Чем лечить вирусный гепатит в с агентом дельта

Обновлено: 06.05.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Определение

Хронический гепатит В – хроническое заболевание печени, продолжающееся более 6 месяцев, в основе которого лежит инфицирование и поражение печени вирусом гепатита В (HBV), проявляющееся воспалительными, некротическими и фибротическими изменениями печеночной ткани различной степени тяжести.

Острый гепатит В – острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита В (HBV). Характеризуется острым поражением печени и интоксикацией (с желтухой (35%) или без нее (65%)) и протекает с выраженным многообразием клинических проявлений и исходов: от выздоровления (около 90% пациентов) до развития хронического гепатита В, цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы (печеночно-клеточного рака).

Гепатит B относится к заболеваниям, представляющим потенциальную угрозу для жизни, и является одной из основных проблем здравоохранения во всем мире.

Причины появления вирусного гепатита В

Заболевание имеет преимущественно парентеральный механизм передачи, то есть возбудитель попадает непосредственно в кровь: например, во время переливания крови, инвазивных исследований, оперативных вмешательств, гемодиализа и т.д.

В последние годы врачи констатируют увеличение полового пути передачи вируса. У 25% пациентов не удается установить источник заражения.

В группу риска входят гомосексуалисты, медицинские работники, члены семьи носителя HBV, пациенты с хроническими заболеваниями кожи. При развитии острого гепатита В в первом и втором триместрах беременности вероятность заражения плода небольшая, в третьем триместре инфицирование почти закономерно (вертикальный путь заражения).

Возбудитель заболевания - вирус из семейства гепаднавирусов, содержащий ДНК. Структура вируса:

ядерный антиген (НВсАg);
антиген инфекционности (НВеАg);
поверхностный антиген (HBsAg);
поверхностные белки для связывания с рецепторами гепатоцита (preS1-Ag и preS2-Ag);
Х-антиген (НВхАg), регуляторный белок, усиливающий синтез вирусных белков.

Есть предположение, что именно он ответственен за канцерогенез и развитие гепатоцеллюлярной карциномы;

вирусный гепатит В легкой степени;
вирусный гепатит В средней степени тяжести;
вирусный гепатит В тяжелый.

острый (молниеносный) гепатит;
хронический гепатит.

Инкубационный период

Продолжительность периода составляет в среднем от 30 до 180 дней. В течение этого времени пациент может предъявлять жалобы на головную боль, тошноту, хроническую усталость, ухудшение памяти и снижение аппетита. В некоторых случаях наблюдается вечернее незначительное повышение температуры тела.

Для этого периода развития заболевания характерны появление рвоты, изжоги, отрыжки, вздутие живота, боли в суставах и в мышцах, температура тела может повышаться до 38,00С.

Наблюдаются кожный зуд, желтуха, кровоизлияния на коже и кровоточивость десен, потемнение мочи и обесцвечивание кала, увеличивается печень, нарушается сон, пациент испытывает сильные головные боли, снижается артериальное давление, учащается сердцебиение, наблюдаются отеки ног.

При переходе гепатита в хроническую форму симптоматические проявления уменьшаются и наступает период ремиссии. Однако каждое новое обострение вирусного гепатита В протекает тяжелее предыдущего, что связано с разрушением ткани печени, которое постепенно приводит к развитию цирроза и печеночной недостаточности.

Переход гепатита В в цирроз

Для этой стадии характерно расстройство психики, наблюдаются кровотечения в области пищевода, желудка и прямой кишки, развивается асцит (в брюшной полости присутствует свободная жидкость), кожа становится бледной, печень уменьшается и становится плотной.

Диагностика

Лабораторные методы исследования – это первый этап диагностики заболевания.

В общем анализе крови может наблюдаться повышение лейкоцитов (более 9-11*109/л), сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ (скорости оседания эритроцитов) более 30-40 мм/ч.

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Хронический гепатит D — воспалительное заболевание печени, вызванное вирусами гепатитов D и В (коинфекция или суперинфекция), текущее без улучшения в течение 6 мес и более.

Классификация

Общепринятая классификация отсутствует. В диагнозе указывают выявленные маркёры НBV и НDV-инфекции, биохимическую и/или гистологическую активность, индекс фиброза.

Этиология и патогенез

Этиология
Возбудитель — неполный РНК-содержащий вирус, для экспрессии и проявления патогенности которого необходимо наличие НВV. В вирусе домены рге-S1 и рге-S2 представлены в небольшом количестве, поэтому гепатотропность ему создаёт оболочка, состоящая из НВ_sAg. Антигенный ядерный фосфолипопротеин НDAg связан с РНК. Выделяют один серотип и три генотипа НDV.

Репликация НDV происходит только в пределах гепатоцита. Основную роль в патогенезе поражения печени при хронической НDV-инфекции играет иммуноопосредованный лизис инфицированных гепатоцитов, хотя не исключено и прямое цитопатическое действие вируса.

Хронизация коинфекции НВV+НDV происходит редко (в 2% случаев), тогда как суперинфекция НDV имеет высокий риск развития хронического гепатита D (90%).

Эпидемиология

Распространённость носительства НDV, пути передачи, а также группы риска сходны с хроническим гепатитом В. Перинатальное заражение НDV-инфекцией наблюдают редко. Высокую заболеваемость гепатитом D отмечают на побережье Средиземного моря, Балканском полуострове, острове Тайвань, юге Индии, Ближнем Востоке, в некоторых районах Африки и бассейне реки Амазонки. Одновременное заражение НВV и НDV (коинфекция) или суперинфекция НDV на фоне хронического гепатита В приводит к развитию острого гепатита В+D (преимущественно в виде вспышек). Инкубационный период при коинфекции такой же, как при остром гепатите В, при суперинфекции он составляет 4-7 нед

Клиническая картина

Cимптомы, течение

В 15% случаев хронический гепатит D протекает доброкачественно, однако у большинства больных наблюдают быстрое прогрессирование заболевания с формированием цирроза печени. При неблагоприятном течении (преимущественно у наркоманов) развитие печёночной недостаточности происходит в сроки от

нескольких месяцев до двух лет. В то же время у некоторых пациентов функция печени остаётся стабильной в течение десятилетий, несмотря на наличие цирроза. Частота развития гепатоцеллюлярной карциномы сходна с таковой при хроническом гепатите В.

Диагностика

Физикальное обследование у 70-80% больных выявляет признаки цирроза печени уже через 3-5 лет после инфицирования.

Биохимический анализ крови: активность АЛТ и АСТ, как правило, повышена. При формировании цирроза и портальной гипертензии закономерно проявляются признаки печёночной недостаточности и гиперспленизма (1-3-ростковые цитопении).

Серологические исследования: при хронической НDV-инфекции в крови выявляют высокий титр анти-НDV IgG . О репликации НDV свидетельствует наличие НDV-РНК в сыворотки крови.

Дифференциальный диагноз

Осложнения

Лечение

Противовирусная терапия хронического гепатита D включает применение интерферонов альфа в высокой дозе длительными курсами. Интерферон альфа назначают в дозе 5-6 млн МЕ ежедневно или 10 млн МЕ З раза в неделю в виде внутримышечных или подкожных инъекций в течение 48 нед.

В последние годы появились данные о более высокой эффективности лечения НDV пегинтерферонами. Применяют пегинтерферон альфа-2а в дозе 180 мкг в неделю или пегинтерферон альфа-2b в дозе 1,5 мкг/кг 1 раз в неделю в виде подкожных инъекций. Продолжительность курса - 48 нед.

Отсутствие вирусологического ответа (элиминации НDV-РНК) на противовирусную терапию в ряде случаев может быть сопряжено с биохимическим и гистологическим ответом, в том числе с обратным развитием выраженного фиброза и даже цирроза печени. В случае безуспешной противовирусной терапии возможно неопределённо длительное назначение интерферонов альфа в низких дозах с целью профилактики прогрессирования фиброза и развития гепатоцеллюлярной карциномы.

Назначение аналогов нуклеозидов (ламивудин и др.) целесообразно только в случаях одновременной репликации вирусов гепатита В и D. Доказательств эффективности подобной комбинации недостаточно.

Прогноз

Отсутствие лечения хронического гепатита D ведёт к формированию цирроза печени у 80-85% больных через 3-5 лет. Вместе с тем декомпенсация функции печени нередко наступает значительно позже — через 10 лет и более. После проведения полного курса противовирусной терапии частота рецидивов может превышать 90%, однако у большинства пациентов лечение позволяет существенно улучшить биохимические и гистологические показатели.

Что такое Острый вирусный гепатит В с дельта-агентом -

Вирус гепатита В (HBV) относится к гепаднавирусам. Похожие вирусы вызывают гепатит у сурков, сусликов и китайских уток, что позволяет использовать этих животных в качестве экспериментальных моделей при разработке лекарственных препаратов и вакцин.

Вирус гепатита В очень устойчив во внешней среде, обладает высокой инфекционностью. При сохранном иммунном ответе у переболевшего гепатитом В человека формируется стойкий пожизненный иммунитет.

Во внешей среде вирус гепатита В может сохраняться около недели - даже в засохшем и незаметном пятне крови, на лезвии бритвы, конце иглы.

Патогенез (что происходит?) во время Острого вирусного гепатита В с дельта-агентом:

Патологический процесс представляет собой коинфекцию в случае одновременного инфицирования ВГВ и дельта-вирусом. Вирус гепатита (ВГБ) является мелким сферическим агентом, состоящим из генома (HDV RNA) и протеина, кодирующего синтез специфического дельта-антигена (дельта-Ag). Геном вируса содержит однонитевую РНК очень маленького размера. ВГО является уникальным, в связи с тем что в результате своей дефектности (вирус не имеет собственных внутренней и внешней оболочек, а также полимеразы) его репликация возможна и зависит от вируса-помощника, которым является HBV Внешняя оболочка дельта-вируса представлена поверхностным антигеном HBV-HBsAg (рис 25) В связи с этим носители HBsAg и больные ХВГВ имеют повышенный риск инфицирования дельта-вирусом. Не исключается возможность прямого цитопатического действия HDV.

Заражение человека происходит или одновременно с HBV (коин-фекция), или наслаивается на хроническое носительство HBsAg (суперинфекция HDV). В литературе описаны случаи, когда в трансплантированной печени были обнаружены HDV RNA и HDAg при полном отсутствии в сыворотке крови маркеров HBV, без клинических проявлений заболевания. В последующем эта латентная фаза сменялась клинически выраженной.

В повреждении гепатоцитов ведущая роль принадлежит вирусу гепатита D. При коинфекции активная репликация HDV подавляет репродукцию HBV. При этом исчезает HBV DNA и HBeAg, а у ряда больных перестает определяться HBsAg. Одновременно с исчезновением маркеров HBV могут исчезнуть и маркеры HDV.

HDV оказывает прямое цитопатическое действие на гепатоцить. Морфологические изменения в печени при ОВГБ аналогичны гистологической картине при ОВГВ. В России ОВГБ наиболее часто регистрируется в регионах с повышенной заболеваемостью ОВГВ (Тыва, Якутия).

Высокий риск заражения ОВГБ имеют носители HBsAg и больные; ХВГВ, получавшие гемотрансфузии. Группу риска составляют также, наркоманы с внутривенным введением наркотических средств.

Маркеры HDV нередко выявляются при обследовании супружеских пар, а также в семейных очагах.

Симптомы Острого вирусного гепатита В с дельта-агентом:

Особенности клинических проявлений. Длительность инкубационного периода при ВГБ составляет в среднем 30-35 дней (максимальные колебания - от 6 нед до 6 мес). Клинические проявления в общем сходны с таковыми при ОВГВ без дельта-вируса, однако отмечается более тяжелое течение заболевания при наличии коинфекции. Особенностью является острое начало заболевания, повышение температуры тела до высоких цифр, артралгии, ухудшение состояния при нарастании желтухи, субфебрильная температура. Характерным для этой формы микст-гепатита является наличие обострений через 2-3 нед от начала заболевания, которые могут быть клинически выраженными или сопровождаться повторным повышением активности АлАТ, тимоловой пробы в 2-3 раза по сравнению с нормой.

Течение болезни, как правило, циклическое, чаще в форме средней тяжести и заканчивается выздоровлением.

Выделяют преджелтушный и желтушный периоды болезни. Первый начинается, как правило, более остро и характеризуется ухудшение общего самочувствия, диспепсическими явлениями, мигрирующий болями в крупных суставах, у половины больных болями в праподреберье (в отличие от ОВГВ без дельта-вируса). Может наблюдатъся лихорадка выше 38 °С. Продолжительность преджелтушного иода несколько короче, чем при ОВГВ без дельта-вируса (в среднем около 5 дней).

Желтушный период характеризуется субфебрильной температурой, нарастающей интоксикацией, усиливающимися болями в правом подреберье. Чаще, нежели при ОВГВ без дельта-вируса, отмечаются дерматологическая симптоматика (уртикарная сыпь) и спленомегалия. Для данного заболевания наиболее характерна средне-тяжелая форма, хота не исключается развитие легкой и тяжелой, вплоть до фульминантного гепатита с летальным исходом.

Диагностика Острого вирусного гепатита В с дельта-агентом:

Особенности диагностики. Диагностика микст-гепатита основана на выявлении специфических маркеров инфекции.

Особенностью клинико-лабораторных проявлений данной коинфекции является двухфазное течение болезни с клинико-ферментативным обострением. Предполагают, что первый подъем активности аминотрансфераз связан с репликацией HBV, а второй - с HDV. Часто активность АсАт и АлАТ, а также коэффициент Де Ритиса больше 1. При биохимическом исследовании крови выявляется выраженный цитолитический синдром (более высокая активность аминотрансфераз по сравнению с HBV), в сыворотке крови значительно повышено содержание прямого билирубина, тимоловой пробы (не свойственно HBV). Указанные изменения и их отличия связаны с глубиной повреждения гепатоцитов, вовлечением ядерных и митохондриальных структур, обусловленных цитопатическим действием HDV. При окпа ске иммунопероксидазой в ядрах гепатоцитов выявляются дельта-частицы (см рис. VIII цветной вклейки).

Лечение Острого вирусного гепатита В с дельта-агентом:

Особенности лечения HBV+ HDV. Применение интерферонов в остром периоде заболевания целесообразно лишь в случаях длительной персистенции HBeAg, свидетельствующей о возможной хронизации инфекционного процесса.

При сравнении HBV и (HBV + HDV) необходимо отметить, что коинфекция характеризуется более продолжительным периодом реконвалесценции. При элиминации HBsAg и нормализации клинико-лабораторных показателей процесс завершается выздоровлением.

Осложнение - печеночная кома.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Острый вирусный гепатит В с дельта-агентом:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Острого вирусного гепатита В с дельта-агентом, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Что такое Острая дельта-суперинфекция у вирусоносителей гепатита В -

Симптомы Острой дельта-суперинфекции у вирусоносителей гепатита В:

Особенности клинических проявлений. При суперинфекции гепатит имеет прогрессирующее течение, возможно развитие фульминантных форм заболевания.

Острый гепатит D - суперинфекция HDV на HBV - протекает более тяжело, чем коинфекция, и развивается чаще на фоне ХВГВ Для этого гепатита характерен более коротий инкубационный период, чем при вирусном гепатите В, и более короткий преджелтушный период с высокой лихорадкой, с наличием диспептических симптомов, болевого синдрома в области печени, астеновегетативными проявлениями, повторными обострениями и возможным развитием фульминантных форм.

Течение болезни часто прогредиентное с формированием хронического гепатита.

Преджелтушный период составляет от 3 до 5 дней. Характерно острое начало с появлением астеновегетативных, диспепсических симптомов, интенсивных болей в правом подреберье, рвоты, артралгйИ, лихорадки. Может наблюдаться появление отечно-асцитического синД' рома.

В желтушном периоде имеет место лихорадка длительностью от 3 Д° 5 дней с выраженной интоксикацией, тяжесть в правом подреберье отеки на голенях, асцит. Практически в 100 % случаев выявляете епатоспленомегалия. При острой дельта-инфекции наблюдается ранняя хронизация процесса. Имеет место многоволновой характер болезни с повторными клинико-лабораторными обострениями, сопровождающимися гипертермией в течение 1-2 дней, отечно-асцитическим синдромом и желтухой, появлением сыпи на коже. У ряда больных выраженность клинических симптомов может регрессировать с каждой новой волной, у других - принимает непрерывно прогрессирующий характер, при этом возможно развитие подострой дистрофии печени с наступлением летального исхода.

При манифестных формах наблюдается прогрессирующее течение с клиническими проявлениями, напоминающими симптомы реплика-тивной фазы ВГВ У больных появляются слабость, быстрая утомляемость, снижение трудоспособности, диспепсические симптомы, тяжесть и/или боли в правом подреберье, потеря в весе, гепатолиенальный синдром, анемия, тромбоцитопения, лейкопения. Желтуха не является постоянным симптомом данной формы заболевания. Рано развиваются отечно-асцитический синдром, вторичные печеночные знаки (паль-марная эритема, сосудистые "звездочки", "лакированные" губы). Довольно быстро, иногда через несколько месяцев, появляются признаки цирроза печени. Заболевание в целом характеризуется волнообразным течением, периодическими обострениями и неполными ремиссиями.

Диагностика Острой дельта-суперинфекции у вирусоносителей гепатита В:

Особенности диагностики. Наблюдается нарушение белково-син-тетической функции печени (снижение сулемового титра, альбуминов сыворотки крови при значительной гипергаммаглобулинемии) в ранние сроки желтушного периода. Значимо повышаются тимоловый тест, активность АсАТ и АлАТ. В сыворотке крови отсутствуют маркеры острой HBV-инфекции (HBsAb IgM, HBeAg), он ределяются HBsAg, HBcAb IgG, HBeAb, HDV RNA, HDAg и/или HDAb IgM, далее HDAb IgG. В пунктатах печени определяется HDAg.

Инаппарантные и субклинические формы встречаются реже, чем ПРИ ГВ, и диагностируются обнаружением в крови HD V, повышением активности АлАТ. О прекращении активной репликации HDV могут свидетельствовать наличие HDVAb IgG и суммарных HDVAb, отрицательные результаты индукции HDVAb IgM и HDV RNA при нормальных показателях активности АлАТ.

Лечение Острой дельта-суперинфекции у вирусоносителей гепатита В:

Особенности лечения острой суперинфекции дельта-вирусом. Применение интерферонов замедляет скорость прогрессирования заболевания в цирроз печени. Курс терапии должен составлять не менее 12 мес.

Данным ряда авторов, лечение интерферонами, как умеренными дозами (3 млн ME) 3 раза в неделю, так и более высокими дозами (10 млн ME) в течение 6-12 мес, не дает устойчивого эффекта.

При тяжелом течении ВГО и быстром развитии цирроза печени целесообразно проведение трансплантации печени.

Прогноз. Выздоровление при этой форме дельта-инфекции наступает крайне редко. Как правило, исходы неблагоприятны: летальный исход (20 %), формирование хронического гепатита D (70-80 %) с высокой активностью процесса и быстрый переход в цирротическую стадию заболевания.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Острая дельта-суперинфекция у вирусоносителей гепатита В:

Гастроэнтеролог
Хирург
Инфекционист

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Острой дельта-суперинфекции у вирусоносителей гепатита В, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Вирусный гепатит D: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Гепатит D (дельта-агент) - это заболевание печени, вызываемое вирусом гепатита дельта. Открытие этого вируса состоялось в середине 70-х годов прошлого века и было связано с выявлением нового антигена в ядрах гепатоцитов у больных тяжелыми формами гепатита В. По данным Всемирной организации здравоохранения, гепатитом D в мире болеют от 15 до 20 млн человек – в основном, взрослое население.

Гепатит D — это вирусное заболевание печени, протекающее как в острой, так и хронической формах, для развития которого необходимо присутствие вируса гепатита B. Без наличия в организме пациента гепатита В заражение гепатитом D невозможно.

HDV относится к числу дефектных РНК-вирусов. Дефектность состоит в том, что дельта-вирус не обладает собственным суперкапсидом (оболочкой) и необходимым набором ферментов, и для его размножения требуется антиген гепатита В (HBsAg). Таким образом, гепатит D не существует сам по себе, но только вместе с гепатитом В.

Вирус гепатита D повреждает непосредственно клетки печени. Этим он отличается от инфицирования вирусом гепатита В, при котором большая часть повреждений печени происходит из-за попыток собственной иммунной системы организма уничтожить пораженные клетки.

Причины появления гепатита D

Гепатит D является инфекцией, переносимой с кровью, передаваемой при контакте с кровью или жидкостями организма инфицированного человека.

Основные пути передачи вируса гепатита D:

хирургические вмешательства, переливание крови;
контакт с кровью или с предметами, загрязненными кровью больного (с бритвой, зубной щеткой, маникюрными принадлежностями, медицинским инструментарием);
во время немедицинских манипуляций - употребления инъекционных наркотиков, выполнения пирсинга, татуировки;
незащищенные сексуальные контакты;
во время родов - вертикальная передача вируса (от матери к ребенку).

Причиной вновь возросшей распространенности HDV-инфекции в последние годы, скорее всего, стала миграция населения из неблагополучных и эндемичных по гепатиту дельта регионов, что подтверждается высоким уровнем носительства HDV среди некоренного населения развитых стран.

Классификация заболевания

Коинфекция – одновременное инфицирование вирусами гепатита D и гепатита В.

Суперинфекция – инфицирование вирусом гепатита D ребенка с хроническим гепатитом В или носителя HBsAg (латентной формы НВV-инфекции).

По характеру течения гепатит D делится на острый и хронический.

Симптомы гепатита D

Люди, не имеющие иммунитета к гепатиту В (т.е. ранее не перенесшие заболевание или не вакцинированные от гепатита В), подвержены риску заражения гепатитом В, что в свою очередь является фактором риска заражения гепатитом D.

Несмотря на то что симптомы гепатита D идентичны тем, что проявляются при других формах вирусных гепатитов, заболевание протекает в более тяжелой форме. Инкубационный период гепатита D колеблется в пределах от 21 до 180 дней, однако может быть короче в случаях дополнительного инфицирования.

Преджелтушный период длится от 4 до 10 дней и отличается следующими симптомами: повышенной утомляемостью, эпизодическими подъемами температуры тела, потерей аппетита, периодическими болями в мышцах и суставах. Желтушному периоду соответствуют более характерные симптомы: пожелтение кожных покровов, слизистых оболочек, белков глаз, потемнение мочи, кал светлого цвета, тошнота и рвота, острые боли в животе (в области печени и желудка), кожный зуд. Желтушный период длится в среднем от двух до шести недель.

Выделяют два варианта острого гепатита D, существенно отличающиеся по течению и исходам - коинфекция и суперинфекция.

Коинфицирование происходит, если пациент одновременно инфицируется вирусом гепатита D и вирусом гепатита В. В подавляющем большинстве случаев (более 95%) заболевание носит циклическое течение и заканчивается спонтанным выздоровлением, однако при этом наблюдается больший уровень злокачественных нарушений функции печени и смертности, чем при инфицировании только вирусом гепатита В.

Суперинфицирование происходит, если больной с хроническим инфицированием вирусом гепатита В заражается вирусом гепатита D. У таких пациентов, как правило, наблюдается внезапное ухудшение состояния, примерно в 90% случаев отмечается развитие хронического гепатита D, цирроза печени и терминальных стадий заболеваний печени, что делает суперинфицирование очень опасным.

Диагностика гепатита D

Вирус гепатита D состоит из молекулы РНК и группы белков. Для организма человека данные белки являются чужеродными молекулами – антигенами. В ответ на заражение вирусом организм начинает вырабатывать антитела - anti-HDV.

Инфекция HDV диагностируется путем выявления антител к вирусу гепатита D класса иммуноглобулинов G (IgG) и иммуноглобулина M (IgM), подтверждается путем выявления HDV RNA (РНК) в сыворотке крови методом ПЦР.

Маркёр текущей или недавней инфекции вирусом гепатита D. Особенности инфекции. Вирус гепатита D (HDV) – неполноценный РНК-содержащий вирусный агент, который в своем жизненном цикле зависит от вируса гепатита В, используя его белок (HBsAg) для собственной оболочки. Поэтому гепатит D может разв.

Маркёр острой инфекции. Вирус гепатита D (HDV) – неполноценный РНК-содержащий вирусный агент, который в своем жизненном цикле зависит от вируса гепатита В, используя его белок (HBsAg) для собственной оболочки. Поэтому гепатит D может развиваться только у тех лиц, которые также инфицированы ви.

Количественное определение HBsAg - основного маркёра вирусного гепатита В. HBsAg - наиболее ранний маркёр гепатита В, появляющийся ещё в инкубационном периоде заболевания, до повышения уровня ферментов крови. Вирус гепатита В состоит из оболочки и нуклеокапсида. Оболочка содержит пове.

Ультразвуковое сканирование печени, позволяющее оценить структуру органа, выявить изменения паренхимы (ткани органа) и другие патологические изменения.

Тесты на РНК вируса гепатита D используются для мониторинга ответа на противовирусную терапию. Если возможность выполнения количественного исследования на РНК вируса гепатита D отсутствует, для мониторинга ответа на терапию выполняют серологическое исследование на HBsAg. Снижение титра HBsAg часто свидетельствует об исчезновении этого поверхностного антигена и клиренсе вируса гепатита D, хотя исчезновение поверхностного антигена у пациентов, проходящих лечение, встречается редко.

К каким врачам обращаться

Лечением острой формы гепатита D занимаются инфекционисты, хронической – гепатологи или гастроэнтерологи. Для каждого пациента разрабатывается индивидуальная программа, включающая в зависимости от формы и тяжести печеночной инфекции медикаментозную терапию и диетотерапию.

Лечение гепатита D

В настоящее время рекомбинантный альфа-интерферон является одним из немногих препаратов, применяемых у детей и взрослых, который способен оказать помощь при лечении гепатита D.

К основному лечению добавляются симптоматические препараты и иммуномодуляторы. Для поддержания нормального функционирования печени в условиях разрушения клеток ее ткани применяются гепатопротекторы растительного происхождения и на основе аминокислот. Препараты защищают клетки печеночной ткани от отложения жира (жирового гепатоза), способствуют выведению токсинов, нормализуют процессы обмена. Для выведения токсинов также применяются современные сорбирующие препараты. Рекомендуются витаминотерапия, специализированная диета с исключением алкоголя и продуктов, способных вызывать повреждение печени.

Пациентам с фульминантным (злокачественным) гепатитом и болезнью печени в терминальной стадии может быть показана трансплантация печени.

Осложнения

Коинфекция гепатитами D и B считается самой тяжелой формой хронического вирусного гепатита ввиду быстрого развития болезней печени с летальным исходом и гепатоклеточной карциномы.

Пациенты, зараженные и гепатитом B, и гепатитом D, имеют намного большую вероятность развития конечной стадии печеночной недостаточности, быстрого развития цирроза печени, а в случае перехода болезни в хроническую стадию — повышенную вероятность развития рака печени.

Согласно исследованиям, проведенным среди взрослых пациентов, цирроз развивается у 60-70% инфицированных вирусом гепатита D, что является гораздо более высоким показателем, чем у пациентов, страдающих только гепатитом В или С. Болезнь может быстро прогрессировать, и после перенесенного острого гепатита в течение 1–2 лет у 15% пациентов развивается цирроз.

Профилактика гепатита D

К контрольно-профилактическим мерам в отношении гепатита D относится профилактика заражения гепатитом В путем вакцинации, обеспечения безопасности донорской крови, безопасности инъекций, использования стерильного инструментария при нанесении татуировок, выполнении пирсинга, проведении косметических, маникюрных, педикюрных и других процедур, связанных с нарушением целостности кожи и слизистых оболочек. К методам профилактики также можно отнести безопасный секс.

Вакцинация против гепатита B способствует профилактике коинфекции гепатитом D, в связи с чем расширение охвата детей прививками против гепатита B привело к снижению заболеваемости гепатитом D в мире. Однако вакцины, которая бы предотвращала суперинфекцию гепатита D у людей, хронически инфицированных вирусом гепатита В, пока не существует. В результате профилактика суперинфекции гепатита D сводится к ограничению контакта с кровью и жидкостями организма, которые могут содержать вирус гепатита D.

Читайте также: