современные иммунологические тесты позволяют выявить туберкулезную инфекцию почти со 100%-ной вероятностью. К ним относятся QuantiFERON и Т-спот. ТБ.
Туберкулинодиагностика. К методам туберкулинодиагностики относятся диаскин-тест, пробы Пирке и Манту, однако сами по себе данные методы могут давать ложные результаты. Иногда для подтверждения туберкулеза легких приходится прибегать к пробному лечению противотуберкулезными препаратами с оценкой динамики рентгенологической картины.

По результатам проведенной диагностики туберкулез легких дифференцируют с пневмонией, саркоидозом легких, периферическим раком легкого, доброкачественными и метастатическими опухолями, пневмомикозами, кистами легких, абсцессом, силикозом, аномалиями развития легких и сосудов. Дополнительные методы диагностического поиска могут включать бронхоскопию, плевральную пункцию, биопсию легкого.

Лечение туберкулеза легких

Во фтизиатрической практике сформировался комплексный подход к лечению туберкулеза легких, включающий медикаментозную терапию, при необходимости - хирургическое вмешательство и реабилитационные мероприятия. Лечение проводится поэтапно: сначала в тубстационаре, затем в санаториях и, наконец, амбулаторно. Режимные моменты требуют организации лечебного питания, физического и эмоционального покоя.

Противотуберкулезная терапия. Ведущая роль отводится специфической химиотерапии с помощью препаратов с противотуберкулезной активностью. Для терапии различных форм туберкулеза легких разработаны и применяются 3-х, 4-х и 5-тикомпонентные схемы (в зависимости от количества используемых препаратов). К туберкулостатикам первой линии (обязательным) относятся изониазид и его производные, пиразинамид, стрептомицин, рифампицин, этамбутол; средствами второго ряда (дополнительными) служат аминогликозиды, фторхинолоны, циклосерин, этионамид и др. Способы введения препаратов различны: перорально, внутримышечно, внутривенно, эндобронхиально, внутриплеврально, ингаляторно. Курсы противотуберкулезной терапии проводят длительно (в среднем 1 год и дольше).
Патогенетическая терапия. При туберкулезе легких включает прием противовоспалительных средств, витаминов, гепатопротекторов, инфузионную терапию и пр. В случае лекарственной резистентности, непереносимости противотуберкулезных средств, при легочных кровотечениях используется коллапсотерапия.
Хирургическое лечение. При соответствующих показаниях (деструктивных формах туберкулеза легких, эмпиеме, циррозе и ряде др.) применяются различные оперативные вмешательства: кавернотомию, торакопластику, плеврэктомию, резекцию легких.

Профилактика

Профилактика туберкулеза легких является важнейшей социальной проблемой и приоритетной государственной задачей. Первым шагом на этом пути является обязательная вакцинация новорожденных, детей и подростков. При массовых обследованиях в дошкольных и школьных учреждениях используется постановка внутрикожных туберкулиновых проб Манту. Скрининг взрослого населения осуществляется путем проведения профилактической флюорографии.

Тахикардия – один из распространенных типов нарушения сердечного ритма. Такое состояние может быть и в норме, однако отличается кратковременностью и неопасностью. В большинстве же случаев тахикардия расценивается как патологический признак, указывающий на то или иное заболевание или же функциональное расстройство. Поэтому так важно разобраться в причинах, которые привели к аритмии, и защитить сердце от ее неблагоприятного, а порой даже очень опасного воздействия.

Что значит тахикардия?

Тахикардией называется учащение сердцебиения свыше 100 ударов в минуту. В норме частота сердечных сокращений колеблется в пределах 60-80 ударов в минуту. Задает такой ритм водитель ритма, расположенный в сино-атриальном узле правого предсердия. Водитель представляет собой группу клеток, которые отличаются автономностью и возможностью генерации электрического импульса заданной частоты. Далее импульс по нервным волокнам, которые образуют проводящую систему сердца, передается вниз к верхушке – через предсердия к желудочкам. Это обеспечивает синхронное сокращение всего миокарда и выброс крови в периферический круг кровообращения. В итоге все внутренние органы, в т.ч. и сердце, получают кислород и питательные вещества, необходимые для нормального функционирования.

При нарушениях ритма этот путь может существенно видоизменяться, что и приводит к появлению характерной симптоматики. Так, снижение доставки артериальной крови к миокарду становится причиной появления загрудинных болей, снижение перфузии легких проявляется одышкой, гипоксия головного мозга сопровождается головокружением и головной болью…

Стоит отметить, что состояния, когда миокард сокращается с частотой более 100 ударов в минуту, могут возникать из-за повреждения проводящих путей сердца на различных уровнях. Это может быть нарушение работы нормального водителя ритма сино-атриального узла или же вовлечение других звеньев проводниковых путей – на уровне предсердий, зоны соединения желудочков с предсердиями, желудочков. Такое разнообразие и легло в основу классификации различных типов тахикардий.

Виды тахикардии

Тахикардия классифицируется с учетом уровня зарождения импульса в сердце. Поэтому кардиологи выделяют следующие типы:

1. Наджелудочковая тахикардия, которая может быть синусовой, сино-атриальной реципрокной, предсердной, атриовентиркулярной узловой (один из самых частых типов) и в виде фибрилляции предсердий (появляется не один очаг возбуждения, а множество, каждый из которых работает несинхронно, располагаясь в толще предсердий).

2. Желудочковая тахикардия – свой водитель ритма формируется в желудочках сердца, которые начинают сокращаться с частотой более 100 ударов в минуту.

Причины тахикардии

Синусовая тахикардия является вариантом нормы. Она связана с тем, что нормальный (а не патологический) водитель ритма начинает генерировать импульсы с большей частотой. В роли причин, которые это запускают, могут быть физические и эмоциональные нагрузки.

Иногда синусовая тахикардия является проявлением системного патологического процесса, вызванного следующими факторами:

· повышение температуры тела;

· падение сахара крови;

· снижение уровня артериального давления;

· опухоли надпочечников и т.д.

Синусовую тахикардию могут провоцировать прием кофе, чая, энергетиков и алкоголя, а также некоторых лекарственных препаратов.

Все остальные варианты тахикардии являются патологическими. Как правило, причина кроется в органическом повреждении сердца и рядом расположенных органов или же в развитии функциональных расстройств (чаще всего это нарушения водно-электролитного баланса). Основными причинами учащения сердцебиения являются:

· ишемическая болезнь сердца;

· повышенное артериальное давление;

· симптомы атеросклеротического поражения сосудов миокарда;

· миокардит – воспалительное поражение сердечной мышцы;

· врожденные и приобретенные пороки сердца;

· хронические бронхо-легочные заболевания;

· избыточная масса тела;

· амилоидоз и саркоидоз;

Однако не всегда причина аритмии кроется в органических изменениях. В последнее время достаточно часто встречаются пациенты с тахикардией на фоне нарушенной функции щитовидной железы. Тиреоидные гормоны оказывают стимулирующее влияние на электрическую активность сердца. Поэтому при повышении их уровня в крови (гипертиреоз) нередко первым признаком является учащенное сердцебиение, по поводу которого пациенты и начинают обследование.

Таким образом, патологическая тахикардия может быть результатом органических изменений сердечной мышцы (формирование рубца, зоны воспаления или нарушенного метаболизма) или же биохимических расстройств генерации электрического импульса, вследствие изменения уровня калия, магния, натрия и других ионов.

Признаки тахикардии

Основным симптомом тахикардии является учащение сердечного ритма, которое пациент определяет субъективно. Для объективного подтверждения аритмии измеряется пульс или делается электрокардиография. Последняя позволяет определить, на каком уровне зарождается патологический водитель ритма (тип тахикардии), как сокращаются предсердия и желудочки, нет ли зон ишемии, гипертрофии и других патологических участков в миокарде. В комплексной диагностике также проводится УЗИ сердца с допплерографией.

Помимо измененного характера сокращений сердца человек может отмечать следующие симптомы:

· чувство нехватки воздуха;

· возникновение спонтанного удара сердца, в т.ч. после чувства его замирания;

· симптом страха смерти;

· снижение артериального давления;

· головокружение и другие симптомы.

Признаки нарушений сердечного ритма могут быть постоянными (присутствуют месяцами и годами) или пароксизмальными (появляются в виде приступов). При длительном существовании тахикардии возможно развитие хронической недостаточности кровообращения. Это состояние характеризуется возникновением отеков, одышкой, кашлем и другими нарушениями со стороны внутренних органов. Однако если вовремя принять меры реагирования, то можно избежать развития этих серьезных осложнений.

Чем опасна тахикардия

Тахикардия – это изменение кардиального ритма, которое может нарушать питание миокарда. Поэтому учащенное сердцебиение способно приводить к следующим последствиям:

· стенокардия напряжения – боли в сердце появляются при физической нагрузке и купируются приемом нитроглицерина под язык;

· стенокардия покоя – загрудинные боли появляются даже в отсутствие физической активности (также снимаются приемом нитроглицерина);

· прогрессирование недостаточности кровообращения, когда миокард не может удовлетворить потребности периферических тканей в доставке кислорода и питательных веществ;

· выраженный субъективный дискомфорт, порождающий симптом страха смерти.

Трепетание и фибрилляция предсердий, которые сохраняется дольше 2 суток - причина увеличения риска образования тромбов и их последующего попадания в различные внутренние органы. В частности тромбоэмбол в сердце приводит к инфаркту миокарда, а в головном мозге – к инсульту. Стоит отметить, что пациент не всегда может заметить трепетание или фибрилляцию предсердий, т.к. субъективные ощущения во многом зависят от частоты сокращения желудочков, которая может оставаться нормальной (только предсердия будут сокращаться в своем особенном ритме, и при этом патологический импульс постоянно циркулирует по их миокарду).

Лечение тахикардии

Лечение тахикардии зависит от ее вида. Так, синусовая тахикардия, независимо от того, является она вариантом нормы или отражением системного процесса, не требует специфической терапии. Ритм сердцебиений нормализуется после того, как прекратит действие причинный фактор.

Базовое лечение патологической тахикардии – это медикаментозное урежение кардиальных сокращений. С этой целью назначаются бета-адреноблокаторы. Эти препараты оказывают прямое влияние на электрическую активность миокарда, снижая частоту возникновения спонтанных импульсов. В комплексной терапии также важно воздействовать на причины, если они выявлены, и на патологические механизмы, направленные на создание неправильного ритма сердцебиений. Поэтому кардиолог может назначить препараты следующих групп:

· метаболические – АТФ, аденозин;

· сердечные гликозиды – повышают сократительную активность миокарда;

· антиагреганты – снижают риск образования тромбов у пациентов с повышенным риском (ожирение, сахарный диабет).

При наличии фибрилляции и трепетания предсердий всем пациентам обязательно назначаются для лечения антитромботические препараты, снижающие риск инсульта и инфаркта.

В некоторых случаях для радикального лечения тахикардии применяется малоинвазивное хирургическое вмешательство, в частности аблация (прижигание) источника аритмии.

Для купирования приступа могут использоваться как антиаритмические препараты быстрого действия, так и немедикаментозные методы. Последние направлены на активацию парасимпатической нервной системы, замедляющей частоту сердцебиений. Для этого рекомендуется надавливание на глазные яблоки через закрытые веки, натуживание с задерживанием дыхания на высоте вдоха, массаж каротидного синуса.

Таблетки от тахикардии

Таблетки от тахикардии не стоит себе самостоятельно назначать. Несмотря на то, что в большинстве случаев для восстановления кардиального ритма применяются ?-адреноблокаторы, из этого правила есть исключения, и только кардиолог сможет подобрать тот препарат, который показан в конкретном случае. К тому же, все лекарственные средства не лишены противопоказаний. Поэтому только кардиолог сможет подобрать тот, который окажется не только полезным, но и безопасным.

Однако усилия со стороны пациента также потребуются. Чтобы улучшить функциональное состояние миокарда, следует вести здоровый образ жизни. В обязательном порядке отказаться от курения, т.к. никотин и продукты горения оказывают прямое токсическое воздействие не сердечную мышцу. Важно правильно питаться, включая в свой рацион морскую рыбу, богатую полезными омега-3 полиненасыщенными жирными кислотами. Зелень, овощи и клетчатка помогут снизить уровень вредного холестерина. Не забывайте выпивать около 2 литров воды в день, чтобы снизить риск тромбозов. Помимо этого уделите внимание физической активности. Не стоит сразу хвататься за гантели, однако полезными будут ежедневные пешие прогулки в комфортном для вас режиме.

И, конечно, стоит адресно позаботиться о здоровье сердца и сосудов, которые ежедневно страдают от плохой экологии, вдыхания табачного дыма (пусть только пассивного), стрессовых ситуаций и малоподвижного (офисного) ритма жизни. С конца XX столетия ученые занимаются разработкой не только лекарственных препаратов, которые изменяют нарушенные функции организма, но и пептидных регуляторов – особого класса веществ, которые помогают улучшить функциональное состояние клеток и межклеточного взаимодействия за счет дотации необходимых нуклеиновых кислот, витаминов и минералов. То есть пептидные биорегуляторы

привносят в организм те компоненты, которые необходимы для его корректной и слаженной работы. Благодаря этим веществам клетки правильно работают и самостоятельно могут восстанавливаться.

Вопросами биорегуляции в развитых странах стали активно заниматься после сенсационного открытия Гюнтера Блобела. Ученый в 1999 году получил Нобелевскую премию за свой труд в изучении белков. Оказалось, что в их молекуле зашифрована генетическая информация о том, в клетке какого органа и где именно в клетке должен находиться тот или иной белок. Это определяет механизмы правильного клеточного взаимодействия и бесперебойной передачи информации. В результате, даже несмотря на повреждение, клетка сможет самостоятельно восстановиться и продолжить свою работу продолжительное время.

Специально для сосудов и сердца, создали пептидный биорегулятор Вазаламин. Средство является абсолютно натуральным (получено из сосудов крупного рогатого скота) и хорошо переносится, не вызывая побочных эффектов. Вазалмин выпускается в форме таблеток, которые принимаются внутрь. Они с легкостью всасываются в кишечнике и путем трансцитоза достигают сосудистых клеток.

Трансцитоз – это процесс последовательной смены эндоцитоза и экзоцитоза. В первом варианте клеточная мембрана прогибается внутрь с формированием пузырька, который затем приближается к противоположному полюсу мембраны, соединяется с ней, а вещество в неизменном виде поступает во внеклеточное пространство (экзоцитоз). Чередование фаз происходит до тех пор, пока активные компоненты не достигнут нужных клеток.

Вазаламин представляет собой комплекс белков и нуклеопротеидов, которые избирательно воздействуют на клетки сосудов и сердца, способствуя нормализации функционального состояния и снижая уровень вредного холестерина и липопротеидов крови. За счет наличия в Вазаламине изолейцина, валина и лейцина предупреждается деградация сосудистой стенки. Средство устраняет нарушения на клеточном уровне. Вазаламин рекомендуется в комплексной терапии тахикардии и других нарушенных вариантов сердцебиения.

- Вернуться в оглавление раздела "Кардиология"

Читайте также: