Журнал гельминтозы у детей
Обновлено: 25.04.2024
В статье изложены вопросы этиологии, патогенеза, особенности клиники, диагностики, лечения и профилактики этих паразитарных заболеваний у детей.
Helminthiasis at childhood
The article summarizes the issues of etiology, pathogenesis, clinical features, diagnosis, treatment and prevention of parasitic diseases at children.
Гельминтозы — обширная группа паразитарных заболеваний, вызываемых гельминтами (паразитическими червями), которая в значительной степени определяет состояние здоровья населения. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), гельминтозы занимают 4-е место по степени ущерба, наносимого здоровью населения Земли (после диареи, туберкулеза и ишемической болезни сердца). Каждый год приблизительно каждый второй человек на планете заражается одним из 3-х основных видов гельминтов, что приводит к аскаридозу (1,2 млрд человек), анкилостомозу (900 млн) и трихоцефаллезу (до 700 млн).
Таким образом, ожидания, что к концу ХХ столетия большинство паразитарных заболеваний будет находиться под контролем, не оправдались. Наоборот, они продолжают стойко существовать во всех развивающихся странах, особенно расположенных в зоне тропиков и субтропиков. В индустриально развитых странах Европы в последние два десятилетия ситуация также ухудшилась в связи с нарастающим завозом паразитарных болезней из эндемических стран. Еще одним неблагоприятным фактором является ослабление иммунного статуса населения вследствие эпидемии ВИЧ-инфекции, наркомании и экопатогенных воздействий.
Это связано со следующими причинами:
— общим ухудшением экономического положения большинства населения;
— значительным удорожанием лекарственных средств, предметов санитарии и гигиены;
— усилением миграции населения, вторжением городского населения в сельскую местность (работа на садовых участках, дачах, личных фермах), увеличением контакта человека с животными,
— ухудшением экологической ситуации.
По современной классификации, все гельминтозы человека подразделяют на три основные группы в зависимости от источника инвазии (заражения), путей заражения и факторов передачи.
1. Геогельминтозы — инвазии, возбудители которых развиваются в окружающей среде (без участия промежуточного хозяина) и передаются человеку через элементы окружающей среды (почву, овощи, ягоды и пр.), загрязненные инвазионными яйцами (личинками). Примерами геогельминтозов являются аскаридоз, трихоцефалез, стронгилоидоз, анкилостомидозы.
2. Биогельминтозы — инвазии, возбудители которых развиваются с участием промежуточных хозяев и передаются человеку через их ткани или другие факторы передачи. К этой группе относят тениаринхоз и тениоз, описторхоз, дифиллоботриоз, клонорхоз, фасциолез, парагонимоз, трихинеллез, эхинококкозы.
3. Контагиозные гельминтозы — инвазии, возбудители которых могут передаваться непосредственно от одного человека к другому без участия промежуточных хозяев. К ним относятся гименолепидоз, энтеробиоз, в некоторых случаях стронгилоидоз и цистицеркоз.
С учетом биологических особенностей, гельминтов подразделяют на три основных класса: Nematoda (нематоды — круглые черви), Cestoda (цестоды — ленточные черви) и Trematoda (трематоды — сосальщики).
Нематодозы — инвазии, вызываемые круглыми гельминтами. К ним относятся аскаридоз (возбудитель Ascaris lumbricoides), энтеробиоз (острица, Enterobius vermicularis), трихоцефалез (власоглав, Trichocephalus trichiuris), анкилостомидозы — анкилостомоз (Ancylostoma duodenale) и некатороз (Necator americanus), трихинелла (Trichinella spiralis и другие виды трихинелл) и др.
Цестодозы (инвазии, вызываемые ленточными гельминтами) развиваются при заражении человека бычьим, или невооруженным, цепнем (Таеniarhynchus sagitanus), свиным, или вооруженным, цепнем (Таеnia solium), широким лентецом (Diphyllobotrium latum), карликовым цепнем (Нуmеnоlерis nаnа), эхинококками (однокамерным — Echinococcus granulosus и многокамерным — Echinococcus multilocularis) и др.
Трематодозы (инвазии, возбудителями которых являются сосальщики) вызываются кошачьей, или сибирской, двуусткой (Opisthorchus felineus), китайской двуусткой (Clonorchis sinensis), фасциолой, или печеночной, двуусткой (Fasciola hepatica) и др.
По специфической локализации в организме человека гельминтов классифицируют на кишечные и внекишечные, в том числе тканевые гельминтозы, когда паразиты размножаются не в кишечнике, а в мягких тканях макроорганизма.
Заражение человека гельминтами может происходить различными путями:
• пищевым — в результате заглатывания яиц гельминтов с немытыми овощами, фруктами и прочее, а также при употреблении мяса промежуточных хозяев, содержащих личинки гельминтов;
• водным — при питье воды из водоемов, в которых содержатся личинки гельминтов;
• через кожу — встречается реже. Личинки некоторых гельминтов (например филярии) проникают в организм через укусы кровососущих насекомых, а личинки других (анкилостомы, шистозомы) способны активно проникать через кожу (при хождении босиком, лежании на земле и т. п.);
• через плаценту — также редкий путь заражения.
По данным паразитологического мониторинга, в течение жизни практически каждый человек нашей страны переносит паразитарное заболевание, причем чаще всего страдают дети. На долю школьников и детей младшего возраста приходится до 80% глистных инвазий. Кроме того, большинство исследователей выделяют среди них группу риска заражения энтеробиозом и другими гельминтозами:
— дети из многодетных и социально неблагополучных семей,
— длительно и часто болеющие дети, имеющие одновременно 7 и более стигм дизэмбриогенеза,
— дети, получавшие искусственное вскармливание (особенно неадаптированное),
— дети с отставанием в умственном и психическом развитии и низким уровнем навыков личной гигиены.
Воздействие гельминтов на организм ребенка весьма многообразно. Патогенное действие их заключается в следующем:
1. Гельминты оказывают механическое воздействие на слизистые оболочки, что приводит к поражениям желудочно-кишечного тракта.
2. Токсико-аллергическое воздействие при длительном нераспознанном гельминтозе вследствие жизнедеятельности гельминтов и выделения ими продуктов собственного обмена веществ, что приводит к формированию астеновегетативного синдрома, отставанию в физическом, умственном и психическом развитии.
3. Гельминты используют питательные вещества из организма человека (белки, витамины, микроэлементы). Такие гельминты, как власоглавы, анкилостоматиды, являются гематофагами: они поглощают кровь человека, что приводит к развитию анемии.
4. Миграция гельминтов и их личинок в жизненно важные органы и ткани (печень, желчевыводящие пути, легкие, головной мозг, орган зрения и др.) нарушает их нормальную функцию, а иногда и полностью выключает ее.
5. Гельминтозы способствуют хронизации и удлинению сроков лечения тех заболеваний, с которыми сочетаются (кишечные инфекции, нарушения биоценоза кишечника, кожные заболевания и др.)
6. На фоне гельминтозов снижается эффективность прививок, не достигается защитный уровень иммунитета при вакцинации и ревакцинации против столбняка, кори, дифтерии, коклюша.
Таким образом, на всех этапах пребывания в организме человека гельминты оказывают неблагоприятное влияние.
В процессе взаимодействия гельминта и макроорганизма различают ряд последовательных фаз, характеризующихся определенной симптоматикой:
— острая, или ранняя, фаза инвазии определяется аллергической реакцией организма немедленного или замедленного типа на личинки паразитов, совершающих сложную и продолжительную миграцию в человеческом организме (кровь, печень, легкие, серозные оболочки и др.). Продолжительность этой фазы инвазии составляет 2-4 недели, для нее характерна однотипность изменений, не зависящих от вида возбудителя, его локализации или путей миграции по организму;
— латентная фаза развивается вслед за острой и характеризуется постепенным созреванием юного гельминта в тропной ткани или органе;
— хроническая фаза гельминтозов отмечается при паразитировании взрослой особи.
— исходами инвазии (после изгнания или естественной гибели глиста) могут быть как полное выздоровление, так и разнообразные резидуальные явления (резидуальная фаза инвазии), приводящие иногда к инвалидности.
В остром периоде гельминтной инвазии ведущим патогенетическим фактором является сенсибилизация организма и его готовность к аллергическим реакциям при повторном поступлении антигенов гельминта, что характерно для всех гельминтозов, поэтому их относят к заболеваниям с обязательным аллергическим компонентом. В ответ на аллергены организм хозяина вырабатывает антитела (в основном Ig E и в меньшей степени — Ig A). Антитела класса Ig E при гельминтозах играют двоякую роль. Во-первых, они фиксируются на тучных клетках и базофилах крови, способствуя их дегрануляции при повторном воздействии антигенов паразита. Во-вторых, антитела этого класса обеспечивают фиксацию эозинофилов и тромбоцитов на гельминтах, наблюдаемую в тех случаях, когда гельминты по разным причинам не способны оказывать выраженное иммунодепрессивное действие на иммунную систему хозяина. Ферменты, выделяемые личинками гельминтов (гиалуронидаза, протеолитические ферменты), оказывают прямое повреждающее воздействие на организм больного, способствуя активации системы комплемента и выделению простагландинов клетками, окружающими гельминт. Эти процессы приводят к возникновению воспалительных реакций, облегчающих паразиту проникновение в ткани и обеспечивающих оптимальные условия для развития личинок. С этого же момента в организме хозяина начинаются процессы иммуногенеза с включением клеточных и гуморальных механизмов иммунитета. Ферменты и метаболиты, которые выделяют личинки, обладают высокой антигенной активностью, что приводит к развитию острых и даже генерализованных воспалительных реакций, характерных для острой фазы инвазии.
В латентном периоде инвазии развиваются более или менее распространенные или генерализованные пролиферативные реакции в стенках сосудов и органах с формированием гранулем и инфильтратов. В третьей (хронической) фазе поражение органов связано с системными васкулитами, эозинофильной инфильтрацией, диффузно-очаговым гранулематозом и сопровождающими их дистрофическими изменениями. Характер патологического процесса в этой стадии уже зависит от особенностей биологии паразитов, их количества, продолжительности жизни, возможности суперинвазии.
Клиническая симптоматика большей частью стертая и, кроме того, однотипная при разных гельминтозах. Это относится к данным эпиданамнеза, поскольку источники инфекции и пути передачи при многих гельминтных инвазиях идентичны или близки. Приходится также учитывать зависимость клинических проявлений от фазы болезни. Многим гельминтозам присуще хроническое течение, причем ранний и поздний периоды болезни протекают неодинаково. Кроме того, гельминтозы нередко развиваются как сопутствующие заболевания, что существенно видоизменяет их клиническое проявление. Наконец, при гельминтозах в еще большей степени, чем при бактериальных инфекциях, течение болезни зависит от исходного состояния реактивности организма. Тяжелые формы некоторых гельминтозов, преимущественно наблюдаются у лиц с иммунодефицитными состояниями. Особенно трудны для клинической диагностики нередкие полиинвазии гельминтов (они также характерны для иммунодефицитных больных).
Поэтому диагноз гельминтоза чаще всего ставится в хроническую стадию. Она проявляет себя клинически следующими синдромами:
— абдоминальный, включая диспепсию;
— аллергический (сыпи, экземы, бронхоспазм, эозинофильные инфильтраты в легких).
— токсикоз хронический (анорексия, слабость, вялость, полигиповитаминоз, синдром хронической усталости).
— анемический (чаще железодефицитная анемия, при дифиллоботриозе — пернициозная анемия) (табл.1).
Диагностика гельминтозов проводится на основании клинической картины болезни, а также лабораторных данных — обнаружения яиц, личинок или зрелых гельминтов и их фрагментов в крови, рвотных массах, моче, содержимого абсцессов и пунктатов, исследования кожи.
Специальные диагностические лабораторные методы делят на следующие группы:
— гельминтоовоскопические (с обогащением и без обогащения);
— микрогельминтоскопические (энтеробиоз, тениозы);
— гельминтоларвоскопические (рвотные массы, желчь, моча, мокрота, дуоденальное содержимое);
— биопсия мышц (тениозы);
— эпидемиологические методы (сбор эпиданамнеза).
В настоящее время разработан новый метод выявления гельминтов — гистологическая копрология (Чернышева Е.С., 2002). Суть метода состоит в том, что пробы кала подвергаются специальной обработке, фиксируются с последующим изготовлением парафиновых блоков, срезов и окраской полученных препаратов тканевыми красителями, которые затем исследуются под микроскопом.
При изучении микропрепаратов характеризуется микробный фон кала. Несомненным достоинством метода является возможность диагностики некоторых гельминтозов по обнаруженным фрагментам червей и личинок, паразитирующих в кишечнике, в срезах кала окрашенных тканевыми красителями можно обнаружить мелкие нематоды, неполовозрелые особи и личинки нематод, которые имеют сходное гистологическое значение, а также яйца паразитов.
Особо важен сбор эпиданамнеза для выявления природноочаговых гельминтов и для диагностики ранней фазы гельминтоза, когда больной еще не выделяет яиц или личинок паразитов. В ранней фазе гельминтоза, а также при ларвальных гельминтозах (эхинококкозе, альвеококкозе) важную роль играют иммунологические методы исследования: серологические реакции или аллергические диагностические пробы с антигенами гельминтов (наиболее эффективны при кишечных гельминтозах, когда секреты и экскреты гельминтов, обладающие антигенной активностью, попадают непосредственно в кровь хозяина). При многих гельминтозах определенное диагностическое значение имеют общий анализ крови, серологические реакции — РНГА, РСК, РЭМА (с энзим-мечеными антителами), ИФА, кожно-аллергические пробы.
Для правильного выбора лечения необходимо точно установить вид гельминта, стадию болезни, длительность инвазии. При этом следует учесть сопутствующие, чаще всего гастроэнтерологические заболевания. Сочетанное течение глистной инвазии и заболеваний желудочно-кишечного тракта утяжеляет состояние ребенка и затрудняет выбор основных терапевтических мероприятий. Подход к лечению гельминтозов у детей должен быть комплексным и дифференцированным и основываться на общих принципах:
— адекватность препарата, дозы, курса;
— подготовка больного к специфическому лечению, где это необходимо (дача слабительных, клизмы, энтеросорбенты, диета);
— антигистаминные и гипосенсибилизирующие средства;
— санация окружения, семьи и детского коллектива, посещаемого ребенком;
При наличии заболеваний органов пищеварения и гепатобилиарной системы (гастрит, дуоденит, энтероколит, гепатит и др.) как инфекционного, так и неинфекционного происхождения к лечению добавляются антибактериальные препараты, ферменты, прокинетики, пробиотики, энтеросорбенты и др.
Лечение тяжелых и среднетяжелых форм гельминтозов, а также сочетанных форм заболеваний проводится в стационарных условиях, так как в некоторых случаях больные нуждаются и в оперативном вмешательстве. Лечение неосложненных форм гельминтозов проводится амбулаторно, в дневных стационарах, организованных детских коллективах. При этом обязательно соблюдаются необходимые гигиенические мероприятия, а в некоторых случаях обследуются и лечатся члены семьи. По окончании лечения обязательно должен проводиться контроль его эффективности.
В настоящее время в нашей стране доступны препараты, обладающие высокой эффективностью, небольшими побочными проявлениями, и удобные в применении. Многие из них высокоэффективны и при полиинвазиях. Все противоглистные препараты применяются перорально и, обладая низкой биодоступностью, вызывают небольшое количество побочных эффектов.
Выделяют следующие группы антигельминтных препаратов (табл. 2):
I. 1. Противонематодозные лекарственные средства:
а) оказывающие влияние на круглых червей — возбудителей кишечных гельминтозов — альбендазол, нафтамон, левамизол, пирантел, пиперазин и др.;
б) эффективные в отношении круглых червей — возбудителей внекишечных гельминтозов — альбендазол, диэтилкарбамазина цитрат, ивермектин.
2. Противоцестодозные лекарственные средства:
а) эффективные в отношении плоских червей — возбудителей кишечных гельминтозов — никлозамид;
б) эффективные в отношении плоских червей — возбудителей внекишечных гельминтозов — альбендазол.
3. Противотрематодозные лекарственные средства:
а) эффективные в отношении сосальщиков — возбудителей кишечных гельминтозов — перхлорэтилен;
б) эффективные в отношении сосальщиков — возбудителей внекишечных гельминтозов — битионол, хлоксин.
II. Антигельминтные лекарственные средства широкого спектра действия — альбендазол, мебендазол, празиквантел.
Профилактические мероприятия у детей, страдающих глистной инвазией, разносторонни и многообразны. Их четкое и целенаправленное осуществление позволяет не только снизить частоту распространенности гельминтов в детском возрасте, но в ряде случаев надеяться на полную ликвидацию отдельных видов.
Неспецифические профилактические мероприятия обязательно должны включать:
— формирование здорового образа жизни;
— соблюдение санитарно-гигиенических навыков в семье, детских учреждениях, больницах (мытье рук после улицы, туалета, каждый ребенок, член семьи должен иметь собственные предметы личной гигиены и т.п.);
— правильная кулинарная обработка пищевых продуктов. Большой риск поражения гельминтами при потреблении сырокопченых, свежезамороженных, плохо термически обработанных продуктов. Необходимо тщательным образом мыть фрукты, овощи, ягоды;
— употребление только фильтруемой водопроводной или кипяченой воды;
— предотвращение фекального загрязнения окружающей среды;
— правильное содержание домашних животных, их обследование на гельминты, дегельминтизация;
— раннее выявление больных, своевременное их лечение.
К специфическим профилактическим мероприятиям можно отнести химиопрофилактику наиболее распространенных нематодозов (энтеробиоз и аскаридоз) детям групп риска по заражению гельминтозами.
Показания к медикаментозной профилактике гельминтозов:
1. Дети, посещающие организованные детские коллективы (детсады, школы).
2. Постоянный контакт с домашними животными.
3. Контакт с землей (проживание в сельской местности, игры в песке и т.п.).
4. Стойкая эозинофилия в течение нескольких месяцев.
Экспертами ВОЗ рекомендуется проводить химиопрофилактику 1-2 раза в год, лучше всего весной, через 1-2 месяца после таяния снега (апрель-май), и осенью, когда начинаются заморозки (октябрь-ноябрь). Профилактический курс точно такой же, как лечебный, для этого применяются антигельминтные препараты с широким спектром действия.
Система профилактических мероприятий будет несовершенной без компетентности медицинских работников, их ответственности, высокого профессионализма, а также государственных программ, направленных на предупреждение и снижение заболеваемости детского населения.
Клинические проявления гельминтозов у детей
• Гидроцеле или лимфоцеле;
Препараты для лечения гельминтозов человека
(По Л.С. Страчунскому, Ю.Б. Белоусову, С.Н. Козлову, 2009)
Для цитирования: Шрайнер Е.В. Гельминтозы в клинической практике педиатра: вопросы диагностики, терапии, профилактики. РМЖ. Мать и дитя. 2013;21(14):773.
Несмотря на значительные успехи, достигнутые в ликвидации паразитарных болезней, на практике гельминтозы до сих пор остаются актуальной проблемой. Это связано с их широкой распространенностью, многообразием негативных воздействий на организм человека и выраженным полиморфизмом клинических проявлений. В настоящее время в мире насчитывается до 300 видов гельминтов. Самым распространенным среди геогельминтозов является аскаридоз: согласно оценкам, заболеваемость составляет более 1 млрд человек. Болезнь встречается во всех возрастных группах, наиболее часто среди дошкольников и младших школьников [1–4]. Среди населения России выявляются следующие гельминтозы – аскаридоз, трихоцефалез, энтеробиоз, тениаринхоз, тениоз, гименолипедоз, дифиллоботриозы, описторхоз, клонорхоз, парагонимоз, метагонимоз, нанофиетоз, псевдамфистомоз, церкариозы, эхинококкозы, токсокароз, стронгилоидоз, анизакидозы, фасциолез; гельминтозы, завозимые из стран зарубежья, шистосоматозы, анкилостомидозы, трихостронгилидозы, филяриидозы, дранкулез. Наиболее неблагополучные регионы – юг России, Сибирь и Дальний Восток [5].
Механизмы
патогенного действия гельминтов
Механическое воздействие личинок гельминтов связано с миграцией через различные органы и ткани, во время которой они растут и развиваются. Клиника при миграции личинки по организму будет зависеть от того, какой орган будет поражен: легкие, сердце, головной мозг, глаза, мышцы и кости. Так, при миграции паразитов через легкие наблюдаются кашель, кровохарканье, имитирующие явления пневмонии. Повреждающее действие взрослых особей обусловлено фиксацией к слизистой оболочке (СО) кишечника или другим органам с помощью крючьев, присосок, режущих пластинок и кутикулярных шипиков. В результате возникает воспаление, кровотечение. При попадании гельминтов в относительно узкие места может возникать механическое препятствие, проявляющееся закупоркой желчных протоков или протоков поджелудочной железы, кишечной непроходимостью.
Токсико-аллергическое воздействие возникает вследствие сенсибилизации продуктами обмена и распада гельминтов. Клинические проявления аллергических реакций отличаются выраженным полиморфизмом. В процесс могут вовлекаться любые ткани и органы. При развитии аллергических реакций чаще страдают кожные покровы, желудочно-кишечный тракт, респираторный путь. Различают следующие клинические варианты аллергических реакций при гельминтозах: аллергическая токсикодермия, поллиноз, бронхиальная астма, ангионевротический отек Квинке, крапивница, аллергическая тромбоцитопения, анафилактический шок. В продромальном периоде любой аллергической реакции отмечаются общее недомогание, плохое самочувствие, головная боль, озноб, тошнота, иногда рвота, одышка, головокружение. Появляются кожный зуд (порой мучительный), ощущение жжения в полости рта и носа, ощущение онемения, заложенности носа, непрерывное чиханье.
Снижение под воздействием гельминтов иммунологической реактивности приводит не только к более частым заболеваниям ребенка, но и значительному снижению выработки антител в ответ на вакцинацию, что обусловливает недостаточную эффективность последней [2, 6–8].
С учетом частого формирования аллергических реакций в патогенезе гельминтозов при проведении дифференциальной диагностики с аллергическими болезнями целесообразно учитывать комплекс клинико-анамнестических и лабораторных признаков, позволяющих заподозрить глистную инвазию:
• отсутствие отягощенности по аллергической патологии семейного анамнеза;
• отсутствие указаний на любые аллергические заболевания в анамнезе, предшествующем первому эпизоду бронхообструкции;
• сведения о выявлении гельминтно-протозойных инфекций у других членов семьи;
• проживание в коммунальной квартире или общежитии;
• посещение детского дошкольного учреждения ребенком;
• цикличные (каждые 10–14 дней) ночные приступы затрудненного дыхания;
• уровень эозинофилии выше 600 клеток (>8%), особенно сохраняющийся в динамике;
• отсутствие полной длительной ремиссии, несмотря на адекватную терапию аллергозаболевания;
• при аллергообследовании отрицательные результаты на общепризнанные аллергены;
• повышение уровня общего IgE при отрицательных результатах на специфические аллергены;
• наличие рецидивирующих заболеваний со стороны желудочно-кишечного тракта.
Нарушение обменных процессов возникает в результате: потребления гельминтами части питательных веществ хозяина; раздражения нервных окончаний и изменения нейрогуморальных процессов. Аскариды также могут снижать активность ферментов поджелудочной железы [9, 10].
Особенно пагубно воздействие гельминтов на детский организм. У детей развиваются неврологические расстройства: они становятся капризными, возбудимыми, легко истощаются, нарушается сон. Зачастую развивается белковая и витаминная недостаточность, приводящая к задержке физического, психомоторного и речевого развития.
Классификация
На протяжении своего жизненного цикла гельминты проходят несколько стадий развития: яйцо (ova), личинка (larva), взрослый гельминт (imago). В соответствии с особенностями жизненных циклов и механизмов заражения гельминтозы подразделяются на три основные группы: геогельминтозы, контагиозные (контактные) и биогельминтозы.
К геогельминтам относятся: аскарида, власоглав, анкилостомиды, токсокары и т.д. Развиваются без промежуточного хозяина и передаются через элементы внешней среды, загрязненные инвазионными яйцами (личинками), которые развиваются до инвазионной стадии в почве.
Паразиты, вызывающие контагиозные гельминтозы, развиваются без промежуточных хозяев, их яйца заразны уже при выделении. Заражение происходит контактно-бытовым путем через грязные руки, предметы обихода. К ним относятся острицы и карликовый цепень.
Биогельминты развиваются с участием одного или двух промежуточных хозяев и передаются через них человеку. К ним относятся тении, описторхи, трихинеллы, эхинококки и т.д.
Клинические проявления многообразны и зависят как от фазы жизни гельминта, так и от особенностей организма. Течение гельминтоза протекает под маской другого заболевания, что затрудняет диагностику и лечение. У одного пациента может быть один или несколько синдромов:
1. Интоксикационный (слабость, вялость, снижение работоспособности, аппетита, массы тела, повышение температуры до субфебрильных цифр).
2. Диспепсический (боль в животе, тошнота, рвота).
3. Синдром раздраженного кишечника (запор или диарея).
4. Анемия.
5. Аллергический (дерматит, крапивница, отек Квинке).
6. Респираторный (кашель, симптом обструктивного бронхита, синдром Лефлера).
7. Холестатический (боль в правом подреберье, повышение активности трансаминаз, щелочной фосфатазы, уровня билирубина за счет прямой фракции).
8. Гепатолиенальный.
9. Лимфоаденопатия.
10. Симптомы перианального и вагинального зуда.
11. Гипертензионный.
12. Гематологический (эозинофилия, возможно, лейкопения, гипопротеинемия, диспротеинемия, значительное повышение уровня IgE).
Клинико-лабораторная диагностика
Макро- и микроскопические паразитологические методы лабораторной диагностики являются прямыми методами обнаружения гельминтов, их фрагментов, яиц и личинок; вегетативных и цистных форм патогенных простейших, при обнаружении и идентификации которых не требуются косвенные методы исследования.
При плановых и профилактических осмотрах детского контингента, а также при обследовании декретированных групп населения необходимо обследовать пациента одновременно методом перианального соскоба в сочетании с одним из копроовоскопических методов и методом нативного мазка с раствором Люголя.
При обследовании больного в направлении для лаборатории необходимо указать предварительный диагноз, что позволит лаборанту выбрать соответствующую методику для выявления или исключения данного вида возбудителя [11].
Для диагностики энтеробиоза и аскаридоза у детей разработаны диагностические критерии по клиническим проявлениям и параметрам микробиоценоза (табл. 1) [12]. Диагноз аскаридоза и/или энтеробиоза вероятен при пороговой сумме диагностических коэффициентов +13 (при ошибке 5%), +20 (при ошибке 1%) и +30 (при ошибке 0,1%).
Жизненный цикл
некоторых гельминтов
Наиболее распространенными среди детей остаются аскариды и острицы. В среднем в РФ ежегодно выявляется 60–80 тыс. больных аскаридозом, заболеваемость энтеробиозом детей до 14 лет достигает 3365,5 на 100 тыс. населения.
Энтеробиоз распространен повсеместно, преимущественно в странах с умеренным климатом. В основном поражаются дети дошкольного и младшего школьного возраста, из взрослого населения чаще женщины.
Возбудителем является круглый червь – Enterobius vermicularis, его длина 0,5–1,5 см, белого цвета, паразитирующий в тонкой и проксимальных отделах толстой кишки. У самки хвостовой конец заострен, у самца туповат, снабжен двумя крыловидными пластинками, пятью парами сосочков.
Выделенные самкой яйца содержат личинку, которая созревает во внешней среде и становится инвазивной через 4–5 ч. При попадании в желудочно-кишечный тракт из зрелых яиц в нижних отделах тонкой кишки выходят личинки. Они активно перемещаются или в аппендикс, или начальную часть толстой кишки, минуя баугиниеву заслонку. Прикрепляются к СО, питаются кишечным содержимым. В течение 2 нед. достигают половой зрелости. Самцы после копуляции погибают. Для развития личинок требуется большее количество кислорода, поэтому самка спускается в прямую кишку и обычно в ночное время при расслабленном анальном сфинктере выходит наружу и откладывает 5–15 тыс. яиц, после чего погибает.
Яйца загрязняют нательное и постельное белье, где сохраняют инвазивность до 2–3 нед. Длительность жизни остриц не более 1 мес.
Аскаридоз. Заболевание вызывается аскаридой (Ascaris lumbricoides), распространено повсеместно за исключение арктических, пустынных и полупустынных зон. В условиях теплого влажного климата сезон заражения длится круглый год, в зоне умеренного климата – с апреля по октябрь.
Длина самки около 40 см, самца – 25 см. Живые паразиты бело-розового цвета. Тело цилиндрическое, заостренное на концах, на переднем конце кутикулярные губы. Половозрелые особи, как правило, паразитируют в тонком кишечнике человека. Половозрелая самка выделяет в сутки более 200 тыс. яиц, которые вместе с фекалиями попадают во внешнюю среду. Яйца аскарид благодаря пятислойной белково-липидной оболочке, защищающей зародыш от механических и химических повреждений, сохраняются инвазионными до 7 лет. Дальнейшие развитие яиц происходит в почве, где при оптимальной температуре (20–25 0 С), достаточной влажности и доступе кислорода через 21–24 дня в яйцах развиваются инвазионные подвижные личинки, при более низких температурах сроки затягиваются до нескольких месяцев. Зрелые личинки способны в течение 20 дней сохраняться при температуре 20–27 0 С. Личинка в яйце становится инвазивной после завершения первой линьки. Попав в кишечник человека, через несколько часов личинка вылупляется из яйца – вторая стадия развития. Далее личинка через слизистую оболочку тонкой кишки проникает в венозную сеть кишечника и далее с током крови проходит печень, правую часть сердца, легкие. В легких через разрушенные капилляры личинки выходят в просвет альвеол, там же происходит третья и четвертая линьки. Далее личинка посредством мерцательного эпителия попадает в гортань и при повторном заглатывании оказывается вновь в тонкой кишке, где линяет в пятый раз. Продолжительность миграции 14–15 дней, а через 2,5–3 мес. аскарида начинает откладывать яйца, паразитирует в кишечнике человека около года. В организме человека могут мигрировать личинки других видов аскарид (собачьи, свиные), но половозрелой стадии они не достигают, вызывая синдром Larva migrans.
Лечение
Для правильного выбора лечения необходимо точно установить вид гельминта и стадию болезни. Раньше рекомендовано было проводить профилактические курсы антигельминтной терапии, на сегодняшний день Россия не входит в число стран, нуждающихся в профилактическом лечении гельминтозов [13].
В настоящее время имеются лекарственные препараты, обладающие высокой эффективностью при лечении гельминтозов. Рекомендуемыми ВОЗ лекарственными препаратами являются альбендазол 400 мг и мебендазол 500 мг; они эффективны, недороги. В отношении нематод, согласно данным метаанализа, включающего в себя результаты 168 клинических исследований, проведенных в 54 странах за 47 лет, самым эффективным признан альбендазол [14, 15]. На российском фармацевтическом рынке альбендазол представлен в т.ч. препаратом Саноксал. Саноксал эффективен при моно- и полиинвазиях. Патологическое действие на гельминты заключается в нарушении микротубулярной системы клеток кишечного канала гельминтов, подавлении усвоения глюкозы и других питательных веществ, что в итоге приводит к гибели паразитов. Особенно важно воздействие на личиночные формы цестод – Echinococcus granulosus и Taenia solium, нематод – Strongyloides stercolatis. Саноксал принимают внутрь после еды, не разжевывая, запивают водой. Лучше принимать с жирной пищей, что улучшает эффективность (табл. 2).
Профилактика
Профилактические мероприятия при энтеробиозе включают обеззараживание источников инвазии (лечение больных), охрану окружающей среды от загрязнения яйцами и ограничение возможности передачи паразитов. Выявление инвазированных лиц достигается плановыми обследованиями детей и обслуживающего персонала детских учреждений 2 раза в год. Обязательным является обследование членов семьи больного.
В плане охраны окружающей среды необходима ежедневная влажная уборка помещения, обработка горшков дезинфицирующими средствами. Постельное белье стирают при температуре не менее 60 0 С. В домашних условиях подушки и одеяла просушивают на солнце, в условиях детских учреждений – в автоклавах.
Профилактика аскаридоза сводится в основном к обеззараживанию фекалий путем добавления дезинфицирующих средств, санитарному благоустройству населенных пунктов. В рамках санитарно-просветительной работы проводят разъяснение правил личной гигиены (тщательное мытье фруктов, овощей, ягод и других продуктов, не подвергающихся термической обработке, и т.д.).
В чем заключаются трудности диагностики гельминтозов? Какова терапия гельминтозов? На фоне глобальных экологических изменений, широкого применения иммунных, антибактериальных и прочих лекарственных препаратов, частых нарушений адаптационных процессов
В чем заключаются трудности диагностики гельминтозов?
Какова терапия гельминтозов?
На фоне глобальных экологических изменений, широкого применения иммунных, антибактериальных и прочих лекарственных препаратов, частых нарушений адаптационных процессов (болезни адаптации), постоянного стресса, повышения уровня образованности и культуры населения многие давно известные заболевания человека изменили свою клиническую картину. Некоторые симптомы практически перестали встречаться, другие, наоборот, стали выходить на первый план. Это относится и к заболеваниям, вызываемым гельминтами, в частности, круглыми паразитическими червями (нематодами). В умеренном поясе наиболее широко распространенные нематоды — аскарида и острицы.
Гельминты могут вызывать нарушения функции желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), быть причиной аллергических (или псевдоаллергических) реакций или усугублять их, вызывать интоксикацию, а также быть фактором, ослабляющим иммунитет [2]. В настоящее время редко встречаются случаи массивной инвазии, когда диагностика не вызывает затруднений, а клубки гельминтов вызывают обтурации кишечника, — значительно чаще гельминты стали являться причиной развития аллергических проблем. При этом гельминтозы относятся к тем заболеваниям, которые трудно диагностировать в связи с объективными и субъективными трудностями (длительные периоды отсутствия яйцекладки, возможность отсутствия среди паразитирующих особей самок, вероятность технических ошибок). Поэтому важно знать клиническую картину данных заболеваний, чтобы иметь возможность назначать углубленное обследование или эффективную терапию по совокупности косвенных признаков, даже не имея прямых доказательств наличия гельминтоза.
С целью оценить клиническую картину при нематодозах проанализированы жалобы, анамнез и результаты осмотра 150 детей, у которых были обнаружены аскариды (116 детей), острицы (27 детей), аскариды и острицы (7 детей). Гельминты выявлены стандартными методами: обнаружение яиц аскарид в фекалиях методом мазка или яиц остриц в соскобе на энтеробиоз, а также визуальное обнаружение аскарид или остриц в фекалиях, рвотных массах или при оперативном или эндоскопическом вмешательстве в брюшной полости или в области прямой кишки [3].
Среди детей было 67 мальчиков, 83 девочки. Распределение по возрасту представлено в табл. 1. Преобладали дети младшего дошкольного возраста (от одного до трех лет), их количество составило 63%. Именно в этом возрасте — наибольшие эпидемиологические предпосылки появления нематодозов.
У 150 детей с доказанными инвазиями аскаридами и/или острицами отмечались следующие клинические проявления.
У 107 детей (71,3%) были аллергические проблемы: кожные высыпания, диатез, атопический дерматит, нейродермит — у 99 (66%), из них у 18 эти проблемы носили периодический характер, у двух детей, кроме кожных высыпаний, отмечались конъюнктивиты; у десяти (6,7%) отмечалась доказанная пищевая аллергия на какие-то продукты с высоким уровнем специфических IgE в сыворотке крови; у шести детей (4%) отмечался астматический компонент или был установлен диагноз бронхиальная астма.
Бруксизм (скрежетание зубами) — симптом, который часто связывается с глистными инвазиями, но фактически является неспецифическим признаком интоксикации центральной нервной системы и может сопровождать любые хронические интоксикации — отмечался у 25 детей (16,7%).
Нарушения ночного сна отмечались у 81 ребенка (54%): беспокойство к вечеру, затруднения засыпания — у 15 детей (10%); беспокойный ночной сон (вскрикивания, постанывания, метания во сне, пробуждения, плач, бессонница, кошмарные сновидения) — у 76 (50,7%). Некоторые родители старших детей затруднялись охарактеризовать ночной сон ребенка, т. к. ребенок спит в другой комнате. Проблемы с засыпанием и ночным сном — важный симптом глистных инвазий, т. к. известно, что кишечные нематоды (в том числе аскариды и острицы) часто активизируются именно ночью.
У 54 детей (36%) отмечались зуд и/или покраснения в области заднего прохода (анальная эскориация) — у 43 детей (28,7%); зуд — у 38 (25,3%); оба симптома — у 27 (18%). Анальная эскориация и зуд считаются симптомами энтеробиоза (острицы), но при этом из 54 детей, у которых отмечались данные симптомы, энтеробиоз был доказан у 17 детей (31,5% от числа детей с этими симптомами). У других 37 детей (68,5% от числа детей с данными симптомами) было доказано наличие аскаридоза, но ни визуально, ни в анализах не были обнаружены острицы. Это может свидетельствовать либо о том, что в данных случаях присутствовали острицы, которые не были диагностированы, т. е. гельминтоз был смешанным, либо о том, что анальная эскориация и зуд — симптомы, характерные не только для энтеробиоза, но и аскаридоза.
У 29 детей (19,3%) отмечались признаки общего ослабления иммунитета: часто или длительно болеющие дети (по общепринятой классификации Monto J. et al., 87) — 18 детей (12%); рецидивирующие стоматиты, гингивиты отмечались у 13 детей (8,7%); кариес зубов — у шести (4%); рецидивирующие гнойные заболевания кожи или слизистых — у трех (2%).
У 15 детей (10%) имелись результаты исследования иммунного статуса по крови: у 13 детей было снижено количество Т-клеток; у всех 15 детей было снижено количество Т-хелперов, причем у шести из них — существенно; у 12 детей было снижено хелперно-супрессорное соотношение; у семи детей отмечалось снижение уровня IgA (секреторный иммуноглобулин), в том числе у трех — существенное, у остальных же восьми детей уровень IgA в сыворотке крови был либо нормальным, либо повышенным; у шести детей отмечалось снижение количества лимфоцитов, в том числе у одного ребенка была выраженная лимфо- и нейтропения. Эти результаты подтверждают известные данные о том, что аскариды и острицы угнетающе влияют на функции иммунитета, а также что у людей с ослабленным иммунитетом большая вероятность появления гельминтоза [1].
У большинства детей отмечалось более одного симптома. Обобщенные данные по клинической картине представлены в табл. 2.
Терапия во всех случаях состояла из двух этапов: сначала — антигельминтная терапия, причем назначались два разных препарата (декарис и вермокс) с интервалом три — пять дней между ними, чтобы максимально охватить различные стадии жизни гельминтов; через некоторое время после антигельминтной терапии — препараты для микробиологической и функциональной коррекции. Соответственно оценивались результаты противоглистной терапии, результаты всего лечения, а также катамнез в течение шести месяцев после терапии. В большинстве случаев улучшение наступало быстро в процессе лечения. У 36 детей только после антигельминтной терапии существенно уменьшились или полностью исчезли аллергические проявления, у 39 детей после первого этапа терапии нормализовалась работа ЖКТ, у 41 ребенка сразу прекратились боли в животе, по остальным симптомам также наступало улучшение после противоглистных препаратов. Это подтверждает то, что симптомы были вызваны наличием гельминтов.
У 92 детей после всего лечения не было никаких жалоб; о 37 нет данных об изменениях состояния в процессе и после лечения; у 16 детей эффект был неполным, т. е. какие-то симптомы сохранялись и после окончания лечения; у четырех детей эффект от терапии оказался нестойким, поскольку возникли рецидивы после окончания лечения; у трех детей эффекта от терапии не было.
Рассмотрены факторы риска паразитозов у детей, действие паразитов на организм ребенка, подходы к диагностике паразитарной инвазии и принципы комплексного лечения паразитозов с тем чтобы предотвратить дальнейшее развитие функциональных нарушений с формиров
Risk factors of parasitosis in children was considered, as well as the influence of parasites on a child's body, approaches to the diagnostics of parasitic invasions and principles of integrated treatment of parasitic diseases in order to prevent the further development of functional disorders of the formation of organic pathology.
.jpg)
Паразитарное заболевание — развитие болезненных симптомов в результате жизнедеятельности гельминта или простейших в организме человека [1]. Основной фактор выживания и распространения паразитов — их необычайно высокая репродуктивная способность, а также постоянно совершенствующиеся механизмы приспособления к обитанию в теле человека. К сожалению, настороженность медицинских работников в отношении паразитарных заболеваний у населения в настоящее время чрезвычайно низка, а профилактика гельминтозов сведена к лечению выявленных инвазированных пациентов [12, 13]. Вместе с тем многие исследователи отмечают связь широкой распространенности паразитозов у детского населения с развитием функциональной патологии органов пищеварения на фоне нарушений регуляции и высокий риск формирования хронических заболеваний даже при условии естественной санации ребенка с течением времени.
Самые распространенные и изученные заболевания — аскаридоз, энтеробиоз (рис. 1) и лямблиоз — регистрируются повсеместно. В России ежегодно выявляется более 2 млн больных нематодозами. При оценке территориального распределения лямблиоза по России установлено, что самый высокий средний уровень показателей заболеваемости в течение многих лет отмечен в Санкт-Петербурге, причем пораженность детей, посещающих детские учреждения, составляет 35% [2].
Каждый человек в течение жизни неоднократно переносит различные паразитарные заболевания [9]. В детском возрасте паразитозы встречаются чаще. У детей раннего возраста (до 5 лет) этому способствует широкая распространенность репродуктивного материала паразитов (цисты, яйца, личинки (рис. 2)) в окружающей среде и недостаточное развитие гигиенических навыков.
.jpg)
Значимость определенных факторов риска меняется в соответствии с возрастом ребенка. Доказано, что для детей младшего возраста более значимы санитарно-гигиенические условия проживания, а для подростков при сборе анамнеза необходимо уделить внимание социально-экономическим и географическим факторам (пребывание в лагере, туристическая поездка, наличие младшего брата или сестры) (рис. 3).
.jpg)
Транзиторное снижение противоинфекционного иммунитета как фактор риска возникновения паразитоза у детей регистрируется также в период реконвалесценции после вирусных заболеваний, вызываемых вирусами герпетической группы (цитомегаловирус, вирус простого герпеса I и II, вирус Эпштейна–Барр), может возникать в результате ятрогении (применение иммуносупрессивной терапии при аллергических и аутоиммунных заболеваниях). В настоящее время значимая доля детей находится в состоянии дезадаптации, которое также сопровождается снижением иммунной защиты.
Иммунную защиту желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) ребенка можно условно разделить на специфическую и неспецифическую. К неспецифической защите относят комплекс условий нормального пищеварения: зрелость ферментативных систем, обеспечение кислотно-щелочного градиента в различных отделах ЖКТ, деятельность нормальной микрофлоры, адекватную моторику.
Отдельно необходимо отметить, что для такого заболевания, как лямблиоз, предрасполагающим фактором инвазии является нерегулярное и недостаточное отделение желчи в кишечник при аномалиях развития желчного пузыря (перетяжки, перегибы). Лямблиоз, выявленный у пациентов педиатрического отделения МОНИКИ, в 100% случаев сопровождался дисфункцией билиарного тракта.
.jpg)
У детей в восстановительном периоде после острых кишечных инфекций, после массивной антибиотикотерапии, а также у пациентов с хронической патологией органов пищеварения сопутствующие нарушения ферментного обеспечения, нормофлоры и моторики кишечника также делают ЖКТ более уязвимым для паразитов (рис. 4).
Специфическая защита слизистой оболочки органов пищеварения зависит от возраста ребенка и его зрелости. Механизм специфической иммунной защиты является одной из наиболее древних систем организма, так как гельминтозы сопровождают человечество в течение многих тысячелетий. Этот механизм представлен прежде всего эозинофилами крови и иммуноглобулином Е.
Классический развернутый антипаразитарный ответ может быть сформирован у ребенка не ранее достижения им 4 лет и тесно связан с качеством и количеством IgE, созревающего к этому возрасту. При контакте организма с паразитом в первую очередь выделяются медиаторы воспаления: интерлейкин, лейкотриен С4, D4, простагландины, тромбоксаны. Увеличивается количество лимфоцитов, продуцирующих IgM и IgG. В клиническом анализе крови отмечается рост уровня эозинофилов и базофилов, связанный с увеличением содержания этих клеток в тканях инвазированного органа. Встречаясь с личинками паразита, тканевые базофилы выделяют гепарин и гистамин, которые в сочетании с лейкотриенами и другими медиаторами воспаления вызывают общие проявления: зуд, реактивный отек, гиперемию, а также могут спровоцировать общие проявления: бронхоспазм, проявления крапивницы или диарею. Аллергическое воспаление при паразитозах развивается по классическому пути и призвано создать условия, приводящие к гибели и/или элиминации паразита [5].
Вместе с тем эозинофилы обладают выраженным цитотоксическим потенциалом, превышающим возможности других клеток крови, что объясняет первостепенное значение эозинофилов в антипаразитарных реакциях и их повреждающую роль при аллергии. Основное действие эозинофилы оказывают в барьерных тканях. В очаге инвазии они дегранулируют, оказывая гельминтотоксическое и цитотоксическое действие. Белки эозинофильных гранул (большой основной протеин, эозинофильная пероксидаза, эозинофильный катионный протеин, эозинофил-производный нейротоксин) токсичны не только для паразита, но и для клеток организма ребенка. Еще одной из важных причин системных и органных поражений, сопутствующих паразитозам, является образование иммунных комплексов [9, 10].
Действие паразитов на организм ребенка осуществляется с вовлечением многих систем. Практически все их виды могут вызывать сдвиг соотношения Th1/Th2 клеток в направлении, благоприятном для их выживания. Описаны случаи, когда продукты выделения паразита оказывали гормоноподобное действие на организм хозяина [5].
Местное влияние паразиты осуществляют, вызывая контактное воспаление слизистой оболочки и стимулируя вегетативные реакции. При этом нарушаются процессы кишечного всасывания, адекватная моторика ЖКТ и его микробиоценоз.
Системное влияние оказывается за счет использования паразитом энергетического и пластического потенциала пищи в ущерб организму ребенка, индукции аллергии и аутоиммунных процессов, целенаправленной иммуносупрессии и эндогенной интоксикации. Проведенными исследованиями показано, что аллергический синдром сопутствует аскаридозу и энтеробиозу в 71,3% случаев. Среди детей с атопическим дерматитом паразитозы выявляются у 69,1%, при этом лямблиоз из числа всех инвазий составляет 78,5% [4].
Особенно узнаваемую клиническую картину формирует токсокароз (рис. 5). Клиническими маркерами этой инвазии являются лейкемоидная реакция эозинофилов (от 20% и выше эозинофилов в формуле крови), сопровождающая ярко и упорно протекающий аллергический синдром в виде атопического дерматита с выраженным зудом и резистентностью к традиционной терапии или тяжелую бронхиальную астму с частыми приступами.
В 75,3% случаев паразитозы сопровождаются разнообразными функциональными нарушениями со стороны ЖКТ. Рядом работ доказано, что паразитарная инвазия способна вызывать нарушения углеводного обмена, а также дисахаридазную недостаточность за счет снижения уровня лактазы [7, 9].
У большинства детей нарушения адаптации являются одним из важных звеньев патогенетического процесса при паразитозе. Следует отметить, что состояние дезадаптации затрагивает в первую очередь лимфоцитарное звено иммуногенеза, что не может не сказываться на созревании и дифференцировке специфического иммунитета.
Диагностика паразитозов
До настоящего времени ведется поиск простого, доступного и надежного метода диагностики паразитозов. Разработанные методики прямого визуального обнаружения требуют минимальной экспозиции диагностического материала, многократных повторных исследований. Известные способы диагностики глистных инвазий и протозоозов, такие как метод толстого мазка фекалий по Като, метод формалин-эфирного осаждения, перианальный соскоб, микроскопия пузырной и печеночной желчи, имеют ряд недостатков, связанных как с особенностями развития паразита, так и с состоянием макроорганизма и его реактивностью.
Непрямые методы исследования (определение специфических антител) обладают недостаточной специфичностью и достоверностью. Известно, например, что, проходя сложный цикл развития от яйца до взрослого состояния, гельминты меняют свой антигенный состав. Антитела в организме хозяина вырабатываются в основном в ответ на поступление экскретов и секретов гельминта, тогда как в иммунодиагностических реакциях используются соматические антитела. Возникающая неспецифическая сенсибилизация организма, общность некоторых антигенов трематод, простейших и человека создают высокий удельный вес ложноположительных серологических реакций в титрах ниже достоверно диагностических. Таким образом, исследование методом иммуноферментного анализа (ИФА) на гельминты является высокочувствительным, но низкоспецифичным методом. Определение паразитов методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) является высокоспецифичным и высокочувствительным методом, но из-за дороговизны и сложности не может быть скрининговым, когда, например, нужно обследовать группу детей из детского учреждения.
Не теряет своей актуальности клинический осмотр ребенка и внимательный учет косвенных признаков паразитоза. Важно отметить возможность течения паразитоза при аллергическом и астеническом синдроме, полилимфаденопатии неясного генеза, при нарушениях кишечного всасывания, углеводного обмена, при затяжном и хроническом течении болезней пищеварительного тракта, гепатоспленомегалии неясного генеза. Течение паразитарной инвазии имеет клинические особенности: обычно признаки поражения минимизированы, заболевание носит стертый характер, обострения полиморфны и неярки. Особенностью обострений заболеваний данной группы является их цикличность с периодом в 11–15 дней.
Косвенными лабораторными признаками паразитоза могут быть анемия, базофилия, эозинофилия, увеличение уровня аспартатаминотранферазы (АСТ).
Кроме того, признаки возможной паразитарной инвазии следует учитывать при оценке результатов инструментального исследования. При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости у ребенка старше 3 лет косвенными признаками паразитоза являются гепатоспленомегалия, неравномерность паренхимы печени и селезенки за счет мелких гиперэхогенных сигналов, увеличенные лимфатические узлы в воротах селезенки.
Лечение гельминтозов
Лечение гельминтозов должно начинаться с применения специфических антигельминтных препаратов. Современный арсенал лекарственных средств, используемых для лечения кишечных паразитозов, включает значительное количество препаратов различных химических классов [11]. Они применяются как в клинической практике для лечения выявленных больных, так и с целью массовой профилактики.
Определяя препарат для специфической противопаразитарной терапии, следует понимать, что спектр действия этих препаратов не особенно широк. Практически все препараты этой группы применяются многие десятки лет и целесообразно предположить, что паразиты выработали системы приспособления и заболевание может быть резистентным к проводимой терапии. По данным Г. В. Кадочниковой (2004), эффективность такого традиционного препарата, как Декарис, в современных условиях не достигает 57%. Кроме того, эта группа противопаразитарных средств, к сожалению, имеет ряд побочных эффектов: тошноту, рвоту, абдоминальный синдром.
Таким образом, в современных условиях следует отдавать предпочтение более современным препаратам, которые, во-первых, являются универсальными для лечения как нематодозов, так и смешанных глистных инвазий и активны в отношении такого распространенного паразита, как лямблия. Во-вторых, использование одного противопаразитарного препарата, а не их комбинации, ощутимо снижает риск неприятных побочных эффектов. На сегодняшний день единственный представитель этой группы в нашей стране — альбендазол (Немозол).
Для лечения аскаридоза у детей старшего возраста или при рецидивировании заболевания в настоящее время под наблюдением врача может быть применен комбинированный прием антигельминтных средств (например, альбендазол в течение трех дней, затем — Вермокс в течение трех дней). Непременным условием успешной дегельминтизации больных энтеробиозом являются одновременное лечение всех членов семьи (коллектива) и строгое соблюдение гигиенического режима для исключения реинвазии. Следует отметить, что важное значение имеет ежедневная влажная уборка, так как были описаны казуистические случаи распространения репродуктивного материала остриц на частичках пыли на высоту до 1,5 метра.
В педиатрической клинике МОНИКИ разработаны принципы терапии паразитозов, учитывающие особенности патогенеза инвазии и позволяющие качественно и надежно вылечить данную группу заболеваний. Благодаря применению разработанной схемы терапии удается эффективно предотвратить реинвазию и развитие функциональных нарушений органов пищеварения у детей.
Принципы терапии больных паразитозами
1. Прием антипаразитарных препаратов проводится с учетом вида возбудителя инвазии.
Препараты, применяемые в лечениии аскаридоза:
- Вермокс (мебендазол) (для детей с 2 лет) — по 100 мг 2 раза в сутки в течение 3 дней;
- Пирантел — 10 мг/кг однократно;
- Немозол (альбендазол) (для детей с 2 лет) — 400 мг однократно.
Препараты, применяемые в лечении энтеробиоза:
- Вермокс (мебендазол) (для детей с 2 лет) — 100 мг однократно;
- Пирантел — 10 мг/кг однократно;
- Немозол (альбендазол) (для детей с 2 лет) — 400 мг однократно.
Препараты, применяемые в лечении лямблиоза:
- орнидазол 25–30 мг/кг (если масса тела больше 35 кг — 1000 мг) в два приема в течение 5 дней, 1 день — 1/2 дозы, повторный курс через 7 дней;
- Макмирор (нифурател) — по 15 мг/кг 2 раза в сутки в течение 7 дней;
- Немозол (альбендазол) — по 15 мг/кг однократно в течение 5–7 дней.
2. Лечение паразитоза предусматривает измененные в результате жизнедеятельности паразитов свойства пищеварительного тракта ребенка (функциональные нарушения органов пищеварения, ферментопатия, изменение микробиоценоза) и их коррекцию курсами ферментных препаратов и синбиотиков (табл. 1).
3. Обязательное применение энтеросорбентов и комплекса поливитаминов с микроэлементами (табл. 2 и 3).
Таким образом, разработанные в клинике педиатрии МОНИКИ принципы комплексной терапии паразитозов у детей предусматривают поэтапное восстановление функционального состояния ЖКТ, нарушенного в результате местного и системного влияния паразитов. Применение комплексной терапии позволяет предотвратить дальнейшее развитие функциональных нарушений с формированием органической патологии, а также избежать реинвазии.
Литература
Л. И. Васечкина 1 , кандидат медицинских наук
Т. К. Тюрина, кандидат медицинских наук
Л. П. Пелепец, кандидат биологических наук
А. В. Акинфиев, кандидат медицинских наук
Читайте также: