Зентел от аскарид отзывы

Обновлено: 06.05.2024

Паразитарные заболевания и в XXI веке остаются одним из самых частых видов патологии и представляют собой медико-социальную проблему. К настоящему времени из 1415 известных возбудителей заболеваний человека 353 возбудителя вызывают протозойные заболевания и гельминтозы. Экспертная оценка ВОЗ свидетельствует, что более 4,5 млрд человек в мире поражено возбудителями этой группы болезней [1]. Из них 2 млрд человек инфицированы Ascaris lumbricoides [2]. Ежегодно в мире аскаридозом заражаются около 650 млн человек, энтеробиозом — 460 млн [3]. По оценкам специалистов, ежегодно число заболевающих паразитарными болезнями в России превышает 20 млн человек и имеет тенденцию к увеличению [4]. По мнению ряда авторов, в последнее время под воздействием различных факторов происходит изменение картины паразитарных заболеваний, проявляющееся в неспецифичности проявлений глистно-протозойных инвазий у детей [5], в бессимптомном течении паразитарных заболеваний [6, 7, 8], в формировании у паразитов клеточных структур, способных изменять иммунный ответ хозяина на присутствие в организме паразита [9, 10, 11]. Особенностью большинства паразитарных болезней является хроническое течение, не сопровождающееся развитием острых симптомов.

Из числа протозойных инвазий наиболее массовой является лямблиоз. До сих пор проблемой является разработка эффективных лечебных мероприятий в отношении хронически рецидивирующего лямблиоза у детей. Устойчивость к противопаразитарным препаратам может быть обусловлена антигенными различиями видов лямблий с разной восприимчивостью к разным противопаразитарным препаратам [12, 13]. Наиболее массовыми гельминтозами в России являются нематодозы, возбудителями которых служат круглые гельминты: острицы, аскариды и др. [14]. Одной из актуальных задач в борьбе с паразитарными инвазиями на сегодняшний день является разработка эффективных, безопасных, недорогих методов лечения гельминтно-протозойной инвазии у детей. Лечение паразитарных инвазий эффективно при проведении комплексного подхода под контролем исследования кала, т. к. целью лечения является эрадикация паразита из кишечника [15, 16, 17]. Однако применение медикаментов широкого спектра действия не обеспечивает полного излечения при однократном курсе терапии и у ряда больных вызывает побочные эффекты аллергического, диспепсического и неврологического характера.

Учитывая сложности в диагностике паразитарных инвазий у детей, актуальной является проблема поиска новых, чувствительных, экономически эффективных и доступных методов диагностики. Полимеразная цепная реакция [ПЦР] [18, 19] нашла широкую область применения в паразитологии, ДНК-технологии имеют большое значение во многих областях паразитологии включая идентификацию и систематизацию паразитов, анализ генетической структуры, генной организации, изучение лекарственной устойчивости [20, 21, 22]). Метод ПЦР позволяет прямо обнаружить инфекционный агент или генетическую мутацию в любой биологической среде организма (слюна, мокрота, кровь, моча, кал).

Современные взгляды зарубежных и отечественных ученых на взаимоотношения паразит–хозяин с позиции колебательных и волновых процессов, присущих всем живым организмам, позволили разработать новый подход к диагностике различных заболеваний, в том числе и паразитарных. Одним из таких методов является вегетативный резонансный тест (ВРТ), позволяющий определить наличие паразитов в организме человека на разных стадиях развития: яйца, личинки, взрослых особей. Маркерами для диагностики являются резонансные электромагнитные частоты, характеризующие индивидуальный спектр электромагнитного излучения паразитов [23, 24]. Метод является гигиеническим, неинвазивным, безболезненным, что особенно важно для детей. ВРТ официально разрешен и рекомендован к медицинскому применению Министерством здравоохранения Российской Федерации (Методические рекомендации № 98/232, 99/96, 2000/74) [25].

Цель нашего исследования — совершенствование диагностики и лечения паразитозов у детей на современном этапе.

Материалы и методы исследования

В основу работы положены результаты обследования 540 детей в возрасте от 2 месяцев до 17 лет с различными гастродуоденальными заболеваниями: хроническим гастродуоденитом (53,5%), функциональным расстройством желудка (8,2%), дискинезиями желчевыводящих путей (30%). Среди сопутствующих заболеваний были диагностированы: аномалии желчного пузыря (4,8%), аллергические заболевания (10%), последствия перинатальной патологии ЦНС (7,7%), хронический иерсиниоз (1,8%), заболевания ЛОР-органов (1,8%).

Для постановки диагноза использовался тщательный сбор анамнеза, анализ жалоб, объективный осмотр, проведение необходимых лабораторных и инструментальных исследований (копроовоскопический метод диагностики, исследование кала с консервантом Барроуза, ПЦР-диагностика кала, вегетативно-резонансное тестирование).

Результаты исследования и их обсуждение

По возрасту дети были распределены на четыре группы: группа I — дети от 2 месяцев до 3 лет, группа II — от 3 до 7 лет, группа III — от 7 до 12 лет, группа IV — от 12 до 17 лет. Кроме того, в зависимости от наличия или отсутствия подтвержденной гельминтно-протозойной инвазии каждая группа была разделена на две подгруппы: А — без паразитарной инвазии, В — с подтвержденной паразитарной инвазией.

Среди обследованных детей преобладали жалобы на отрыжку, тошноту, рвоту, снижение аппетита, боли в животе в околопупочной области, неустойчивый стул (табл. 1).

Обследованные дети с подтвержденной паразитарной инвазией имели три вида моноинвазий (лямблиоз, аскаридоз, энтеробиоз) и четыре вида сочетанной глистно-протозойной инвазии (лямблиоз/энтеробиоз, лямблиоз/аскаридоз, аскаридоз/энтеробиоз, лямблиоз/аскаридоз/энтеробиоз). Характеристика жалоб и объективного осмотра детей в зависимости от вида паразитарной инвазии представлена в табл. 3. Как видно из таблицы, лишь головная боль и болезненность в околопупочной области при объективном осмотре достоверно (р < 0,05) чаще встречались у детей с сочетанной паразитарной инвазией лямблиоз/аскаридоз/энтеробиоз, по сравнению с другими видами инвазий. Кроме того, нарушение сна достоверно (р < 0,05) чаще отмечалось у детей с моноинвазией аскаридами, а боли в околопупочной области достоверно (р < 0,05) чаще встречались у детей с сочетанной гельминтной инвазией аскаридоз/энтеробиоз, по сравнению с другими видами глистно-протозойной инвазии. Различия между группами паразитарных инвазий в преобладании тех или иных диспептических жалоб не достигали уровня значимости.

В нашем исследовании мы изучали диагностическую значимость различных методов диагностики гельминтно-протозойной инвазии у детей.

При диагностике лямблиоза при копроовоскопии 540 мазков цисты лямблий были обнаружены менее чем в 1% случаев. При исследовании кала на цисты лямблий с консервантом Барроуза лямблиоз диагностирован у 38,33% обследованных детей. Методом ПЦР кала лямблии были обнаружены у 28,83% обследованных детей. Методом ВРТ обследованы 136 детей, лямблии обнаружены у 31,62% детей (рис. 1).

Наиболее ценным диагностическим методом при исследовании на лямблиоз оказался метод исследования кала с консервантом Барроуза, данный метод был принят нами в качестве стандарта. Диагностические характеристики других методов диагностики определяли относительно стандарта с помощью четырехпольной таблицы. Для оценки эффективности диагностических тестов рассчитывали следующие показатели: чувствительность (Se), специфичность (Sp), точность (test eff.), прогностическая ценность отрицательного результата теста (–PV), прогностическая ценность положительного результата теста (+PV).

Как известно, от значений чувствительности и специфичности зависит прогностическая ценность (посттестовая вероятность) положительного и отрицательного результатов теста. Чем чувствительнее тест, тем выше прогностическая ценность его отрицательного результата (т. е. возрастает уверенность врача в том, что отрицательные результаты теста отвергают наличие заболевания). Чем специфичнее тест, тем выше прогностическая ценность его положительного результата (то есть врач может с большей уверенностью считать, что положительные результаты теста подтверждают предполагаемый диагноз).

Как видно из табл. 3, методы ПЦР и ВРТ обладают хорошими диагностическими показателями и высокими показателями точности теста (для ПЦР — 82,42%, для ВРТ — 69,92%). Копроскопический метод диагностики характеризовался чрезвычайно низкими диагностическими показателями (все показатели менее 1%), что ставит под сомнение целесообразность его использования для диагностики лямблиоза у детей.

При диагностике аскаридоза мы исследовали кал на яйца глист микроскопическим методом у 540 детей, аскариды обнаружены в 2,04% исследований. Методом ПЦР кала обследовано 434 ребенка, аскариды обнаружены у 1,15% детей, а методом ВРТ обследовано 135 детей, аскариды обнаружены у 7,14% детей (рис. 2).

В качестве стандарта в диагностике аскаридоза в нашем исследовании использовали ПЦР-диагностику кала.

Как известно, не существует абсолютно чувствительных и абсолютно специфичных тестов. Стопроцентные показатели получены, вероятно, из-за того, что в исследовании принимало участие относительно небольшое количество инфицированных аскаридами пациентов (табл. 4). Вероятно, с этим связаны и низкие показатели прогностической ценности положительного результата теста (12,5%). Тем не менее, полученные нами данные позволяют сделать вывод о высокой информативности ВРТ-диагностики аскаридоза у детей (чувствительность теста — 100%, специфичность — 93,96%). При оценке диагностических показателей копроскопического метода диагностики все показатели оказались менее 1%, что не позволяет рекомендовать копроскопический метод для диагностики аскаридоза у детей.

При диагностике энтеробиоза проводились однократные соскобы у 540 детей, острицы диагностированы у 0,2% детей. При исследовании кала на яйца глист у всех обследованных детей, острицы были обнаружены также у 0,2% детей. При проведении ПЦР-диагностики кала у 434 пациентов, острицы обнаружены у 9,68% детей, при вегетативно-резонансном тестировании (обследовано 135 детей) — у 12,59% (рис. 3).

В нашем исследовании стандартом в диагностике энтеробиоза являлась ПЦР-диагностика кала.

Как видно из табл. 5, копроскопический метод диагностики энтеробиоза и однократные соскобы на энтеробиоз не имеют диагностической значимости в диагностике энтеробиоза у детей. Вместе с тем метод ВРТ обладает высокой специфичностью (93,2%) и точностью теста (88,88%) в диагностике энтеробиоза.

При лечении лямблиоза процент успешной эрадикации паразита при использовании метронидазола (20 мг/кг/сут в 3 приема 10 дней) составил 58%, макмирора (15 мг/кг/сут в 2 приема 10 дней) — 53%, албендазола (200 мг/сут в 2 приема 7 дней) — 50%, фуразолидона (10 мг/кг/сут в 3 приема 10 дней) — 20%.

При лечении хронически рецидивирующего лямблиоза у 143 детей были назначены биорезонансные препараты (Танаксол с Пара-уолнат-плас или инверсионный нозод лямблий — предварительно протестированные гомеопатические препараты) с положительным эффектом. Эрадикация простейших при использовании Танаксола с Пара-уолнат-плас оказалась успешной в 47,5% случаев. При лечении хронически рецидивирующего лямблиоза инверсионным нозодом лямблий эффективность терапии была еще выше и составила 71,95% (различия между эффективностью данных методов лечения были достоверными (p < 0,01%)).

При лечении аскаридоза — у 4 детей применялся Вермокс (мебендазол) (для детей от 2 до 10 лет 0,05 г/сут в 3 приема, детям старше 10 лет — 0,1 г в сутки в 3 приема во время еды. Курс лечения 3 дня), у 1 ребенка — Пирантел (12,5 мг/кг однократно), при лечении энтеробиоза 22 ребенка получали Вермокс, 20 детей — Пирантел. Данные препараты оказались эффективными у всех детей с нематодозами. Пациенты с сочетанной паразитарной инвазией получали терапию препаратом Немозол (альбендазол) в случае сочетанной гельминтно-протозойной инвазии (лямблиоз/аскаридоз, лямблиоз/энтеробиоз) в дозе 15 мг/кг/сут в 1 прием 10 дней; при сочетанной инвазии аскаридоз/энтеробиоз Немозол назначался в дозе 400 мг внутрь однократно.

Выводы

Для детей с паразитарной инвазией наиболее характерными клиническими проявлениями являются жалобы на тошноту и боли в околопупочной области. Головная боль и болезненность в околопупочной области достоверно более характерны для детей с сочетанной паразитарной инвазией лямблиоз/аскаридоз/энтеробиоз. Нарушение сна достоверно чаще отмечается у детей с моноинвазией аскаридозом, а боли в околопупочной области — у детей с сочетанной гельминтной инвазией аскаридоз/энтеробиоз.

Число эозинофилов в периферической крови у обследованных детей во всех возрастных группах было в пределах нормы и существенно не отличалось у детей с подтвержденной гельминтно-протозойной инвазией и у детей без паразитарной инвазии.

Метод копроовоскопии без использования консерванта для диагностики лямблиоза малоинформативен, что не позволяет использовать его в широкой практике. Наиболее информативными в диагностике лямблиоза оказались метод исследования кала с консервантом Барроуза и метод ВРТ. При исследовании кала на цисты лямблий с консервантом Барроуза лямблиоз диагностирован у 38,33% обследованных детей, методом ВРТ лямблии обнаружены у 31,62% детей.

ВРТ является неинвазивным, высокоинформативным, удобным и недорогим методом диагностики гельминтно-протозойной инвазии у детей. В диагностике энтеробиоза и аскаридоза метод ВРТ имел высокую диагностическую значимость наряду с методом ПЦР.

Стандартное медикаментозное лечение лямблиоза было эффективным лишь у 20–58% детей. При лечении хронически рецидивирующего лямблиоза у 143 детей максимальной эффективностью обладал инверсионный нозод лямблий (71,95%).

Литература

Savioli L., Gabrielli A. F., Ramsan M. et al. Soil-transmitted helminths and haemoglobin status among Afghan children in World Food Programme assisted schools // J. Helminthol. 2005. Vol. 79 (4). P. 381–384.

Chan M. S. The global burden of intestinal nematode infections — fifty years on // Parasitol. Today 1997. Vol. 13 (11). P. 438–443.

Онищенко Г. Г. О мерах по усилению профилактики паразитарных болезней в России // Медицинская паразитология. 2003. № 3. С. 3–7.

Озерецовская Н. Н., Зальнова Н. С., Тумольская Н. И. Клиника и лечение гельминтозов. М.: Медицина.1985. 183 с.

Horowicz M., Korman S., Shapiro M. et al. Asymptomatic Giardiasis in children // Pediatr. Inf. Dis. 1989. Vol. 87. P. 733–779.

Morrow A. L., Reves R. R., West M. S. et al. Protection against infection with Giardia lamblia by breast-feeding in a cohort of Mexican infants // J. Pediatr. 1992. Vol. 121. P. 363–370.

Pickering L. K., Engelkirk P. G. Giardia lamblia // Pediatr. Clin. Nort. Am. 1988. Vol. 35. P. 565–577.

Kulakova L., Singer S. M., Conrad J., Nach T. E. Epigenetic mechanisms are involved in the control of Giardia lamblia antigenic variation // Mol. Microbiol. 2006. Vol. 61 (6). 1533–1542.

Nash T. E. Antigenic variation in Giardia lamblia and the host’s immune response // Philos. Trans. R. Soc. London Ser. B. 1997. Vol. 352. P. 1369–1375.

Sun C. H., McCaffery J. M., Reiner D. S., Gillin F. D. Mining the Giardia lamblia genome for new cyst wall proteins // J. Biol. Chem. 2003. Vol. 278 (24). P. 21701–21708.

Carnaby S., Ketelaris P. H., Neem A., Farthing M. J. G. Genotypic heterogeneity within Giardia lamblia isolates demonstrated by M13 DNA fingerprinting // Infect. Immun. 1994. Vol. 62. P. 1875–1880.

Majewska A. C., Kasprzak W., De Jonckheere J. F., Kaczmarek E. Heterogeneity in the sensitivity of stocks and clones of Giardia to metronidazole and ornidazole // Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg. 1991. Vol. 85. P. 67–69.

Тимченко В. Н., Леванович В. В., Абдукаева Н. С., Васильев В. В., Михайлов И. Б. Паразитарные инвазии в практике детского врача. СПб. ЭЛБИ 2005. С. 60–68.

Озерецовская Н. Н. Современные проблемы терапии гельминтозов // Мед. паразитология. 1975. 33. С. 271–276.

Lohiya G. S., Tan-Figueroa L. et al. Epidemiology and control of enterobiasis in a developmental center // West. J. Med. 2000. Vol. 172 (5). P. 305–308.

Saiki R. K., Scharf S., Faloona F., Mullis K. B. et al. Enzymatic amplification of beta-globin genomic sequences and restriction site analysis for diagnosis of sickle cell anemia // Science. 1985. Vol. 230 (4732). P. 1350–1354.

Mullis K., Faloona F., Scharf S. et al. Specific enzymatic amplification of DNA in vitro: the polymerase chain reaction // Cold. Spring. Harb. Symp. Quant. Biol. 1986. Vol. 51. P. 263–273.

Zhu X., Chilton N. B., Jacobs D. E. et al. Characterisation of Ascaris from human and pig hosts by nuclear ribosomal DNA sequences // Int. J. Parasitol. 1999. Vol. 29 (3). P. 469–478.

Gasser R. B., Rossi L., Zhu X. Identification of Nematodirus species (Nematoda: Molineidae) from wild ruminants in Italy using ribosomal DNA markers // Int. J. Parasitol. 1999. Vol. 29 (11). P. 1809–1817.

Zhang L., Gasser R. B., Zhu X., McManus D. P. Screening for different genotypes of Echinococcus granulosus within China and Argentina by single-strand conformation polymorphism (SSCP) analysis // Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg. 1999. Vol. 93 (3). P. 329–334.

Электропунктурный вегетативный резонансный тест. Под ред. А. М. Василенко, Ю. В. Готовскиго, Е. Е. Мейзерова, Н. А. Королевой, В. С. Каторгина. Метод. реком. № 99/96. М.: МЗ РФ, ИПЦ ТМГФ, 2000. 27 с.

В. А. Александрова, доктор медицинских наук, профессор
В. Е. Одинцева

СПб МАПО, Санкт-Петербург

На сервисе СпросиВрача доступна консультация инфекциониста по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

У вас повторное определение личинок аскарид в кале ? После курса вермокса контроль был с отрицательным анализом кала на аскариды?

До после лечения анализы были хорошие. Но через 1-месяц всё повторилось. Пролечивались всей семьёй животных дома нет

Здравствуйте. Вы лечили только ребенка, а других членов семьи? Вам необходимо всем слать анализы на гельминты и пролечиться всем вместе тогда будет и результат, и если есть какие либо питомцы то и их тоже.

Вы живете в своем доме или квартире? Климатическая зона России какая? Необходимо провести влажную уборку с дезинфицирующими средствами пола, предметов быта, игрушек, одежды. Контроль кала на аскариды у всех пролеченных в окружении. И одновременно скорее всего для ребенка выбрать другой препарат, например альбендазол, его с 2 лет можно и повторный контроль. Прием строго по инструкции.

Хорошо помогает медамин и декарис по инструкции, вермокс детям не желательно так как он повышает двигательную активность аскарид и детям от этого может быть хуже , аскариды при этом могут даже попадать в дыхател пути. Также при лечении неободимо доьавить ферменты и поливитами. Если есть анемия то еще по показаниям препараты железа.

Здравствуйте,кал на дисбактериоз кишечника нужно сдать. При плохой флоре аскариды имеют шанс выживать. Сколько дней пили Вермокс и по сколько доза?

Вермокс пили по инструкции, как не припомню.
Второй раз лечили так же + пирантел чтоб на верняка.
На дизбактериоз хотели знать но в Лаборатории сказали что нужно принести анализ тепленьким. Что пока у нас не получается так как утром она не ходит туалет.

Дома провести хорошую уборки все вымыть все игрушки, ну то есть все что трогает ребенок, двери ручки, полы ковры, все вещи стирать тщательно и проглаживать. Если ходит в дет сад то пока не выличиться лучше не пускать, так как может там есть ребенок который болен, и при контакте с ним ваш снова заразиться.

Здравствуйте. Постарайтесь определить причину возникновения рецидива- частый контакт с незнакомыми животными, игра в уличной песочнице, нарушена терпопрофилактиа и гигиена принимаемых продуктов.Поищите источники аскаридоза. Очень важно наладить питание ребенка. Витамин Д. Нормализация эмоционального фона.

Ребенок болеет часто? Запоры так же говорят о нарушении флоры ,и снижении иммунитета. Вместо форлакса ,лучше Дюфалак. Пока не выявят причину запоров.

Добрый день. Жизненный цикл аскариды может длится от 10 мес до 2х лет. Для того, чтобы выделялись оплодотворенные яйца, в организме поисутствует как самка, так и самец. Аутоинващия при аскаридозе отсутствует. Возможно зпглатывание личинок в личиночную стадию. То есть происходит повторное заражение. В домашнем очаге факторы передачи - предметы обихода, дверные ручки, места экскрементов животных , немытые овощи и фрукты, вода и прочие. Именно для того, чтобы исключить хроническую инвазию, наблюдаем пролеченых пациентов 2 года ежеквартально, а при повторном выявлении повторная терапия. Обследоваться нужно всем контактным, включая бабушек и дедушек, у кого ребёнок бывает в гостях, а при выявлении лечить. Препаратов для лечения немало (медамин, декарис, албендазол), дозы есть в инструкции. Одновременно адсорбенты, диета, обогащенная овощами для усиления эвакуаторной функции кишечника. Здоровья Вам и ребёнку!

Здравствуйте!Попробуйте комбинированное лечение.1.Декарис-он является не только высокоэффективным противоглистным препаратом,но и иммуномодулирующим средством(стимулирует иммунитет).Его назначают детям с 3 лет,но в тяжелых случаях,как в Вашей ситуации,допустимо использование более в раннем возрасте.Доза расчитывается одна детская таблетка- 50 мг.на 10 кг веса.Допустим,ребёнок весит 15 кг,значит нужно дать ему 1,5 таблетки(75мг) однократно.2.Через несколько дней дайте Вермокс для уничтожения выживших глистов-25 мг.однократно.3.Так же необходимо провести десенсибилизирующую терапию.Супрастин по1/2 таблетки-2 раза в день 3-5 дней. 4.Пропейте курс поливитаминов. Обязательно проведите противоглистную терапию у членов семьи и всех контактных с Вашим малышом.Всего Вам доброго.

Ну тогда форлакс. Значит флора сильно нарушена. Можно подключить,пока анализ готовится ,Линекс или примадофилус.

Здравствуйте. Наиболее эффективен саноксал 400 мг однократно, при необходимости прием повторить через 3 недели. Удачи и не болейте!

Анжела, подскажите,пожалуйста, а почему Вермокс 2 таблетки 2 раза в день на три дня,а здесь однократно?

Елена, препаратом выбора при аскаридозе считается Альбендазол 400 однократно, через 2-3 недели повторить. Саноксал также применяется однократно, действующее вещество препарата - также Альбендазол.

Разное действующее вещество поэтому разная схема, лучше саноксал т.к действующее вещество альбендазол

Анжела, спасибо Вам огромное, а то врач и Макмиррор 10 дней назначил и Вермокс. Приму Саноксал. Он в аптеках в широком доступе продается не подскажете( имею в виду свободно найти его можно?

Напоминаем, что консультации специалистов сайта даются исключительно в справочных целях и не являются постановкой диагноза или основанием
для назначения лечения. Необходима очная консультация специалиста, в том числе для выявления возможных противопоказаний.

Жалобы

Снижение полового влечения, вплоть до полного нежелания сексуальных отношений, отмечается свыше 3 месяцев, раздражительность и общая слабость — около 2 месяцев.

По мнению пациента, снижение либидо появилось на фоне полного здоровья, после 7 лет регулярной сексуальной жизни, вне связи с чем-либо, а раздражительность и общая слабость возникли позже, в ходе многочисленных безуспешных попыток лечения у различных специалистов, симптомы утром были менее выражены, к вечеру нарастали.

Анамнез

Перенесённые заболевания: аппендэктомия, редкие ОРЗ. Наследственность отягощена по ожирению, гипертонической болезни. Аллергологический анамнез без особенностей.

Обследование

При объективном исследовании: общее состояние удовлетворительное, сознание ясное, телосложение нормостеническое. Рост 178 см, вес 78 кг, охват талии 90 см. Т˚ тела 36,9 ˚С. Кожные покровы и слизистые оболочки без особенностей. Периферические лимфоузлы не увеличены. Дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются, ЧДД 16 в мин. Тоны сердца ясные, ритм правильный, ЧСС 84 в мин, АД слева 120/80 мм рт ст, справа 130/90 мм рт ст. Зев чист. Язык влажный, обложен белым налётом. Живот мягкий, незначительно чувствительный в околопупочной области, симптомы раздражения брюшины отрицательные. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Расстройство физиологических отправлений отрицает. Принимая во внимание болезненность в околопупочной области при пальпации живота, клиническую картину, свидетельствующую о хронической интоксикации, начало заболевания после возможного нарушения гигиенических норм питания в условиях похода, было сделано предположение о возможном наличии у больного глистной инвазии.

Диагноз

Лечение

Назначен Пирантел 1000 мг однократно. Рекомендован анализ кала на яйца глист трёхкратно через 3 недели.

При контрольной явке через 4 недели жалобы отсутствуют. При объективном исследовании общее состояние удовлетворительное, Т˚ тела 36,6 ˚С, вес 83 кг, охват талии 94 см. Дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются, ЧДД 16 в мин. Тоны сердца ясные, ритм правильный, ЧСС 72 в мин, АД слева и справа 120/80 мм рт ст. Язык влажный, чистый. Живот мягкий, безболезненный. Симптом Пастернацкого отрицательный. Расстройство физиологических отправлений отрицает. Анализ кала на яйца глист, цисты лямблий от 19, 20, 21 марта 2014 отрицательный.

Пациент был полностью излечен, ему рекомендованы рациональный режим труда, отдыха и питания, соблюдение правил личной гигиены.

Заключение

В практике врача-терапевта часто бывают ситуации, когда приходится проводить дифференциальный диагноз между различными заболеваниями, в том числе нетерапевтического профиля. При этом нередко встречается инфекционная патология, в структуре которой большое место занимают гельминтозы. Данный клинический случай доказывает, что большое значение в терапевтической практике имеет комплексный подход к больному: тщательный сбор жалоб и анамнеза, внимательность при объективном осмотре, вдумчивый анализ и сопоставление полученных данных, которые помогут выбрать кратчайший диагностический маршрут. Необходимо учитывать, что симптомокомплекс, описываемый пациентом, может в первую очередь указывать на проблемы субъективно-психологического характера, отодвигая на второй план основные симптомы заболевания. Так, главной проблемой в данном случае пациент считал снижение либидо, а такие тревожные симптомы, как потеря массы тела и прогрессирующая общая слабость, упоминались как второстепенные. Тщательный сбор анамнеза помог выявить связь начала заболевания с эпидемиологически значимым фактором. Также важно помнить, что при выборе методов диагностики не стоит пренебрегать простым и недорогостоящим методом — анализом кала, который не был проведён на предыдущих этапах ведения пациента, что значительно увеличило финансовые затраты больного и отсрочило назначение адекватной терапии.

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут бы

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут быть также личинки других аскарид — кошки (T. mystax), коровы, буйвола, (T. vitulorum). Однако роль этих возбудителей в патологии человека практически не изучена

Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.

Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.

Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.

Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.

Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.

В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.

У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.

Географическое распространение и эпидемиология

Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.

Токсокароз широко распространен и регистрируется во многих странах. Средняя пораженность кишечным токсокарозом собак, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз

Патогенез и патологическая анатомия

Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.

Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.

Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.

В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.

Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.

Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.

Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.

При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.

М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.

Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.

При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими

Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.

Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.

Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.

Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.

Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.

Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.

Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).

Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.

Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.

Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)

Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.

Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.

Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.

Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.

Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.

Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).

Читайте также: