Аутоиммунный тиреоидит и прививка от гепатита в

Обновлено: 26.04.2024

В материале упоминается COVID-19. Доверяйте проверенной информации из экспертных источников — изучите ответы на вопросы о коронавирусе и вакцинации от врачей, учёных и научных корреспондентов.

Немало пациентов, у которых при анализе крови выявлено увеличение антител к щитовидной железе (АТ-ТПО и АТ-ТГ) опасаются вакцинироваться. Они обеспокоены вероятностью навредить вакцинированием (прививкой) своей иммунной системе и ухудшить и без того непростое состояние щитовидной железы. Обоснованны ли такие опасения? Можно ли делать прививку от КОВИД при Аутоиммунном тиреоидите (АИТ)?

Вероятно, вы уже интересовались и смогли неоднократно узнать о том, что при АИТ, гипотиреозе и гипертиреозе противопоказаний к вакцинации нет. Но вы с этим мнением врачей не согласны.

Основной довод несогласия связан с возможностью как-то активизировать агрессивное действие иммунной системы против щитовидной железы. Ведь врачи и копирайтеры в интернет в один голос твердят много много лет о том, что Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - агрессия иммунной системы против щитовидной железы.

Но в реальности существует группа научных фактов, доказывающих, что АИТ - это ложная гипотеза , что не существует никакой патологии иммунной системы и её агрессивного влияния на ткань щитовидной железы. В действительности, иммунная система помогает железе при её перенапряжении, истощении и (от того) гибели её клеток. Иммунная система старается устранить из железы разрушенные элементы её ткани и создать условия для восстановления с помощью регенерации, что происходит при благоприятных условиях или замедляется при неблагоприятных.

Между прочим, большая доза гормонального препарата тормозит регенерацию щитовидной железы. Это обстоятельство доказано специалистами под руководством профессора А.А. Войткевича ещё в 1960-е годы.

При улучшении условий жизни уменьшается потребность организма в увеличенном количестве гормонов щитовидной железы (Т3 и Т4), поэтому железу меньше напрягают, она меньше истощается и количество антител к ее ткани уменьшается и может нормализоваться!

Приведет ли вакцинация при АИТ к ухудшению?

Вакцинирование - это всегда дополнительное активное напряжение организма. При его любом напряжении всегда адекватно дополнительно напрягается щитовидная железа, потому что в таких случаях организму нужно больше энергии и калоригенных гормонов щитовидной железы (Т3 и Т4).

Почти у половины людей 1-я и 2-я части вакцины Спутник V провоцирует повышение температуры тела с малым ознобом, головную боль и подобные предусмотренные ответные реакции в ответ на адьювант и другие составные элементы. При этом, безусловно, может напрягаться щитовидная железа. Но насколько выражено такое дополнительное напряжение железы?

Побочные и ответные реакции подтверждены в исследовании отественных специалистов Logunov DY, Dolzhikova IV, Shcheblyakov DV, Tukhvatulin AI, Zubkova OV, Dzharullaeva AS, Kovyrshina AV, Lubenets NL, Grousova DM, Erokhova AS, Botikov AG, Izhaeva FM, Popova O, Ozharovskaya TA, Esmagambetov IB, Favorskaya IA, Zrelkin DI, Voronina DV, Shcherbinin DN, Semikhin AS, Simakova YV, Tokarskaya EA, Egorova DA, Shmarov MM, Nikitenko NA, Gushchin VA, Smolyarchuk EA, Zyryanov SK, Borisevich SV, Naroditsky BS, Gintsburg AL; Gam-COVID-Vac Vaccine Trial Group. Safety and efficacy of an rAd26 and rAd5 vector-based heterologous prime-boost COVID-19 vaccine: an interim analysis of a randomised controlled phase 3 trial in Russia. Lancet. 2021 Feb 20;397(10275):671-681.

Это перенапряжение у большинства пациентов с гипотиреозом и Аутоиммунным тиреоидитом очень малое . И в таком случае железа значимо не перенапрягается. Поэтому ответного увеличения антител не происходит или увеличение очень малое (на 10-50 Ед/л).

Но у малого количества пациентов с АИТ истощение и напряжение щитовидной железы может приводить к её более выраженному ответу с более усиленной помощью железе со стороны иммунной системы с, соответственно, большим производством антител к ТПО и ТГ. И лишь в очень редких случаях такая реакция может быть сильной со значительным увеличением антител к щитовидной железе (ЩЖ).

Но влияние вакцины кратковременное. Пиковое - несколько часов. Поэтому затраты энергии и щитовидных гормонов тоже кратковременные , независимо от выраженности ответной реакции организма (его нервной системы и щитовидной железы). Поэтому ответное (полезное) усиление активности иммунной системы будет непродолжительным. При улучшении условий жизни в течение несколько недель гормональный баланс и напряжение щитовидной железы вернуться к прежним параметрам. Соответственно, уменьшится до прежнего или станет еще меньше (приблизится к норме) количество антител к ТПО и ТГ.

Подобные изменения при вакцинировании могут происходить с гормональным обменом щитовидной железы. В зависимости от прочности (компенсации), гормональный обмен может не изменяться, уклоняться мало в сторону усиления гипотиреоза (если он есть) - немного увеличиваться ТТГ - или (что редко) более выражено. Все это проходящее. Не требует увеличивать дозы гормонального препарата, в случае применения.

Научные публикации 2021 года по вакцинации показывают очень редкое вовлечение щитовидной железы в результате вакцинирования, захватывая менее 0,1% пациентов с патологией ЩЖ. И при этом публикации сообщают о быстром восстановлении при возникновении изменений.

Наша Клиника старается достоверно пояснять ключевые обстоятельства по вакцинации у пациентов с заболеваниями щитовидной железы и никого не призывает к вакцинации. ( У нас клинические цель и задачи. Как и многие переносим разные сложности от эпидемиологической ситуации. ) Но, оказывается, сами пациенты желают вакцинироваться (не все, но многие). По разным причинам (кого-то заставляют, кто-то планирует поездку за рубеж, кто-то хочет защитить себя. ). Для помощи в ориентировании при клинической ситуации с иммунным и иным ответом при вакцинировании и публикуем эту и другие статьи.

Предлагаем еще раз внимательно посмотреть наш фильм о вакцинации, вышедший в свет полгода назад. Он всё ещё актуален!

На сервисе СпросиВрача доступна консультация эндокринолога по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Здравствуйте!если прививки показаны, то к ним нет противопоказаний. И на щитовидную не подействуют , не волнуйтесь.

Здравствуйте. Прием препаратов и объем плановых обследований остается тем же. Вакцину ставьте по схеме

Мария, два года назад я уже проходила вакцинацию (белка разодрала мне ногу в лесу), плюс год назад ставила прививку от гриппа - с того момента и произошёл сбой в работе щитовидной железы. Эндокринолог в поликлиннике назначала во время вакцинации йодомарин200 ежедневно и постоянно. Я не понимаю чем все таки вызвано увеличение щитовидки- предыдущими вакцинациями или избытком йодомарина, который на постоянной основе выписала та врач?

Елена, аутоиммунное заболевание щитовидной железы не является противопоказанием к любой(!) вакцинации?
Вакцинация от бешенства, понимаю, что без вариантов и что нужно точно. А от гриппа?

Здравствуйте, менять ничего не нужно. Вакцинация не влияет в данном случае на уровень гормонов щитовидной железы.

Ольга, добрый вечер! Не переживайте, прививки можно делать. Никакого влияния на щитовидную железу антирабическая сыворотка не оказывает. Чаще анализы сдавать не надо и осложнений не будет.

Светлана, он впервые выявленный. Скорее всего вызван переизбытком йода в организме. Т.к два года назад я обращалась к эндокринологу (планово) и все анализы были в норме. Так получилось что в тот период я заканчивала вакцинацию от бешенства (в лесу белка разодрала ногу) и анализы и узи были в норме. Но! Эндокринолог назначила пить йодомарин200 постоянно! Два года я его пила. Это могло способствовать увеличению?

Йод практически не возможно передозировать, это очень легкий галоген. Его практически всегда нехватка в организме. А АТ к ТПО это аутоиммунный процесс, вследствие которого объем вашей ЩЖ постепенно и постоянно будет уменьшаться.

Здравствуйте! Вашу схему лечения при проведении прививок менять нет необходимости. На работу щитовидной железы они ника не влияют. Но необходима коррекция лечения, т.к Вы сейчас находитесь в гипотиреозе. Необходимо либо снизить дозу тирозола, либо совсем его отменить т.к ТТГ 9 это высокий показатель. Приём йодомарина Вам не нужен, т.к при аутоиммунном тиреоидите происходит уменьшение работающих клеток щитовидной железы и они не способны усваивать йод. Получается что Вы принимаете йодомарин, что не принимаете-эффект одинаковый

Йод можно пить всем и необязательно при болезнях щитовидной железы или на период вакцинации. Можете пить. Если не будете пить-вашу болезнь это не усугубит.
От гриппа-на ваш страх и риск. Любая иммунизация может активировать уже имеющееся заболевание (но никак не вызвать его, часто-это генетическая предрасположенность)

Здравствуйте. Если был тиротоксикоз препараты иода принимать нельзя. На данный момент нужно убавить дозу тирозола, но не отменять(!), либо прибавить L-тироксин. Прививки- отменять нельзя. Сложно сказать, стала ли прививка пуском для запуска аутоимунного процесса. Препарат иода в тот момент вряд ли способствовал развитию тиреотоксикоза, доза его ведь профилактическая.Но противопоказания к прививкам оговорены конкретно, и таких заболеваний в них нет

Жирар Марк — врач-психотерапевт, математик, консультант фармкомпаний, европейский эксперт по вопросам фармаконадзора и фармакоэпидемиологии.

Оригинал можно скачать здесь

Абстракт

Согласно традиции, заложенной еще Гиппократом, уровень безопасности профилактической медицины должен быть очень высоким, ибо последняя направлена на защиту людей от заразных болезней. Настоящая работа показывает, что информация о безопасности вакцины от гепатита В (HBV), если брать за основу классические требования доказательной медицины (evidence-based medicine, EBM), носит предвзятый характер, примером чего может служить документированная избирательность подачи или даже публикации доступных клинических или эпидемиологических данных. Также рассматриваются данные, свидетельствующие о том, что прививки HBV характеризуются частыми, серьезными и многообразными осложнениями; некоторые, возможно, связаны с механизмом молекулярной мимикрии, ведущей к демиелинизирующим заболеваниям, а другие воспроизводят широкий диапазон внепеченочных проявлений естественного гепатита В. Необычное разнообразие токсичности вакцины требует дополнительных исследований, основанных на полной публикации доступных данных.

Содержание

Выглядит странным, что доходный фармацевтический сектор разработки вакцин остается далеко вне рамок элементарных требований доказательной медицины (EBM) [2]. Личный опыт подсказывает, что даже редакторы ведущих медицинских изданий проявляют прискорбную избирательность в публикации работ на эту тему, что и было безусловно подтверждено внушительным периодом времени, прошедшим между публикацией предварительных [2] и окончательных результатов исследования Hernán et al. по неврологическому риску вакцины против гепатита В (HBV) [3], в то время как другие исследования той же самой группы публиковались и освещались в прессе без видимых трудностей, так как они предоставляли весомые аргументы в пользу безопасности вакцины [4]; параллельно этому в поддержку HBV был опубликован ряд работ сомнительной значимости… Другой пример: поскольку для любого человека, обладающего минимальными познаниями в медицине, аутоиммунный риск прививки (и более того, множественных прививок) очевиден, кажется довольно странным, что классическая продолжительность изучения безопасности при разработке вакцины не превышает в среднем четырех дней. Так, дизайн большинства клинических испытаний в высокоэндемичных странах отнюдь не гарантировал долговременного систематического исследования [1]. "Можно быть уверенным, что вакцинация начинает восприниматься более сложной проблемой, чем считалось ранее" [5].

В серии важных статей [5–11] Shoenfeld et al. сделали более правдоподобной "темную сторону вакцинации" [5] и показали, что она, несомненно, может считаться "дополнительным кусочком в мозаике аутоиммунности" [6]. Прискорбно тем не менее, что трудно найти клинические доказательства в поддержку их взглядов. Так, ранее упоминалось, что имеющаяся информация в области вакцинотерапии не соответствует основным правилам EBM — быть прозрачной, исчерпывающей полноты и подтвержденной достоверности. Некоторые исследователи клюнули на обнадеживающий успех предположительно отрицательных результатов исследования Французского агентства (Touzé et al.) [12], касающихся угрозы рассеянного склероза (MS) после прививок HBV, не замечая того, что статистическая мощность этого исследования была недопустимо низка — 35% с отношением шансов 2 1 . При этом никому из них не сообщили, что то же самое агентство выполнило два контролируемых исследования по риску возникновения волчанки и болезни Грейвса после вакцинации HBV, оба из которых дали статистически значимые результаты (отчет от февраля 2000 г.), но так и не были опубликованы.

Будучи медицинским экспертом и специализируясь на контроле над лекарственными средствами и фармакоэпидемиологии (к сожалению, не в иммунологии или аутоиммунных болезнях), я отвечаю за подготовку обширного обзора по риску HBV в рамках ныне проходящего во Франции уголовного расследования. Если какие-то данные, как можно ожидать, будут объявлены судом секретными, то в любом случае время, затраченное на изучение этих вопросов (около 3000 часов), предоставило мне уникальную возможность составить подробный список доступных публике свидетельств. По причинам, изложенным выше, некоторые данные, будучи открыто представлены в форме официальных отчетов, останутся недоступны в формате научных работ, публикуемых после рецензирования специалистами. Хотя и не претендуя в этой статье на исчерпывающую полноту изложения, я хочу акцентировать внимание на максимальной прозрачности ссылок и критической оценке источников, для того чтобы каждый читатель имел возможность глубже исследовать тему с помощью перекрестных ссылок 2 .

НОБЫЧНЫЙ ТРИПТИХ

В сравнении с другими лекарственными средствами, особенно если их эффект заключается только в предотвращении чего-либо, опасность HBV характеризуется триптихом 1. частоты ее побочных эффектов 2. их серьезности 3. их многообразия.

Рассматривая фактор частоты, можно отметить, что были опубликованы десятки международных работ, суммирующих сотни случаев осложнений (что между прочим опровергает сомнительный аргумент, что гипотеза о необычной токсичности этой вакцины происходит из так называемого нового французского парадокса). Не будучи исчерпывающей, база данных REACTIONS имеет то преимущество, что при изучении медицинской литературы применяются однородные критерии и что более важно, она не ограничена пишущими на английском авторами. Так, до 1995 г. (то есть до первого упоминания в прессе) эта база данных демонстрировала, что число осложнений, связанных с HBV, превышает число осложнений от куда более распространенных полиовакцины и вакцины MMR. Конечно же, это преобладание сохраняется и до настоящего момента (см. таблицу).

Опубликованные случаи осложнений на различные вакцины согласно базе данных REACTIONS.

Данные Французской системы страхования здоровья (CNAM)
по числу заболеваний со 100% охватом (1990–2001)

НЕ-НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ РИСК

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ РИСК

В противоположность методологически необоснованным выводам более поздних обзоров, веское доказательство риска развития синдрома Гийена-Барре после HBV было приведено Shaw et al. [28] на основании постмаркетингового исследования, спонсором которого была компания-производитель (поэтому подозрения, что оценка риска преувеличена, беспочвенны).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Среди документированных случаев осложнений после прививки HBV выделяются две основные категории: 1. центральные демиелинизирующие расстройства, вероятнее всего, связанные с механизмом молекулярной мимикрии, некоторые из которых были систематизированы в [37]; 2. расстройства, воспроизводящие внепеченочные проявления натурального гепатита B, что ставит под сомнение рациональность введения вирусных антигенов с добавлением адъювантов для обеспечения защиты от инфекции, при которой возбудитель болезни не всегда цитотоксичен сам по себе, но может действовать через формирование антиген-антительных комплексов.

Целью настоящей работы было стимулировать исследования по необычной токсичности HBV и дать начало международному давлению на службы здравоохранения с тем, чтобы добиться публикации всех накопленных клинических и эпидемиологических доказательств и нормальной циркуляции научной информации в рецензируемых изданиях.

ОСНОВНЫЕ ИДЕИ

Современные методы исследования и разработки вакцин не соответствуют основным требованиям доказательной медицины (EBM).

Множество клинических или эпидемиологических данных по безопасности вакцины от гепатита В (HBV) не публикуются и вряд ли будут опубликованы в будущем.

Для лекарственного средства, используемого для предотвращения заболеваний, HBV выделяется необычными частотой, серьезностью и многообразием побочных эффектов.

Существует впечатляющее сходство между заслуживающими доверия данными в том, что данная вакцина может вызывать тяжелые и необратимые центральные демиелинизирующие расстройства.

Множество клинических и эпидемиологических данных наводят на мысль, что HBV способна воспроизводить внепеченочные проявления натурального гепатита В.

Необходимы новые исследования, а научная общественность должна оказать давление на службы здравоохранения с тем, чтобы все существующие данные стали доступными для обсуждения в рецензируемой литературе.

ССЫЛКИ

ПРИМЕЧАНИЯ

[1] Girard M. Letter to the editor. Vaccine (in press).
[2] Hernan MA, Jick SS, Olek MJ, Ascherio A, Jick H. Recombinant hepatitis B vaccine and the risk of multiple sclerosis. Pharmacoepidemiol Drug Saf 2003; 12:S189–90.
[3] Hernan M, Jick S, Olek M, Jick H. Recombinant hepatitis B vaccine and the risk of multiple sclerosis. A prospective study. Neurology 2004; 63:838–42.
[4] Jick H, Kaye JA. Autism and DPT vaccination in the United Kingdom. N Engl J Med 2004; 350:2722–3.
[5] Aaron-Maor A, Shoenfeld Y. The good, the bad and the ugly of vaccination. IMAJ 2000; 2:225–7.
[6] Vaccination as an additional player in the mosaic of autoimmunity. Clin Exp Rheumatol 2000; 18:181–4.
[7] Aron-Maor A, Shoenfeld Y. Vaccination and systemic lupus erythematosus: the bidirectional dilemmas. Lupus 2001; 10:237–40.
[8] Cohen A, Shoenfeld Y. Vaccine-induced autoimmunity. J Autoimmun 1996; 9:699–703.
[9] Shoenfeld Y, Aron-Maor A. Vaccination and autoimmunitydvaccinosisT: a dangerous liaison? J Autoimmun 2000; 14:1–10.
[10] Tishler M, Shoenfeld Y. Vaccination may be associated with autoimmune diseases. IMAJ 2004; 6:430–2.
[11] Zandman-Goddard G, Shoenfeld Y. SLE and infections. Clin Rev Allergy Immunol 2003; 25:29–39.
[12] Touze. E, Gout O, Verdier-Taillefer MH, Lyon-Caen O, Alperovitch A. The first episode of central nervous system demyelinization and hepatitis B virus vaccination. Rev Neurol 2000; 156:242–6.
[13] Geier DA, Geier MR. Hepatitis B vaccination and adult associated gastrointestinal reactions: a follow-up analysis. Hepatogastroenterology 2002; 49:1571–5.
[14] Geier MR, Geier DA. Immunologic reactions and hepatitis B vaccine. Ann Intern Med 2001; 134:1155.
[15] Geier DA, Geier MR. Chronic adverse reactions associated with hepatitis B vaccination. Ann Pharmacother 2002; 36:1970–1.
[16] Geier DA, Geier MR. Comment: hepatitis B vaccination safety-Authors' reply. Ann Pharmacother 2002; 36:1649–50.
[17] Geier DA, Geier MR. Cutaneous immunologic reactions to hepatitis B virus vaccine — in response. Ann Intern Med 2002; 136:780–1.
[18] Geier MR, Geier DA. Hepatitis B vaccination safety. Ann Pharmacother 2002; 36:370–4.
[19] Geier M, Geier DA. Arthritic reactions following hepatitis B vaccination: an analysis of the Vaccine Adverse Events Reporting System (VAERS) data from 1990 through 1997. Clin Exp Rheumatol 2000; 18:789–90.
[20] Geier DA, Geier MR. Hepatitis B vaccination and arthritic adverse reactions: A follow-up analysis of the Vaccine Adverse Events Reporting System (VAERS). Clin Exp Rheumatol 2002; 20:119.
[21] Geier DA, Geier MR. Cutaneous immunologic reactions to hepatitis B vaccine. Ann Intern Med 2002; 136:780–1.
[22] Fisher MA, Eklund SA, James SA, Lin XH. Adverse events associated with hepatitis B vaccine in US children less than six years of age, 1993 and 1994. Ann Epidemiol 2001; 11:13–21.
[23] Maillefert JF, Sibilia J, Toussirot E, Vignon E, Eschard JP, Lorcerie B, et al. Rheumatic disorders developed after hepatitis B vaccination. Rheumatology 1999; 38:978–83.
[24] Berkun Y, Mimouni D, Shoenfeld Y, Pemphigus Following Hepatitis B Vaccination — Coincidence or Causality? (2004) (in press).
[25] CDWR. Alleged link between hepatitis B vaccine and chronic fatigue syndrome. Can Dis Wkly Rep 1991; 17:215–6.
[26] Anonymous. Report of the working group on the possible relationship between hepatitis B vaccination and the chronic fatigue syndrome. CMAJ 1993; 149:314-9.
[27] Poirriez J. A preliminary experiment of absorption of antinuclear antibodies by the hepatitis B components, in a case of neurolupus. Vaccine 2004; 22:3166–8.
[28] Shaw F, Graham D, Guess H, et al. Postmarketing surveillance for neurologic adverse events reported after hepatitis B vaccination. Experience of the first three years. Am J Epidemiol 1988; 127:337–52.
[29] Fures J, Boucher D. Safety of hepatitis B vaccine. CMAJ 1983; 129:17–8.
[30] Ribera E, Dukta A. Polyneuropathy associated with administration of hepatitis B vaccine. N Engl J Med 1983; 309:614.
[31] Zipp F, Weil JG, Einhaupl KM. No increase in demyelinating diseases after hepatitis B vaccination [letter]. Nat Med 1999; 5:964–5.
[32] Sadovnick AD, Scheifele DW. School-based hepatitis B vaccination programme and adolescent multiple sclerosis [letter]. Lancet 2000; 355:549–50.
[33] DeStefano F, Verstraeten T, Jackson LA, Okoro CA, Benson P, Black SB, et al. Vaccinations and risk of central nervous system demyelinating diseases in adults. Arch Neurol 2003; 60:504–9.
[34] Ascherio A, Zhang SM, Hernan MA, et al. Hepatitis B vaccination and the risk of multiple sclerosis. N Engl J Med 2001; 344:327–32.
[35] Begaud B, Alperovitch A. Vaccinations and multiple sclerosis. N Engl J Med 2001; 344:1793.
[36] Touze. E, Fourrier A, Rue-Fenouche C, Ronde-Oustau V, Jeantaud I, Begaud B, et al. Hepatitis B vaccination and first central nervous system demyelinating event: a case control study. Neuroepidemiology 2002; 21:180–6.
[37] Gout O. Vaccinations and multiple sclerosis. Neurol Sci 2001; 22:151–4.

Что такое аутоиммунный тиреоидит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Сивова А. А., эндокринолога со стажем в 13 лет.

Над статьей доктора Сивова А. А. работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Хронический аутоиммунный (лимфоматозный) тиреоидит (ХАИТ) — хроническое заболевание щитовидной железы аутоиммунного происхождения, было описано Х. Хасимото в 1912 г. Заболевание чаще наблюдается у женщин и наиболее часто диагностируется среди известных патологий щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит выявляется у одной из 10-30 взрослых женщин. [1]

Рассматриваемое заболевание аутоиммунной природы, и для него обязательно присутствие антител. Впервые опубликовали данные об обнаружении антител к ткани щитовидной железы в сыворотке у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом в 1956 году. Впоследствии выяснилось, что аутоиммунный тиреоидит подразумевает наличие антител к тиреоглобулину, второму коллоидному антигену и тиреопероксидазе (микросомальному антигену).

Провоцирующие факторы

Сегодня принято считать, что апоптоз, то есть программируемая гибель фолликулярных клеток щитовидной железы — одна из главных причин аутоиммунного тиреоидита и других патологий щитовидной железы. [2] Предполагается, что запуску апоптоза способствуют вирусы и генетические нарушения.

Чем опасен тиреоидит во время беременности

Аутоиммунный тиреоидит у женщины никак не отражается на возможности забеременеть и родить здорового ребёнка при условии, что у пациентки нормальный уровень гормонов — тиреотропный гормон (ТТГ) до 2,5 мЕд/л, в том числе в первом триместре беременности.

При гормональном нарушении возможны следующие осложнения:

выкидыш;
преждевременные роды;
проблемы со сном;
поздний токсикоз; ;
кровотечения после родов;
гипоксия плода;
неонатальный тиреотоксикоз.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Изначально, на протяжении некоторого времени, больные не высказывают никаких жалоб. Постепенно с течением времени регистрируют медленное развитие клинической картины снижения функции щитовидной железы, вместе с тем в части ситуаций будет отмечаться прогрессирующее уменьшение размеров железы или же наоборот ее увеличение. [3]

Клинические проявления при хроническом аутоиммунном тиреоидите начинают появляться с нарушением функции щитовидной железы, но в части ситуаций симптомов может и не быть. Все симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы неспецифические, т. е. могут быть при многообразных заболеваниях. Но несмотря на это, все же обозначим клинические проявления, имея которые следует обратиться к эндокринологу для обследования.

Патогенез аутоиммунного тиреоидита

Эндогенный (внутренний) критерий наследования аутоиммунных заболеваний взаимосвязан с клонами Т-лимфоцитов.

Чтобы произошло развитие хронического заболевания с учетом имеющейся наследственной предрасположенности, нужно влияние экзогенных факторов (вирусных и любых других инфекций, фармпрепаратов), которые способствуют активации Т-лимфоцитов, те впоследствии активируют В-лимфоциты, запуская цепную реакцию.
Далее Т-клетки, кооперируясь с антитиреоидными антителами, воздействуют на эпителиальные клетки фолликулов, содействуя их деструкции, вследствие чего снижается численность правильно функционирующих структурных единиц щитовидной железы. [1][4]

Количество антитиреоидных антител при этом заболевании непосредственно отражает выраженность аутоиммунного процесса и иногда имеет склонность уменьшаться по мере увеличения продолжительности заболевания. Только присутствия антитиреоидных антител недостаточно, чтобы травмировать структурные элементы щитовидной железы.

Для реализации токсических свойств имеющимся антителам необходимо вступить во взаимодействие с Т-лимфоцитами, которые чувствительны к антигенам щитовидной железы при ХАИТ, чего не бывает при наличии обычного зоба или если патология щитовидной железы не выявлена.

В норме все клетки имеют иммунологическую нечувствительность к другим клеткам собственного организма, которая приобретается во время внутриутробного развития (еще до рождения), во время взаимодействия зрелых лимфоцитов со своими антигенами. Любые нарушения в данном взаимодействии и синтез особых клонов Т-лимфоцитов, которые вступают во взаимодействие со своими же антигенами, и могут стать той причиной, которая приводит к нарушению иммунологической нечувствительности и впоследствии привести к формированию любых аутоиммунных патологий, включая и ХАИТ.

Классификация и стадии развития аутоиммунного тиреоидита

Формы ХАИТ с учетом объема железы и данных клиники:

Гипертрофическая (тиреоидит Хасимото). Наиболее распространена. Щитовидная железа отличается плотностью, увеличена до II или III степени. Функция железы чаще не изменена, однако в большинстве ситуаций регистрируют тиреотоксикоз или гипотиреоз. Встречается у 15-20% больных.
Атрофическая. Щитовидная железа в норме или незначительно увеличена, а на момент осмотра может быть даже уменьшена. Функционально — гипотиреоз. Встречается у 80-85% пациентов.

Еще одна классификация аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы: [2]

Фазы ХАИТ с учетом клинической картины заболевания:

Эутиреоидная. Бессимптомное продолжительное (иногда пожизненное) течение, без изменений в функции щитовидной железы.
Субклиническая. Если заболевание прогрессирует, то поскольку происходит деструкция клеток щитовидной железы и уменьшается уровень тиреоидных гормонов, повышается синтез тиреотропного гормона (ТТГ), который в свою очередь чрезмерно стимулирует щитовидную железу, благодаря чему организм поддерживает на нормальном уровне секрецию Т4.
Фаза тиреотоксикоза. Поскольку заболевание продолжает развиваться, в кровь высвобождаются имеющиеся тиреоидные гормоны и формируется тиреотоксикоз. Не считая этого, в кровь попадают разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, в результате образуются антитела к клеткам щитовидной железы. Когда при прогрессирующей деструкции щитовидной железы концентрация гормонопродуцирующих клеток снижается ниже допустимого предела, концентрация в крови Т4 стремительно уменьшается, развивается стадия явного гипотиреоза.
Фаза гипотиреоза. Продолжается приблизительно в течение года, чаще всего после этого происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоидная фаза продолжается всю жизнь.

ХАИТ преимущественно протекает только с одной фазой заболевания. [5]

Осложнения аутоиммунного тиреоидита

ХАИТ — условно безопасное заболевание, не приводящее к осложнениям только при условии сохранения необходимой концентрации гормонов в крови, т. е. эутиреоидного состояния. И, соответственно, тогда никаких осложнений не развивается. Но при наступлении гипотиреоза могут наблюдаться осложнения. При отсутствии лечения гипотиреоза могут возникать осложнения: нарушение репродуктивной функции, выраженное снижение памяти, вплоть до слабоумия, анемия, но самое грозное и тяжелое осложнение гипотиреоза — гипотиреоидная или мексидематозная кома — возникает при резкой недостаточности гормонов щитовидной железы. [5] [6]

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Диагностика ХАИТ состоит из нескольких пунктов. Для определения данного заболевания у больного необходим минимум один большой критерий, если таких критериев не обнаружено, то диагноз лишь вероятен. [1]

Большие диагностические критерии:

первичный гипотиреоз (причем возможен как манифестный, так и устойчивый субклинический);
присутствие антител к ткани щитовидной железы;
ультразвуковые критерии аутоиммунной патологии.

Пальпация щитовидной железы

Какие анализы нужны, чтобы определить АИТ

Для установления аутоиммунного тиреоидита необходимо сдать кровь на тиреотропный гормон ( ТТГ), тироксин свободный (Т4 свободный) и антитела к тиреопероксидазе (ТПО). Если антитела к ТПО повышены, но ТТГ в пределах нормы, то диагноз АИТ носит вероятный характер.

Нужно заметить, что при обнаружении у больного гипотиреоза манифестного или стабильного субклинического, диагностирование аутоиммунного тиреоидита важно для установления причины уменьшения функции железы, но несмотря на это постановка диагноза никак не меняет терапевтических методов. Лечение заключается в употреблении заместительной гормональной терапии препаратами тиреоидных гормонов.

Использование пункционной биопсии щитовидной железы не показано для установления хронического аутоиммунного тиреоидита. Ее необходимо проводить, только если имеются узлы щитовидной железы, более 1 см в диаметре.

Важно отметить, что нет надобности контролировать в течение болезни количество имеющихся антител к щитовидной железе, потому что данная процедура не имеет диагностической роли для анализа прогрессирования аутоиммунного тиреоидита. [7]

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Терапия аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы неспецифическая. При формировании фазы тиреотоксикоза достаточно применения симптоматической терапии. При формировании гипотиреоза главным вариантом медикаментозной терапии является назначение тиреоидных гормонов. Сейчас в аптечной сети РФ возможно приобрести только таблетки Левотироксина натрия (L-тироксин и Эутирокс). Применение таблетированных препаратов тиреоидных гормонов нивелирует клинику гипотиреоза и при гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита вызывает уменьшение объема щитовидной железы до допустимых значений.

В случае обнаружения у пациента манифестного гипотиреоза (повышение уровня тиреотропного гормона и снижение концентрации Т4 свободного) необходимо использование в лечении левотироксина натрия в средней дозе 1,6 – 1,8 мкг/кг массы тела пациента. Показателем правильности назначенного лечения будет являться уверенное удержание в пределах референсных значений тиреотропного гормона в крови больного.

Когда у больного диагностирован субклинический гипотиреоз (увеличена концентрация ТТГ в совокупности с неизмененной концентрацией Т4 свободного), необходимо:

Спустя 3–6 месяцев вторично провести гормональное обследование для доказательства наличия изменения функции щитовидной железы;
Когда в течение беременности у пациентки обнаружено увеличение уровня тиреотропного гормона, даже при сохраненной концентрации Т4 свободного, назначить левотироксин натрия в полной расчетной заместительной дозе сразу же;
Лечение левотироксином натрия нужно при постоянном субклиническом гипотиреозе (увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови свыше 10 мЕд/л, и еще в ситуациях не менее двукратного определения концентрации тиреотропного гормона между 5 – 10 мЕд/л), но если этим больным более 55 лет и у них имеются сердечно-сосудистые патологии, лечение левотироксином натрия назначается только при отличной переносимости лекарства и при отсутствии сведений о декомпенсации данных болезней на фоне приема тироксина;
Показатель достаточности лечения субклинического гипотиреоза представляет собой стабильное удержание уровня ТТГ в пределах референсных значений в крови.

Если у женщин перед планированием беременности, выявлены антитела к ткани щитовидной железы и/или ультразвуковые признаки аутоиммунного тиреоидита, нужно определить гормональную функцию щитовидной железы (концентрацию тиреотропного гормона и концентрацию Т4 свободного) и обязательно определять уровень гормонов в каждом триместре беременности. [8]

Если поставлен диагноз аутоиммунный тиреоидит, но не выявляются изменения в работе щитовидной железы, применение препаратов левотироксина натрия не показано. [9] Оно возможно иногда в исключительных ситуациях внушительного увеличения объема щитовидной железы, спровоцированного аутоиммунным тиреоидитом, при этом решение принимается по каждому пациенту индивидуально. [10]

Физиологическое количество калия йодита (приблизительно 200 мкг/сутки) не могут спровоцировать формирование гипотиреоза и не осуществляют негативного воздействия на функцию щитовидной железы при ранее развившемся гипотиреозе, вызванном аутоиммунным тиреоидитом.

Питание при аутоиммунном тиреоидите

Продуктов, которые влияют на течение аутоиммунного тиреоидита, не существует. Глютен или лактоза не имеют отношения к гипотиреозу на фоне АИТ. Поэтому рекомендации по питанию для людей с аутоиммунным тиреоидитом такие же, как и для всех остальных: разнообразное сбалансированное питание с достаточным употреблением воды.

Существуют ли народные способы лечения

Аутоиммунный тиреоидит лечат только медицинскими препаратами, которые назначает эндокринолог. Отсутствие адекватной терапии может грозить опасными осложнениями: нарушением репродуктивной функции, выраженным снижением памяти (вплоть до слабоумия), анемией и комой, которая возникает при резкой недостаточности гормонов щитовидной железы.

Прогноз. Профилактика

Хронический аутоиммунный тиреоидит прогрессирует обычно крайне медленно, с развитием гипотиреоидного состояния спустя несколько лет. В отдельных ситуациях состояние и трудоспособность сохраняются в течение 15-18 лет, даже с учетом непродолжительных обострений. В фазе обострения тиреоидита регистрируются симптомы невыраженного либо гипотиреоза, либо тиреотоксикоза.

Сегодня методов профилактики хронического аутоиммунного тиреоидита не найдено.

Данное заболевание встречается в 20-30% случаев от общего количества всех болезней, относящихся к щитовидной железе. У женщин аутоиммунный тиреоидит можно встретить в 15-20 раз чаще, нежели среди мужского пола. Это взаимосвязано с нарушениями Х – хромосом и воздействием эстрогенов на лимфатическую систему. Возрастная категория пациентов с этим заболеванием – это 40-50 лет, однако в течение последних лет аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы можно встретить у детей, подростков и молодых людей.

Причины аутоиммунного тиреоидита

Факторами и провоцирующими механизмами проявления болезни могут стать:

Ситуации, травмирующие психику.
Радиация, частое нахождение на солнце.
Неблагоприятная экология (переизбыток йода, хлорных и фторных соединений).
Аллергические реакции.
Нехватка в организме йода.
Гормональные перепады.
Результаты потребления увеличенных доз препаратов, содержащих йод и антитиреоидные медикаменты.
Хирургические вмешательства на щитовидной железе либо ее травмирование с возникающим кровоизлиянием.
Присутствие скрытых аутоимунных болезней в организме.
Вирусологические инфекции (корь, грипп, свинка).
Изменения, происходящие в структуре тереоидных клеток, которые обуславливаются наследственностью.

Симптомы АИТ

По своему протеканию разделяют 4 разновидности тиреоидита, которые значительно различаются между собой симптомами:

Латентные (скрытные, фоновые);
Очаговые (узловые);
Атрофические;
Гипертрофические.

Его характеризуют по следующим показателям:

Сильно выраженное ослабление организма;
Раздражение;
Тремор рук;
Повышенная потливость;
Шелушение кожи;
Ощущение жара;
Снижение веса;
Учащенное биение сердца;
Выпуклость глазных яблок (экзофтальм);
Трудности при проглатывании;
Ощущение сдавленности в области шейно-воротниковой зоны;
Рост щитовидки.

С течением времени гипертрофический тип АИН может переходить в атрофический, в этом случае, функциональность щитовидной железы понижается.

Диагностика АИТ

Для выявления корректного диагноза и определения способа лечения болезни, врачу не будет достаточно опросить и осмотреть больного.

Для этого необходимо проводить вспомогательное диагностирование, включающее в себя:

Сканирование щитовидки радиоизотопами;
Биопсия;
УЗИ;
Анализ для определения уровня тиреоидных гормонов;
Исследование иммунных ферментов;
Иммунологическое исследование;
Биохимический анализ крови;
Полное исследование крови;
Лабораторное исследование.

Лечение аутоиммунного тиреоидита в клинике Чудо Доктор

Лечение аутоиммунного тиреоидита не является специфическим.

Период для лечения данной патологии напрямую связан с разновидностью и тяжестью болезни, а поэтому включает в себя ряд методик:

Хирургическая операция (полная трумэктомия)
Аппаратные методы (плазмаферез);
Гепаринотерапия;
Лечение с помощью иммуномодуляторов;
Лечение стероидными медикаментами (глюкокортикоидами) для исключения воспалительных процессов;
Негормональное лечение;
Гормональная терапия;
Консервативные методики.

Прогноз при аутоиммунном тиреоидите

Прогнозирование протекания АИТ удовлетворительное. В случае если лечение было начато оперативно, деструктивные процессы терапии и уменьшение функционала щитовидки удается замедлить, достигнув продолжительной ремиссии болезни.

Читайте также: