Ящур или сибирская язва

Обновлено: 25.04.2024

Ящур является опасным вирусным инфекционным заболеванием животных и людей, при котором поражаются слизистые покровы кожи. Болезнь передается человеку от больных животных. Заражение человека может произойти, главным образом, при употреблении сырого молока, молочных продуктов, мяса, реже - при непосредственном контакте с больными животными и при контакте с инфицированными предметами (подстилка, кормушка). Возможны случаи воздушно-капельного заражения.

Передачи инфекции от человека к человеку не происходит. Но наиболее восприимчивы к ящуру дети, взрослые заболевают редко.

Возбудителем ящура является РНК-содержащий вирус из семейства пикорнавирусов, характеризуется высокой степенью контагиозности (болезнетворности) и дерматотропностью (сродством по отношению к коже). По антигенной структуре подразделяется на 7 серотипов, в каждом из которых различают несколько антигенных вариантов. На территории СНГ обычно встречаются вирусы типов О и А.

В сырье и продуктах, полученных от больных животных, вирус остается жизнеспособным от нескольких суток до месяца и более. В условиях холода вирус сохраняется в сливках - до 4 дней, молоке - до 12 дней, масле - до 45 дней, субпродуктах - до 3 месяцев. Вирус ящура устойчив во внешней среде: на шерсти животных он сохраняется до четырех недель, на одежде - до 3,5 недели. Обратите внимание: низкие температуры и высушивание не уничтожают вирус.

Источник возбудителя ящура - больные животные, в том числе находящиеся в инкубационном периоде заболевания, а также вирусоносители (более 400 дней). Такие животные выделяют вирус во внешнюю среду с молоком, слюной, мочой и калом. В результате этого происходит инфицирование помещений, выгульных дворов, различных предметов и инвентаря, пастбищ, водоисточников, кормов, транспортных средств, предприятий по заготовке и переработке животноводческой продукции и других объектов. Заражение животных происходит преимущественно через слизистые оболочки ротовой полости при поедании кормов и питья, облизывании различных инфицированных предметов. Большое значение в распространении вируса ящура имеет человек, так как он чаще всего соприкасается с животными и может перемещаться на большие расстояния. Механически переносится вирус ящура с транспортом, птицей и другими видами невосприимчивых животных (в том числе и дикими), а также насекомыми и клещами.

Симптомы болезни у человека - инкубационный период заболевания - в среднем 3-4 дня, хотя он может укорачиваться до двух дней или удлиняться до 10-14 дней, очень редко протекает 21 день.

У людей болезнь начинается с сильного озноба, подъема температуры до 39-40°, головной боли, потери аппетита, мышечных болей, особенно в области поясницы. Уже в первые сутки больной ощущает сухость и жжение во рту, сильное слюнотечение. Затем появляются пузырьковые высыпания от 1 до 3 мм диаметром. Особенно их много на кончике и по краям языка, а также на слизистой оболочке щек, на деснах и губах. Содержимое пузырьков прозрачно, желтоватого цвета, затем мутнеет, пузырьки увеличиваются, образуя эрозии.

Дети жалуются на затруднение при глотании, на боли при жевании, разговоре; становятся раздражительными, полностью отказываются от еды. Нередко выделение слюны столь обильно, что она вытекает струей. Высыпания имеются на слизистой оболочке носа, желудка, конъюнктиве, а также на коже лица, предплечий, кистей, голеней и стоп (особенно между пальцами рук и ног).

Меры профилактики - профилактика ящура состоит из комплекса санитарно-ветеринарных мероприятий и мер личной гигиены:

В местах, где появляется ящур, строго запрещается пить сырое молоко и есть молочные продукты, приготовленные из него.
Не допускаются к уходу за больными животными беременные женщины, дети и подростки.
При обнаружении ящура на неблагополучные хозяйства или населенный пункт накладывают карантин, определяют угрожаемую по ящуру зону, вводят ограничения в хозяйственной деятельности на территории района, области, края, республики.
Эти ограничения могут предусматривать запрещение вывоза животных и сельскохозяйственной продукции, введение особого порядка ее заготовки и использования, временного запрета движения личного и общественного транспорта и т. д.
При появлении первых случаев заболевания животных ящуром в ранее благополучном регионе (местности) с целью недопущения дальнейшего распространения болезни рекомендуется немедленно убить всю неблагополучную группу животных на месте их нахождения с соблюдением ветеринарно-санитарных правил. Вывоз такого мяса и других продуктов убоя в сыром виде за пределы хозяйства запрещают. Одновременно с убоем животных в хозяйстве проводят и другие мероприятия, предусмотренные инструкцией, включая дератизационные мероприятия. Трупы животных, павших в очаге ящура, уничтожают, молоко и навоз обеззараживают.
Карантин по ящуру снимают с неблагополучного пункта через 21 день после последнего случая выздоровления животных или их убоя, с обязательным проведением заключительной очистки и дезинфекции инфицированных животноводческих помещений, выгульных дворов, инвентаря, транспортных средств, оборудования и механизмов.
В угрожаемых по ящуру территориях проводят вакцинацию животных. Вакцины против ящура для людей нет.

Эпизоотическая ситуация по ящуру на территории Камчатского края благополучная, но из-за обнаружения очагов в некоторых субъектах ДФО, в крае усиливаются профилактические мероприятия в целях недопущения завоза инфекции.

Следует помнить, что во избежание инфекционных и паразитарных болезней, общих для человека и животных, нельзя приобретать мясо, молоко и другую продукцию животного происхождения в местах несанкционированной торговли без ветеринарной справки на продукцию.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Сибирская язва, или антракс: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Сибирская язва – это инфекционное заболевание, вызываемое бактериями Bacillus anthracis и относящееся к острым и особо опасным сапрозоонозам. Резервуаром для возбудителя сибирской язвы служит внешняя среда (зараженная почва) и животные. B. anthtacis относится ко II группе патогенности, то есть является возбудителем высококонтагиозных (очень заразных) эпидемических заболеваний.

Всемирная организация здравоохранения оценивает ежегодную заболеваемость в мире как 2000-20 000 случаев.

Причины появления сибирской язвы

Bacillus anthracis – это крупная неподвижная грамположительная палочка, существующая в двух формах – вегетативной и споровой. В споровой форме бактерия существует в почве, а в вегетативной – в организме больных животных и людей. Возбудитель в вегетативной форме может иметь капсулу, быстро гибнет под прямыми солнечными лучами, при нагревании и под воздействием дезинфицирующих средств. В споровой форме B. anthtacis исключительно устойчива во внешней среде и сохраняет жизнеспособность в течение десятилетий, при автоклавировании погибает через 10 минут, а при кипячении – через 30. В дубленых шкурах споры могут существовать годами.

Среди животных наиболее восприимчивы к сибирской язве коровы, овцы, лошади, козы, верблюды, свиньи, олени – они заражаются через корм, воду или укусы насекомых. Также чувствительны к инфекции белые мыши, морские свинки, кролики, хомяки, обезьяны, более устойчивы – собаки и кошки. Случаи сибирской язвы у животных, как правило, встречаются в летний и осенний сезоны. Больное животное выделяет возбудителя в окружающую среду с мочой, калом, слюной.

Человек может заразиться сибирской язвой, ухаживая за больным животным, при забое скота, разделке туши, соприкосновении с продуктами животноводства (шкурами, кожей, меховыми изделиями, шерстью, щетиной), обсемененными спорами возбудителя. Кроме того, заражение может произойти при вдыхании инфицированной пыли, костной муки, при употреблении в пищу сырого или недостаточно термически обработанного мяса зараженного животного или через укус насекомого (слепней, мух-жигалок, комаров). Еще один источник опасности – почва, а точнее – скотомогильники.

Восприимчивость к сибирской язве у человека не связана с возрастом, полом, сопутствующими заболеваниями, но зависит от инфекционной нагрузки и пути заражения.

Например, контактный путь передачи осуществляется только при нарушении целостности кожи и слизистых (при этом заболевает около 20% контактировавших), а если человек употребляет в пищу зараженное мясо или вдыхает возбудителя (воздушно-пылевой путь передачи) – восприимчивость составляет почти 100%.

Сначала возбудитель локализуется в месте проникновения и в ближайших лимфатических узлах. Через несколько часов от момента заражения бактерии начинают размножаться и выделять токсин, что приводит к возникновению сибиреязвенного карбункула – очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом поверхностных слоев кожи и образованием буро-черной корки, напоминающей уголь - отсюда и англоязычное название болезни Anthrax

Вокруг карбункула развиваются отек тканей и воспаление лимфоузлов. В лимфоузлах возбудитель находится некоторое время, часть бактерий погибает, а остальные могут попадать в кровь и разноситься по всему организму, вызывая сепсис. Но такое развитие заболевания больше характерно для тех случаев, когда возбудитель попадает к человеку через слизистые оболочки дыхательных путей или ЖКТ, при кожном пути заражения это происходит крайне редко и заболевание носит локальный характер.

При вдыхании спор B. anthracis они накапливаются в альвеолах легких. Затем их поглощают иммунные клетки (макрофаги, нейтрофилы, дендритные клетки) и транспортируют в регионарные лимфатические узлы, где бактерии прорастают, размножаются и начинают вырабатывать токсины, после чего инфекция попадает в лимфо- и кровоток. При алиментарном пути заражения (через еду, воду) происходит генерализации процесса за счет проникновения спор в подслизистую оболочку ЖКТ и лимфатические узлы брыжейки кишечника с развитием в них некротических очагов, а результатом попадания бактерий и их токсинов в кровоток становится инфекционно-токсический шок.

Классификация заболевания

Сибирская язва может иметь локализованную форму (кожную, легочную, кишечную) или генерализованную (висцеральную, септическую) с распространением инфекции по организму и развитием сепсиса. Выделяют первично-генерализованную и вторично-генерализованную формы.

Кожная форма имеет четыре клинических варианта:

карбункулезный,
эдематозный,
буллезный,
эризепилоидный.

По степени тяжести выделяют легкую, среднюю и тяжелую сибирскую язву.

Симптомы сибирской язвы

При вдыхании или попадании бактерий через пищу и развитии генерализованной формы заболевания инкубационный период может сокращаться до нескольких часов.

При правильном и своевременном лечении у большинства больных после 4-5-го дня от начала болезни симптомы интоксикации начинают ослабевать и исчезают, но лишь к концу 2-3-ей недели струп отторгается и начинаются процессы рубцевания и эпителизации язв.

После отделения струпа обнажается язва, заживающая в течение 2-3 месяцев с образованием эластичного рубца.

Буллезная разновидность кожной формы также встречается редко. В месте входных ворот инфекции вместо карбункула образуются пузырьки с геморрагической жидкостью (кровяным содержимым). Они быстро увеличиваются и к 5-10-му дню болезни вскрываются и некротизируются, образуя язвенные поверхности, принимающие характерный для сибиреязвенного карбункула вид.

Эризепилоидная (рожистоподобная) разновидность также наблюдается редко, но имеет более благоприятное течение. Для нее характерно большое количество тонкостенных беловатых волдырей разного размера, наполненных прозрачной жидкостью, расположенных на припухшей, покрасневшей, но безболезненной коже. Через 3-4 дня пузыри вскрываются, образуются множественные язвы с синюшным дном и обильным серозным отделяемым. Язвы неглубокие и быстро подсыхают, образуя струп. Заживление язв происходит без рубцевания. Тяжесть течения заболевания не связана с величиной карбункула и зависит обычно от его локализации и величины отека.

Летальность при кожной форме не превышает 2-3% и вызвана септическим осложнением с образованием метастатических очагов в эндокарде и мозговых оболочках. В результате состояние больных ухудшается, развивается септицемия (сепсис без метастатических очагов), отек легких и кома, ведущая к смерти.

Генерализованная, или септическая, форма (сибиреязвенный сепсис) встречается редко и может быть как первичной (при заражении через пищу и воду, при вдыхании возбудителя), так и вторичной (в результате распространения бактерий с током крови или лимфы из первичного очага). Начало заболевание бурное – с лихорадкой до 39-40°C, сильным ознобом, резко выраженными симптомами интоксикации, головой болью, тахикардией, глухостью сердечных тонов и прогрессирующим снижением артериального давления. Наиболее часто при генерализованной форме поражаются легкие и кишечник.

Легочная форма характеризуется быстрым развитием и очень тяжелым течением. На фоне высокой температуры и озноба отмечаются конъюнктивит, катаральные явления, возникает боль в груди, одышка, цианоз, кашель с кровавой пенистой мокротой, быстро приобретающей желеобразный вид (малиновое желе), тахикардия. Состояние больных становится тяжелым с первых часов болезни, снижается артериальное давление, развивается пневмония, а в плевральной полости накапливается выпот с большим количеством эритроцитов. Даже при лечении на 2-4-й день погибает 90% больных от отека легких и токсико-инфекционного шока.

Кроме вторичной септической формы генерализация процесса может наступить и без предшествующих первичных местных проявлений. Заболевание характеризуется быстрым и крайне тяжелым течением с обильными геморрагическими проявлениями. Заканчивается летальным исходом в 1-е сутки болезни.

Диагностика сибирской язвы

Диагностика заболевания проводится на основании:

бактериологических данных (микроскопии мазков и выделения культуры В. anthracis из биологического материала больного, выделения вирулентной культуры В. anthracis из предполагаемого источника или фактора передачи);
серологических данных (обнаружения в крови антигенов сибирской язвы с помощью реакции иммунофлюоресценции, реакции непрямой гемагглютинации и антител методом иммуноферментного анализа);
биологической пробы (гибель зараженного животного с последующим выделением из его органов культуры В. anthracis);
кожно-аллергической пробы с антраксином (диагностическим является появление гиперемии и инфильтрата диаметром не менее 8 мм через 24-48 часов).

Сканирование внутренних органов брюшной полости для оценки его функционального состояния и наличия патологии.

Сибирская язва ― острое инфекционное заболевание, которым могут заразиться люди и животные. Источник инфекции ― дикие и домашние животные, либо почва. Человек чаще всего заражается контактным путем. Болезнь протекает очень тяжело и при несвоевременном оказании медицинской помощи неизбежен летальный исход.

Что такое сибирская язва

Сибирская язва ― особо опасное заболевание, которое появляется у человека после заражения бактерией Bacillus anthracis. Инкубационный период заболевания — приблизительно 3–5 дней. Затем на коже пациента появляются специфические карбункулы, либо наступает сепсис. Поэтому диагностика должна быть точной, а лечение оперативным.

Возбудитель сибирской язвы

Бактерия Bacillus anthracis ― это цилиндрическая палочка со спорами внутри. Именно они защищают бактерию при ее попадании во враждебную среду, например, в тело с высокой температурой. Микроорганизм очень живуч ― он может размножаться в кислородной среде или в анаэробной. Однако, при 100 градусах он погибает.

Справка! Заболеванию сильно подвержен домашний крупный скот, например, лошади или овцы.

Существуют два очага появления бактерии:

Первичный. Бактерия появляется и активно развивается при заражении почвы. Чаще всего это связано с неправильным захоронением больного скота.

Вторичный. В этом случае бактерия, скорее, распространяется, а не зарождается и прогрессирует. Распространение связано с дождями, таянием снегов и т.д.

Симптомы сибирской язвы

Сибирская язва может проявляться в нескольких формах:

Кожная форма

Практически во всех случаях заражения бактерией пациенты страдают кожной формой сибирской язвы, но она может протекать параллельно с другой, например, с легочной.

Бацилла попадает в тело человека через открытые раны ― даже самые маленькие, например, царапины или трещины на ладонях. Чаще всего карбункулы и отечность появляется на руках и лице, реже ― на шее, туловище и ногах.

В большинстве случаев у пациентов диагностируется один большой карбункул, но в тяжелых стадиях их количество может превысить двадцать штук.

Если поражается лицо, голова и/или шея, то течение болезни наиболее тяжелое. Это связано с близостью очага инфекции с дыхательными путями. Существуют случаи, когда пациенты умирали от удушья еще до того, как бактерия разрушит организм и его иммунные функции.

Язвы при кожной форме могут быть нескольких видов:

Карбункулезная. Самый распространенный вариант сибирской кожной язвы. Сначала появляется маленький узелок, но в течение суток он сильно увеличивается в размерах. Через короткий промежуток времени пузырь лопается и появляется черная язва с отеком. Дно карбункула твердое, на нем образуется струп.

Эдематозная. В зоне инфицирования появляется сильный отек. Со временем на его месте образуется карбункул. Одна из наиболее редких форм язвы, протекающая тяжелее всего.

Буллезная. Сначала на коже образуются крупные пузыри с геморрагической жидкостью. Приблизительно через 5–10 дней на их месте появляются язвы с некрозом.

Эризипелоидная. На коже пациента появляются несколько пузырьков. После их вскрытия образуются язвы с плотной черной корочкой. Редкая форма, но протекает легче других.

Легочная форма

Заболевание проявляется постепенно: сначала у пациента повышается температура, затем начинают болеть мышцы, наблюдается общая слабость и кашель с насморком. Часто присутствует дискомфорт в грудине.

Важно! Легочная форма быстро прогрессирует. Всего за 1–3 дня клинические проявления достигают своего пика.

Признаки легочной сибирской язвы:

температура до 40 градусов,

Пациенты жалуются на дискомфорт в груди, часто он похож на боль при инфаркте. Кашель постепенно становится сильнее и появляется чаще, довольно быстро начинает выделяться мокрота, почти всегда пенисто-кровавая. Распухшие лимфоузлы сдавливают трахею, поэтому большинство пациентов мучает удушье или другие нарушения дыхательного процесса.

Сибирская язва в легких прогрессирует очень быстро. Тяжелая форма часто приводит к развитию сердечной недостаточности, отеку легких, а это грозит летальным исходом за несколько дней с момента диагностики.

Кишечная форма

Одна из самых редких форм язвы. Однако именно она протекает тяжелее всего. Развивается на протяжении 2–5 дней после употребления зараженных продуктов. Основные симптомы кишечной формы язвы:

сильные боли в животе,

тошнота и рвота с желчью и кровью,

Живот может увеличиваться в размерах из-за концентрации жидкости. Это, в свою очередь, приводит к кишечной непроходимости. Более того, может быть заражена ротоглотка.

Справка! Часто пациенты жалуются на симптомы ангины спустя несколько дней после употребления зараженного мяса. Но, в отличие от ангины, при язве из-за появляющихся карбункулов и набухания лимфоузлов быстро развивается отек шеи.

Кожа приобретает синеватый оттенок, а сосуды проступают алыми и ярко–красными линиями. Заболевание приводит к существенным нарушениям глотательных функций, кровотечению изо рта, проблемам с дыханием. Если не оказать медицинскую помощь, пациент умирает от асфиксии.

Септическая форма сибирской язвы

Такой вариант заболевания достаточно редок и может проявиться как следствие любой из выше обозначенных форм. Для сепсиса характерна циркуляция бактерий и ее токсинов по кровеносной системе организма. Это приводит к поражению разных систем органов.

Важно! Выделяющиеся токсины могут спровоцировать инфекционно-токсический шок.

Основные симптомы септической формы сибирской язвы:

высокая температура вплоть до 41 ℃,

болевые ощущения в грудине,

кашель с пенисто-кровавой мокротой,

тошнота и кровавая рвота,

Осложнения после сибирской язвы

Даже при успешном лечении сибирская язва может повлечь за собой множество осложнений. Например, менингит, набухание головного мозга, отек легких, асфиксию, перитонит, кровотечения в ЖКТ, кишечную непроходимость и т.д.

Если заболевание успело поразить несколько систем органов, может возникнуть септическая форма и токсический шок.

Однако за последние несколько десятков лет процент смертности из-за сибирской язвы был существенно снижен. Если еще в середине ХХ века от легочной формы заболевания умирало почти 90% пациентов, сейчас ― не более 40%.

При кожной форме летальный исход наступает менее чем в 20% случаев, а при кишечной ― в 25–60%, что зависит от скорости оказания медицинской помощи и характера протекания болезни.

Диагностика сибирской язвы

Диагностика сибирской язвы проходит в три этапа:

Микроскопическое исследование биологических материалов пациента. Например, мокроты, кожных покровов, кала, плеврального выпота и т.д.

Определение культуры бактерий с помощью посева в специально созданной среде.

Биопроба на животных из лаборатории.

Врач проводит аллергическую пробу на антраксин. Дополнительно проводится целый ряд лабораторных исследований.

Если это легочная форма язвы, то пациента отправляют на рентген. Часто на снимке можно увидеть симптомы плеврита или пневмонии. Тогда дополнительно потребуется визит к пульмонологу. Если же это кожная язва, потребуется консультация дерматолога.

Важно! Все диагностические процедуры проводятся в специально оборудованных лабораториях. Непосредственный контакт с больным запрещен ввиду повышенной опасности заболевания.

Лечение сибирской язвы

Сибирскую язву лечат пенициллином. Его вводят внутримышечно на протяжении недели и более, пока все симптомы интоксикации не будут ликвидированы. Дополнительно врач назначает доксициклин или левофлоксацин. Одновременно со всеми процедурами вводят иммуноглобулин непосредственно против сибиреязвенной палочки в теплом виде через 30 минут после преднизолона.

При тяжелых формах заболевания проводят интенсивную терапию. На места локализации карбункулов и язв накладывают асептические повязки. При этом удаление образований не допускается ― это может привести к распространению инфекции по всему телу.

Наиболее благоприятные прогнозы у кожной формы. Однако современная медицина позволяет эффективно помогать пациентам с разными видами сибирской язвы. Основное условие удачного выздоровления ― оперативное обращение за медицинской помощью.

Помимо лечения самого пациента, проводят ряд ветеринарных и санитарных мер. Если сибирской язвой заболел человек, это означает, что среди животных или в определенной местности имеется бактериальный очаг. Если его не ликвидировать, он может спровоцировать эпидемию.

Профилактика сибирской язвы

Самый эффективный метод профилактики сибирской язвы ― соблюдение всех санитарно-гигиенических правил при работе с животными. Важно регулярно вакцинировать скот и людей, особо подверженных вероятности заражения.

При выявлении очага инфекции нужно срочно устранить его и оказать экстренную помощь всем, кто предположительно мог заразиться. Для этого проводят превентивную антибиотикотерапию. При необходимости организуют карантин.

Сибирская язва поддается лечению, несмотря на тяжелое протекание. При своевременном обращении к врачу шанс возникновения неблагоприятных последствий сводится практически к нулю.

Обзор

Споры сибирской язвы под микроскопом

Автор

Редактор

Генеральный партнер конкурса — ежегодная биотехнологическая конференция BiotechClub, организованная международной инновационной биотехнологической компанией BIOCAD.

Спонсор конкурса — компания SkyGen: передовой дистрибьютор продукции для life science на российском рынке.

Так, в 1915 году в ходе Первой мировой войны Германия и Франция перегоняли зараженный сибирской язвой скот — лошадей и коров — на сторону противника [1].

А в 1940-х годах на британской экспериментальной станции Портон-Даун доктор Пол Филдс определил, что наиболее эффективный способ применения сибирской язвы как биологического боевого агента — распыление частиц при взрыве бомбы. В 1942 году он провел серию экспериментов с бактериологическим оружием на пустынном шотландском острове Грюинард (рис. 1), куда доставили отару овец, после чего туда же сбросили бомбы, начиненные спорами сибирской язвы. Все овцы погибли в течение нескольких дней, а земля острова на протяжении долгих десятилетий оставалась зараженной и непригодной для жизни [2].

Рисунок 1. Остров Грюинард

Военный городок Свердловск-19, 1979 год. Внезапная вспышка сибирской язвы унесла жизни 64 людей — и это только по официальным данным. По неофициальным (со слов врачей и пациентов) — не меньше сотни. Подавляющее большинство инфицированных были мужчинами средних лет. Годы спустя президент Борис Ельцин признал, что причиной эпидемии стали секретные разработки, а именно — случайная утечка бактерий из военной лаборатории [3].

Итак, что же в сибиреязвенных спорах так привлекает биотеррористов, и что делает возбудителя сибирской язвы потенциальным биологическим оружием?

С точки зрения бактериологии

Рисунок 2. Bacillus anthracis. В инфицированной крови или тканях бациллы часто присутствуют в виде коротких цепочек, окруженных полипептидной капсулой.

Грамположительные бактерии — те, что при окраске микроорганизмов по методу Грама приобретают темно-синий цвет и не обесцвечиваются при обработке спиртом. Такая окраска позволяет разделить бактерии по биохимическим свойствам: у грамположительных бактерий спирт вызывает сужение пор в пептидогликане (это полимер в стенках бактериальных клеток), за счет чего краска задерживается в клеточной стенке. Грамотрицательные бактерии, напротив, после воздействия спиртом утрачивают краситель из-за меньшего содержания пептидогликанов [4].

Что касается спор, эти особые формы бактериальных клеток служат для репродукции и/или переживания неблагоприятных условий, то есть хорошо сохраняются во внешней среде (важное свойство для биологического оружия). Они устойчивы к высоким температурам, радиации, высушиванию, действию растворителей и прочих губительных факторов. Более того, споры B. аnthracis могут переносить даже десятиминутное кипячение и сохраняются в почве десятки лет (что демонстрирует случай с островом Грюинард) [2]. В организме животного, которое имело несчастье пастись на такой земле, споры прорастают и вызывают сибирскую язву.

Что насчет патогенеза?

Патогенность B. аnthracis связана со способностью продуцировать токсины — отечный и летальный — и образовывать бактериальную капсулу.

Патогенные свойства B. anthracis кодируются двумя плазмидами: pXO1 отвечает за биосинтез токсинов, а pXO2 кодирует компоненты капсулы. Обе плазмиды необходимы для полной вирулентности (способности к инфицированию), и потеря любой из них приводит к ослаблению штамма.

Небольшая справка

Бактериальные плазмиды — это кольцевые молекулы ДНК, обособленные от хромосом (рис. 3). Они содержат дополнительные гены, необходимые только в специфических условиях для выживания клетки.

Рисунок 3. Генетический аппарат бактерий. Цифрой 1 обозначена бактериальная ДНК, 2 — обособленные от нее плазмиды.

схема автора статьи

Существует несколько основных групп плазмид.

Col-плазмиды отвечают за синтез белков, действующих против других бактерий (такие вещества называются бактериоцинами). Эти белки вызывают гибель бактерий того же вида (или родственных ему), но не действуют на сами клетки, выделяющие данные вещества.

F-плазмиды (факторы фертильности) ответственны за половой процесс у бактерий. Его обусловливает наличие F-пилей — нитей белковой природы — и их способность к конъюгации, то есть переносу части генетического материала от одной бактериальной клетки к другой при их непосредственном контакте.

R-плазмиды (факторы резистентности) отвечают за устойчивость к действию антибиотиков и сульфаниламидных препаратов (бактериостатиков) — лекарств с противомикробным действием [5–7].

D-плазмиды определяют синтез ферментов, обеспечивающих расщепление углеводородов нефти и других трудноусваиваемых соединений [8].

Однако вернемся к сибирской язве. Плазмида pXO1 кодирует три компонента сибиреязвенных токсинов (рис. 4). Фактор отека (EF) вызывает местную воспалительную реакцию — собственно, отек; протективный антиген (PA) обладает иммуногенным действием, то есть способностью вызывать иммунный ответ организма. И третий фактор — летальный (LF) — нарушает внутриклеточный синтез макромолекул, что приводит к некрозу и разрушению клеток, в первую очередь — макрофагов. Каждый из этих факторов по отдельности не обладает патогенным действием, но сочетание протективного и летального факторов образует летальный токсин, а протективного и отечного — отечный токсин [2], [9–11].

Рисунок 4. Плазмиды B. anthracis и продукты их синтеза. Регулятор AtxA, кодируемый плазмидой pXO1, контролирует синтез компонентов токсинов сибирской язвы со своей же плазмиды и компонентов капсулы с pXO2. Компоненты EF (фактор отека), LF (летальный фактор) и PA (протективный антиген) собираются в токсины ETx (отечный токсин) и LTx (летальный токсин), вызывая в целевых клетках-хозяевах отек и смерть соответственно. Компоненты капсулы ABCDE взаимодействуют на мембране бактериальной клетки с образованием поли-гамма-D-глутаматной капсулы, которая защищает клетки B. anthracis от уничтожения фагоцитами во время инфекции. PAI — остров патогенности в составе плазмиды.

Виды сибирской язвы

Сибирская язва существует в четырех формах: кожная, желудочно-кишечная, легочная и инъекционная [2], [12], [13].

Кожная форма является самой распространенной и наименее опасной. Она возникает при проникновении бактерий через поврежденную кожу — порез или царапину — при контакте с больным животным или продуктами животного происхождения. В течение двух-трех дней после заражения на коже развивается папула (вид кожной сыпи), которая затем окружается кольцом из везикул (воспалительных элементов сыпи) и, наконец, высыхает. Обычно к 5–6 дню из нее образуется похожий на уголь черный карбункул: он безболезнен и окружен отеком (рис. 5). Без лечения до 20% людей с кожной сибирской язвой погибает от сепсиса, однако при правильном лечении выживают почти все пациенты.

Рисунок 5. Кожная форма сибирской язвы

Желудочно-кишечная сибирская язва проявляется при употреблении в пищу сырого или недоваренного мяса зараженного животного. Инфекция так же развивается в течение недели. Характерный карбункул чаще всего встречается на стенке терминальной подвздошной или слепой кишки, однако могут быть поражены и ротоглотка, желудок, двенадцатиперстная кишка и верхняя подвздошная кишка. Желудочно-кишечная сибирская язва имеет две клинические формы: брюшную и пищеводную. При брюшной форме начальные симптомы — тошнота, рвота и лихорадка. По мере прогрессирования заболевания возникают сильные боли в животе, кровоизлияние и диарея с кровью, за которыми следуют сепсис и смерть. Все это — результат тяжелого и широко распространяющегося некроза начального отдела кишечника. При пищеводной форме сибирской язвы симптомы включают боль в горле, нарушение глотания, лихорадку, увеличение лимфоузлов в области шеи и отечность. Из-за таких неспецифических проявлений трудно поставить верный диагноз, что приводит к высокой смертности: умирает более половины пациентов. Однако при правильном лечении выживаемость может достигать 60%.

Самая смертоносная форма сибирской язвы — легочная: она возникает при вдыхании спор В. anthracis. Болезнь начинается коварно — с похожих на грипп симптомов: легкой температуры, усталости, недомогания, боли в мышцах и непродуктивного кашля. Начальная стадия длится около 48 часов, после чего резко сменяется развитием острой фазы. Появляются сильная одышка, тахикардия, учащенное свистящее дыхание, влажные хрипы, лихорадка и посинение кожи (цианоз). В конечном итоге пульс становится очень быстрым и слабым, одышка и цианоз прогрессируют, затем быстро наступают кома и смерть. Без лечения выживает только 10–15% пациентов, однако при агрессивном лечении выживаемость может повышаться и до 55%.

Не так давно была обнаружена новая, инъекционная, форма сибирской язвы в среде героиновых наркоманов. Ее симптомы иногда напоминают кожную форму, однако инфекция в этом случае локализуется глубоко под кожей или в мышце — в зависимости от того, куда была сделана инъекция.

Ни одна из форм сибирской язвы не заразна. Это означает, что болезнь не передается от человека к человеку, как простуда или грипп, — инфицирование может происходить только одним из означенных выше способов [13].

Вскрытие покажет

Лечение и профилактика

Для лечения всех форм сибирской язвы ВОЗ рекомендует интенсивную поддерживающую терапию и антибиотикотерапию. В качестве антибиотика, как правило, выступает знаменитый пенициллин. В тяжелых случаях его комбинируют со фторхинолонами (ципрофлоксацином или левофлоксацином) или макролидами (клиндамицином или кларитромицином). Также могут использоваться и другие антибиотики широкого спектра. При заражении самой опасной, легочной, формой сибирской язвы в ход идет тяжелая артиллерия: гемодинамическая поддержка, искусственная вентиляция легких, назначение кортикостероидов. Очень важно начать своевременное лечение, чтобы уничтожить бактерии раньше, чем их токсины попадут в кровоток [15].

Также при лечении сибирской язвы используют человеческие моноклональные (происходящие от одной клетки-предшественницы) антитела: раксибакумаб и обилтоксаксимаб. Оба препарата связывают протективный антиген (PA), в результате чего нейтрализуются оба сибиреязвенных токсина. Это происходит из-за того, что PA играет ключевую роль в сборке токсинов и поражении клеток-мишеней. Препараты рекомендованы для лечения легочной формы сибирской язвы в сочетании с антибактериальной терапией [17], [18].

Лечение сибирской язвы проводится в течение 3–7 дней при неосложненной кожной форме и 10–14 дней — при системной инфекции, которая охватывает весь организм. Если заболевание — результат биотерроризма, длительность лечения, по рекомендациям ВОЗ, может возрастать до 60 дней. В таком случае назначают ципрофлоксацин или доксициклин с тремя дозами вакцины против сибирской язвы (или же без нее) [15].

Почему различаются курсы лечения инфекций, возникших естественным путем и вызванных искусственно? Дело в том, что искусственные инфекционные болезни обладают самостоятельными клиническими аспектами, этиологией и эпидемиологией. Для заражения злоумышленники могут использовать усовершенствованные штаммы микроорганизмов: с повышенной вирулентностью, устойчивостью к отдельным лекарствам и способностью преодолевать иммунитет, возникший в результате вакцинации. О том, что заболевание вызвано воздействием биологического оружия, могут говорить невозможные эпидемиология и клиническая форма болезни. Проще говоря, можно заподозрить биотерроризм, если в природе не существует условий для развития данного эпидемического процесса, либо подобной клинической картины не наблюдается при естественном заражении. Например, существует патология мелкодисперсного аэрозоля: поражение глубоких отделов легких, вызванное проникновением инфекционных агентов размером менее 5 мкм. Эту патологию может вызвать только целенаправленное распыление биологических частиц из аэрозоля с дисперсной фазой 1–5 мкм [19].

Против сибирской язвы существуют и вакцины (см. табл.).

Несмотря на уже существующие вакцины, разрабатывают и новые — с расчетом на то, что они окажутся более безопасными и эффективными [21]. Однако ни одной вакцины нет в свободном доступе, и ВОЗ рекомендует их только для групп риска — людей, чья деятельность связана с высоким риском инфицирования: ветеринарам, некоторым лабораторным работникам и военнослужащим. Например, с 2015 года вакцину получают сотрудники Министерства обороны США и члены их семей [15].

Идеальное биологическое оружие?

Если сравнить, скажем, B. anthracis и Y. pestis — возбудителя чумы — то окажется, что B. anthracis обладает некоторыми преимуществами — разумеется, в качестве биологического оружия. Так, мы уже говорили о том, что возбудитель сибирской язвы крайне устойчив во внешней среде и может храниться в почве десятилетиями. По сравнению с ним, Y. pestis обладает небольшой устойчивостью: при низкой температуре чумная палочка сохраняется в почве до 28 суток, при высокой — быстро погибает. В выделениях больных людей и животных Y. pestis может сохраняться довольно продолжительное время (что, опять же, зависит от температуры и наличия других бактерий), но обычно не больше месяца. В крови больных животных возбудитель чумы сохраняется до 260 суток, а в замороженных человеческих трупах — 4–5 месяцев [23]. В отличие от B. anthracis, Y. pestis не образует споры.

Clostridium botulinum, возбудитель ботулизма, во многом похож на B. anthracis: это тоже грамположительная спорообразующая бактерия, обитающая в почве. В чем-то C. botulinum даже более устойчив: он выдерживает кипячение до 6 часов, тогда как B. anthracis — только 10 минут. Ботулинический токсин — самый сильный из всех биологических ядов, однако для его продуцирования нужны строго анаэробные условия, а возбудитель сибирской язвы может существовать в любой среде [8].

Читайте также: